Arytmický šok

Souvisí s výskytem srdečních arytmií. U pacientů s touto formou kardiogenního šoku existuje jasná souvislost mezi poklesem krevního tlaku a výskytem periferních příznaků šoku z výskytu poruch rytmu a také známky šoku zmizí, když se rytmus obnoví.

Arytmický šok

Zavádění antiarytmických léků:

  1. Novoceamin - 5 nebo 10 ml 10% roztoku intravenózně.
  2. Giluritmal - 40 mg intramuskulárně nebo intravenózně.
  3. Panangin - 10 - 20 ml nebo chlorid draselný - 2 - 3 g intravenózně ve 100 - 150 ml 5% roztoku glukózy s 8 - 10 IU inzulínu (polarizační směs).
  4. Lidokain - 0,1 - 0,2 g intravenózně.

Provedeno se selháním léčby:

  1. Elektropulzní terapie.
  2. Elektrostimulace srdce.

Režim kardiogenního šoku: léčba kardiogenního šoku by měla být diferencována v závislosti na jeho formě.

Stejné zacházení jako skutečný kardiogenní šok. Dále provádějí pomocný krevní oběh - antikoncepční prostředek (interní nebo externí).

"Příručka pro nouzovou a nouzovou péči", EI Chazova

Při vývoji této formy šoku hrají zásadní roli reflexní poruchy, které způsobují změny vaskulárního tónu, což vede k narušení přiměřené regulace celkového a regionálního krevního oběhu. Přiměřená a rychlá analgetika, podávání kardiaminu nebo mesatonu, neuroleptanalgézie obvykle dávají dobré výsledky. Anestézie je nutná nejen jako prevence šoku, ale i jako terapeutická opatření, protože bolest je zdrojem...

Promedol - 1 ml 2% roztoku, pantopon - 1 ml 2% roztoku subkutánně nebo intravenózně s potenciačními přípravky: 1 ml 2,5% roztoku pipolfenu, 1 ml 1% roztoku Dimedrolu intramuskulárně nebo intravenózně; anestézní oxid dusný s kyslíkem; Analgin - 1 ml 50% roztoku intravenózně. Neuroleptanalgezie - 2 - 4 ml thalamonaly intravenózně (pomalu!). Vasoaktivní léky: Cordiamin...

Reaktivní těžký celkový stav těla, který se vyvíjí brzy po úrazech a způsobuje ostré narušení nervové regulace životních procesů. Vyjadřuje se závažnými poruchami hemodynamiky, dýchání a metabolismu. Výskyt traumatického šoku přispívá k bolesti, vnějšímu, intracavitárnímu a intersticiálnímu krvácení, způsobující akutní anémii, celkový tras těla, traumatické komprese na hrudi, způsobující obtíže s dýcháním, masivní modřiny a stlačení měkkých tkání, tukové...

Události na místě: Zastavte krvácení (je-li to možné) aplikací turnique, těsných obvazů, tamponády a v extrémních případech pomocí svorek na krvácející nádobě, lisování nádoby atd. Proveďte intravenózní transfúzi hrubých molekulárních roztoků od 0,5 do 1, 5 litrů 6% roztoku polyglucinu, až 1,5 litru 8% roztoku želatinolu atd. Pokud má pacient více...

Kontinuální intravenózní infuze polyglucinu nebo polyvinylchloridu. V případě více úrazů a šoků stupně III - IV se používá anestezie s oxidem dusným (poměr oxidu dusného a kyslíku je 1: 1). Při těžkých respiračních poruchách (narušení jeho rytmu, náhlého dušnosti), zejména při atonálním dýchání, se provádí intubace, nebo pokud to není možné, tracheostomii (v závislosti na podmínkách) a umělé...

Arytmogenní šok - mechanismus, symptomy a léčba

Tento stav se nazývá současné patologické procesy, které přímo ovlivňují prudký pokles srdeční frekvence.

Arytmogenní šok je primární a sekundární a může se objevit na pozadí tachykardie a blokády 2 a 3 stupně.

Tento stav vyžaduje okamžitou léčbu lékařské pomoci a účinná léčba bude až po obnovení srdečního rytmu.

Co je to arytmogenní šok?

