Ablace srdce v fibrilaci síní: rysy

Ablace srdce v fibrilaci síní může lékař předepsat, jestliže jiné metody terapie nepřinesou pacientovi pozitivní výsledek. Tímto způsobem je možné potlačit aktivitu patologického faktoru a díky tomu normalizovat činnost srdce. Ve většině případů operace vede k oživení.

Jaká je podstata ablace srdce

Ablace srdce obnovuje srdeční tep

Ablace srdce se týká minimálně invazivních postupů. S jeho pomocí je možné eliminovat ohnisky ektopických signálů, které nepříznivě ovlivňují funkci vnitřního orgánu. Tato metoda léčby je zvláště účinná v boji proti fibrilaci síní. Během chirurgického zákroku chirurg praktikuje zdroje, které vytvářejí nepotřebné impulsy. V důsledku tohoto léčení je řešen problém síňového flutteru. Také se obnoví přirozený srdeční tep.

Lékaři nevylučují pravděpodobnost vývoje u pacientů s ablací srdce, recidivou onemocnění. Nejčastěji se to stane s lidmi, kteří po léčbě nevedou správný životní styl a nedrží se zdravé výživy.

Indikace pro

Ablace srdce může být doporučena pro každého pacienta, který se snaží zbavit fibrilace síní. Hlavním znakem jeho chování je porucha srdečního rytmu, která se podobá tachyarytmii nebo tachykardii. Následující jsou patologické stavy, při kterých může být nutná chirurgická intervence:

1. Fibrilace síní. Onemocnění je diagnostikováno u lidí s poruchou srdečního rytmu. V tomto stavu jsou síňová svalová vlákna snížena odděleně, což znamená, že jejich práce je navzájem izolována. S normálním rytmem fungují synchronně. V průběhu této akce se vytvoří puls a ve frontě se rozvíjí patologické centrum buzení. Tento jev se postupně rozšiřuje na oblast komor, která se pod jeho vlivem začíná rychle snižovat. Jako výsledek, osoba začíná cítit zhoršení svého stavu. S touto chorobou může srdeční frekvence dosáhnout až 100-150 úderů za minutu.
2. Ventrikulární tachykardie. Tento termín se týká časté kontrakce komor. Tento stav je nebezpečný, protože bez včasné lékařské péče bude mít osoba ventrikulární fibrilaci a rychlou srdeční zástavu.
3. Syndrom Wolff-Parkinson-White. Patologický stav, který se vyskytuje na pozadí vrozených poruch v srdci. Z tohoto důvodu je srdeční sval vystaven paroxysmálnímu typu tachykardie.
4. Chronické srdeční selhání. Nemoc se vyvíjí na pozadí poruchy srdečního rytmu.

Chronické srdeční selhání je indikací postupu.

Všechny tyto problémy jsou řešeny ablací srdce. Lékař má možnost vyslat pacienta k operaci pouze v případě, že má uvedené onemocnění kardiovaskulárního systému.

Kontraindikace

Ve všech případech není pacientovi nabídnuto ablace srdce, aby se vyléčila fibrilace síní. Chirurgický zákrok tohoto typu může být kontraindikován za přítomnosti následujících onemocnění:

• Akutní fáze infarktu myokardu.
• Komplikace po infarktu myokardu.
• Infekční a zánětlivá onemocnění.
• Zánětlivé procesy v endokardu.
• Srdeční selhání, které se vyskytuje v historii.
• Nemoci močového a respiračního systému, vyskytující se v těžké formě.
• Angina, která trvá nejméně 4 týdny.
• Trombóza.
• Hypertenze.
• Hypotenze.
• Porušení hemopoézy.
• Aneuryzma levé komory srdce.
• Trombotické sraženiny v srdci.
• Alergické reakce na léky, které budou použity během operace.

Výsledky

Výsledek po ablaci srdečně stabilizované práce srdce

V 90% případů ablace srdce zastavuje příznaky fibrilace síní. Po chirurgickém zákroku a rehabilitačním období se pacienti vrátí do normálního života, ve kterém není nemoc pro tuto nemoc. Někdy po skončení léčby mohou být potřeba léky, které pomohou konsolidovat dosažený výsledek.

Operace umožňuje stabilizovat práci srdce. Pacienti přestanou pociťovat příznaky arytmie, které je před ablací obtěžovaly. Navíc radikální léčba výrazně snižuje pravděpodobnost, že osoba v budoucnu vyvine komplikace.

Jak se provádí vysokofrekvenční ablace?

Předběžná příprava je klíčem k úspěšnému chirurgickému zákroku.

Před operací lékař seznámí pacienta s hlavními stupni. On také mu řekne, jak se chovat během rehabilitace, aby se vyhnuli komplikacím.

Příprava

Po diagnostice pacienta se kardiolog odvolá na radiofrekvenční ablaci srdce. Pacient je nutně hospitalizován. Lékař bude schopen před operací kontrolovat průchod hlavních přípravných fází. Mezi ně patří provádění plánovaného výzkumu:

Před předepsáním postupu lékař předepíše kompletní vyšetření srdce.

• Krevní test S jeho pomocí se stanoví ukazatele protrombinového času, které poskytují informace o rychlosti srážení krve a celkové homeostáze. Analýza je určena také k detekci infekčních onemocnění v těle, které mají odlišnou etiologii.
• Ultrazvukové vyšetření srdečního svalu. Na ultrazvuku může lékař vizuálně posoudit strukturální změny v tkáních srdce pacienta.
• Elektrokardiografie. EKG umožňuje určit aktivitu myokardu. V případě fibrilace síní bude vyžadováno sledování v průběhu dne.
• Transesofageální elektrofyziologická studie. Postup je určen, pokud je to nutné, ke studiu vlastností ciliated tepu, které nelze vidět na elektrokardiogramu.
• Koronární angiografie. Tato verze předoperační studie je indikována u pacientů s diagnostikovanou koronární chorobou srdeční. Koronární angiografie umožňuje posoudit stav cévního systému.

Před provedením ablace srdce může být nutná konzultace s otolaryngologem, urologistou, zubním lékařem a gynekologem. Odborníci by měli provádět studii pacienta o přítomnosti infekčních lézí, které jsou akutní nebo chronické.

Bez souhlasu kardiologa by pacient neměl užívat žádné léky před ablací srdce. Mohou komplikovat průběh operace a způsobit vážné komplikace.

Etapy provozu

RFA se skládá z několika po sobě následujících etap. Mnoho moderních klinik vybavených potřebným vybavením nabízí léčbu takové poruchy srdečního rytmu. Léčba arytmií by měla být důvěřována příslušnému odborníkovi. Měl by vědět, jaké kroky se skládá z radiofrekvenční ablace a jak je správně provádět:

1. Po přivedení pacienta do operačního sálu začíná anesteziolog pracovat s ním. Dává mu předem vybranou anestezii. Anestézie se obvykle podává intravenózně. Místní anestezie je také povolená tam, kde se nachází řez.
2. Chirurg s skalpelem dělá malý řez, kterým pak vloží trubku do těla pacienta. Na jeho konci je senzor. Tento prvek je umístěn přímo ve femorální nebo radiální tepně. Jedná se o vodicí katétr se snímačem v dolní duté žilce. Výsledky endovaskulárního elektrofyziologického vyšetření by měly být zobrazeny na obrazovce EKG během operace. Pomáhají chirurgovi určit správné umístění pulsu.
3. Proud musí protékat katétrovou elektrodou, což způsobuje, že srdce funguje. Pokud tkáně, které s ním interagují, nevykazují reakci a nezmění svůj rytmus, považují se za zdravé a nevyžadují zásah.
4. Jakmile chirurg zjistí ohniská impulzů, vystaví je ničivému působení tepelné energie. Objeví se na samém konci katétru.
5. 30 minut po poslední fázi bude nutné hledat nové impulsy, které jsou nepravdivé. Pokud se zjistí, lékař zopakuje postup zničení. Pokud takové body nebyly nalezeny, znamená to, že operace skončila. Katétr je v tomto případě odstraněn z těla pacienta.
6. Řez, kterým byla operace provedena, je fixována obvazem. Je ponecháno až 24 hodin. Během tohoto období musí pacient dodržet odpočinek v lůžku.

Rehabilitace

Po rehabilitaci jsou předepsány léky k udržení výsledku.

Obvaz na místo, kde byl řez vyroben, by měl být prováděn denně. V takovém případě lékař posoudí stav rány a rychlost jejího zhojení.

Po vypuštění musí lékař pokračovat v monitorování pacienta, ale již vzdáleně.

Rehabilitace po ablaci srdce, která je indikována pro arytmii, trvá v průměru 2 až 3 měsíce. Během tohoto období musí pacient dodržovat zvláštní dietu, která vylučuje použití tučných a slaných potravin. Alkohol, káva a energetické nápoje jsou zakázány. Nepříznivě ovlivňují stav krevních cév a mohou narušit srdeční rytmus, což kategoricky nelze dovolit.

Pokud je to nutné, během rehabilitace bude pacient muset užívat léky předepsané lékařem, které podporují správné fungování kardiovaskulárního systému.

Možné komplikace

Komplikace po ablaci jsou diagnostikovány u pacientů, kteří trpí onemocněními spojenými se špatnou srážení krve. Pacienti s diabetem mellitus au pacientů starších 60 let patří do této kategorie.

Po operaci mohou pacienti zaznamenat následující komplikace:

1. Krvácení v místě incize.
2. Uzavření cévy s krevní sraženinou.
3. Poškození cévní stěny během průchodu katétru.
4. Vývoj nových symptomů fibrilace síní.
5. Selhání ledvin.
6. Zúžení plicních žil.

Tyto stavy zjišťuje odborník v procesu přezkoumání pacienta. Každá z nich vyžaduje naléhavou léčbu.

Co dělat, cena

Náklady na ablaci srdce se pohybují od 30 do 140 tisíc rublů

Fibrilace, která dává příznaky arytmií, je léčena ablací srdce. Pacienti, kterým je indikována, často mají otázky ohledně nákladů na takovou operaci.

Dnes může docházet k ablaci srdce u pacienta s fibrilací síní v mnoha klinikách ve velkých městech. Lékařské instituce, které poskytují tuto službu, by měly mít potřebné nástroje, které jsou nutné v průběhu chirurgického zákroku.

Ceny za ablaci srdce začínají na 30 tisíc rublů. Náklady na proceduru mohou růst až na 140 tisíc rublů. Oddělená kategorie pacientů má nárok na bezplatnou radiofrekvenční chirurgii. Jsou jim poskytnuty zvláštní kvóty z prostředků regionálního nebo federálního rozpočtu.

Fibrilace síní

Fibrilace síní (fibrilace síní) je abnormální srdeční rytmus, doprovázený častým, chaotickým agitací a kontrakcí prsů nebo záškubnutím, fibrilací určitých skupin atriálních svalových vláken. Srdeční frekvence s fibrilací síní dosahuje 350-600 za minutu. Při prodlouženém paroxysmu fibrilace síní (více než 48 hodin) se zvyšuje riziko trombózy a ischemické mrtvice. Při konstantní formě fibrilace síní lze pozorovat prudký průběh chronického selhání oběhu.

Fibrilace síní

Fibrilace síní (fibrilace síní) je abnormální srdeční rytmus, doprovázený častým, chaotickým agitací a kontrakcí prsů nebo záškubnutím, fibrilací určitých skupin atriálních svalových vláken. Srdeční frekvence s fibrilací síní dosahuje 350-600 za minutu. Při prodlouženém paroxysmu fibrilace síní (více než 48 hodin) se zvyšuje riziko trombózy a ischemické mrtvice. Při konstantní formě fibrilace síní lze pozorovat prudký průběh chronického selhání oběhu.

Fibrilace síní je jednou z nejběžnějších variant poruch rytmu a činí 30% hospitalizací pro arytmii. Prevalence fibrilace síní se zvyšuje s věkem; vyskytuje se u 1% pacientů mladších 60 let a u více než 6% pacientů po 60 letech.

Klasifikace fibrilace síní

Základ moderního přístupu k klasifikaci fibrilace síní zahrnuje povahu klinického průběhu, etiologické faktory a elektrofyziologické mechanismy.

