Alkoholická onemocnění srdce

Podle statistik Světové zdravotnické organizace nejvíce lidí na celém světě zemře na kardiovaskulární nemoci. V boji proti tomuto problému byly všechny síly lékařské komunity. Nicméně veškeré úsilí lékařů bude zbytečné, dokud osoba sám o sobě nebude vědět o svém problému a nepůjde s lékařem včas. Nenechávejte zítra problémy se srdcem a cévami, protože zítra může být pozdě!

Etiologie

Jeden z nejběžnějších na světě, zejména v Rusku, je alkoholická srdeční choroba. Toto onemocnění se také nazývá alkoholická kardiopatie a alkoholická myokardiální dystrofie. Vyskytuje se v důsledku nadměrného pití.

Často se vyskytuje u lidí, kteří často alkohol zneužívají. Alkoholická srdeční nemoc se vyskytuje u poloviny pacientů trpících alkoholismem a každé desáté srdeční selhání může vést k smrti! A to vše proto, že alkohol obsahuje jedovatý ethanol, který má toxický účinek na srdeční buňky, v důsledku čehož postupně zemřou. Jiné nečistoty přidávané do alkoholu ke zlepšení chuti, barvy a vůně nemají méně otravné vlastnosti.

Symptomy

Bolest v srdci - hlavní příznak alkoholické kardiopatie. Pokud po několika dnech záchvatu necítíte být drsný, ale postupně se objevující kvílení, tahání nebo šití bolesti, pak musíte naléhavě vidět lékaře! Důvodem k návštěvě specialisty může být také pocit pálení v hrudi.

Jiné příznaky charakteristické pro alkoholické srdeční onemocnění zahrnují síňový flutter, tachykardii a dušnost během fyzické námahy. Astma napadá v klidovém stavu, v horizontální poloze, otoky a někdy i kapky dutin jsou možné. Nezapomeňte na žádný z těchto projevů, jelikož každý z nich je přímou známkou přítomnosti této nemoci. Bez časového kontaktu s odborníkem riskujete, že se dostanete do top 10 těch, jejichž životy byly zkráceny v důsledku alkoholového poškození srdce.

Diagnostika

Za účelem správné diagnostiky alkoholické kardiopatie je nutné provést průzkum jak pacienta, tak jeho příbuzných, protože pacient může skrýt svou závislost na alkoholu. Je velmi důležité důkladné vyšetření pacienta na přítomnost charakteristických znaků alkoholismu. Proto proto, abychom diagnostikovali alkoholickou srdeční chorobu, je nutné kontaktovat odborné léčebné ústavy a v žádném případě se nemusíte pokusit diagnostikovat onemocnění sami.

Kardiologické centrum pro diagnostiku a léčbu NLS využívá nejspolehlivější a nejmodernější diagnostické metody, které se ukázaly jako účinné v praxi. Spolu s dobře známými metodami, jako je ultrazvuk, počítačová tomografie, analýza krve, kvalifikovaní specialisté našeho centra, se provádí NLS diagnostika (kvantová diagnostika). Výhodou této techniky je, že umožňuje rychle provést vyšetření všech orgánů a systémů vašeho těla. Diagnostika NLS odhaluje nejen hlavní příčinu onemocnění, ale také umožňuje diagnostikovat funkční poruchy v orgánech a tkáních před nástupem onemocnění.

Léčba

Nepochybně nejdůležitější v léčbě alkoholické srdeční choroby je odmítnutí přijímat alkoholické nápoje. Přechod na střízlivý způsob života však neznamená úplné zotavení. Je zapotřebí pomoci lékaře. Pouze odborník je schopen předepsat příslušnou léčbu, protože různé léky odpovídají různým stadiím poškození alkoholu. Například pro počáteční stadium, s bolestem v hrudi, poruchy srdečního rytmu, jsou léky předepisovány ze skupiny beta-blokátorů. S rozvojem srdečního selhání se používají diuretika, stejně jako inhibitory ACE a předsieňové tachyarytmie - srdeční glykosidy. V žádném případě se nemůže sama léčit.

Kontaktováním Centra pro diagnostiku kardiostimulátoru a léčby NLS získáváte skutečnou pomoc nejen slovem, ale skutkem. Vysoce kvalifikovaní lékaři budou přesně diagnostikovat, předepisovat správnou léčbu, budou pozorní a pečovat, budou s vámi po celou dobu léčby.

Naše centrum je vybaveno všemi potřebnými pro pohodlný pobyt v něm. Nemusíte stát v dlouhých řadách, vyplňte obrovské množství formulářů a dalších dokumentů. Vynikáme individuálním přístupem každého pacienta, protože oceňujeme vaši důvěru.

Alkoholická kardiomyopatie

Alkoholická kardiomyopatie je difúzní léze srdce, která se vyvíjí s prodlouženou konzumací velkého množství alkoholu v důsledku přímých toxických účinků ethylalkoholu na myokardiální buňky. Mezi projevy onemocnění patří progresivní srdeční selhání, možná ischémie (snížení krevního oběhu) myokardu.

Obsah

Obecné informace

Poprvé byla klinice alkoholického poškození myokardu podrobně popsána v roce 1893 G. Steel.

Hlavní příznaky onemocnění (dušnost při fyzickém namáhání a rychlý srdeční tep) a souvislost těchto příznaků s užíváním alkoholu byla také zkoumána J. Mackenziem v roce 1902.

Mackenzie poznamenal, že latentní dekompenzace může být detekována prostřednictvím záchvatů paroxysmální tachykardie, během nichž se relativně normální velikost srdce zvyšuje po několik hodin, pacientova rty se zvětšují, žíly v krku pulsují a obličej získává namodralý nádech.

Subakutní alkoholická myokarditida, která kvůli pomalému vývoji po dlouhou dobu může zůstat neuznaná, poprvé popsal N. Vaquez v roce 1921.

Termín "alkoholická kardiomyopatie" se v současné době považuje za zcela nevhodný, protože V. Brigden, autor tohoto výrazu, označil kardiomyopatii jako skupinu onemocnění myokardu nekoronárního původu, která vznikla z neznámého důvodu. Protože příčina onemocnění je v tomto případě jasná (toxické účinky alkoholu), onemocnění se často označuje jako alkoholická myokardiodystrofie.

Protože rb V roce 1970 navrhl Hudson podrobnější a rozsáhlejší definici pojmu "kardiomyopatie" (naznačujícího zahrnutí všech myokardiálních, perikardiálních a endokardiálních onemocnění bez ohledu na jejich funkční charakteristiky a původ) kardiomyopatie, dále se nemoc dále nazývá alkoholická kardiomyopatie.

Přesné statistiky výskytu onemocnění neexistují, protože se alkoholikové snaží tuto skutečnost skrývat. V Evropě představuje alkoholická kardiomyopatie asi 30% všech zjištěných případů dilatované kardiomyopatie. Onemocnění je zjištěno u poloviny lidí s alkoholismem.

Úmrtnost z alkoholické kardiomyopatie představuje přibližně 12-22% všech případů onemocnění. Alkoholické poškození srdce je zjištěno ve 35% případů s náhlou koronární smrtí.

Onemocnění je častější u mužů ve věku 30-55 let, ale u žen je doba vývoje alkoholické kardiomyopatie kratší.