Arytmogenní šok je typ poruchy oběhového systému se sníženým srdečním výstupem na pozadí nerovnováhy rytmů srdečních kontrakcí:

  • ventrikulární paraxysmální tachykardie;
  • paroxyzmy flutteru;
  • fibrilace síní.

Rychlý nárůst srdeční frekvence na tomto pozadí vede ke zkrácení diastoly, poklesu komorové náplně a snížení srdečního výdeje.

Klinika šoku se projevuje tachykardií, poklesem systolického arteriálního a pulzního tlaku a také známkami hypoperfuzie.

Takový šok je vzácný, především u pacientů s velkým zaměřením infarktu myokardu. Tachykardická forma síňového flutteru je častější. Existují také případy, kdy dochází k arytmogennímu šoku v souvislosti s plicním edémem.

Symptomy

Mezi výraznými příznaky a příznaky šoku jsou uvedeny:

  • rychlý puls (což je obtížné sondovat);
  • narušené vědomí;
  • pokles diurézy o 20 ml;
  • oxidace krve na pozadí nízké koncentrace hydrogenuhličitanu.

Obecný stav se také mění:

  • Kůže je bledá a má modrý nádech.
  • Na pokožce působí lepkavý pot.
  • Rozdělené žíly.
  • Inhibice.
  • Rozpis.

Důvody

Obvykle a nejčastěji v praxi dochází k šoku na pozadí prodloužené bolesti (několik hodin). Důvod vědět je důležitější než typ samotného patologického procesu. Často je zřejmé po přečtení historie pacienta.

Některé stavy pacienta se šokem mohou mluvit o různých závažných komplikacích.

Mezi obvyklé příčiny patří:

  • Infarkt myokardu.
  • Tamponáda srdce.
  • Plicní embolie.
  • Dlouhé odpočinkové lůžko.
  • Pankreatitida.

Arytmogenní šok se často vyskytuje bez zjevného důvodu. Pro zjištění přesného "viníka", který vyvolal patologii, lékaři okamžitě vyšetřují pacienta. Dostává se rentgenu hrudní kosti, EKG a jsou zkoumány krevní plyny. S dobrými výkonnostními výsledky může být předávkování léky, vzácné infekce, obstrukční šok pravděpodobnou příčinou.

Registrace EKG je důležitá. Taktika není závislá na typu tachykardie, ale ve všech případech je indikována elektrická kardioverze.

Akutní pankreatitida může způsobit vážné komplikace. Pankreatický šok je nejnebezpečnějším důsledkem tohoto onemocnění.

Příčiny a příznaky toxického šoku jsou podrobně popsány zde.

Navzdory skutečnosti, že před transfuzí krve je dárcovský materiál zkontrolován s ohledem na kompatibilitu, někdy se stává, že tělo příjemce odmítá krev dárce. V tomto případě dochází k šoku transfuze krve. V tématu http://neuro-logia.ru/zabolevaniya/simptomy-i-sindromy/rasstrojstva-soznaniya/gemotransfuzionnyj-shok.html podrobně o symptomech tohoto stavu a metodách léčby.

Léčba

Na začátku ulehčte bolesti, v některých případech stabilizuje dynamiku. Dále je potřeba kyslíková a kyslíková terapie. Je-li to nezbytné, je zaveden katétr pro monitorování hemodynamiky. Ve fázích léčby se vyskytují takové body jako:

  • farmakologická léčba arytmií;
  • podávání léku prostřednictvím žíly;
  • provádění činností, které snižují odolnost okrajů;
  • balónová kontrapulzace.

V některých případech se uchýlí k chirurgickému zákroku - dělají chirurgii bypassu koronární arterie.

Léčba šoku zahrnuje léčebné postupy a další závažnější opatření. Jedná se o defibrilaci a elektrickou stimulaci. S relevancí antiarytmických léků přidejte určitou dávku 1% Mezatonu.

V případě arytmogenního šoku vyvinutého na pozadí bradystolie se provádí okamžité podávání zředěného isoproterenolu. Používá se intravenózně a po dlouhou dobu. Úspěšná léčba je docela možná, jestliže byla přijata všechna opatření ke zmírnění stavu pacienta a k zastavení všech patologických procesů v těle.