Existují trvalé (chronické), perzistující a přechodné (paroxysmální) formy atriální fibrilace. Pokud paroxyzmální forma útoku trvá déle než 7 dní, obvykle méně než 24 hodin. Trvalá a chronická fibrilace síní trvá déle než 7 dní, chronická forma je určena neúčinností elektrické kardioverze. Paroxysmální a perzistující formy fibrilace síní mohou být opakující.

Později poprvé odhalil záchvat fibrilace síní a rekurentní (druhá a následná epizody fibrilace síní). Fibrilace síní může nastat u dvou typů atriálních arytmií: atriální fibrilace a flutter.

Při atriální fibrilaci (fibrilace síní) jsou sníženy jednotlivé skupiny svalových vláken, což má za následek nedostatek koordinované síňové kontrakce. Významné množství elektrických impulzů je soustředěno v atrioventrikulárním uzlu: některé z nich zůstávají, jiné se šíří do ventrikulárního myokardu, což způsobuje, že se smršťují s jiným rytmem. Tachysystolická (komorová kontrakce 90 nebo více minut), normosystolická (ventrikulární kontrakce od 60 do 90 za min.), Bradystoly (ventrikulární kontrakce menší než 60 za min.) Formy fibrilace síní se liší frekvencí komorových kontrakcí.

Během paroxysmu fibrilace síní není do komor čerpána žádná krev (doplňková síň). Atria se neúčinkují, takže diastol nevyplňuje komory krví, která se do nich volně vypouštěje, a v důsledku toho nedochází k pravidelnému vypouštění krve do systému aorty.

Předsunutý flutter je rychlý (až 200-400 za minutu) atriální kontrakce při zachování správného koordinovaného síňového rytmu. Myokardiální kontrakce v síňovém třepotě se téměř bez přerušení navzájem sledují, diastolická pauza téměř chybí, atria se neuvolňují, většinou jsou v systole. Plnění síní s krví je obtížné a v důsledku toho klesá průtok krve do komor.

Každý 2., 3. nebo 4. impuls může protékat atrioventrikulárními vazbami do komor a zajistit správný komorový rytmus - to je správný síňový flutter. Při poruše atrioventrikulární vodivosti je zaznamenáno chaotické snížení komor, tj. Vzniká špatná forma síňového flutteru.

Příčiny fibrilace síní

Jak srdeční patologie, tak onemocnění jiných orgánů mohou vést k rozvoji fibrilace síní. Nejčastěji fibrilace síní je spojena s průběhem infarktu myokardu, kardiosklerózy, revmatického srdečního onemocnění, myokarditidy, kardiomyopatie, arteriální hypertenze a závažného srdečního selhání. Někdy dochází k fibrilaci síní, kdy může vyvolat neuropsychická přetížení, hypokalemie, tyrotoxikóza, intoxikace adrenomimetiky, srdeční glykosidy, alkohol.

Rovněž byla zjištěna idiopatická atriální fibrilace, jejíž příčina zůstává nedetekovatelná ani při nejhlubším vyšetření.

Symptomy fibrilace síní

Manifestace fibrilace síní závisí na její formě (bradysystolická nebo tachystatická, paroxysmální nebo trvalá), na stav myokardu, ventilové aparatury, individuální charakteristiky pacientovy psychie. Tachystolická forma atriální fibrilace je mnohem obtížnější. Současně pacienti pocítí bušení srdce, dušnost, zhoršená fyzickou námahou, bolesti a přerušení srdce.

Obvykle je zpočátku fibrilace síní paroxysmální, progrese paroxysmů (jejich délka a frekvence) jsou individuální. U některých pacientů po 2-3 záchvatů atriální fibrilace je zjištěna trvalá nebo chronická forma, u jiných jsou pozorovány krátké paroxysmy po celý život bez tendence k pokroku.

Výskyt paroxyzmální fibrilace síní se může projevit odlišně. Někteří pacienti si to nemusí všimnout a zjistit přítomnost arytmie pouze během lékařské prohlídky. V typických případech je atriální fibrilace pocíněna chaotickými palpitacemi, pocením, slabostí, třesem, strachem, polyurií. Při nadměrné srdeční frekvenci, závratě, mdloby se mohou objevit záchvaty Morgagni-Adams-Stokes. Symptomy fibrilace síní téměř okamžitě zmizí po obnovení sínusového srdečního rytmu. Pacienti trpící persistentní fibrilací síní, s časem, přestanou si to všimnout.

Během auskultace srdce jsou slyšeny nepravidelné tóny různé hlasitosti. Je určen arytmický puls s různou amplitudou impulsních vln. Když fibrilace síní je určena deficitem pulzu - počet minutových srdečních kontrakcí přesahuje počet pulsních vln). Nedostatek pulzu je způsoben faktem, že krev není uvolněna do aorty při každém srdečním tepu. Pacienti s předsunutým flutterem pocit palpitace, dušnost, někdy nepříjemné pocity v oblasti srdce, pulzace žil na krku.

Komplikace fibrilace síní

Mezi nejčastější komplikace fibrilace síní patří tromboembolie a srdeční selhání. Při mitrální stenóze komplikované fibrilací síní může zablokování levého atrioventrikulárního ústí s intraatriálním trombem vést ke zástavě srdce a náhlé smrti.

Intrakovinové tromby mohou vstoupit do systému tepen systémové cirkulace, což způsobuje tromboembolismus různých orgánů; Z toho 2/3 průtoku krve do mozkových cév. Každých šesté ischemické cévní mozkové příhody se objevuje u pacientů s fibrilací síní. Nejvíce citliví pacienti s mozkovou a periferní tromboembolizní kariérou nad 65 let; pacienti, u kterých již byla předchozí tromboembolická lokalizace; diabetes, systémová arteriální hypertenze, městnavé srdeční selhání.

Srdeční selhání s fibrilací síní se vyvíjí u pacientů trpících srdečními defekty a poruchou kontraktility komor. Srdeční selhání při mitrální stenóze a hypertrofické kardiomyopatii se může projevit jako srdeční astma a plicní edém. Vývoj akutního selhání levé komory je spojen se zhoršeným vyprázdněním levého srdce, což způsobuje prudké zvýšení tlaku v plicních kapiláriích a žilách.

Vývoj arytmogenního šoku v důsledku nedostatečně nízkého srdečního výdeje může být jedním z nejvážnějších projevů srdečního selhání při fibrilaci síní. V některých případech může docházet k fibrilaci síní při ventrikulární fibrilaci a zástavě srdce. Chronické srdeční selhání se nejčastěji objevuje u atriální fibrilace, která vede k arytmické dilatační kardiomyopatii.

Diagnóza fibrilace síní

Obvykle je fibrilace síní diagnostikována fyzikálním vyšetřením. Palpace periferního impulsu je určována charakteristickým neuspořádaným rytmem, plněním a napětím. Během auskultace srdce je slyšet nesrovnalost tónů srdce, výrazné fluktuace jejich objemu (objem následujícího tónu po diastolické pauze I se mění v závislosti na velikosti komorové diastolické náplně). Pacienti s identifikovanými změnami jsou posláni ke konzultaci s kardiologem.

Potvrzení nebo vyjasnění diagnózy fibrilace síní je možné pomocí údajů z elektrokardiografické studie. Při fibrilaci síní nejsou na EKG přítomny žádné P-vlny, které zaznamenávají atriální kontrakce a komorové QRS komplexy jsou umístěny chaoticky. Když je síňový flutter na místě vlny P, určují se síňové vlny.

Pomocí denního sledování EKG se monitoruje srdeční rytmus, určuje se forma fibrilace síní, trvání paroxyzmů, jejich spojení s cvičením atd. Pro zjištění příznaků ischémie myokardu a při výběru antiarytmických léků se provádějí cvičení (ergometrická jízda na kole).

Echokardiografie umožňuje stanovit velikost dutin srdce, intracardiakální trombus, známky poškození ventilů, perikardu, kardiomyopatii, za účelem posouzení diastolických a systolických funkcí levé komory. EchoCG pomáhá při rozhodování o předepisování antitrombotické a antiarytmické léčby. Podrobnou vizualizaci srdce lze dosáhnout pomocí MRI nebo MSCT srdce.

Pro stanovení mechanismu vývoje fibrilace síní je prováděna transesofageální elektrofyziologická studie (CPECG), která je obzvláště důležitá u pacientů, kteří chtějí podstoupit ablace katetru nebo implantaci kardiostimulátoru (umělý kardiostimulátor).

Léčba fibrilace síní

Výběr léčebných taktik pro různé formy fibrilace síní je zaměřen na obnovení a udržování sinusového rytmu, prevenci opakovaných záchvatů atriální fibrilace, monitorování srdeční frekvence, prevence tromboembolických komplikací. Pro úlevu paroxyzmální fibrilace síní je účinná aplikace prokainamidu (intravenózně a perorálně), chinidinu (uvnitř), amiodaronu (intravenózně a uvnitř) a propafenonu (uvnitř) pod kontrolou krevního tlaku a elektrokardiogramu.

Použití digoxinu, propranololu a verapamilu dává méně výrazný výsledek, který však snižuje srdeční frekvenci přispívá ke zlepšení pohody pacientů (dušnost, slabost, palpitace). Při absenci očekávaného pozitivního účinku farmakoterapie se elektrická kardioverze (aplikování impulzního elektrického výboje do oblasti srdce k obnovení srdečního rytmu) využívá v 90% případů k paroxyzému fibrilace síní.

Pokud fibrilace síní trvá déle než 48 hodin, riziko vzniku trombu se prudce zvyšuje, takže warfarin je předepsán k prevenci tromboembolických komplikací. K prevenci recidivy fibrilace síní po obnovení sinusového rytmu jsou předepsány antiarytmické léky: amiodaron, propafenon atd.

Při stanovení chronické formy fibrilace síní je předepsán trvalý příjem adrenergních blokátorů (atenolol, metoprolol, bisoprolol), digoxin, antagonisté vápníku (diltiazem, verapamil) a warfarin (pod kontrolou ukazatelů koagulogramu - indexu protrombinu nebo INR). V případě fibrilace síní je nutné léčit základní onemocnění, které vedlo k rozvoji poruchy rytmu.

Metodou radikální eliminace fibrilace síní je radiofrekvenční izolace plicních žil, během níž je z prsů izolováno zaměření ektopického buzení umístěného v ústech plicních žil. Rádiofrekvenční izolace úst plicních žil je invazivní technika, jejíž účinnost činí asi 60%.

Při častých záchvatech fibrilace síní nebo s její trvalou formou je možné provést srdeční RFA - radiofrekvenční ablaci ("hoření" pomocí elektrody) atrioventrikulárního uzlu s vytvořením úplné příčné AV blokády a implantací permanentního kardiostimulátoru.

Prognóza fibrilace síní

Hlavními prognostickými kritérii pro fibrilaci síní jsou příčiny a komplikace poruch rytmu. Fibrilace síní způsobená srdečními vadami, těžkými myokardiálními lézemi (velkým ohniskem infarktu myokardu, rozsáhlou nebo difuzní kardiosklerózou, dilatovanou kardiomyopatií) rychle vede ke vzniku srdečního selhání.

Tromboembolické komplikace způsobené fibrilací síní jsou prognosticky nepříznivé. Fibrilace síní zvyšuje mortalitu spojenou se srdečním onemocněním, 1,7krát.

Při absenci závažné srdeční patologie a uspokojivého stavu komorového myokardu je prognóza příznivější, i když častý výskyt paroxyzmální fibrilace síní významně snižuje kvalitu života pacientů. Když se idiopatická fibrilace síní fibrilace obvykle nezhoršuje, lidé se cítí prakticky zdraví a mohou pracovat.

Prevence fibrilace síní

Účelem primární prevence je aktivní léčba onemocnění potenciálně nebezpečných z hlediska vývoje fibrilace síní (hypertenze a srdečního selhání).

Opatření sekundární prevence fibrilace síní jsou zaměřena na dodržování doporučení k léčbě proti relapsu, kardiochirurgii, omezení fyzického a psychického stresu, odvykání pití alkoholu.

Antiarytmikum pro fibrilaci síní

Seznam antiarytmických léků a jejich klasifikace

Téměř všichni pacienti kardiológy se potýkali s různými typy arytmií. V současné době nabízí farmakologický průmysl širokou škálu antiarytmických léků. Jejich klasifikace a charakteristiky budou zváženy v tomto článku.