Formuláře

Klinické formy alkoholické myokardiální dystrofie byly popsány v roce 1977 E. M. Tareev a A. S. Mukhin, kteří identifikovali:

• Klasická forma onemocnění, charakteristická pro pacienty trpící typickým chronickým alkoholismem. Tato forma je charakterizována krátkým dechem, častým srdečním tepem a bolestmi v srdci, které obzvlášť obtěžují pacienta v noci. V práci srdce dochází k přerušení. Symptomatologie se dramaticky zvyšuje po 2-3 dnech po požití významného množství alkoholu.
• Pseudo-ischemická forma, při které se bolesti v oblasti srdce liší v síle a trvání, mohou být spojeny s fyzickou námahou nebo se projevují v klidu, připomínající ischemickou chorobu srdeční. Tato forma alkoholické myokardiální dystrofie je doprovázena mírným zvýšením teploty, zvýšením srdeční frekvence a výskytem otoku a dušnosti v důsledku vývoje poruchy oběhu. Bolest může být doprovázena poruchami srdečního rytmu.
• Arytmická forma, jejíž hlavní rysy zahrnují atriální fibrilaci, extrasystol, paroxysmální tachykardii, doprovázené abnormalitami srdeční činnosti a rychlým srdečním tepem. V některých případech dochází k závratě a epizodám ztráty vědomí. Srdce je zvětšeno, dýchavičnost je přítomna.

Příčiny vývoje

Alkoholická kardiomyopatie se vyvíjí s nadměrným a dlouhodobým užíváním alkoholických nápojů v důsledku škodlivých účinků etanolu a jeho metabolitů na strukturu buněk myokardu. Při dlouhodobém užívání alkoholu dochází v stěnách koronárních tepen a nervových vláken v srdci k degenerativním změnám, metabolismu v myokardu narušen a ke vzniku hypoxie myokardu.

Rozhodujícím faktorem při vývoji onemocnění je množství alkoholu, které pacient konzumuje. Epidemiologické studie přesvědčivě dokazují, že úmrtnost na koronární onemocnění srdce a množství alkoholu spotřebovaného pacientem jsou ve formě závislosti na U - nejvyšší úmrtnost je pozorována u osob, které vůbec nepijí alkohol a u osob, které alkohol zneužívají. Lidé, kteří mírně konzumují alkohol, mají menší pravděpodobnost, že trpí koronární chorobou srdeční a úmrtnost z této nemoci je v této skupině na nízké úrovni.

Neexistuje shoda o bezpečné minimální denní dávce alkoholu. Neexistují spolehlivé údaje o tom, jak dlouho by měla být užívána "nebezpečná dávka" pro rozvoj alkoholické kardiomyopatie.

Podle výzkumných údajů, které byly provedeny v USA, Kanadě a zemích Evropské unie, se u pacientů s každodenním užíváním etanolu vyvíjí alkoholická kardiomyopatie:

• do 10 let, pokud je denní dávka 125 ml;
• po 5 letech, pokud denní dávka přesáhne 80 gramů;
• po dobu 20 let, pokud je denní dávka 120 gramů.

Alkoholická kardiomyopatie se vyvíjí u různých osob s různými denními dávkami a v různých časech. Přesné údaje nejsou k dispozici, protože lidé se vyznačují individuální citlivostí na nápoje obsahující alkohol (záleží na geneticky determinované aktivitě enzymových systémů, které se podílejí na metabolismu alkoholu).

Podle výzkumníků je vývoj této nemoci ovlivněn jakýmkoli alkoholickým nápojem spotřebovaným v nadměrné míře.

Patogeneze

Ethanol (etanol) a jeho toxický metabolit acetaldehyd inhibují aktivitu enzymu adenosintrifosfatázy sodné a draselné (Na + K + -ATa3bi), která se nachází v plazmové membráně buněk a transportuje ionty K + uvnitř buňky a ionty Na + do vnějšího prostředí. V důsledku toho se ionty Na + hromadí v kardiomyocytech a je zde nedostatek iontů K +.

Také existují porušení aktivity Ca ++ - ATPázy, což způsobuje masivní příliv Ca ++ iontů do buňky a jejich akumulaci.

Při narušení elektrolytové iontové homeostázy dochází k odpojení procesů buzení a kontrakce kardiomyocytů. Tato porucha je zhoršena výslednými změnami vlastností kontraktilních proteinů kardiomyocytů.

Etanol a acetaldehyd také inhibují p-oxidaci volných mastných kyselin, které jsou hlavním zdrojem produkce energie pro myokard (syntéza 60-90% všech ATP je zajištěna volnými mastnými kyselinami).

Alkohol aktivuje tvorbu volných radikálů a peroxidů v důsledku peroxidace volných mastných kyselin. Volné radikály a peroxidy se vyznačují ostrým poškozujícím účinkem na membrány kardiomyocytů, takže pacient postupně rozvíjí dysfunkci myokardu.

Účinky alkoholu a jeho metabolitu snižují množství mitochondriálních oxidačních enzymů (včetně enzymů Krebsova cyklu nezbytných pro syntézu ATP z glukózy) v myokardu a jejich aktivity, což také snižuje tvorbu energie v myokardu.

Výsledkem expozice acetaldehydu je také narušení syntézy proteinů a glykogenu v kardiomyocytech.

Se sníženou produkcí energie v myokardu a sníženou aktivitou Ca ++ - ATPázy dochází k porušení kontraktilní funkce myokardu.

Etylalkohol a acetaldehyd také ovlivňují syntézu a zlepšují uvolňování zvýšeného množství katecholaminů (tvoří se v nadledvinách), takže myokard trpí určitým typem katecholaminového stresu, což zvyšuje potřebu kyslíku. Zvýšené hladiny katecholaminů mají kardiotoxický účinek, vyvolávají poruchu srdečního rytmu a způsobují přetížení myokardu ionty vápníku.

Zhoršená mikrocirkulace v myokardu se rozvíjí již v počátečních stádiích onemocnění. Endothelium malých cév je ovlivněno, propustnost jejich stěn se zvyšuje a microagregáty trombocytů se objevují v mikrovaskulatuře. Tyto léze vyvolávají hypoxii a způsobují vznik hypertrofie myokardu a difuzní kardiální sklerózu.

Přímý účinek alkoholu na myokard přispívá také k výskytu nedostatku bílkovin v myokardu (méně než 10% pacientů trpících chronickým alkoholismem). Porušení metabolismu bílkovin má významný vliv na vývoj alkoholické kardiomyopatie, protože srdce během alkoholismu je ovlivněno typem dysproteinemické myokardózy.

U některých pacientů může být nedostatek vitaminu B přidán k patogenetickým faktorům vývoje alkoholické kardiomyopatie.

Podle předpokladů výzkumníků se imunologické poruchy mohou podílet na vývoji poškození myokardu v případě intoxikace alkoholem, jelikož polovina pacientů s těžkou formou onemocnění měla protilátky proti acetaldehydem modifikovaným myokardiálním proteinům v krvi. Tyto protilátky jsou schopny zhoršit škodlivé účinky etanolu a acetaldehydu na myokard.

Chronická intoxikace alkoholem inhibuje imunitu T-buněk a přispívá k dlouhodobému přežití různých virů v těle pacientů s alkoholovou kardiomyopatií.

Vývoj alkoholické kardiomyopatie je také ovlivněn arteriální hypertenzí, ke které dochází při překročení denní dávky alkoholu (více než 20 gramů) u 10-20% pacientů. Arteriální hypertenze zhoršuje hypertrofii a dysfunkci myokardu, ale při nižších dávkách pod 15 g. nebo úplné ukončení užívání alkoholu, krevní tlak ve většině případů je normalizován.

Symptomy

První známky alkoholické kardiomyopatie, o které se pacient stěžuje, jsou poruchy spánku, poruchy srdečního rytmu a bolesti hlavy. Dospělé a otoky spojené s námahou jsou spojeny s příznaky. Ve většině případů pacienti nerozpoznávají, že mají škodlivý závislost na alkoholu a nevidí spojení mezi příznaky onemocnění a alkoholismem.