Taktika léčby pacientů s podobnou patologií má své vlastní charakteristiky. Nápověda musí být poskytnuta rychle, protože onemocnění je považováno za závažné. Pacienti s ataku arytmogenního šoku nejsou přenosní. Jakmile tým odstraní závažnost tohoto závažného stavu, je žádoucí umístit osobu do jednotky intenzivní péče.

  • Vyšetření pacienta.
  • Měření pulsu a krevního tlaku.
  • Palpace peritonea.
  • Elektrokardiografie (pokud je to možné).
  • Instalujte kapátko (glukóza, poliglyukin, chlorid sodný).
  • Konstantní monitorování krevního tlaku, kontrakce srdečních svalů, vzhled pokožky.

Pokud existují určité indikátory, léky jsou podávány výhradně intravenózně. V takovém případě je třeba vzít v úvahu ty léky, které pacient užíval během posledních 48 hodin.

Pokud má akcelerovaný idioventrikulární rytmus obraz šoku, není to arytmogenní.

Úspěch bude mít pouze včasná diagnostika a včasná léčba arytmogenního šoku. Intenzivní terapie poskytuje pacientům pozitivní výsledky. Kvůli "rychlému nastavení" stavu a současné nemoci je riziko komplikací v pozadí šoku výrazně sníženo. Jedná se zejména o reaktivní projevy.

Akutní infarkt myokardu je hlavní příčinou kardiogenního šoku. Léčba kardiogenního šoku se provádí výhradně v léčebně.

Proč jsou v noci křeče svalů svalů, budeme zkoumat v tomto tématu.

Arytmický šok.

Vývoj arytmického šoku je patogeneticky spojen se snížením minutového objemu v důsledku výrazné nerovnováhy v rychlosti srdečních kontrakcí tachy nebo bradyarytmií.

Při tachysystolickém šoku způsobeném zkrácením diastoly se náplň srdečních komor snižuje a v důsledku toho poklesne mrtvice a minutový objem srdce.

Tento typ šoku se vyskytuje u 4-6% pacientů s infarktem myokardu, téměř výlučně s rozsáhlými penetračními lézemi, když srdeční sval není schopen zvýšit kontrakční sílu s nedostatečnou systolickou náplní.

Primárním významem pro vznik šoku je ventrikulární tachySystol.

Analýza 919 případů velkého ohniska infarktu myokardu, provedená V.N. Bricker (1970) ukázal, že s paroxysmálním komorovým tachySystolickým šokem se vyskytuje u 23% pacientů, u supraventrikulárních - u 9% a u paroxyzmální fibrilace síní - u 7,7%.

Šoky tachysystolického typu se často vyvíjejí v prvních hodinách nebo během prvních dnů onemocnění.

Může se však vyskytnout s výskytem tachystylek a v následujících dnech.

Stav pacientů s tachystystickým šokem je závažný, existuje silná hypotenze a všechny periferní symptomy šoku, diuréza je výrazně snížena.

Pokud nedojde k dlouhodobému zastavení tachySystému nebo ke vzniku relapsů (v nichž se znovu objeví příznaky šoku), dochází k stagnaci plic a někdy selhání pravé komory.

Avšak úmrtnost v období šoku souvisejícího s tachySystolem je velmi nízká.

V ojedinělých případech je úmrtí spojeno s přechodem ventrikulárního tachysystolu, který způsobil šok, do ventrikulární fibrilace.

Nicméně prognóza u těch pacientů, u kterých byla onemocnění komplikována tachysystickým šokem, je nepříznivá.

Vývoj šoku při tachyarytmiích svědčí o kontraktilitě myokardu.

Úmrtnost u těchto pacientů je 2-3krát vyšší než u těch, u kterých nemoci nebyla nákaza komplikována šokem.

Hlavní příčinou úmrtí u pacientů, kteří podstupují tachystystický šok, je narůstající srdeční selhání.

Jednou z komplikací, zejména při fibrilaci síní, může být tromboembolie.

Při opakovaných epizodách tachydystolického šoku, zhoršení koronární perfúze a přispívání k výskytu metabolických změn v těle se zhoršuje stav srdečního svalu.