Impaktní způsoby

K eliminaci ektopických srdečních arytmií jsou předepsány antiarytmické léky. Mechanismus účinku těchto léků je zaměřen na elektrofyziologické vlastnosti buněk pracovního myokardu:

• Snížení rychlosti akčního potenciálu, které pomáhá zpomalit buzení.
• Snížení excitability myokardu.
• Snížení doby relativní refraktornosti, což vede ke zkrácení intervalu, kdy mimořádný impuls může vyvolat kontrakci srdce.
• Prodloužení doby účinné refraktornosti, která je důležitá pro tachykardii a pro eliminaci impulsů, které se po optimální kontrakci zdá příliš krátké.
• Zvýšení rychlosti excitace, která přispívá k homogenizaci a zabraňuje fenoménu opětovného vstupu ("re-entry").
• Inhibice centra ektopického automatismu, která je spojena s prodloužením období diastolické depolarizace.
• Odstranění rozdílů v rychlosti vzrušení a refraktornosti.
• Snížená srdeční citlivost na elektrický výboj a riziko komorové fibrilace.

Klasifikace antiarytmických léků

Všechny léky této skupiny jsou rozděleny do čtyř tříd. Navíc je první třída rozdělena do tří podtříd. Tato klasifikace je založena na stupni vlivu léků na schopnost srdečních buněk produkovat a provádět elektrické signály. Různé třídy antiarytmických léků mají své vlastní cesty expozice, proto s různými typy arytmií jejich účinnost bude odlišná.

První třída zahrnuje blokátory rychlých sodíkových kanálů. Podtřída IA ​​zahrnuje takové léky jako jsou quinidin, disopyramid, novoainidamid, Giluritmal. Podtřída IB zahrnuje Pyromecain, Tokainid, Difenin, Lidocaine, Aprindin, Trimecain, Mexiletin. Podtřída IC je tvořena takovými prostředky jako Etmozin, Ritmonorm, Allapinin, Etatsizin, Flecainid, Indecainid, Bonnecor a Lorcaine.

Druhá třída se skládá z beta-blokátorů (Metoprolol, Nadolol, Alprenolol, Kordanum, Propranolol, Atsebutolol, Pindolol, Trasicor, Esmolol).

Třetí třída zahrnuje blokátory draslíkových kanálů: "Bretiliya tosylate", "Amiodarone", "Sotalol".

Čtvrtá třída zahrnuje pomalé blokátory vápníkových kanálů (například Verapamil).

Seznam antiarytmických léků nekončí. Jsou také rozlišeny srdeční glykosidy, chlorid draselný, adenosintrifosfát sodný, síran hořečnatý.

Léky první třídy

Blokátory rychlých sodíkových kanálů zastavují tok sodíku do buněk, což vede k pomalejšímu průchodu excitační vlny myokardu. Z tohoto důvodu jsou eliminovány podmínky pro rychlou cirkulaci patologických signálů do srdce a odstranění arytmie. Zvažme podrobněji skupiny antiarytmik, které patří do první třídy.

Druhy třídy IA

Takové antiarytmické léky jsou předepsány pro extrasystoly (ventrikulární a supraventrikulární), stejně jako obnovení sínusového rytmu v případě fibrilace síní (fibrilace síní). Navíc se používají k prevenci rekurentních záchvatů.

Novokainamid a quinidin jsou účinnými antiarytmiky pro tachykardii. Řekni ti víc o nich.

"Quinidin"

Tento lék se používá v případě paroxyzmální supraventrikulární tachykardie, stejně jako paroxyzmální fibrilace síní k obnovení sínusového rytmu. Nejčastěji jsou léky předepsány ve formě pilulky.

Otrava s antiarytmiky se zřídka vyskytuje, ale když užíváte chinidin, jsou možné nežádoucí účinky ve formě poruchy trávení (zvracení, průjem) a bolesti hlavy. Navíc použití tohoto léku může způsobit snížení hladiny krevních destiček v krvi, zpomalující intrakardiální vedení, což snižuje kontraktilitu myokardu. Nejnebezpečnějším vedlejším účinkem je vývoj zvláštní formy ventrikulární tachykardie, která může způsobit náhlou smrt pacienta. Proto je třeba léčbu "chinidinem" provádět pouze s kontrolou elektrokardiogramu a pod dohledem odborníka.

Léčba je kontraindikována u intraventrikulární a atrioventrikulární blokády, intoxikace srdečními glykosidy, trombocytopenie, arteriální hypotenze, srdečního selhání, těhotenství.

Novokainamid

Tento lék má stejné indikace pro použití jako "chinidin". Často je předepsáno, že zmírňuje paroxysmální fibrilaci síní. Při intravenózní injekci Novocinamidu je možný prudký pokles krevního tlaku, proto je nutné podávat roztok co nejpomaleji.

Vedlejší účinky vyvolávají nevolnost, zvracení, změny složení krve, poruchy nervového systému ve formě závratě, bolesti hlavy, ve vzácných případech zmatek. Pokud užíváte lék nepřetržitě, může se objevit syndrom podobný lupus (sérousitida, artritida, horečka), mikrobiální infekce v dutině ústní, spojená s pomalým hojením ran a vředů a krvácením dásní. Novokainamid může navíc vyvolat alergickou reakci, v tomto případě bude prvním příznakem výskytu svalové slabosti při podání léku.

Použití drogy je zakázáno v atrioventrikulární blokádě, závažných onemocněních ledvin a srdce, arteriální hypotenzi a kardiogenním šoku.

Třída IB

Takové léky mají slabý účinek na sinusový uzel, atrioventrikulární spojení a atriu, a proto jsou neúčinné v případě supraventrikulárních arytmií. Tyto antiarytmické léky jsou předepsány pro arytmii, paroxysmální tachykardii, tj. Pro léčbu ventrikulárních arytmií. Používají se také k léčbě arytmií, které jsou vyvolány předávkováním srdečních glykosidů.

Seznam antiarytmických léků této třídy je poměrně rozsáhlý, ale nejčastěji se používá droga Lidocaine. Zpravidla se podává intravenózně v případě závažných ventrikulárních arytmií, včetně infarktu myokardu.

"Lidokain" může narušit fungování nervového systému, což se projevuje závratě, křečemi, problémy s řečí a zrakem, porucha vědomí. Pokud do léku vstoupíte do velké dávky, může zpomalit srdeční frekvenci a snížit kontraktilitu srdce. Kromě toho jsou alergické reakce pravděpodobně ve formě angioedému, kopřivky, pruritu.

Lidokain je kontraindikován u atrioventrikulárního bloku, syndromu nemocného sinusu. Léčba není předepsána v případě závažných supraventrikulárních arytmií, protože se zvyšuje riziko fibrilace síní.

Třída IC

Léky patřící do této třídy rozšiřují intracardiální vedení, zejména v systému His-Purkinje. Mají výrazné arytmogenní vlastnosti, takže se nyní používají jen omezeně.

Seznam antiarytmických léků této třídy byl uveden výše, ale z nich se používá pouze "Propafenon" ("Ritmonorm"). Je předepsána pro supraventrikulární a ventrikulární arytmii, včetně ERV syndromu. Protože existuje riziko arytmogenního účinku, lék by měl být pod dohledem lékaře.

Kromě arytmií může tento lék způsobit progresi srdečního selhání a zhoršení kontraktility srdce. Mezi vedlejší účinky lze nalézt výskyt kovové chuti v ústech, nevolnost a zvracení. Takové negativní účinky jako poruchy zraku, změny v krevní zkoušce, závratě, nespavost a deprese nejsou vyloučeny.

Beta blokátory

Když tón sympatického nervového systému stoupá, například v případě stresu, hypertenze, autonomní poruchy, ischémie, se v krvi objevuje řada katecholaminů, včetně adrenalinu. Tyto látky ovlivňují beta-adrenoreceptory myokardu, což vede k elektrické srdeční nestabilitě a výskytu arytmií.

Beta-blokátory zabraňují nadměrné stimulaci receptorů a tak chrání myokard. Kromě toho snižují excitabilitu buněk vodivého systému, což vede k pomalejšímu srdečnímu tepu.

Léky této třídy se používají k léčbě síňového flutteru a fibrilace síní, k prevenci a úlevě od supraventrikulárních arytmií. Navíc pomáhají překonat sinusovou tachykardii.

Nízkoúčinné antiarytmiká považované za fibrilaci síní, s výjimkou případů, kdy patologie je způsobena přebytkem katecholaminu v krvi.

Metoprolol a anaprilin se často používají k léčbě poruch rytmu. Tyto léky mají vedlejší účinky ve formě zpomalení pulzu, snížení kontraktility myokardu, výskyt atrioventrikulárního bloku. Tyto léky mohou vyvolat ochlazení končetin a zhoršení toku periferního krve. Dále působí léky na nervový systém, což způsobuje ospalost, závratě, depresi, poruchy paměti. Také mění vodivost nervů a svalů, což se projevuje únavou a slabostí.

Beta-blokátory jsou zakázány v případě kardiogenního šoku, plicního edému, diabetes mellitus závislého na inzulínu, bronchiálního astmatu. Kontraindikací jsou také atrioventrikulární bloky druhého stupně, sinusová bradykardie.

Blokátory draslíkových kanálů

Seznam antiarytmických léků této skupiny zahrnuje látky, které zpomalují elektrické procesy v buňkách srdce a tím blokují draslíkové kanály. Nejslavnějším lékem této třídy je "Amiodarone" ("Cordarone"). Mimo jiné ovlivňuje M-cholino a adrenergní receptory.

"Cordarone" se používá k léčbě a prevenci ventrikulárních, síňových a supraventrikulárních arytmií, srdečních arytmií v přítomnosti syndromu ERW. Lék je předepsán také k prevenci život ohrožujících ventrikulárních arytmií u pacientů s akutním infarktem myokardu. Navíc se používá ke snížení srdeční frekvence s konstantní fibrilací síní.

Pokud se prostředek používá dlouhou dobu, může se objevit intersticiální fibróza plic, změny barvy kůže (vzhled fialového odstínu). V některých případech jsou bolesti hlavy, poruchy spánku, paměť, vidění. Užívání Amiodaronu může způsobit sínusovou bradykardii, zácpu, nevolnost a zvracení.

Nepředepisujte lék na počáteční bradykardii, prodloužení Q-T intervalu, poruchu intrakardiálního vedení, onemocnění štítné žlázy, hypotenzi, těhotenství, bronchiální astma.

Pomalé blokátory kalciového kanálu

Tyto léky blokují pomalý proud vápníku, čímž potlačují ektopické ložiska v předsíni a snižují automatismus sinusového uzlu. Seznam antiarytmických léků této skupiny zahrnuje "Verapamil", který je předepisován k prevenci a zmírnění paroxyzmů supraventrikulární tachykardie, k léčbě supraventrikulárního extrasystolu. Verapamil není účinný v případě ventrikulárních arytmií.

Mezi vedlejší účinky patří atrioventrikulární blok, sinusová bradykardie, arteriální hypotenze a v některých případech snížení kontraktilních schopností srdce.

Srdeční glykosidy

Klasifikace antiarytmických léků není úplná bez uvedení těchto prostředků. Mezi ně patří léky, jako je Celanid, Korglikon, Digitoxin, Digoxin atd. Používají se k obnovení sínusového rytmu, zmírnění supraventrikulární tachykardie, snížení frekvence komorových kontrakcí v případě fibrilace síní. Při použití srdečních glykosidů je třeba sledovat jejich stav. Známky intoxikace digitalisem se projevují bolesti břicha, nevolnosti a zvracení, bolesti hlavy, zhoršené vidění a spánek a krvácení z nosu.

Je zakázáno užívat tato antiarytmická léčiva pro bradykardii, ERW syndrom, intrakardiální blokády. Nejsou jmenováni v případě paroxyzmální komorové tachykardie.

Kombinace antiarytmických léků

Při ektopickém rytmu v klinické praxi se používá některá kombinace léků. Takže "chinidin" může být použit ve spojení se srdečními glykosidy pro léčbu perzistentních extrasystolů. U beta-adrenergních blokátorů může být chinidin předepisován ke zmírnění ventrikulárních arytmií, které nejsou léčitelné jiným způsobem. Kombinované užívání beta-blokátorů a srdečních glykosidů poskytuje dobrý účinek ve ventrikulárních a supraventrikulárních předčasných útocích a také pomáhá předcházet opakování tachyarytmií a ektopických tachykardií.