Příznaky jsou nejčastěji vyskytující se během období odvykání (do týdne po nadměrném požití alkoholu). Symptomy alkoholické kardiomyopatie zahrnují:

• Dlouhé, bolestivé nebo bodavé ranní bolesti v vrcholu srdce, které se vyskytují nezávisle na fyzické námaze. Ve většině případů není bolest odlišná, ale po konzumaci alkoholu se zvyšuje. Nezmizí při užívání nitroglycerinu.
• Dýchavičnost, která se zvyšuje i při minimálním namáhání. Dýchání pacienta je mělké a rychlé, existuje pocit nedostatku vzduchu. Čerstvý vzduch pomáhá zlepšit pohodu.
• Přerušení srdeční činnosti, které pacient vnímá jako "vyblednutí" srdce, záchvaty závratí a nepravidelného pulsu. Elektrokardiogram může odhalit supraventrikulární nebo ventrikulární předčasné údery, přítomnost fibrilace
• (nekoordinovaná kontrakce) a síňový flutter, paroxyzmální supraventrikulární tachykardie. Čím těžší je poškození srdce, tím výraznější je narušení rytmu.
• Edém a zvětšení jater, charakteristické pro progresivní srdeční selhání. S nárůstem jater se dyspnoe vyskytuje a je v klidu, zhoršuje se v náchylné poloze (orthopnea, v níž je pacient nucen převzít polosedačku). Edém nastane nejprve večer na nohou a s progresí onemocnění se šíří do celého těla. Ascites je také pozorován (zvýšení břicha).

Alkoholická kardiomyopatie může být doprovázena:

• zčervenání kůže;
• rozšíření krevních cév v oblasti nosu a změna barvy v modré a fialové;
• ruční třes;
• červené oči a žlutá sklera;
• zvýšení tělesné hmotnosti nebo drastická ztráta hmotnosti;
• vzrušené chování, výmluvnost, nervozita.

Klinické fáze

V. Kh. Vasilenko v roce 1989 identifikoval následující stavy alkoholické kardiomyopatie:

• 1. etapa, která trvá asi 10 let. Srdeční bolesti se vyskytují občas, někdy dochází k poruchám rytmu.
• 2. stupeň, který je typický pro pacienty trpící chronickým alkoholismem již více než 10 let. V této fázi se objevuje kašel, pacienti si stěžují na dechové bolesti a otoky, které se vyskytují na nohou. Obličej a rty získávají namodralý odstín (akrocyanóza), modřiní rukou a nohou. Dyspnoe je často zhoršena v poloze na levé straně v důsledku stagnace krve v plicním oběhu. Při stagnaci krve ve velkém kruhu krevního oběhu je pozorováno zvýšení jater. Fibrilace síní (fibrilace síní) a jiné srdeční arytmie jsou přítomny.
• Stupeň 3, který je doprovázen těžkým oběhovým selháním a následným porušením funkcí vnitřních orgánů s nevratnou změnou jejich struktury.

Diagnostika

Diagnostika alkoholické myokardiodystrofie způsobuje potíže v důsledku absence specifických příznaků onemocnění (diagnostické znaky alkoholické kardiomyopatie mohou být doprovázeny jinými typy kardiovaskulárních onemocnění). Alkoholické poškození srdce může být doprovázeno dysfunkcí pankreatu a jater, což je obtížné diagnostikovat s neurčenou "alkoholickou" historií.

Diagnóza je stanovena na základě:

• stížnosti pacienta a anamnéza, pokud pacient neukrývá užívání alkoholu;
• údaje o elektrokardiogramu, které umožňují detekovat změny v segmentu ST, přítomnost hypertrofie myokardu, opravit porušení vodivosti a srdeční frekvence;
• Rentgenové údaje, které pomáhají detekovat přítomnost hypertrofie myokardu v časném stádiu onemocnění, dilatace (dilatace srdečních komor) a kongesce v plicích;
• datový echokardiogram, který umožňuje detekovat hypertrofii a dysfunkci myokardu, přítomnost diastolické a systolické insuficience.

• Denní sledování elektrokardiogramu, které pomáhá identifikovat srdeční rytmus a poruchy vedení.
• Test zatížení. Obvykle se používá test běhounu, ve kterém se provádí elektrokardiografická studie během cvičení na běžeckém pásu (běžecký pás) nebo ergometrii na bicyklu, ve kterém se pro zatížení používá speciální jízdní kolo.

Pokud je to nutné, proveďte vyšetření za účelem morfologických studií kardiobiopat.

Alkoholická kardiomyopatie se předpokládá za přítomnosti fibrilace síní,
kardiomegalie (zvýšení velikosti srdce), městnavé srdeční selhání a absence viditelné příčiny těchto poruch u mladých mužů.

Pacient musí podstoupit konzultaci s narcologem, který potvrzuje přítomnost chronického alkoholismu.

Léčba

Hlavním terapeutickým faktorem je úplné vyloučení alkoholu.

Léčba je zaměřena na zlepšení metabolismu, energetického metabolismu a stimulaci syntézy bílkovin v myokardu.

• Mildronát, který stimuluje syntézu bílkovin, eliminuje akumulaci toxinů v buňkách a obnovuje rovnováhu mezi příjmem a potřebou kyslíku v buňkách;
• Cytochrom C, neon a multivitaminy, které zlepšují metabolismus energie;
• vitamín E, který inhibuje peroxidaci lipidů v buněčných membránách;
• Verapamil a další antagonisté vápníku, které mají antiarytmický účinek, stabilizují buněčné membrány a zlepšují tkáňové dýchání;
• Parmidin nebo Essentiale, stabilizující lysosomální membrány;
• Mexidolu nebo jiných antihypoxantů k eliminaci kyslíkového hladovění;
• draselné soli, normalizující rovnováhu elektrolytů;
• Anaprilin nebo jiné beta-blokátory, které neutralizují účinky nadbytku katecholaminů;
• diuretika, které zmírňují otoky;
• které mají antiarytmické a kardiotonické účinky při srdečním selhání.

Chirurgická léčba je indikována pouze v naléhavých případech, protože se mohou objevit komplikace.

Alkoholická kardiomyopatie také vyžaduje časté venkovní cvičení a dietu, která obsahuje významné množství bílkovin, draslíku a vitamínů.

Předpověď počasí

Při absenci alkoholu a včasné léčbě je velikost srdce u pacientů často snížena, ale obnovení funkcí myokardu se objevuje velmi pomalu, takže relativní zotavení se pozoruje po dlouhém časovém období.

Kardiologie

Alkoholická choroba srdeční. Mýty a skutečnosti

Shrnutí

Článek představuje komplexní analýzu vlivu různých dávek alkoholu na vývoj kardiovaskulární patologie, odhaluje klinicko-genetické a morfofunkční aspekty negativního vlivu alkoholu na vývoj alkoholového poškození srdce. Autor odhaluje současné chápání klinického průběhu alkoholické srdeční choroby.

Klíčová slova: kardiovaskulární onemocnění, charakter účinku alkoholu, alkoholické poškození srdce.

Dlouhodobé užívání velkých dávek alkoholu představuje významné riziko pro zdraví obyvatelstva a často vede k poškození myokardu. Akutní intoxikace nebo chronický alkoholismus je i nadále důležitým zdravotním a sociálním problémem, který zaujímá hlavní místo ve struktuře všeobecné morbidity. V posledním desetiletí vzrostl počet lidí, kteří trpí závislostí na alkoholu, úmrtnost na nekardiální onemocnění spojená s chronickým alkoholismem vzrostla. Podle výsledků studie společnosti ALCHIMIE dokončené v roce 2012 [1], z 1114 mužů, jejichž průměrný věk byl 67,9 let léčen AMI v nemocnici, bylo 300 (26,9%) patologických změn spojených s užíváním alkoholu. Navíc silná a těžká závislost na alkoholu byla pozorována téměř u poloviny pacientů.