Bradysystolický šok je pozorován u 2,5% pacientů s akutním infarktem myokardu.

Patogeneze tohoto typu šoku je spojena s poklesem MOS kvůli poklesu srdeční frekvence, který srdeční sval nemůže kompenzovat zvýšením srdečního výkonu.

Bradysystolický šok se pozoruje dvakrát častěji s opakovaným než s primárním infarktem myokardu.

Ve všech případech hovoříme o pronikání do velkého množství pozorování - rozsáhlých infarktů.

Vývoj tohoto typu šoku je nejčastěji způsoben úplným atrioventrikulárním blokem, někdy neúplným s 2: 1, 3: 1 atd., Pomalým uzlovým rytmem, v některých případech Frederickovým syndromem.

Šok se vyskytuje u asi 40-60% pacientů s infarktem myokardu s úplným příčným blokem srdce as frekvencí komorových kontrakcí méně než 40 v 1 min - téměř 100% pacientů.

Ve většině případů dochází k arytmickému šoku během prvních minut nebo hodin po nástupu bolestivého záchvatu.

Přímá prognóza šoku bradystolického typu je nepříznivá.

Metodou volby je srdeční stimulace.

Ale v době, kdy je v akutním infarktu myokardu komplikovaný úplným příčným blokem, který není doprovázen šokem, rytmus je obvykle uložen snadno, na pozadí šoku, to není vždy možné.

Je třeba poznamenat, že i když je možné s léčebnou terapií zvýšit počet srdečních tepů na 60-70 za 1 minutu, účinky šoku často nezmizí.

To potvrzuje názor, že bradististolický šok se vyvíjí na pozadí kontraktilní insuficience myokardu.

Okamžitá úmrtnost na bradystolický šok podle různých autorů se pohybuje od 50 do 60%.

Někteří pacienti umírají na klinice po odstranění šoku z rostoucího srdečního selhání, náhlé srdeční zástavy nebo ventrikulární fibrilace.

Šok na pozadí pomalé prasknutí myokardu komplikuje průběh akutního infarktu v 0,8% případů.

Smrt z vnější ruptury myokardu je přisuzována hlavně náhlé, zatímco pomalá varianta je pozorována u 13-23% všech případů prasknutí.

Podle patogeneze se tato varianta šoku liší od skutečné kardiogenní varianty.

Šok při ruptuře nastává kvůli pomalému pronikání krve do perikardu.

Tento proces může trvat desítky minut až několik dní. (obvykle nepřesahuje 24 hodin).

Všechny příznaky šoku (těžká hypotenze, pocení, letargie, oliguria atd.) Jsou také pozorovány s pomalu tekoucím rupturou, avšak v tomto případě mají určité rysy.

Existuje dvou- nebo třístupňový šok.

U prehospitalového registru dochází k rychlé přechodné hypotenzi.

Po anestezii a zavádění kardiotonických přípravků se krevní tlak normalizuje a znovu v různých časových intervalech opět klesá.

Výrazná reakce na vazopresory jsou pozorovány téměř u všech pacientů a po určitou dobu je tlak udržován na odpovídající úrovni pro normální periferní perfuzii.

Někdy je však po mírném zvýšení tlaku, že k smrti dochází.

Impulsní tlak je obvykle vyšší než u skutečného kardiogenního šoku, někdy dochází ke stagnaci plic a jater.

Mechanizmy šoku s pomalým rupturou myokardu jsou složité.

Jsou spojeny s oběma depresorovými reflexemi, které se vyskytují během perikardiální stimulace (VN Chernigovsky, 1943), a kontraktilní nedostatečností myokardu v důsledku přítomnosti mechanické obstrukce ke kontrakci.

Snížení odporu krevního tlaku na obvodu přispívá ke snížení kontrakce levé komory a intraventrikulárního tlaku a po určitou dobu inhibuje vývoj hemoperikardia. V tomto případě je možné mezera uzavřít trombem. Diagnostika zlomů v šoku je velmi obtížná.

Mezitím v těchto případech, kdy je chirurgická intervence v případě ruptury myokardu prováděna před nástupem klinické smrti, měla by mít větší šanci na úspěch.