Antiarytmická léčiva pro fibrilaci síní

Lidské srdce pumpuje krev po celý život, nemá prázdniny ani prázdniny, musí být stejně jako celé tělo neustále chráněno. Než se zabývám tématem "Antiarytmické léky pro fibrilaci síní", je nutné pochopit, jak funguje srdce, co se stane, když se onemocnění objeví.

Srdce je jediný lidský orgán schopný vytvářet a řídit elektrické impulsy, které pohybují do pohybu svaly srdce, které pumpují krev.

Fibrilace síní je porucha v kardiostimulátoru (sinusový uzel), při kterém se impuls "zblázní" a šíří se přes tkáně atria, mezi komory a atriemi. To způsobuje časté chaotické kontrakce myokardu (tkáně, která tvoří atriu a komory), nesouosost práce komor, která není plná krve, takže srdce nesplňuje svou funkci - nečerpá krev, buňky nedostávají kyslík a živiny v správném množství.

Fibrilace síní (AI) nebo fibrilace síní (AF) je častá porucha srdečního rytmu

Existuje několik typů onemocnění. Jedna klasifikace je založena na typu pohybu myokardu:

Další je forma onemocnění:

• paroxysmální - přerušení léčby je fixována až na 7 dní, zastavena léčivy nebo nezávisle;
• perzistentní - stejně jako paroxysmální, ale více než 7 dní;
• dlouhodobě přetrvávající - fixována více než rok, ale je možné obnovit rytmus léky;
• konstanta - existuje po celé roky, nemůže být obnovena.

Fibrilace síní: léčba drogami

Základní principy léčby jsou následující:

• akce zaměřené na obnovení rytmu nebo elektrokardioverie;
• léčba antikoagulancií a antiagregačními látkami pomáhá snižovat frekvenci komorových kontrakcí.

Všechny léky na srdeční fibrilaci srdce - seznam s velkým počtem položek

Léky na fibrilaci síní: klasifikace

Pro vytvoření impulzů v sinusovém uzlu a pro jejich šíření fungují buňky srdečního svalu správným způsobem pomocí iontů draslíku, sodíku a vápníku. Pokud dojde k selhání, což způsobí popsanou patologii, je nutné ovlivnit výměnu iontů, zpomalit ji a prodloužit dobu mezi impulsy. Ovlivňovat různé faktory organismu, mohou být zdravotnické výrobky klasifikovány s přihlédnutím k použití v klinické praxi:

1. Blokátory rychlých sodíkových kanálů (membránové stabilizační látky) jsou léky, které přímo ovlivňují myokard.
2. beta-adrenergní blokátory - ovlivňují inervaci.
3. Blokátory draslíkových kanálů - působí přímo na srdeční sval.
4. Pomalé blokátory kalciového kanálu - zaměřené na zlepšení funkce myokardu.
5. Jiné typy drog. Pro léčení onemocnění se používají antikoagulancia a srdeční glykosidy, které plní svou funkci v kloubovém léčení srdečních onemocnění. Doplňte léčbu léky, které zlepšují metabolické procesy a přispívají k normalizaci celého těla a při komplexní léčbě onemocnění posilují srdeční tkáň.

Každá skupina vyžaduje samostatnou úvahu.

Další klasifikace vychází z místa expozice účinné látky: myokardu nebo inervace srdce. Léky, které postihují srdeční tkáň - myokard:

• membránová stabilizace;
• opatření k posílení potenciálu;
• blokátory kalciového kanálu;
• obsahující síran draselný a horečnatý.

Léky na srdeční fibrilaci síní jsou skupinou antiarytmických léků.

Léky ovlivňující inervaci srdce:

• β-blokátory;
• β-adrenomimetika;
• M-holinoblokatory.

Léky, které mají účinek na myokard a inervaci, jsou srdeční glykosidy.

Tělo pracující v lidském těle jako čerpadlo má složitou strukturu, léčba jeho patologií vyžaduje zvláštní znalosti. Všechny léky jsou zaměřeny na zlepšení stavu a působení určité části srdce, ale mají negativní vedlejší účinky na jiné orgány.

Prostředky blokující sodíkové kanály

Patologie je často způsobena impulsy, které se dějí v kruhu. Léky blokují vstup sodíku do buňky, což porušuje tento patologický kruh. Útok se zastaví.

V první dávce je předepsáno maximálně 6 tablet obsahujících 0,25 g procainamidu.

Takové léky jsou 3 skupiny.

Léky třídy 1A jsou předepsány pro patologii supraventrikulárních a komorových částí paroxyzmálního a trvalého typu onemocnění, aby se zabránilo vzniku záchvatů ventrikulární tachykardie, zpomalují rychlou depolarizaci. Tato skupina zahrnuje:

• "Quinidin";
• Novokainamid (prokainamid);
• "Disopyramid" ("Ritmodan", "Rhythmylen");
• "Giluritmal";
• Tokainid;
• "Fenytoin";
• "Meksiletin".

Všechny tyto léky jsou zcela toxické, způsobují škodlivé vedlejší účinky, a proto nejsou předepsány pro trvalé užívání. Skupina 1A má kontraindikace:

• atrioventrikulární blok;
• poruchy vedení v komorách;
• špatný oběh;
• nízký krevní tlak;
• špatná funkce ledvin;
• těhotenství

Difenin - léčivo s antikonvulzivním, svalovým relaxantem, analgetickou a antiarytmickou aktivitou

Léky třídy 1B se používají pro ventrikulární arytmie, což je porušení kontraktility způsobené předávkováním srdečních glykosidů. Přípravky blokují sodíkové kanály, aktivují vápník, nezpůsobují bradykardii nebo poruchy vedení. Mezi nejčastější patří:

Léky mají mnoho škodlivých účinků na tělo a mohou být používány pouze pod dohledem lékaře.

Léky třídy 1C se užívají k ventrikulární arytmii pod neustálým dohledem lékaře, protože mohou vyvolat jiné typy onemocnění. Léky blokují sodíkové kanály silněji než látky ze skupiny 1A, ale neovlivňují činnost draslíkových kanálů, mají silný účinek na srdeční rytmy. Patří sem:

Etatsizin je antiarytmikum

Je nebezpečné užívat tablety blokující sodík bez doporučení lékaře, protože mají vedlejší účinek a ovlivňují srdce různými způsoby. Pouze odborník po vyšetření, který provedl správnou diagnózu, může předepisovat léčbu pacientovi.

Beta-blokátory při léčbě fibrilace síní

Skupina léků blokuje beta-adrenoreceptory, což zpomaluje činnost srdečního svalu bez snížení srdečního výkonu. Léky se užívají, pokud je diagnostikována arytmie, stejně jako ischemická choroba srdeční a hypertenze. Základní léky:

Bisoprolol je selektivní β1-adrenoblocker a nemá vnitřní sympatomimetickou a membránovou stabilizační aktivitu.

Přípravky blokátorů draslíkových kanálů z atriální fibrilace srdce

Zpomalení toku iontů draslíku prodlužuje dobu buzení buněk a stabilizuje elektrickou aktivitu. Hlavní léky jsou:

Blokátory vápníkového typu pro arytmie

Tyto léky blokují vápníkové kanály umístěné ve stěnách srdce a stěn cév, což zpomaluje kontrakci myokardu. Patří sem:

Použití přípravku Cordarone v fibrilaci síní je podobné Amiodaronu - mají jednu účinnou látku

Antikoagulancia při srdeční fibrilaci síní

Existují 3 hlavní faktory ovlivňující krevní srážlivost, které mohou způsobit tvorbu krevních sraženin, tromboembolizmus - zablokování krevních cév s krevní sraženinou:

• zvýšené adheze krevních destiček,
• kongesce v důsledku nedostatečného krevního tlaku na krevní cévy během kontrakce srdce (systol);
• porušení vaskulární antikoagulační funkce.

Aby se předešlo smutným důsledkům těchto faktorů, lékaři předepisují léky, které ředí krev a zabraňují tvorbě krevních sraženin. Mezi nejčastější patří:

• kyselina acetylsalicylová ("aspirin");
• "Warfarin";
• "Dabigatran".

Léčba srdečních glykosidů a arytmie

Drogy mohou být rostlinného nebo umělého původu. Jejich účinek na srdeční tkáň zkracuje dobu komorové kontrakce a prodlužuje dobu přerušení, čímž se systol stává silnějším a frekvence kontrakcí klesá, práce vedoucího srdečního systému se zlepšuje.

V naléhavých případech během prvních 36 hodin ve 2 dávkách použijte 3 až 5 tablet.

Tato skupina zahrnuje:

Dobře se osvědčily různé tinktury prodávané lékárnami nebo vařené samy. Zařízení na výrobu tinktury:

• Květen údolí;
• digitalis;
• Černohorský nebo jarní adonis;
• žlutý.

Všechny glykosidy jsou toxiny, pokud jsou užívány, musí odpovídat dávce, aby nedošlo k otravě.

Metabolické léky pro fibrilaci síní

Metabolismus je kombinací energie, chemických reakcí a jiných tělesných reakcí pro podporu života, synonymem může být fráze "metabolismus". Pro zlepšení metabolických procesů srdečního svalu předepište:

• "Inosine";
• Mildronat;
• Panangin;
• přípravky draslíku, vápníku, například "Magne B6";
• ATP;
• "Pangamat".

Popsané léky zlepšují metabolické procesy v celém těle, protože mají širokou škálu akcí.

Namísto závěru

Drogerie nabízejí obrovské množství léků, aby pochopili, co je samo o sobě nemožné. Po vyšetření vám kardiolog předepíše léky, které potřebujete, takže není rozumné informovat ostatní o těchž lécích, které užíváte. Kardiolog vám pomůže udržet vaše srdce zdravé.

Léky na arytmii

Přečtěte si pravidla pro používání informací zveřejněných v této části webu.

V souladu s ustanoveními federálního zákona o oběhu léčivých přípravků ze dne 12. dubna 2010 č. 61-FZ jsou informace zveřejněné v této části webu klasifikovány jako informace o lécích na předpis. Tyto informace jsou doslovné texty a citace monografií, adresářů vědeckých článků, zpráv na kongresech, konferencí, sympozií, vědeckých rad, stejně jako pokyny pro lékařskou potřebu léčivých přípravků vyráběných farmaceutickou společností PRO.MED.CS Praha a. (Česká republika).

V souladu s platnými právními předpisy Ruské federace jsou tyto informace určeny výhradně pro lékařské a farmaceutické pracovníky a mohou být používány pouze těmito osobami.

Nic v této informaci nelze považovat za doporučení pro občana (pacienta) za diagnostiku a léčbu jakýchkoli onemocnění a nemůže sloužit jako náhrada za konzultaci s lékařem.

Nic v těchto informacích by nemělo být interpretováno jako volání občana (pacienta) k tomu, aby si samostatně koupil nebo užíval některou z výše uvedených léků.

Tato informace nemůže být použita občanem (pacientem) pro jeho vlastní rozhodnutí o lékařském použití kteréhokoli z výše uvedených léků a / nebo rozhodnutí změnit lékařský postup doporučený lékařem pro některý z výše uvedených léků.

Tyto informace se vztahují pouze na léčivé přípravky registrované v Ruské federaci způsobem předepsaným zákonem. Názvy výše uvedených léčivých přípravků registrovaných v jiných zemích a doporučení pro jejich lékařskou potřebu se mohou lišit od informací v této části webu. Ne všechny výše uvedené drogy v oběhu na území Ruské federace jsou povoleny pro lékařské použití v jiných zemích.

Léčba srdečních arytmií

Proč se terapie arytmií považuje za jednu z nejobtížnějších částí kardiologie?

Jak jsou klasifikovány arytmie?

Jaké skupiny léků se používají při léčbě arytmií?

Srdeční arytmie (arytmie) jsou jednou z nejobtížnějších částí klinické kardiologie. To je částečně způsobeno skutečností, že pro diagnostiku a léčbu arytmií je zapotřebí velmi dobré znalosti o elektrokardiografii a částečně i velkého množství arytmií a širokého výběru způsobů léčby. Navíc s náhlymi arytmiemi je často nutné provádět nouzová zdravotní opatření.