V našem článku jsme se pokusili provést komplexní analýzu účinku různých dávek alkoholu na vývoj kardiovaskulární patologie, prezentovat klinicko-genetické a morfofunkční aspekty negativního vlivu alkoholu na vývoj alkoholového poškození srdce. Také se objeví moderní představy o klinickém průběhu alkoholické srdeční choroby.

Několik studií v posledních desetiletích používalo křivku ve tvaru písmene J nebo U [2] k popisu vztahu mezi spotřebou alkoholu a celkovou úmrtností. Nejnižší bod obou křivek vykazoval pozitivní vliv minimálního množství alkoholu. Limit, za který se prudce zvýšila úmrtnost na kardiovaskulární onemocnění a infarkt myokardu, byla 4 standardní dávky alkoholu denně pro muže a méně než 2 dávky za den u žen. Ačkoli některé studie naznačují, že víno má výhodu oproti jiným druhům alkoholických nápojů, jiné studie argumentují, že na druh nápoje nezáleží. Přebytek těchto norem, tedy opilost, byl spojen se zvýšením úmrtnosti, rozvojem hypertenze, alkoholovou kardiomyopatií, rakovinou a cerebrovaskulárními chorobami, včetně cerebrovaskulárního krvácení. Paradoxně ale mírná konzumace alkoholu skutečně snížila vývoj srdečního selhání nebo zpomalila exacerbace tohoto syndromu u pacientů, kteří ho měli před [3-6].

Byla navržena řada mechanismů, které vysvětlují výhody mírného užívání alkoholu, včetně zvýšení lipoproteinů s vysokou hustotou, snížení viskozity plazmy a koncentrace fibrinogenu, stimulace fibrinolýzy, snížení agregace trombocytů, zlepšení endoteliální funkce, snížení zánětu a podpora antioxidačních účinků. Existuje rozpor v tom, zda alkohol má přímý kardioprotektivní účinek na ischemický myokard. Výzkum Kloner R.A., Rezkalla Sh.H. (2007) nepodporují skutečnost, že alkohol má přímý kardioprotektivní účinek na ischemický nebo reperfúzní myokard [7]. Může být čas na prospektivní randomizovanou studii, aby se zjistilo, zda jedna dávka alkoholu denně nebo jedna dávka každý druhý den snižuje úmrtnost a závažné kardiovaskulární onemocnění.

Při analýze moderní literatury se ukázalo, že definice popisující míru spotřeby alkoholu a jeho množství v konkrétním nápoji se liší v závislosti na zemi a velmi nestabilních pojmů lehkého, středně závažného a významného užívání alkoholu. Pokyny týkající se stravování pro Američany (Pokyny pro stravu pro Američany, 2005) [8] mají následující odstupňování pití:

• jednoduché, nevýznamné použití: nemá standardní definici, pravděpodobně znamená, že dávky alkoholu jsou nižší než u průměrného užívání;
• mírné užívání: nízké riziko závislosti - ne více než 1 dávka alkoholu (BP) za den u žen a ne více než 2 BP u mužů;
• významné užívání: více než 2 TK za den u mužů a 1 TK u žen;
• těžké použití: model příjmu alkoholu, během kterého jeho koncentrace v krvi je asi 0,08%; toto se obvykle vyskytuje po jedné dávce 4 dávek alkoholu u mužů a 3 dávkách u žen během 2 hodin;
• zneužívání alkoholu: množství alkoholu a četnost jeho spotřeby, které poškozují zdraví, interakce mezi lidmi nebo schopnost pracovat.

Standardní dávka je abstraktní nápoj, který obsahuje určité množství čistého alkoholu. Standardní nápoj se používá v mnoha zemích k určení množství spotřebovaného alkoholu. Toto je obvykle vyjádřeno jako míra piva, vína nebo silného alkoholu. Jeden standardní nápoj vždy obsahuje stejné množství alkoholu, bez ohledu na objem nebo typ alkoholického nápoje. Standardní nápoj se však mění a přesouvá ze země do země. Například v Rakousku je 7,62 ml (6 gramů) alkoholu, ale v Japonsku je to 25 ml (19,75 gramů). Ve Spojených státech standardní nápoj obsahuje 0,6 US fluidních uncí (US-fluid-unca), což odpovídá 17,74 ml alkoholu (tabulka 1). Přibližné množství alkoholu pro USA: ve sklenici (350 ml) piva - 12-US-fluid-unce; ve sklenici (150 ml) vína - 5-US-tekuté unce; ve sklenici (44 ml) 40% alkoholického nápoje - 1,5-US-fluidní unce (Kerr W.C., Greenfi eld T.K., Tujugue J., et al., 2005 [9]).

Tabulka 1
Obecná definice standardních alkoholických dávek pro nápoje v USA ("jeden nápoj")

Jedna dávka alkoholu (BP)

Hlasitost, g

≈ 17,74 ml čistého alkoholu

≈ 1,5 unce tvrdého likéru (vodka, whisky, rum)

Velmi podrobná metaanalýza 34 prospektivních studií ukázala vztah mezi dávkováním spotřebovaného alkoholu a celkovou úmrtností (obr. 1). Na základě shromážděných informací o 1 milionu lidí, kteří konzumují alkohol a 94,5 tisíce mrtvých, Di Castelnuovo A., Costanzo S., Bagnardi V., et al. (2004) vytvořil křivku tvaru J vztahu mezi spotřebovaným množstvím alkoholu a celkovou úmrtností [2]. Vytvořený model ukázal, že po počátečním poklesu úmrtnosti mělo konzumace malého množství alkoholu za následek nárůst úmrtnosti v důsledku užívání vyšších dávek alkoholu. Autoři prokázali významný pokles celkové úmrtnosti při konzumaci 6 gramů alkoholu denně (přibližně polovina standardního nápoje za den - relativní riziko (RR) 0,81; 95% interval spolehlivosti (CI) [0,80-0,83]. nižší úmrtnost ve srovnání s nulovou spotřebou alkoholu byla pozorována ve skupině, kde se pravidelně užívalo 4 HELL u mužů a 2 HELL u žen (obr. 1). Autoři označili tyto dávky za ochranné, tj. Ty, které přispívají k významnému snížení úmrtnosti. Maximální ochrana alkoholu však byla indikována pouze u 17% mužů a 18% žen. Hlavní forma křivky, která charakterizuje vývoj kardiovaskulárních komplikací, přetrvávala i po změně smíchání variabilních znaků. Autoři dospěli k závěru, že nízká úroveň konzumace alkoholu je nepřímo úměrná nárůstu celkové úmrtnosti mužů i žen. Autoři však nalezli zmizení spolehlivého ochranného účinku nejnižších dávek alkoholu u žen. Existuje hypotéza o zvýšení vývoje nádorů u žen pod vlivem malých dávek alkoholu. Dalším možným vysvětlením této skutečnosti může být relativně malý výskyt koronární srdeční choroby a kardiovaskulární mortality u žen v reprodukčním věku. Kromě toho u žen dochází v důsledku různých cest metabolismu alkoholu k vyšší koncentraci alkoholu v krvi při konzumaci stejné dávky ve srovnání s mužem. Je možné, že ženy mají méně aktivity žaludeční alkoholu dehydrogenázy.