Relativní "měkkost" průtoku a dvoustupňový šok, menší závažnost periferních příznaků, někdy klinické, radiologické a ultrazvukové příznaky zvýšení hemoperikardia av ojedinělých případech snížení hemoglobinu a červených krvinek mohou vést k myšlení na prasknutí myokardu.

Je třeba zdůraznit, že ve většině případů se šokem na pozadí ruptury myokardu hovoříme o velmi rozsáhlých, často úplných infarktech.

Smrt s pomalu tekoucí přestávkou se obvykle vyskytuje na pozadí zpomaleného sínusového rytmu, atrioventrikulárního bloku nebo zpomalení idioventrikulárního rytmu.

Datum přidání: 2015-03-11; Zobrazení: 1270; OBJEDNÁVACÍ PRÁCE

arytmický šok

GBOU VPO Státní lékařská akademie Chita

Esej na téma:

"Kardiogenní (arytmický) šok"

Dokončeno: Novokshanova Svetlana

Vitalevna 313 skupina

Šok je typický patologický proces, který se objevuje v důsledku působení velmi silného dráždivého faktoru charakterizovaného postupnými změnami v hemodynamice s kritickým porušením perfuze orgánů. Vývoj arytmického šoku je patogeneticky spojen se snížením minutového objemu v důsledku výrazné nerovnováhy v rychlosti srdečních kontrakcí tachy nebo bradyarytmií. Ve "čisté" formě není takový šok často pozorován - pouze u 4-5% pacientů s infarktem myokardu s velkým ohniskem.

-tachysystolický šok, který je založen na záchvatu ventrikulární tachykardie nebo tachykardické formy fibrilace síní (flutter).

-Bradysystolický šok se obvykle rozvíjí s úplnou atrioventrikulární blokádou distálního typu s pomalým idioventrikulárním a nodálním rytmem 2: 1, 3: 1, Frederickovým syndromem (kombinace kompletního atrioventrikulárního bloku s atriální fibrilací). Bradysystolický kardiogenní šok je pozorován v prvních hodinách vývoje rozsáhlého a transmurálního infarktu myokardu. Šok je obvykle těžký, úmrtnost dosahuje 60% nebo více. Příčiny úmrtí jsou závažné selhání levé komory, náhlá asystole srdce a ventrikulární fibrilace.

Při tachysystolickém šoku způsobeném zkrácením diastoly se náplň srdečních komor snižuje a v důsledku toho poklesne mrtvice a minutový objem srdce. U tří pacientů s tachysistolickým šokem, které byly vyšetřeny na klinice, byl objem záchvatu v rozmezí od 18,5 do 28 ml a minutový objem - od 3 do 3,44 l / min. Tento typ šoku se vyskytuje u 4-6% případů infarktu myokardu, téměř výlučně s rozsáhlými pronikajícími lézemi, když srdeční sval není schopen zvýšit kontrakční sílu s nedostatečnou diastolickou náplní.

Primárním významem pro vznik šoku je ventrikulární tachySystol. Analýza 919 případů velkého ohniska infarktu myokardu, produkovaného VN Brikererem (1970) ukázala, že u paroxysmálního ventrikulárního tachySystolického šoku dochází u 7,7% případů u 23%, u supraventrikulárních - u 9% a u paroxyzmální fibrilace síní. Šoky tachysystolického typu se často vyvíjejí v prvních hodinách nebo během prvních dnů onemocnění. Může se však vyskytnout s výskytem tachystylek a v následujících dnech.

Stav pacientů s tachystystickým šokem je závažný, existuje silná hypotenze a všechny periferní symptomy šoku, diuréza je výrazně snížena. Pokud nedojde k dlouhodobé zastávce tachySystolu nebo k jejímu relapsu (kdy se objeví příznaky šoku), dochází k stagnaci plic a někdy selhání pravé komory. Ve vzácných případech je úmrtí spojeno s přechodem ventrikulárního tachySystolu, který způsobil šok, do ventrikulární fibrilace. Nicméně prognóza u těch pacientů, u kterých byla onemocnění komplikována tachysystickým šokem, je nepříznivá. Vývoj šoku při tachyarytmiích svědčí o kontraktilitě myokardu. Úmrtnost u těchto pacientů je 2-3krát vyšší než u těch, u kterých nemoci nebyla nákaza komplikována šokem, a je přibližně 40%. Hlavní příčinou úmrtí u pacientů, kteří podstupují tachystystický šok, je narůstající srdeční selhání.