Jedním z hlavních faktorů, které zvyšují riziko arytmie, je věk. Například fibrilace síní je detekována u 0,4% lidí, přičemž většina pacientů je starších 60 let [1, 2, 4]. Zvýšení frekvence vývoje srdečních arytmií s věkem je vysvětleno změnami, ke kterým dochází v systému stárnutí myokardu a srdce v průběhu stárnutí. Myocyty jsou nahrazeny vláknitými tkáněmi, vyvíjejí se takzvané "sklerodegenerativní" změny. Kromě toho se výskyt kardiovaskulárních a extrakardiálních onemocnění zvyšuje s věkem, což také zvyšuje pravděpodobnost arytmií [17, 18].

Hlavní klinické formy srdečních arytmií

• Extrasystole.
• Tachyarytmie (tachykardie).
  • Supraventrikulární.
  • Ventrikulární.
• Syndrom nemocného sinu.
• Poruchy atrioventrikulárního a intraventrikulárního vedení.

Podle povahy klinického průběhu může být porucha srdečního rytmu akutní a chronická, přechodná a trvalá. K charakterizaci klinického průběhu tachyarytmií se používají definice jako "paroxysmální", "opakující se", "nepřetržitě se opakující" [2].

Léčba srdečních arytmií

Indikace pro léčbu poruch rytmu jsou výrazné hemodynamické poruchy nebo subjektivní nesnášenlivost k arytmii. Bezpečné a asymptomatické nebo slabé symptomy, snadno tolerované arytmie nevyžadují zvláštní léčbu. V těchto případech je hlavním terapeutickým opatřením racionální psychoterapie. Ve všech případech se primární léčba základního onemocnění provádí nejprve.

Antiarytmické léky

Hlavním způsobem léčby arytmií je použití antiarytmických léků. Přestože antiarytmické léky nemohou "léčit" arytmie, pomáhají snižovat nebo potlačovat arytmickou aktivitu a zabraňují recidivě arytmií.

Jakákoli expozice antiarytmických léků může způsobit jak antiarytmické, tak arytmogenní účinky (tj. Naopak přispívají k výskytu nebo rozvoji arytmií). Pravděpodobnost projevu antiarytmického účinku u většiny léků je v průměru 40-60% (a velmi zřídka u některých léků s určitými variantami arytmie dosahuje 90%). Pravděpodobnost vývoje arytmogenního účinku je zhruba 10% a mohou se objevit i život ohrožující arytmie. V několika velkých klinických studiích bylo u pacientů s antiarytmiky třídy I zjištěno značné zvýšení celkové mortality a výskytu náhlé smrti (2-3 krát nebo více) u pacientů s organickým srdečním onemocněním (kardiální keroskleróza, hypertrofie nebo dilatace srdce po infarktu). na skutečnost, že tyto látky účinně eliminovaly arytmie [7, 8, 9].

Podle nejběžnější klasifikace antiarytmických léků Vaughan Williamsem jsou všechny antiarytmické léky rozděleny do 4 tříd:

Třída I - blokátory sodíku.

Blokátory třídy II - beta-adrenergních receptorů.

Třída III - léky, které prodlužují trvání akčního potenciálu a refrakterní myokardu.

Třída IV - blokátory kalciového kanálu.

Použití kombinací antiarytmických léků v některých případech umožňuje dosáhnout významného zvýšení účinnosti antiarytmické léčby. Současně dochází k poklesu frekvence a závažnosti nežádoucích účinků vzhledem k tomu, že léky v kombinační terapii jsou předepisovány v menších dávkách [3, 17].

Je třeba poznamenat, že neexistují žádné indikace pro předepisování takzvaných metabolických léků u pacientů s poruchami rytmu. Účinnost léčby léky, jako je kokarboxyláza, ATP, inosie-F, riboxin, neoton atd., A placebo jsou stejné. Výjimkou je mildronát, cytoprotektivní lék, existuje důkaz antiarytmického účinku mildronátu během ventrikulárního extrasystolu [3].

Charakteristiky léčby hlavních klinických forem poruch rytmu

Extrasystole

Klinický význam extrasystolů je téměř zcela určen povahou základního onemocnění, stupně organického srdečního onemocnění a funkčního stavu myokardu. U osob bez známky poškození myokardu s normální kontraktilní funkcí levé komory (ejekční frakce větší než 50%), přítomnost tepů nemá vliv na prognózu a není život ohrožující. U pacientů s organickými lézemi myokardu, například s postinfarkovou kardiosklerózou, mohou být tepny považovány za další nepříznivé prognostické znamení. Nezávislá prediktivní hodnota bitů však není definována. Extrasystoly (včetně extrasystolů "vysokých gradací") se dokonce nazývají "kosmetické" arytmie, čímž se zdůrazňuje jejich bezpečnost.

Jak již bylo uvedeno, léčba extrasystolů antiarytmiky třídy I C významně zvyšuje riziko úmrtí. Proto pokud existuje důkaz, léčba začíná jmenováním β-blokátorů [8, 17, 18]. V budoucnu zhodnoťte účinnost léčby amiodaronem a sotalolem. Je také možné použití sedativ. Antiarytmické léky třídy I C se používají pouze u velmi častých extrasystolů, pokud neexistuje žádný účinek z léčby beta-blokátory, stejně jako amidoron a sotalol (tabulka 3)

Tachyarytmie

V závislosti na umístění zdroje arytmie se rozlišují supraventrikulární a ventrikulární tachyarytmie. Z povahy klinického průběhu emitují extrémní provedení 2 tachyarytmií (perzistentní a paroxysmální. Mezipoloha je obsazena přechodné nebo opakující se tachyarytmie. Ve většině případů je pozorován fibrilace síní. Výskyt síňových zvyšuje fibrilace dramaticky s věkem pacientů [1, 17, 18].

Fibrilace síní

Paroxysmální fibrilace síní. Během prvního dne má 50% pacientů s paroxyzmální fibrilací síní spontánní obnovení sínusového rytmu. Nicméně, zda obnovení sinusového rytmu nastane v prvních hodinách, zůstává neznámé. Proto s včasnou léčbou pacienta se zpravidla provádějí pokusy o obnovení sinusového rytmu pomocí antiarytmických léků. V posledních letech se algoritmus pro léčbu fibrilace síní stal poněkud komplikovanějším. Pokud uplynulo více než 2 dny od nástupu záchvatu, obnovení normálního rytmu může být nebezpečné - zvýšené riziko tromboembolie (nejčastěji v cévách mozku s vývojem mozkové mrtvice). U nereumatické fibrilace síní je riziko tromboembolie 1 až 5% (průměrně kolem 2%). Proto, v případě, fibrilace síní trvá déle než 2 dny, musíme přestat snaží rytmus obnovení a přiřadit pacienta perorální antikoagulancia (warfarin nebo fenilin) ​​po dobu 3 týdnů v dávkách, které podporují ukazatel mezinárodního normalizovaného poměru (INR) v rozmezí od 2 do 3 (protrombinového index 60 %). Po 3 týdnech se můžete pokusit obnovit sinusový rytmus pomocí lékové nebo elektrické kardioverze. Po kardioverzi by měl pacient pokračovat v užívání antikoagulancií po dobu jednoho měsíce.

Pokusy o obnovení sínusového rytmu se tedy provádějí během prvních 2 dnů po vzniku fibrilace síní nebo 3 týdny po zahájení léčby antikoagulancií. Při tachysystolické formě musíte nejdříve snížit srdeční frekvenci (přetluměním na normosystolickou formu) pomocí léků, které blokují vedení v atrioventrikulárním uzlu: verapamil, β-blokátory nebo digoxin.

Následující léky jsou nejúčinnější pro obnovení sínusového rytmu:

• Amiodaron 300-450 mg i.v. nebo jednou dávka v dávce 30 mg / kg;
• Propafenon - 70 mg iv / 600 mg perorálně;
• Novoceamin - 1 g IV / 2 g uvnitř;
• Chinidin - 0,4 g perorálně, pak 0,2 g po 1 h před zastavením (maximální dávka - 1,4 g).

Dnes, s cílem obnovit sinusový rytmus fibrilace síní, se stále častěji předepisuje perorální podání jednorázové dávky amiodaronu nebo propafenonu. Tyto léky jsou vysoce účinné, dobře snášené a snadno použitelné. Průměrná doba zotavení sínusového rytmu po podání amiodaronu (30 mg / kg) je 6 hodin, po propafenonu (600 mg) - 2 hodiny [6, 8, 9].

U pacientů s atriální flutterem může být kromě léčebného ošetření použita transesofageální stimulace levého atria s frekvencí větší než flutter - obvykle asi 350 impulzů za minutu, trvající 15-30 s. Kromě toho může být v případě síňového flutteru velmi účinná elektrická kardioverze s výtokem 25-75 J po IV injekci Relanium.

Trvalá forma fibrilace síní. Fibrilace síní je nejběžnější formou trvalé arytmie. U 60% pacientů s perzistující fibrilací síní je hlavním onemocněním arteriální hypertenze nebo koronární arterie. V průběhu zvláštních studií bylo zjištěno, že onemocnění koronární arterie se stává příčinou vývoje fibrilace síní u přibližně 5% pacientů. V Rusku existuje nadměrná diagnóza onemocnění koronární arterie u pacientů s fibrilací síní, zejména u starších pacientů. Pro diagnostiku onemocnění koronární arterie je vždy nutné prokázat přítomnost klinických projevů ischémie myokardu: angina pectoris, bezbolestná ischémie myokardu, post-infarktová kardiální skleróza.

Fibrilace síní je obvykle doprovázena nepříjemnými pocity v hrudníku, mohou se objevit hemodynamické poruchy a nejdůležitější je riziko tromboembolismu, především v mozkových cévách. Snížit riziko předepsaných antikoagulancií nepřímých účinků (warfarin, fenilin). Aspirin je méně účinný [1, 17, 18].

Hlavní indikace pro obnovení sinusového rytmu s konstantní formou atriální fibrilace je "touha pacienta a souhlas lékaře".

Obnovit sinusový rytmus pomocí antiarytmických léků nebo elektropulze.

Antikoagulancia je předepsána, jestliže je fibrilace síní pozorována po dobu delší než 2 dny. Zvláště vysoké riziko tromboembolie s mitrálním srdečním onemocněním, hypertrofickou kardiomyopatií, selháním oběhu a tromboembolismem v anamnéze. Antikoagulancia je předepsána po dobu 3 týdnů před kardioverzí a po 3 až 4 týdnech po obnovení sínusového rytmu. Bez předepisování antiarytmických léků po kardioverzi trvá sinusový rytmus po dobu 1 až 50 let u 15-50% pacientů. Použití antiarytmických léků zvyšuje pravděpodobnost udržení sínusového rytmu. Podávání amiodaronu (kordaronu) je nejúčinnější - dokonce i při refraktonitě vůči jiným antiarytmickým lékům je sinusový rytmus zachován u 30-85% pacientů [2, 12]. Cordarone je často účinný při výrazném zvýšení levého síně.

Kromě amiodaronu, sotalolu, propafenonu, etatsizinu a allapininu se úspěšně používají k prevenci recidivy fibrilace síní, chinidin a disopyramid jsou poněkud méně účinné. Při zachování konstantní formy atriální fibrilace by pacienti s tachyzysterem měli užívat digoxin, verapamil nebo β-blokátory ke snížení srdeční frekvence. U vzácně se vyskytujícího bradysystolického variantu fibrilace síní může být podávání eufylinu (teopek, teotard) účinné.

Studie prokázaly, že dvě hlavní strategie řízení pacientů s fibrilací síní - pokusí zachovat sinusový rytmus nebo tepovou frekvenci normalizaci v pozadí fibrilace síní ve spojení s užívajících antikoagulanty - poskytnout zhruba stejnou kvalitu a délku života pacientů [17].

Paroxyzmální supraventrikulární tachykardie

Paroxyzmální supraventrikulární tachykardie, které jsou mnohem méně časté než fibrilace síní, nejsou spojeny s přítomností organického srdečního onemocnění. Frekvence jejich detekce se s věkem nezvyšuje.

Úleva od paroxyzmální supraventrikulární tachykardie začíná použitím vagálních technik. Nejčastěji používaným testem je Valsalva (namáhání na vdechnutí asi 10 s) a masáž karotidové tepny. Velmi účinnou vagální technikou je "potápěčský reflex" (ponoření tváře do studené vody) - obnovení sinusového rytmu je pozorováno u 90% pacientů. Při absenci účinku vagálních účinků jsou předepsány antiarytmické léky. Verapamil, ATP nebo adenosin jsou v tomto případě nejúčinnější.