Obrázek 1
Relativní riziko celkové úmrtnosti mužů a žen v závislosti na množství konzumace alkoholu

Gaziano J.M., Gaziano T.A., Glynn R.J., et al. (2000) zkoumali v rámci projektu Lékařská studie pro lékaře 89299 mužů ve věku od 40 do 84 let, kteří neměli onemocnění koronární arterie [10]. Byl analyzován účinek pravidelného užívání různých dávek alkoholu na vývoj kardiovaskulární smrti po dobu 5,5 roku. Tato studie byla také zahrnuta do zmíněné rozsáhlé metaanalýzy. Výzkumníci zaznamenali křivku tvaru U, která popisuje vztah mezi užíváním alkoholu a úmrtností z jakékoli příčiny.
Ti, kteří pili 1-3 dávky alkoholu za měsíc, 1 krevní tlak týdně, 2-4 krevní tlak týdně, 5-6 krevní tlak týdně, 1 krevní tlak denně a 2 krevní tlak denně ukázaly pokles celkové úmrtnosti o 14%, 26 %, 23%, 18%, 5% ve srovnání s těmi, kteří vůbec nepijí. Křivka vztahu mezi lehkým a středním užíváním alkoholu a vývoj úmrtnosti je ve tvaru písmene L, přičemž snížení rizika již začíná 1 dávkou alkoholu za týden. Dokonce užívání 2 TK za den vede k výraznému snížení kardiovaskulární mortality. Vztah mezi užíváním alkoholu a úmrtím na infarkt myokardu má také vzhled tvaru L, se sníženým rizikem úmrtí na infarkt myokardu z 32% na 47% u těch, kteří konzumují 1 BP týdně.

Naopak, v případech nadměrné konzumace alkoholu (RR 1,53, 95% CI [1,15-2,05]) bylo přítomno zvýšenému riziku nádorů o více než půlkrát častěji, ačkoli většina z tohoto rizika musí být přičítána souběžnému kouření. Gronbaek, M., Johansen, D., Becker, U., et al. (2004) popsala křivku ve tvaru písmene U mezi stabilním pitím a celkovou úmrtností [11].
Ve srovnání s nízkými pijáky (1-6 BP za týden), pacienti bez pijáku (1 BP týdně) měli třetí větší riziko celkové úmrtnosti (RR 1,29, 95% CI [1,13-1,48]), nadměrné pití více než 13 BP týdně) - o 32% vyšší riziko než málo nebo mírně opilá (RR 1,32; 95% CI [1,15 až 1,53]). Na druhé straně
Na druhé straně riziko úmrtí na koronární onemocnění srdce pokleslo se zvyšujícími se dávkami alkoholu. To znamená, že v porovnání s nízkými pijáky (1-6 BP za týden) zvýšili pacienti bez pijáka relativní riziko úmrtí na koronární onemocnění srdce o více než 30% (RR 1,32; 95% CI [0,97-1,79]); průměrní pijáci (7-13 BP týdně) měli relativní riziko podobné nízké konzumaci alkoholu (RR 0,95; 95% CI [0,66-1,38]) a nadměrné pijáky (více než 13 BP za týden) % menší než u nízkého pijáka (RR 0,86; 95% CI [0,62-1,20]). Bylo zjištěno, že zvýšení celkové mortality se zvýšením stabilní dávky alkoholu nebylo spojeno s onemocněním koronárních arterií, ale bylo spojeno se zvýšením úmrtnosti na rakovinu [12]. Stejná skupina výzkumníků tvrdila, že typ alkoholického nápoje může v prognóze hrát určitou roli. Konkrétně, pití 8-21 šálků vína za týden vedlo k poklesu relativního rizika úmrtí o 24,7% (RR 0,76, 95% CI [0,67-0,86]), při použití stejných ekvivalentních dávek piva nebo whisky vyústilo pouze na trend ke zlepšení prognózy. Nízký pijáci, kteří konzumovali víno, měli nižší relativní riziko úmrtí (o 34,3% NEBO 0,66, 95% CI [0,55-0,77]) ve srovnání s nepeříci a zvědavě o 10% ve srovnání s nízkými pijáky, kteří konzumovali jiný typ alkoholického nápoje (relativní riziko 0,90; 95% CI [0,82-0,99]). Osoby konzumující víno měly nižší úmrtnost na rakovinu ve srovnání s těmi, kteří nepijí víno [12].

Některé studie ukázaly, že mírné užívání alkoholu je spojeno s nižší mírou nefatálního infarktu myokardu a koronárního úmrtí ve srovnání s neperikátory nebo těžkými pijáky [13]. Mukamal K., Maclure M., Muller J.E. (2001) zkoumali vliv předchozího užívání alkoholu na dlouhodobou prognózu akutního infarktu myokardu [14]. Bylo zjištěno, že 1913 dospělých hospitalizovaných v důsledku akutního infarktu myokardu, které byly pozorovány po dobu 4 let. Podle denních záznamů pacientů byly všechny rozděleny do skupin podle množství alkoholu spotřebovaného v průběhu roku, který předcházel akutnímu infarktu myokardu. 47% z kohorty nepije alkohol, zatímco 36% vypilo 7 týdnů před infarktem a 17% pokračovalo v pití stejné dávky alkoholu po koronární lézi.

Pacienti, kteří vypili až 7 nápojů týdně, měli téměř trojnásobně nižší úmrtnost (2,4 úmrtí na 100 osob za rok) ve srovnání s osobami, které se zdržely alkoholu - 6,3 na 100 osob za rok (poměr pravděpodobnosti (OR) 0,38; 95% CI [0,25-0,55]; p relativní rizika, která byla výrazně menší než jedna.

Autoři prokázali, že výskyt náhlé srdeční smrti se u mužů, kteří užívají 2 až 4 TK týdně, snížil o 59,7% ve srovnání s těmi, kteří nepijí alkohol (RR 0,40, 95% CI [0,22-0, 75], p = 0,004). Při zvýšení týdenního množství alkoholu na 5-6 BP byl stanoven ještě větší ochranný účinek (RR 0,21, 95% CI [0,08-0,56], p = 0,002). Poměr dávky alkoholu a frekvence náhlé srdeční smrti měl stejný tvar U: nejnižší riziko náhlého úmrtí bylo pozorováno při použití 5-6 alkoholických dávek týdně při užívání menších dávek (1 BP měsíčně) a velkých dávek (2 BP za den) vedly k výrazně vyšším, ale podobným výsledkům. Vztah mezi konzumací alkoholu a relativním rizikem nefatálního infarktu myokardu byl nepřímo úměrný množství spotřebovaného alkoholu. Poměr byl lineární, takže nejnižší hodnoty byly u mužů, kteří konzumovali 2 TK za den. Poměr dávek konzumovaného alkoholu a neindukční srdeční smrti měl výskyt tvaru L [22].

Dopad alkoholu na vývoj ischemické choroby srdeční v závislosti na rase a místě pobytu vyhodnotil Yano K., Rhoads G.G., Kagan A. v roce 1977, za účasti 7705 zdravých mužů japonského původu žijících na Havaji. Během 6 let sledování došlo k rozvoji onemocnění koronární arterie u 294 jedinců (3,8%). Mírná spotřeba alkoholu (až 40 ml etanolu denně) byla autori přičítána významnému poklesu výskytu bez ohledu na typ alkoholického nápoje. Snížení počtu nefatálních infarktů myokardu nebo úmrtí na koronární trombózu se střední konzumací alkoholu zůstalo významné i po vyloučení jiných kardiovaskulárních faktorů [23].

Velká studie vlivu alkoholu na vývoj různých forem ischemické choroby srdeční byla provedena ve Spojených státech v polovině devadesátých let minulého tisíciletí u mužských lékařů, na kterých se zúčastnilo 22071 lidí [24]. Snížení rizika vzniku stálé anginy pectoris o 31% (RR 0,69, 95% CI [0,59-0,81]) a infarktu myokardu o 35% (RR 0,65, 95% CI [0,52-0, 81) u jedinců, kteří konzumovali 1 HELL denně, ve srovnání s těmi, kteří vypili 1 HELL za měsíc (Camargo CA, Stampfer MJ, Glynn RJ a kol., 1997).

Výhody alkoholu při prevenci kardiovaskulárních onemocnění byly popsány také v dalších studiích, které zahrnovaly pacienty s vysokým rizikem výskytu komplikací (například diabetes) a nízkorizikové skupiny, jako jsou ti, kteří vedou zdravý životní styl [25-27]. Pozitivní účinek alkoholu na rozvoj koronární sklerózy a klinický průběh různých forem onemocnění koronární arterie by neměly být extrapolovány na frekvenci poškození srdečního svalu, která sama o sobě má důležité rysy.

Metabolismus etanolu je úzce spojen se sníženou syntézou bílkovin v myokardu. Abychom vysvětlili vývoj alkoholického poškození srdce, bylo předloženo velké množství hypotéz a dnes je přesvědčivě prokázáno, že metabolický základ této nemoci má multifactorní původ. Ethanol se převede v játrech na aldehyd a potom do octanu. Etanol a jeho metabolity se podílejí na patogenezi alkoholové kardiomyopatie (AKMP). Ethanol inhibuje syntézu proteinů v myokardu, bez ohledu na tvorbu acetaldehydu. Acetaldehyd - hlavní a nejvíce toxický metabolit etanolu a teorie acetaldehydu, byl vždy základem pro pochopení poškození alkoholu vnitřním orgánům [28].

Jednou z hlavních změn metabolismu, ke kterým dochází v srdečním svalu během akutní nebo chronické intoxikace alkoholem, je inhibice syntézy proteinů. Je známo, že ethanol je toxický pro intracelulární proteiny a porušuje jejich integritu. Jedním z ukazatelů chronického zneužívání alkoholu je negativní bilance dusíku, což je částečně důsledkem katabolismu myokardiálních proteinů. Například v experimentálních studiích již užívání alkoholu již po dobu 6 týdnů snížilo hladinu takzvaných proteinů tepelného šoku a desminu, ale zatím nebyly pozorovány žádné změny v kontraktilních proteinech. Po 13 týdnech konzumace alkoholu došlo ke změně syntézy alfa na beta izoformu myozinu těžkého řetězce. Dynamickým důsledkem tohoto translačního posunu bylo významné snížení ATP-aktivity myofibril a zhoršené funkce myosinu. Při dalším použití alkoholu (přibližně ve 40. týdnu) se množství syntetizovaného aktinu výrazně snížilo.

V moderní literatuře je třeba poznamenat, že při akutní intoxikaci alkoholem dochází k poklesu syntézy myofibrilových a nonmyofibrilových proteinů v myokardu v průměru o 20%. Při blokování rozkladu acetaldehydu s kyanidem je pozorován ještě významnější pokles syntézy bílkovin než u samotného etanolu. K dnešnímu dni bylo prokázáno, že chronická intoxikace alkoholem snižuje intenzitu syntézy bílkovin v myokardu tím, že stejným způsobem inhibuje procesy iniciace, eliminace a ukončení. Navíc prodloužená intoxikace alkoholem omezuje schopnost izolovaných ribosomů provádět syntézu proteinů.

Úloha hormonálních poruch při alkoholickém poškození srdce je velmi důležitá. Pro vývoj strukturálních změn v srdcovém svalu je velmi důležitá narušená produkce a účinnost anabolických hormonů a růstových faktorů. Snížení hladin inzulinu v krvi může být důležitým faktorem, který zprostředkuje pokles hladiny syntézy bílkovin v myokardu způsobený alkoholem. Akutní přebytky alkoholu způsobují inzulinovou rezistenci, což je důsledkem poklesu absorpce glukózy zprostředkovaného inzulínem. Při chronické intoxikaci alkoholem u potkanů ​​se významně sníží obsah inzulinu podobného růstového faktoru 1 (ILGF-1) v krvi, játrech a pruhovaných svalech. Při akutním nebo chronickém užívání alkoholu se pozoruje také zvýšení koncentrace faktoru nekrotizujícího nádory alfa, interleukinů 1 a 6, jak v séru, tak v různých tkáních. Fyziologická regulace těchto molekulárních mechanismů v současné době není dostatečně jasná. Zůstává zřejmé, zda snížení syntézy bílkovin je způsobeno snížením počtu nebo účinnosti anabolických faktorů (inzulin-like growth factor 1, aminokyseliny), hyperprodukcí katabolických faktorů nebo přímým toxickým účinkem etanolu na myokardiální buňky. Kromě toho neexistuje žádný důvod k domněnce, že při akutní nebo chronické intoxikaci alkoholem působí stejné regulační faktory, podobné mechanismy fungují v různých tkáních. Pro objasnění patofyziologické role známých a identifikace nových regulátorů zodpovědných za mechanismus porušení syntézy bílkovin v myokardu za podmínek akutní a chronické intoxikace alkoholem jsou zapotřebí další studie.

Metabolismus alkoholu a oxidační fosforylace jsou základním kamenem vývoje toxického poškození srdce. Je známo, že estery mastných kyselin se in vivo rychle zapracují do mitochondriálního cyklu a přímo souvisejí s procesy oxidační fosforylace. Na druhé straně zneužívání alkoholu způsobuje poškození struktury a tekutosti membrán kardiomyocytů. Tyto změny jsou doprovázeny prudkým zvýšením hladiny peroxidace lipidů. Důležitým důsledkem fluidity membrány pod vlivem etanolu se považuje porušení syntézy prostaglandinů. Hladiny antioxidantů v krvi jsou kriticky sníženy (zejména glutathion), inhibuje se aktivita enzymů (superoxiddismutáza, glutatiónreduktáza), která vyvolává oxidační stres a zhoršuje jeho účinky. Byly zjištěny vztahy mezi vrozenou aktivitou lipidové peroxidace a závažností poškození alkoholu myokardu a jiných tkání.

Alkohol má jiný účinek na molekulárně-genetické interakce v myokardu. Nyní bylo prokázáno, že změny v myokardu slabě korelují s trváním a množstvím spotřebovaného alkoholu. Proto je individuální předispozice důležitá při vývoji toxických účinků alkoholu na myokard. V literatuře existují jediné zprávy o spojení genetického polymorfismu jednotlivých nukleotidů s vývojem strukturálních změn v myokardu při alkoholickém srdečním onemocnění. Kajander O.A., et al. (2001) zkoumali následující genotypy ACE I / D, angiotensin II typu I receptorových 1166A / C aldosteronsynthetase 344S / T etanoldegidrogenaza-2, -3 atsetalaldegiddegidrogenaza-2 700 náhle mrtvých lidí, kteří zneužíváni alkoholu po dlouhou dobu. Během studie převážná většina vyšetřovaných jedinců prokázala zvýšení hmotnosti myokardu, zvýšení velikosti komor [29]. Avšak účinky alkoholu na strukturální změny srdečního svalu nebyly spojeny s studovanými genotypy. Polymorfismy genů, které kódují produkci alkoholdehydrogenázy (ADH) a aldehyd dehydrogenázy (ALDG) určuje značnou citlivost variabilitu na alkohol, s souvislosti se strukturálními změnami v myokardu je také přítomen, a pro pochopení původ strukturálního poškození při zneužívání alkoholu, je důležité, nedostatek oxidačního metabolismu ethanolu. Je známo, že syntéza III etanolových esterů mastných kyselin se podílí na metabolismu nejen latter, ale také samotného etanolu a některých karcinogenů.
Prokázala silnou specificitu různých isoenzymů syntázy III na výše uvedené sloučeniny. Mutace specifických aminokyselinových zbytků v syntéze III etylesterů mastných kyselin vede ke změnám v aktivitě enzymu. Ve studiích Bopa R. (1998), pro vyjasnění role aminokyselinových substitucí ve změně enzymové aktivity, byly mutovány 3 aminokyselinové zbytky - Gly / Gli, Cys / Tir, His / Ser. Substituce aminokyselin Gly / Gli, Cys / Tir nezpůsobily změny v aktivitě syntázy III ethylesterů mastných kyselin. Nicméně při nahrazení His / Ser aktivity byla mutantní forma glutathion-S-transferázy pouze 9% z kontroly. Morfologické změny myokardu během alkoholického poškození srdce jsou specifické. Bylo prokázáno, že u myokardu osob, které zneužívají alkohol, se zjistí významné snížení hustoty beta-adrenoreceptorů a poškození struktury pomalých kalciových kanálů. Chronické zneužívání alkoholu také způsobuje aktivaci AT1 receptorů angiotenzinu II a proto je jejich blokáda může být použita jako jeden z patogenetických přístupů k prevenci srdečního selhání u těchto pacientů. Další důležité ultrastrukturální poškození srdce v asymptomatické fázi, v závislosti na klavír M. (2002), a zahrnují mitochondriální dysfunkci sarkaplazmaticheskaya v důsledku přetížení vápníku, ethylesterů mastných kyselin a zvýšení noradrenalinu úrovních. Během tohoto období dochází ke snížení citlivosti myofilamen na vápník, snížení syntézy a zvýšení degradace kontraktilních proteinů. V elektronové mikroskopické studii jsou kardiomyocyty alkoholiků charakterizovány ztrátou příčného pruhu a mají jádra se známkami pyknózy [30].