U pacientů s lehce tolerovatelnými a relativně vzácně se vyskytujícími záchvaty tachykardie se provádí samostatná ústní úleva od útoků. Pokud je zapojení verapamilu na vstup / v účinku účinné, můžete ho v okamžiku výskytu onemocnění přiřadit do dávky 160-240 mg. Pokud je proekainamid považován za účinnější, doporučuje se užít 2 g prokainamidu. Můžete použít 0,5 g chinidinu, 600 mg propafenonu nebo 30 mg / kg amiodaronu perorálně.

Ventrikulární tachykardie

Ventrikulární tachykardie se ve většině případů vyskytuje u pacientů s organickými lézemi srdce, nejčastěji v kardioskleróze po infarktu [13, 14].

Léčba ventrikulární tachykardie. Pro úlevu komorové tachykardie můžete použít amiodaron, lidokain, sotalol nebo procainamid.

Při těžké, nereagují na léčiva a kardioverzi, život ohrožující ventrikulární tachyarytmie se používá při vysoké dávky amiodaronu: - (. T j 20 - 30 tabulky) dovnitř 4 6 g denně perorálně po dobu 3 dnů a potom se 2,4 g denně po dobu 2 dnů (12 tab.) a následně snížení dávky [6, 10, 15, 16].

Prevence recidivy tachyarytmie

Při častých záchvatech tachyarytmií (např. 1 až 2 krát týdně) jsou antiarytmické léky a jejich kombinace postupně předepisovány až do doby, než útočí. Nejúčinnější je jmenování amiodaronu jako monoterapie nebo v kombinaci s jinými antiarytmiky, zejména s β-blokátory.

V řídkých ale těžkých útoků výběru tachyarytmie účinné antiarytmické terapie se obvykle provádí za použití transesofageální elektrickou stimulaci srdce - supraventrikulárními tachyarytmií - a naprogramován komory endokardu stimulace (intrakardiální elektrofyziologie studie) - s ventrikulární tachyarytmie. Při použití elektrostimulace ve většině případů je možné vyvolat tachykardiální záchvaty, totožné s těmi, které se u tohoto pacienta objevují spontánně. Nemožnost indukovat útok s opakovanou stimulací během podávání léků se obvykle shoduje s jejich účinností při dlouhodobém užívání [17, 18]. Je třeba poznamenat, že některé prospektivní studie prokázaly výhodu "slepého" podávání amiodaronu a sotalolu při ventrikulárních tachyarytmiích nad testovacími antiarytmiky třídy I pomocí programované komorové elektrické stimulace nebo monitorování EKG.

U závažných paroxysmálních tachyarytmií a refrakterní léčby se používají chirurgické metody k léčbě arytmií, implantace kardiostimulátoru a kardioverter-defibrilátoru.

Výběr antiarytmické léčby u pacientů s rekurentními arytmiemi

Vzhledem k bezpečnosti antiarytmických léků je vhodné začít hodnotit účinnost pomocí β-blokátorů nebo amiodaronu. Při neúčinnosti monoterapie se hodnotí účinnost podávání amiodaronu v kombinaci s β-blokátory [17]. Pokud nedojde k žádné bradykardii nebo prodloužení intervalu PR, může být jakýkoli β-blokátor kombinován s amiodaronem. U pacientů s bradykardií se k amiodaronu přidává pindolol (whisky). Ukázalo se, že souběžné podávání amiodaronu a β-blokátorů přispívá k významně většímu snížení mortality pacientů s kardiovaskulárními chorobami než k příjmu jednotlivých léčiv samostatně. Někteří odborníci dokonce doporučují implantaci dvoukomorového stimulátoru (v režimu DDDR) pro bezpečnou léčbu amiodaronem v kombinaci s β-blokátory. Antiarytmická léčiva třídy I se používají pouze v nepřítomnosti účinku β-blokátorů a / nebo amiodaronu. Léky třídy I C jsou obvykle předepsány při užívání beta-blokátoru nebo amiodaronu. V současné době se zkoumá účinnost a bezpečnost použití sotalolu (β-blokátoru s vlastnostmi léčiv třídy III).

MUDr. PhD Janashia, profesor

MUDr. N. Shevchenko, profesor

MUDr. S.M. Sorokoletov, profesor

RSU, Lékařské centrum Ruské banky, Moskva

Literatura

1. Janasia P. Kh. Nazarenko V. A. Nikolenko S. A. Fibrilace síní: moderní koncepce a léčebná taktika. M. Ruská státní lékařská univerzita, 2001.
2. Smetnev A. S. Grosu A. A. Shevchenko N. M. Diagnóza a léčba srdečních arytmií. Kišiněv: Shtiintsa, 1990.
3. Lyusov V. A. Savchuk V. I. Seryogin E. O. a další Použití mildronátu v klinice pro léčbu poruch srdečního rytmu u pacientů s ischemickou chorobou srdce Experimentální a klinická farmakoterapie. 1991. č. 19. P. 108.
4. Brugade P. Guesoy, S. Brugada, J. et al. Vyšetřování palpitace // Lancet 1993. č. 341: 1254.
5. Calkins H. Hall J. Ellenbogen K. et al. Nový systém katétrové ablace fibrilace síní // Am. J. Cardiol 1999. 83 (5): 1769.
6. Evans S.J. Myers M. Zaher C. a kol., Vysoká perorální amiodaronová klinická toleranza // J. Am. Coll. Cardiol. 19: 169. 1992.
7. Greene H. L. Roden D. M. Katz R. J. a kol.: The Cardiac Arrythmia Supression Tryal: First CAST. pak CAST-II // J. Am. Coll. Cardiol. 19: 894,1992.
8. Kendall M.J.Lynch K.P. Hyalmarson A. a kol.: Beta-blokátory a náhlá srdeční smrt // Ann. Intern. Med. 1995. 123: 358.
9. Kidwell G. A. Léčivě indukovaná ventrikulární proarrythmie // Kardiovaskulární Clin. 1992. 22: 317.
10. Kim S.G. Mannino M.M. Chou R. et al., Rychlá suprese spontánních ventrikulárních arytmií při orálním podávání amiodaronu Ann. Intern. Med. 1992. 117: 197.
11. Mambers Sicilian Gambit: Antyrythmická terapie. Patofyziologický přístup. Armonc, NY, Futura Publishing Company, 1994.
12. Middletekff H. R. Wiener I. Stevenson W. G. Low dose amiodaron pro fibrilaci síní // Am. J. Card. 1993, 72: 75F.
13. Miller J.M. Mnoho projevů ventrikulární tachykardie (J. Cardiovasc Electrophysiol. 1992. 3: 88.
14. Roden D. M. Torsades de pointes // Clin. Cfrdiol. 1993. 16: 683.
15. Russo A. M. Beauregard L. M. Waxman H. L. Perorální amiodaron spojený s onemocněním koronární arterie // Am. J. Cardiol. 1993, 72: 1395.
16. Summit J. Morady F. Kadish, A. A, Comparison of Standart and Amidarone Therapy with High Dose, Am. Srdce. J. 1992, 124: 366.
17. Zipy D. P. Specifické arytmie. Diagnostika a léčba. In Heart Disease: A učebnice kardiovaskulární medicíny, 6. vydání, Braunwald E (ed). Philadelphia, Saunders, 2001.
18. Zipes D. P. Miles W. M. Hodnocení pacienta se srdeční arytmií. V kardiální elektrofyziologii: od buňky k noci. 3. vydání Zipes D.P. Jalife (eds). Philadelphia, Saunders, 2000.

Srdeční arytmie. Příčiny, symptomy, moderní diagnóza a účinná léčba

Místo poskytuje základní informace. Přiměřená diagnóza a léčba onemocnění je možná pod dohledem svědomitého lékaře.

Každá osoba má vlastní srdeční frekvenci, může být rychlejší nebo pomalejší než ostatní, ale obvykle je od 60 do 90 tepů za minutu. Závisí to na mnoha faktorech: věku, pohlaví, postavy, zdravotního stavu. Také v závislosti na vašem druhu činnosti se může lišit. Pokud vaše tělo zažívá fyzickou námahu, jako je práce, běh, chůze, plavání, váš puls se zrychluje a naopak, když si odpočinete, ležete, čtete, zpomaluje, ale vždy zůstane v normálním rozmezí. Pokud máte diagnostikovanou srdeční arytmii, znamená to, že srdeční frekvence není pro vás normální.

Srdeční arytmie. To je lékařský termín pro narušení tvorby nebo vedení elektrického impulsu v srdci, což znamená, že normální fungování vašeho srdce je narušeno kvůli poruše systému srdečního vedení.

Anatomie a fyziologie srdce

Vaše srdce je rozděleno na dvě hlavní části, vlevo a vpravo, které jsou odděleny přepážkou. V každé části je atrium (levé atrium - LP, pravé atrium - PP), které sbírá krev a tlačí ji do komory (levá komora - LV, pravá komora - RV), což pak tlačí krev do krve. Pravá síň přitahuje krev do plic a levou komorou do všech ostatních orgánů.

Jaký je vodivý systém srdce?

Ve zdravém srdci se proces kontrakce vytváří v důsledku elektrických impulzů, které pocházejí z přirozeného generátoru, tzv. Kardiostimulátoru (kardiostimulátor - z anglického nastavení tempa) nebo kardiostimulátoru (sinusový uzel). Síňový uzel se nachází na vrcholu pravé síně. Impuls vytvořený sinusovým uzlem se šíří přes speciální vlákna do předsátí, což způsobuje, že dojde ke kontrakci a tlačí krev do komor, pak impuls projde skrz atriu a do atrioventrikulárního uzlu a odtud podél svazku jeho (His) do komor, což způsobí, že se uzavřou.

Srdce je životně důležitým orgánem, je to sval, který po smrti nese krev do všech částí těla. Krev nesená srdcem obsahuje kyslík a živiny nezbytné pro normální fungování vašeho těla. Obvykle je činnost srdce řízena systémem srdečního vedení.

Vodivý systém srdce je jakýmsi "elektrickým systémem" nebo "elektrickou sítí", který se skládá z:

• Sinus nebo Sinoatrial uzel (hlavní pacemaker, on nastaví rytmus vašeho srdce k práci offline (60-90 úderů za minutu)). Vytvoří puls, který způsobí, že se atria kontrahuje a poté se rozšíří na atrioventrikulární uzel.

• Atrioventrikulární uzel. Přijímající impuls prostřednictvím zvláštních cest, nese ho do svazku Jeho (Jeho). V případě porušení impulsu ze sinoatriálního uzlu může vzniknout impuls s frekvencí 30-50 úderů za minutu.

• Svazek Jeho (Jeho) je rozdělen na 2 části (nohy Svazku Jeho), které přenášejí impulz do komor, které jsou následně sníženy.

Všechny tyto struktury jsou složeny ze speciálních neuromuskulárních buněk a jsou nazývány systémem srdečního vedení. V případě porušení integrity tohoto systému je narušován harmonický mechanismus práce a objevují se poruchy srdečního rytmu.

Příčiny arytmií

Existuje poměrně málo důvodů způsobujících srdeční arytmie, od těch nejbláznivějších, jako je velké zatížení v posilovně a končící vážnými srdečními chorobami. Pokusíme se vypořádat s většinou důvodů.

Arytmie může nastat u fyzicky zdravých lidí, příčiny způsobující tyto jsou následující:

• Stres (reakce těla na vnější podněty, fyzické i duševní). Důvodem je adrenalinový záchvat a v důsledku toho zvýšená srdeční frekvence.
• Alkohol přípravky obsahující kofein (čaj, káva), energetické nápoje, kouření (stimulace regulačních center srdečního rytmu) a v důsledku toho zvýšená srdeční frekvence.
• Dehydratace (nedostatečný příjem tekutin), kompenzující nedostatek tekutiny, tělo zrychluje rytmus tak, že orgány a tkáně v předchozím režimu dodávají živiny a kyslík
• Přejídání (v důsledku zvýšeného průtoku krve do trávicích orgánů) způsobuje zvýšení rytmu.
• Fyzická aktivita (zvýšený metabolismus ve svalech, které potřebují více živin a kyslík) způsobuje zvýšení rytmu.
• Spánek (snížená aktivita těla, pomalejší procesy) může způsobit snížení srdeční frekvence.
• Pro dobře vyškolených sportovců (v klidu) může tepová frekvence dosáhnout 40 úderů za minutu.
• Při stisknutí očních koulí se rytmus reflexně snižuje.