Časné změny, vyskytující se na ultrastrukturální úrovni v asymptomatickém stádiu onemocnění se týká kardiomyocytů apoptózu, což se jeví jako přímé kardiotoxických účinků ethanolu a zvýšené hladiny acetaldehydu a norepinefrinu. Smrt buněk způsobená nekrózou a apoptózou je důležitým patogenetickým faktorem a součástí selhání orgánu. V práci Chen D. et al. (2000) zkoumali účinky akutního účinku 500 a 1000 mg / dl etanolu za den po dobu novorozeneckých kardiomyocytů buněčných kultur, a zjistili, že acetaldehyd stimuluje peroxidace lipidů, tvorbu reaktivních forem kyslíku a indukuje apoptózu kardiomyocytů a endoteliotsitov [31]. Současně došlo k nárůstu proteinových hladin proapoptotického proteinu Bax a k ostrému zvýšení kaspázy-3. Ten je považován za jednu z intracelulárních proteáz aktivovaných během apoptózy. Je třeba poznamenat, že koncentrace alkoholu používané ve výše uvedené práci byly velmi vysoké a pro lidi, kteří předtím nepijí alkohol, mohou být fatální. V jiné studii Jankala H., et al. (2001) neprokázal žádný důkaz apoptózy po akutní infuzi 500 mg / dL alkoholu po dobu 2,5 hodiny, ale zjistil významný nárůst p21 messenger RNA [32]. Druhý je inhibitorem cyklin-dependentních kináz a podle posledních údajů se zdá být důležitým sekundárním poslem, který se podílí na kompenzační hypertrofické reakci na poškození a stres. Apoptóza je samozřejmě spouštěcí patogenetický mechanismus předcházející jiným buněčným molekulárním událostem, mezi něž patří kompenzační hypertrofie myozitidy a aktivace neurohumorálních systémů. Avšak Eriksson C.J., et al. (2001) ukázaly, že aplikace růstového faktoru podobného inzulínu vedla k antiapoptotickému účinku. Projektivní účinek nízkých dávek alkoholu je známý, což zahrnuje HSP proteiny tepelného šoku, které mohou inhibovat apoptózu, zabránit uvolňování cytochromu C, tvorbu apoptózy a aktivaci kaspáz. Indukce těchto proteinů různými sloučeninami, jako je kardiotrofin-1 a ethanol, chrání kardiomyocyty před stresem a ischémií. Krenz, M., et al. (2001) získalo experimentální potvrzení, že působení nízkých dávek alkoholu způsobuje kardioprotekci během stimulace ischemie způsobené mechanismy spojenými se zapojením tyrosinkinázy, signalizačních mechanismů dependentních na proteinkinázu C-epsilon, draslíkových kanálů závislých na ATP. Inhibice tyrosinkinázy genisteinem a blokáda ATP-dependentních kanálů glibenklamidem srovnávanou kardioprotekcí [33].

Kofaktory hrají důležitou roli v rozvoji alkoholických onemocnění srdce. Původně se předpokládalo, že poškození myokardu v chronickém alkoholismu je důsledkem nerovnováhy nutričních faktorů a zejména výsledku nedostatku thiaminu. Nicméně, nedostatek thiaminu je pozorován pouze u nepatrného množství osob, které dlouhodobě alkohol zneužívají. V současné době je prokázáno, že vývoj alkoholového poškození myokardu není přímo závislé na výživových faktorech. Nicméně podvýživa může zhoršit průběh onemocnění. Pokud je vrozený nebo získaný nedostatek thiaminu (beriberiho onemocnění) kombinován s těžkým zneužíváním alkoholu a vede k městnavému srdečnímu selhání, jedná se o tzv. Genuinový typ alkoholického CMF. Akutní beriberi byl poprvé popsán v roce 1921 Alsemeerem W. a Wenchebch K. a je spojen s akutním nedostatkem thiaminu. Hyperkinetický syndrom se závažnou kongestivní kardiovaskulární insuficiencí je klinicky se vyskytující, což končí (i když zřídka) se smrtelným výsledkem.

Akutní nedostatek thiaminu může být způsoben adsorpčním blokem nebo nadměrnou clearance. Alkohol narušuje adsorpci, diuréza zvyšuje vylučování. Deficit thiaminu způsobuje nejen mírný stupeň kontraktilní dysfunkce, ale důležitější je i významná vazodilatace, čímž vzniká celkový arterio-venózní píštělový efekt podobný účinku dusičnanů. Protože u beriberi stupeň kardiovaskulární insuficience závisí na objemu periferní dilatace, akutní fulminantní případy jsou často vyvolány horečkou, nadměrným cvičením, zejména v horkém počasí nebo při pití alkoholu. Mechanismus vazodilatace způsobené alkoholem není zcela definován. Nemůžeme vyloučit odpovídající účinky histaminu, opiátů, prostaglandinů, jejichž cirkulaci je narušena. Zvýšený žilní tlak a periferní edém jsou často chybně považovány za příznaky srdečního selhání pravé komory. Osoby trpící chronickými výživovými nedostatky a zneužíváním alkoholu jsou velmi často hospitalizovány s těžkým srdečním selháním, které se vyvinulo na pozadí paroxyzmální nebo trvalé fibrilace síní. Po několika týdnech výživy infuze thiamin (při odmítnutí alkoholu), srdce se obvykle vrátí do fyziologického velikosti, a městnavého srdečního selhání které připadají v úvahu podstatné nebo úplné regresi bez nutnosti následného zpracování (genuinnaya psevdogenuinnaya nebo alkoholu kardiomyopatie). Několik reverzibilních typů onemocnění srdce s nízkými emisemi levé komory může být způsobeno toxickými látkami, které se přidávají do alkoholu. Takže "Münchenské srdce piva", které bylo poprvé popsáno v roce 1884, bylo považováno za tajemství, které vedlo k rozvoji městnavého srdečního selhání a smrtelného výsledku v Belgii v letech 1964-1966. Později se ukázalo, že se jednalo o kobalt, který byl přidán k pivu ke zlepšení chuti. Takovéto "epidemie" jsou popsány ve Spojeném království, USA a Kanadě a jsou také spojeny s používáním piva obsahujícího kobalt, arsen, méně často jiné těžké kovy.

Rodová charakteristika alkoholických alkoholických léků byla prokázána v řadě nedávno publikovaných prací. Je třeba říci, že nemoci způsobené užíváním alkoholu mají vliv jak na muže, tak na ženy. Bylo zjištěno, že 1/3 lidí trpících alkoholismem v USA jsou ženy. Podle Riapa M. (2002) je výskyt ženského alkoholismu přibližně 14%. Ženy mají větší předispozici k poškození jater, mozku, srdce, kosterních svalů alkoholem. Patologické změny svalů se projevují navzdory skutečnosti, že množství alkoholu spotřebovaného ženami obecně činí 60% z množství konzumovaných muži. Prahová dávka alkoholu potřebná pro vývoj ILC u žen je nižší než u mužů. Navíc vazba mezi příjmem alkoholu a dysfunkcí levé komory je mnohem jasněji pozorována u žen než u mužů. Současně je úmrtí způsobená alkoholickými alkoholickými léky vyšší u mužů než u žen a vyšší u mužů a žen afroamerického původu ve srovnání s bílou populací. Je třeba poznamenat, že důležitým rysem účinků etanolu u žen je jejich závislost na dávce. Například denní pití alkoholu nad 60 g etanolu je spojeno s vysokým rizikem alkoholického srdečního onemocnění. Pokud se množství konzumovaného alkoholu denně pohybuje v rozmezí 30-60 gramů etanolu, zvyšuje se riziko rozvoje rakoviny prsu, zatímco při denní dávce nižší než 12 gramů etanolu je toto riziko výrazně sníženo.

Spotřeba alkoholu zdravými lidmi vede ke zlepšení vazodilatace závislé na průtoku. A co je nejdůležitější, zdá se, že tento účinek je druhotný vůči alkoholu a je regulován nealkoholickými složkami alkoholických nápojů. Karatzi K., Papamichael C., Aznaouridis K., et al. (2004) zkoumali změny endoteliální funkce u 15 pacientů s ischemickou chorobou srdeční a koronární trombózy zaznamenané angiografickým vyšetřením. Při vyšetření s předem vyjádřenou endoteliální dysfunkcí se konzumovalo 250 ml červeného vína nebo extraktu z červeného vína bez alkoholu, poté se studie opakovala. Červené víno, které neobsahovalo alkohol, ještě více zlepšilo vazodilatace závislé na průtoku než běžné červené víno [34]. Zlepšení vazodilatačních funkcí pod vlivem červeného vína Leikert J.F., Rathel T.R., Wohlfart P. (2002) je spojeno s vlivem víno flavonoidů a polyfenolů spíše než samotného etanolu [35].

Klinický průběh poškození alkoholovým srdcem má své vlastní charakteristiky. Termín "alkoholická srdeční choroba" byl nejprve použit Keuzie W.M. v roce 1902, charakterizující depresi kontraktilní funkce myokardu při chronickém užívání alkoholu. Delgado C.E., et al. (1975), Gould L. a kol. (1973) ukázaly, že u zdravých lidí způsobují malé dávky alkoholu reverzibilní snížení kontraktilní funkce srdce [36]. Nejtěžším aspektem diagnózy myokardiální patologie na pozadí zneužívání alkoholu je přesná definice povahy léze srdečního svalu.

Alkoholická kardiomyopatie byla podrobně popsána Lazarevicem A.M., Nakatani S., Neskovic A.N. (2000), Gavazzi A., De Maria R., Parolini M. (2000), Urbano-Marquez A., Estruch R., Navarro-Lopez F. (1989) u pacientů, kteří zneužívali alkohol [37-39]. Ti, kteří sníží spotřebu alkoholu, mohou během 3 let zlepšit ejekční frakci (Gavazzi A., De Maria R., Parolini M., 2000) [38]. Přestože počáteční projevy alkoholické kardiomyopatie, jak se dříve předpokládalo, byly vyjádřeny ve funkčním poklesu systolické funkce, v současné době je považováno za významnější zhoršení diastolické funkce, která je přítomná u téměř třetiny pacientů se zachovanou systolickou funkcí. Souhlasíme s Knochelem J.P. (1983), Fernandez-Sola J., Nicolas J.M., Pare J.C. (2000), že koexistence systolických a diastolických dysfunkcí je považována za charakteristickou a nadměrná konzumace alkoholu negativně ovlivňuje nejen funkci kardiomyocytů, ale i pruhovaný sval [40, 41]. Větší riziko alkoholové kardiomyopatie, jako je kostní myopatie, existuje u žen než u mužů, bez ohledu na množství spotřebovaného alkoholu. Lékařský studijní program byl sledován mužskými lékaři - 21 601 osob, které předtím neměly kongestivní srdeční selhání a jejich denní množství konzumovaného alkoholu bylo evidováno ve svých denících po dobu 18,4 let [42]. U hladin konzumace alkoholu 1,1-4,5 alkoholových dávek (BP), 5,0-7,0 TK a více než 7 BP týdně relativní riziko vzniku srdečního selhání ve srovnání s nepijícími byl 1,0 (referenční skupina) 0,90 (0,76-1,07), 0,84 (0,71-0,99) a 0,62 (0,41 až 0,96), p pro třetí a čtvrtou skupinu je 0,042 a 0,012.

Po vyloučení vlivu dalších faktorů (věk, index tělesné hmotnosti, kouření, mitrální srdeční onemocnění) Djousse L., Gaziano J.M. (2007) dospěl k závěru, že mírné užívání alkoholu u mužů, kteří dříve neměli CHF, vede k významnému snížení rizika vzniku srdečního selhání. Další studie, Studie kardiovaskulárního zdraví, zkoumala vývoj kardiovaskulárních onemocnění a míru přežití u 5888 osob ve věku nad 65 let po dobu 7 až 10 let [4]. Bryson C.L., Mukamal K.J., Mittleman M.A. (2006) ukázaly, že chronická konzumace 1-6 BP týdně snižuje rozvoj kongestivního srdečního selhání o 18% (RR 0,82, 95% CI [0,67-1,00], p = 0,05). Navíc jedinci, kteří konzumovali 7-13 BP týdně, měli ještě nižší riziko rozvoje CHF (OR 0.66, 95% CI [0.47-0.91], p = 0.01) (Obrázek 3).

Obrázek 3
Frekvence konzumace alkoholu a rozvoj kongestivního srdce
nedostatečnost (CHF)

Relativní riziko CHF zůstalo významně nižší i po úpravě infarktu myokardu. Podobné výsledky uvádí Walsh C.R., Larson M.G., Evans J.C., et al. (2002) po analýze Freminghamovy studie [6].

Několik studií naznačilo, že mírná konzumace alkoholu u pacientů s CHF nezpůsobila prudké zhoršení srdeční funkce. Nicolas JM, Fernandez-Sola J., Estruch R. (2002) a jiní pozorovaní při počáteční kardiomyopatii u pacientů, kteří konzumovali nejméně 100 g ethanolu denně po dobu 10 let, stejně jako abstinenty a kontrolu příjmu alkoholu 20-60 g ethanolu za den srovnatelný vývoj ejekční frakce levé komory [43]. Ve studii SOLVD měli pacienti základnou ejekční frakci 35%, úmrtnost byla nižší u několika málo nebo středně velkých pijáků (1-14 BP týdně) než u nealkoholických pacientů (7,2 úmrtí na 100 osob / rok oproti 9, 4, p = 0,001). Cooper H.A., Exner D.V., Domanski M.J. (2000) ukázaly, že při mírné dysfunkci ischemické degenerace v levé komoře pomáhá použití malých dávek alkoholu snížit celkovou úmrtnost o 15% (p

Pokračujte

Jedná se o přehled této nemoci. Autor odhaluje alkoholické srdeční onemocnění.

Kay slova: sardiovaskulární onemocnění, zejména infekce alkoholu, alkoholická srdeční choroba, alkoholická choroba srdeční.