Obvykle po eliminaci výše uvedených příčin srdeční arytmie u fyzicky zdravých lidí se srdeční frekvence vrátí do normálu.

Dále zvažte patologické příčiny arytmie. Mohou být rozděleny do dvou skupin: způsobených drogami nebo chemickými látkami a způsobenými nemocemi

Léky na arytmii

• Srdeční glykosidy (digoxin, strofantin, Korglikon) s předávkováním nebo prodlouženým příjmem mají tendenci se hromadit a mohou způsobit arytmie se sníženou srdeční frekvencí.
• beta-blokátory (metoprolol, atenolol) také mohou způsobit snížení srdeční frekvence.
• Klonidin v rozporu s dávkováním může způsobit pokles srdeční frekvence.
• Reserpine může také způsobit pokles srdeční frekvence.
• Při užívání takových léků, jako je adrenalin, kofein, atropin způsobuje zvýšení srdeční frekvence.

Nemoci a patologické stavy způsobující arytmii

• Hypertermie (horečka) jako důsledek zvýšené srdeční frekvence.
• Hypotermie (hypotermie) jako důsledek poklesu srdeční frekvence.
• Hypotherióza (onemocnění štítné žlázy, pokles její funkce) způsobuje pokles srdeční frekvence.
• Hypertyreóza (onemocnění štítné žlázy, zvýšení jeho funkce) způsobuje zvýšení frekvence srdečního rytmu.
• Hyperkalemie (zvýšené hladiny draslíku v těle) jako důsledek poklesu srdeční frekvence.
• Feochromocytom (nádor nadledvin, který produkuje velké množství hormonů) způsobuje poruchu srdečního rytmu.
• Krvácení (v důsledku poklesu cirkulačního objemu krve) způsobuje poruchu srdečního rytmu.
• Srdeční onemocnění (angina pectoris, ischemická choroba srdeční, infarkt myokardu) způsobují vážné poruchy rytmu.
• Vrozené patologie srdečního vedení
• Hypertenze (vysoký krevní tlak)
• Myokarditida (zánět srdečního svalu způsobený různými příčinami, jak infekční, tak autoimunitní)

Všechny tyto důvody, tak či onak, mohou způsobit poruchu srdečního rytmu.

Typy srdečních arytmií

Všechny existující arytmie mohou být rozděleny do dvou hlavních skupin: tachykardie (frekvence kontrakcí je více než 100 za minutu) a bradykardie (jejichž frekvence kontrakcí je menší než 50 za minutu) a jejich deriváty.

Bradykardie je porucha srdečního rytmu, když srdeční frekvence klesá (pod 60 úderů za minutu), s tímto typem arytmie, srdce nemůže pumpovat dostatek krve pro tělo.

Následující typy bradykardie souvisejí s poruchami srdečního rytmu:

• Syndróm dysfunkce sinusového uzlu - výsledek "slabosti" sinusového uzlu (neschopný generovat dost impulsů), srdeční rytmus se zpomaluje. Nejčastější příčinou je věk nebo srdeční onemocnění, některé léky mohou způsobit tento stav. Tato arytmie může být dočasná nebo trvalá.

• Kardiální blokáda je snížení rychlosti přenosu impulsů nebo neschopnosti přenášet puls z předsíně do komor, způsobené úplným nebo částečným zničením srdečních cest v této oblasti. Tyto poruchy mohou nastat v důsledku onemocnění srdce, kardiomyopatie, revmatických onemocnění srdce, nekontrolované hypertenze nebo v důsledku změn souvisejících s věkem.

Tachykardie je abnormální srdeční tep při zvýšení srdeční frekvence (více než 90 úderů za minutu).

Existují dva typy tachykardií: supraventrikulární (supraventrikulární) a ventrikulární (ventrikulární).

Supraventrikulární tachykardie - projevující se rychlým kontrakcí prsů.

• Předsíňový flutter je arytmie, při níž se předsíň kontaktuje s frekvencí asi 250-300 za minutu, zatímco kontrakce komor je přibližně 75-100 za minutu. Důvodem je porušení impulsu, impuls neprochází okamžitě do komor, ale několikrát projde v atriu a pak spadá do komor.

• Fibrilace síní je arytmie, při níž se předsíň kontraktuje s frekvencí 350-600 za minutu. Kontrakce jsou způsobeny chaotickou tvorbou impulsů, které vstupují do atria a které jsou pouze částečně přenášeny do komor.

• Paroxyzmální supraventrikulární tachykardie je arytmie, při níž se předsíň může kontraktovat s frekvencí 140-250 za minutu. Je vzácné, příčinou výskytu je přítomnost dalších elektrických cest, které spojují síň a komor.

• Wolff-Parkinsonův-bílý syndrom (Wolff-Parkinsonova-bílá) je vrozená porucha srdečního vedení, což je přítomnost dalšího svazku (nebo několika svazků) spojujících atriu a komory (atrioventrikulární uzel a komory) s frekvencí až 250 za minutu.

Ventrikulární tachykardie - projevující se rychlou kontrakcí komor

• Ventrikulární tachykardie je arytmie, při níž může kontrakce komor často dosáhnout frekvence 120 až 220 úderů za minutu. Vzniká kvůli porušení kontroly komorové kontrakce, komory jsou redukovány čtyřikrát nebo vícekrát, zatímco atria je pouze jedna.

• Ventrikulární flutter - velmi rychlé snížení komor, jehož frekvence může dosáhnout 250 - 300 úderů za minutu. Objevuje se to kvůli nesrovnalostem v systému srdečního vedení, zejména v důsledku vzhledu dalšího uzlu vytvářejícího vlastní rytmus nebo v případě, že existuje další svazek komorového vodivého systému, který má smyčkový tvar, a vedení impulsu po obou komorách dvakrát.

• Ventrikulární fibrilace - je také velmi rychlé snížení komor, jehož frekvence může dosáhnout 300 - 600 úderů za minutu. Tyto kontrakce však nejsou normálními kontrakcemi komor, ale spíše odpojenými kontrakcemi komorových svalových skupin. Vyskytuje se při narušení impulsních cest a namísto jejich rovnoměrného rozložení v komorách jsou nerovnoměrně rozloženy.

Symptomy arytmií

Při bradykardii (zpomalení srdečního rytmu) se mohou vyskytnout jiné příznaky než snížení srdeční frekvence pod normální hodnoty, ale mohou se objevit následující příznaky:

• Únava - únava i při malém zatížení.
• Závratě - při změně polohy nebo při nevýznamných zátěžích.
• Mdloby a mdloby s malou námahou.
• Zvýšené pocení - "studený pot"
• Porucha krevního tlaku - stane se nestabilní změny v krocích, tendence k poklesu.

Při tachykardii (palpitace srdce) jsou většinou všechny příznaky doprovázeny srdečním tepem a řadou příznaků:

• Palpitace - pocit srdečního tepu (obvykle to necítíme)
• Nedostatek vzduchu
• Závratě
• Bolest na hrudi - a nemusí být spojena s fyzickou aktivitou
• Ztráta vědomí
• Strach, úzkost.

Diagnostika srdečních arytmií

Elektrokardiografie (EKG) - jakékoli poruchy rytmu, které se vyskytují ve vašem srdci, budou zjištěny během tohoto postupu, pokud se vyskytnou v době procedury. Tato studie je základní a povinná pro každého kardiologa pacienta.

Holter - elektrokardiografie (Holter - EKG) - v průběhu tohoto postupu se objeví jakékoliv arytmie, ke kterým dochází během dne. Tato metoda výzkumu provádí EKG v krátkých intervalech, používá malý přenosný kardiograf. Výhodou této metody je, že je možné detekovat možné příčiny arytmie, která vyvolala záchvat nebo stanovení činnosti srdce při provádění běžných denních postupů, protože monitorování probíhá do 24 hodin.

Test naklápěcí nebo otočný stůl - tato studie se používá v případech, kdy máte nepřiměřenou ztrátu vědomí. Zkouškou je, že jste upevněni na speciální tabuli, kterou lze naklonit v různých pozicích. Během postupu se změří krevní tlak a kardiogram. Dostanete intravenózní katetr a může být podáván různými léky, které způsobují určité reakce (nauzea, bolest žaludku, mírná bolest hlavy, palpitace), tyto reakce jsou krátkodobé a během procedury se změní poloha tabulky v prostoru ve svislé poloze). Postup je určen k určení těch léků nebo variant stavů těla, ve kterých se může objevit stav blízký ztrátě vědomí nebo přesné příčině arytmie. Tento postup může trvat 30 minut až 2 hodiny.

Stresový test (Stres test) - slouží k určení maximální přípustné úrovně tlaku na srdci a k ​​identifikaci různých arytmií, obvykle prováděných u pacientů s ischemickou chorobou srdeční. Postup je cvičení na běžeckém pásu (používá se častěji) nebo na stacionárním kole, k vám budou připojeny kardiografické a tonometrické senzory, nepřetržité měření krevního tlaku, srdeční frekvence a kardiogramu. Zatížení se postupně zvyšuje, což vám umožňuje zjistit, jak se srdce vyrovná s narůstajícím zatížením a také určuje "prahové hodnoty", při kterých se objeví srdeční arytmie.

Echokardiografie (EchoCG) je ultrazvuková vyšetření srdce a současně elektrokardiogram srdce. Je třeba určit jakékoliv strukturální abnormality v srdci, stejně jako správnost jeho práce. Tato studie pomůže při správném prohlášení o diagnóze.

Intrakovinná elektrofyziologická studie (VEFI) - tato studie není povinná pro všechny pacienty, pomáhá stanovit příčinu nejsložitějších typů arytmií. Postup zahrnuje zavedení speciálních katetrů do dutiny srdce. Samotná studie je určena a vyhodnocena práce vašeho vodivého systému, v případě zjištění jakýchkoli lézí způsobujících špatný rytmus, lze je okamžitě vyloučit. Tato studie poskytuje množství informací o stavu a práci vašeho srdce.

Léčba srdečních arytmií

Léčba srdečních arytmií se může lišit v závislosti na složitosti a typu srdeční arytmie, pokud je arytmie způsobena jakýmikoli vnějšími faktory, jako je kouření, pití velkého množství kávy, alkoholu, energetických nápojů, přepracování, častého stresu. časté přejídání, by mělo eliminovat nebo snížit jejich užívání, změnit životní styl. V případě složitějších typů arytmií je nutné správné léčení nebo dokonce v některých případech chirurgická intervence. Ale také nezapomeňte, že byste se neměli v žádném případě zaobírat samoléčbou, protože to jen může zhoršit váš stav!

Léčba lékem je použití následujících skupin léčiv:

Srdeční glykosidy (digoxin)

Pokud máte poruchu srdečního rytmu nebo srdeční selhání, může vám být předepsán digoxin. Předepisuje se, aby se zlepšilo fungování srdce, a to zvýšení jeho kontraktilní schopnosti a zpomalení srdečního rytmu. Při užívání této drogy byste se měli plně spolehnout na doporučení svého lékaře, neměli byste vynechat užívání tohoto léku, stejně jako byste neměli užívat víc než je třeba.

Lék lze užívat jak před jídlem, tak po jídle. Je třeba se vyvarovat používání lékořice během doby užívání drogy, protože to může vyvolat narušení rytmu. Měli byste se také vyvarovat konzumace velkého množství ovesné mouky, mléka a obecně velkého množství obilovin, které obsahují hodně vlákniny, protože to může způsobit narušení absorbovatelnosti léku ve střevě. Měli byste být opatrní při užívání jakýchkoli léků s digoxinem, protože mohou zvýšit nebo snížit jeho účinek, takže stojí za to diskutovat o všech možných kombinacích léků předepsaných s Vaším kardiologem.

Prakticky všechny léky mohou mít jakékoli vedlejší účinky, digoxin není výjimkou, takže pokud máte některý z těchto příznaků při užívání tohoto léku, budete mít prodlouženou ztrátu chuti k jídlu. bolest žaludku, nevolnost. průjem slabost Měli byste okamžitě kontaktovat svého lékaře.

Beta-blokátory - Atenolol, Metoprolol, Labetolol (Normodipin), Propranolol

Tyto léky se používají při léčbě arteriální hypertenze, srdečního selhání a arytmií. Pozitivní účinek na léčbu je dosažen díky vlastnostem této skupiny léčiv, které blokují specifické receptory srdce a v důsledku toho snižují srdeční frekvenci, snižují krevní tlak a snižují zátěž srdce.

Tyto léky mohou reagovat s jinými léky, které užíváte, takže před zahájením užívání beta-blokátorů se poraďte se svým lékařem. Také byste neměli v žádném případě ukončit léčbu sami, snížit nebo zvýšit dávku léku, pouze se souhlasem a doporučeními ošetřujícího lékaře.

Pacienti s astmatem. Informujte svého lékaře, pokud máte toto onemocnění, protože užívání betablokátorů pro toto onemocnění může zhoršit onemocnění.

Beta-blokátory mohou způsobit řadu vedlejších účinků, jako jsou ospalost, únava, pocit chladu v rukou a nohou, slabost, závratě, sucho v ústech. Pokud zaznamenáte jakékoli příznaky z údajů, kontaktujte svého lékaře, může být nutné změnit taktiku léčby, zkontrolovat dávkování léku nebo použít nějaký jiný lék.

Blokátory kalciových kanálů. Verapamil, Diltiazem

Tato skupina léčiv se používá při léčbě onemocnění, jako je hypertenze, koronární onemocnění srdce a arytmie. Účinek těchto léků je schopnost ovlivňovat mechanismy, které dilatují krevní cévy. Kvůli rozšíření krevních cév prochází krev s menším odporem a v důsledku toho se zatížení srdce snižuje, je snazší pro krve, tyto léky také ovlivňují srdeční frekvenci a zpomalují ji.

Před použitím těchto léků pečlivě konzultujte s lékařem dávky. Tablety neházejte a nekouste, protože to může narušit trvání jejich účinku. Měli byste také vyhnout stravování grapefruitu nebo šťávy z grapefruitu, protože látky obsažené v grapefruitech mohou reagovat s léky a narušit dobu jejich uvolnění z těla. Měli byste se vyhnout kouření (pokud kouříte), jako když kouříte při užívání blokátorů kalciového kanálu, může dojít ke vzniku tachykardií. Nezapomeňte konzultovat se svým lékařem o lécích, které mohou interagovat s blokátory vápníkových kanálů.

Tato skupina léků může způsobit následující vedlejší účinky: zvýšená únava, závratě, pálení žáhy. opuch nohou. Pokud zaznamenáte některý z těchto příznaků, okamžitě informujte svého lékaře.

Chirurgická léčba srdeční arytmie

Pokud léčba není účinná, může vám být nabídnuto, v závislosti na typu nemoci, následující operace:

1. Kardioverze - k léčbě fibrilace síní. Tento postup se provádí v celkové anestezii, proto necítíte nic. Během tohoto postupu se váš chirurg chová na vašem srdci pomocí řízeného vypouštění elektrického proudu pomocí defibrilátoru. Pomůže vám to vrátit normální srdeční frekvenci.
2. Umělé kardiostimulátory - u syndromu dysfunkce sinusového uzlu nebo v srdečních blocích. Během této operace se implantujete pod kůži, obvykle v oblasti horní části hrudníku, kardiostimulátor (to je malé zařízení, které generuje elektrické impulsy). Elektrické impulsy vytvářené kardiostimulátorem vstupují do srdce, což způsobuje, že srdce porazí s určitou frekvencí. Tato operace se obvykle provádí za lokální anestézie.
3. Ablace radiofrekvenčního katétru - fibrilace síní, ventrikulární fibrilace. Během tohoto postupu chirurg provede detekci patologických ložisek ve vašem srdci, které způsobují onemocnění, pomocí speciálního senzoru na katétru, který je vložen velkou žilou nebo arterií paže nebo nohy pod fluoroskopickým ovládáním, pak využívá radioterapii k ovlivnění patologické oheň a zničit. Tento postup se provádí za lokální anestézie a sedace, což vám pomůže uklidnit a relaxovat.
4. Ablace atrioventrikulárního uzlu a instalace kardiostimulátoru během atriální fibrilace. Tento postup je podobný radiofrekvenční ablaci katétru, tj. Je to přesně to samé, pouze během tohoto postupu je atrioventrikulární uzel zničen. Když je atrioventrikulární uzel zničen, vytvoří se blok, který se vyloučí pomocí kardiostimulátoru.
5. Implantace kardioverter-defibrilátoru - s komorovou tachykardií a ventrikulární fibrilací. Během této procedury chirurg implantuje kardioverter-defibrilátor pod kůži do horní části hrudníku, toto zařízení vypadá jako kardiostimulátor, ale na rozdíl od něj kardioverter defibrilátor sleduje váš srdeční rytmus a pokud dojde k nějaké poruše, způsobí to malý elektrický šok což normalizuje srdeční frekvenci. Instalace tohoto zařízení se typicky provádí za lokální anestézie.

Léčba srdečních arytmií

Máte arytmie? Pro vás 5 tříd antiarytmických léků, které se vrátí do plného života.

Léčba arytmie zpravidla začíná jmenováním antiarytmických léků. V některých případech to může výrazně snížit projevy arytmie.

Existují čtyři třídy antiarytmických léků:

Třída I - látky, které blokují rychlé sodíkové kanály buněčné membrány ("stabilizační membrána" znamená).

IA - mírně inhibuje proud sodíku. Hlavní zástupci: chinidin, novocinamid, disopyramid, aymalin, primalin, cybenzen, pyrmenol.

IB je maximální účinek na vodivost a repolarizaci. Hlavními představiteli jsou lidokain, trimekain, pyromecain, mexiletin, fenotoin, aprindin, pentikainid.

IC - značené zpomalení vodivosti. Hlavními představiteli jsou flekainid, enkainid, indekain, etmozin (někteří výzkumníci klasifikují etmozin jako podtřídu IB) etacizin, allapinin, propafenon, nikainoprol.

Třída II - látky, které omezují neurosympatické účinky na blokátory srdce b-adrenergních receptorů. Hlavní zástupci: propranolol, metoprolol, nebivolol, bisoprolol, timolol, nadolol, acebutalol, esmolol, atenolol, sotalol.

Třída III - látky, které způsobují jednotné prodloužení repolarizační fáze a prodloužení trvání akčního potenciálu. Hlavní zástupci: amiodaron (cordaron), bratr tosylát, dofetilid, ibutilid, nibentan.

Třída IV - látky, které blokují pomalé vápníkové kanály buněčné membrány, tj. Inhibují depolarizaci buněk pomalou elektrickou odezvou. Hlavní zástupci: verapamil, diltiazem, bepridil, gallopamil, tiapamil.

Je důležité si uvědomit, že pouze lékař může předepisovat antiarytmické léky, protože téměř všechny léky mají takzvanou proarytmickou aktivitu. To znamená, že droga samotná může způsobit záchvaty arytmií, dokonce i ty, které pacient předtím neměl!

Léčba srdečních arytmií

Za prvé je třeba poznamenat, že ne všechny arytmie vyžadují léčbu. Samozřejmě, v ideálním případě byste se měli snažit o obnovení správného srdečního rytmu, avšak v některých případech (například s idiopatickými arytmiemi stejně jako blokádami prvního stupně) užívání antiarytmických léků způsobuje více škod než dobrého.

Ano, a při léčbě indikace není tak jednoduché. Lékaři stále tvrdí, jak účinná je léčba arytmií a zda jejich léčba zvyšuje trvání a kvalitu života pacienta. Všichni však souhlasí s tvrzením, že je třeba zacházet s život ohrožujícími arytmiemi.

Kdy se má léčit arytmie

Hlavní indikace léčby arytmií jsou následující:

• závažné hemodynamické poruchy (srdeční selhání způsobené arytmií a projevující se výraznými edémami, stagnace krve ve velkém nebo malém kruhu krevního oběhu, výrazný pokles krevního tlaku);
• asymptomatické, ale potenciálně život ohrožující arytmie (například bylo prokázáno, že některé typy extrasystolů - dodatečné "mimořádné" srdeční tepny - mohou naznačovat možnost vývoje infarktu myokardu v blízké budoucnosti);
• subjektivní nesnášenlivost k arytmii.

Léčba arytmie

Většina arytmií může být zastavena lékem, i když v některých případech je nutná také chirurgická léčba. Stojí za zmínku, že při léčbě arytmií se většinou snaží obnovit "normální" sinusový rytmus, ale snížit klinické projevy arytmií, pokud přestanou ohrozovat lidský život a zdraví.

Léčba arytmií léčiv

Léčba arytmie spočívá především v léčbě základního onemocnění, proti kterému došlo k arytmii: koronární srdeční choroby, myokarditida, kardiomyopatie, abnormality štítné žlázy, elektrolytová nerovnováha v těle a další nemoci.

Navíc pokud je to možné, snaží se zastavit arytmii jedním z antiarytmických léků. Celkově existují čtyři třídy takových léků:

• blokátory sodíkových kanálů (chinidin, procainamid, lidokain);
• blokátory beta-adrenoreceptoru (atenolol, metoprolol);
• blokátory draslíkových kanálů, které zvyšují excitabilitu myokardu (amiodaron, sotalol);
• blokátory kalciového kanálu (verapamil, diltiazem).

Každé z těchto léků je používáno pro určitý typ arytmií a je předepsáno kardiologem po důkladném vyšetření.

U fibrilace síní je riziko vzniku krevních sraženin v předsíňových dutinách před podáním antiarytmických léků podávána trojtýdenní antikoagulační léčba - do krve se zavádějí speciální léky, které podporují resorpci krevních sraženin.

Chirurgická léčba arytmií a stimulace

S neúčinností léčby léky se používají chirurgické zákroky a elektrická stimulace srdce.

Chirurgické metody jsou nejúčinnější v přítomnosti ektopických ("přídavných") ohnisek v srdci, stejně jako v patologii srdečního vedení. Radiofrekvenční ablace transcatheteroskopických endokardiálů je považována za jednu z nejmodernějších metod - do srdce se vkládá speciální sondou podklavní tepny se zdrojem vysokofrekvenčního záření, které selektivně ničí část srdečního svalu obsahující místo patologické excitability.

Elektrický kardiostimulátor je také považován za poměrně účinnou metodu zastavení arytmie - pomocí speciální sondy vložené do jícnu nebo do implantabilního kardiostimulátoru. V tomto případě může kardiostimulátor fungovat jak v konstantním režimu, tak i zapnutý "na přání" - když parametry srdce překračují hodnoty obsažené v něm.

V komorové fibrilaci i v nouzových situacích s neúčinností farmakoterapie se aplikuje metoda elektrického defibrilace srdce: na oblast srdce se aplikují elektrody, které jsou napájeny.

Prevence arytmie je léčba základního onemocnění, stejně jako pravidelné užívání antiarytmických léků předepsaných lékařem.

Léčba léků

Léčba léků má několik směrů:

1) Antiarytmická terapie - tj. potlačení samotné arytmie. Pacientovi jsou předepsané antiarytmické léky, které mění elektrické vlastnosti systému srdečního vedení, a tím zabraňují výskytu a udržování arytmií. Je důležité zdůraznit, že antiarytmické léky mohou mít závažné vedlejší účinky, včetně (dost neobratně) a proarytmického účinku, tj. Tyto léky mohou způsobit i další impozantní poruchy srdečního rytmu a vedení. Proto byste neměli v žádném případě užívat antiarytmikum bez předpisu.

2) Léčba léků zaměřená na prevenci nežádoucích účinků arytmií.

- antikoagulancia (antiagregační léčba) - tj. snížení srážení krve ("zkapalnění"), aby se snížilo riziko vzniku tromboembolických komplikací.

- regulace srdeční frekvence léky, tj. určení léčiv, které snižují frekvenci pulzu, a to iv případě, že nelze odstranit arytmii.

3) Léčba onemocnění spojených s průběhem arytmie (léky, které snižují hladinu cholesterolu v krvi, léky, které snižují krevní tlak, léky na léčbu koronárních onemocnění srdce a srdeční selhání)

Bohužel léky, které jsou k dispozici v moderní medicíně, nevylučují příčinu arytmií, ale reverzibilně ovlivňují její mechanismy nebo projevy. To je spojeno s nízkou účinností farmakoterapie a vysokou pravděpodobností recidivy (návratu) arytmie po jejich zrušení. Kromě toho v současné době neexistují žádné léky, které by mohly ovlivnit poruchu vodivosti srdce. V těchto případech je nutná implantace kardiostimulátoru.