Závažné selhání levé komory (plicní edém, srdeční astma) bylo pozorováno u 1/3 pacientů s tachysistolickým šokem. Tyto jevy se často objevují po eliminaci symptomů šoku. Jednou z komplikací, zejména při fibrilaci síní, může být tromboembolie. Zvláště při opakovaných epizodách tachydystolického šoku, zhoršení koronární perfúze a přispívání k výskytu metabolických změn v těle se zhoršuje stav srdečního svalu.

Pacient si stěžuje na těžkou slabost, zvyšuje adynamii, obličejové rysy jsou ostré, kůže je bledá, cyanóza se objeví, studený lepkavý pot, mělké dýchání, rychlý puls, stasis krčních žil, oligurie

Arteriální hypotenze je menší než 80 mm. st.

Kardiogenní šok: nástup a příznaky, diagnóza, terapie, prognóza

Snad nejčastější a hrozivou komplikací infarktu myokardu (MI) je kardiogenní šok, který zahrnuje několik odrůd. Vyvstávající závažný stav v 90% případů je smrtelný. Vyhlídka na život pacienta se objevuje pouze tehdy, když je v době vývoje této nemoci v rukou lékaře. A je to lepší - celý resuscitační tým, který má ve svém arzenálu všechny potřebné léky, vybavení a prostředky pro návrat člověka z "jiného světa". Nicméně i přes všechny tyto prostředky jsou šance spásy velmi malé. Ale naděje umírá poslední, takže lékaři do posledního boje o život pacienta a v jiných případech dosahují požadovaného úspěchu.

Kardiogenní šok a jeho příčiny

Kardiogenní šok, projevující se akutní arteriální hypotenzí, která se někdy dostává do extrémního stupně, je komplexní, často nekontrolovaný stav, který se vyvíjí v důsledku "syndromu malého srdečního výdeje" (charakterizuje se akutní nedostatečnost kontraktilní funkce myokardu).

Nejvíce nepředvídatelné časové období, pokud jde o výskyt komplikací akutního infarktu myokardu, jsou první hodiny onemocnění, protože se může kdykoli změnit infarkt myokardu na kardiogenní šok, který se obvykle vyskytuje s následujícími klinickými příznaky:

  • Poruchy mikrocirkulace a centrální hemodynamiky;
  • Acidobazická nerovnováha;
  • Posun stavu vody-elektrolytu v těle;
  • Změny mechanismů neurohumorální a neuroreflexní regulace;
  • Poruchy buněčného metabolismu.

Vedle výskytu kardiogenního šoku u infarktu myokardu existují další důvody pro vznik tohoto hrozivého stavu, který zahrnuje:

  1. Primární poruchy čerpací funkce levé komory (poškození chlopenního aparátu různých původů, kardiomyopatie, myokarditida);
  2. Porušení plnění dutin srdce, ke kterému dochází při tamponádě srdce, myxomu nebo intracardiakálního trombu, plicní embolii (PE);
  3. Arytmie jakékoli etiologie.

Obrázek: příčiny kardiogenního šoku v procentech

Kardiogenní šokové formy

Klasifikace kardiogenního šoku je založena na přidělení stupňů závažnosti (I, II, III - v závislosti na klinice, srdeční frekvence, hladině krevního tlaku, diurézy, délce šoku) a typů hypotenzního syndromu, které lze znázornit následujícím způsobem:

  • Reflexní šok (syndrom hypotenze a bradykardie), který se vyvíjí na pozadí silné bolesti, někteří odborníci nepovažují samotný šok, protože se snadno zastaví účinnými metodami a základem poklesu krevního tlaku jsou reflexní účinky postižené oblasti myokardu;
  • Arytmický šok, u kterého je arteriální hypotenze způsobena malým srdečním výstupem a je spojena s chřadnutím nebo tachyarytmií. Arytmický šok je představován dvěma formami: převládajícím tachysystolickým a zvláště nepříznivým - bradysystolickým, vznikajícím na pozadí antrioventrikulárního bloku (AB) v časném období infarktu myokardu;
  • Pravý kardiogenní šok, který dává úmrtnost asi 100%, protože mechanismy jeho vývoje vedou k nezvratným změnám, které jsou neslučitelné se životem;
  • Patogeneze reaktivní patogeneze je obdobou skutečného kardiogenního šoku, ale je poněkud výraznější než patogenetické faktory a v důsledku toho zvláštní závažnost průběhu;
  • Šok způsobený prasknutím myokardu, který je doprovázen reflexním poklesem krevního tlaku, srdeční tamponádou (krev se vlije do perikardiální dutiny a vytváří překážky ke srážení srdce), přetížením levé srdeční sliznice a kontraktilní funkcí srdečního svalu.

Patologie - příčiny kardiogenního šoku a jejich lokalizace

Je tedy možné zvýraznit obecně přijaté klinické kritéria šoku u infarktu myokardu a prezentovat je v následující formě:

  1. Snížení systolického krevního tlaku pod přípustnou hladinu 80 mm Hg. st. (u pacientů s arteriální hypertenzí - nižší než 90 mm Hg.);
  2. Diuréza menší než 20 ml / h (oligurie);
  3. Bledost kůže;
  4. Ztráta vědomí

Avšak závažnost stavu pacienta, u něhož došlo ke vzniku kardiogenního šoku, může být spíše posouzena délkou šoku a odpovědí pacienta na zavedení přítlačných aminů než hladinou arteriální hypotenze. Pokud trvání stresového stavu přesahuje 5-6 hodin, není léčbou zastaveno a samotný šok je kombinován s arytmií a plicním edémem, takový šok se nazývá reaktivní.

Patogenetické mechanismy kardiogenního šoku

Vedoucí úloha v patogenezi kardiogenního šoku patří k poklesu kontraktilní schopnosti srdečního svalu a reflexních vlivů z postižené oblasti. Sled změny v levém úseku lze znázornit následovně:

  • Snížený systolický nárůst zahrnuje kaskádu adaptivních a kompenzačních mechanismů;
  • Zvýšená produkce katecholaminů vede ke zobecnění vazokonstrikce, zejména arteriálních cév;
  • Generalizovaný arteriolární spas způsobuje zvýšení celkové periferní rezistence a přispívá k centralizaci průtoku krve;
  • Centralizace průtoku krve vytváří podmínky pro zvýšení objemu cirkulující krve v plicním oběhu a dodává další stres levou komoru a způsobuje její porážku;
  • Zvýšený end-diastolický tlak v levé komoře vede ke vzniku srdečního selhání levé komory.

Soubor mikrocirkulace v kardiogenním šoku také prochází významnými změnami v důsledku arteriolo-venózního posunu:

  1. Kapilární lůžko je vyčerpáno;
  2. Metabolická acidóza se vyvíjí;
  3. Pozorované výrazné dystrofické, nekrobiotické a nekrotické změny tkání a orgánů (nekrózy v játrech a ledvinách);
  4. Propustnost kapilár se zvyšuje, což vede k masivnímu výstupu plazmy z krevního řečiště (plazmorfie), jehož objem v cirkulující krvi přirozeně klesá;
  5. Plasmorrhagie vede ke zvýšení hematokritu (poměru mezi plazmou a červenou krví) ak poklesu průtoku krve do srdečních dutin;
  6. Krevní plnění koronárních artérií je sníženo.

Události vyskytující se v mikrocirkulační zóně nevyhnutelně vedou k tvorbě nových ischemických míst s vývojem dystrofických a nekrotických procesů v nich.

Kardiogenní šok se zpravidla vyznačuje rychlým proudem a rychle zachycuje celé tělo. Na úkor poruch homeostázy erytrocytů a trombocytů začíná mikropolýza krve v dalších orgánech:

  • V ledvinách s vývojem anurie a akutním selháním ledvin - jako výsledek;
  • V plicích s tvorbou syndromu respiračních poruch (plicní edém);
  • V mozku s otokem a vývojem mozkové kómy.

V důsledku těchto okolností se začne konzumovat fibrín, což vede k tvorbě mikrotrombu tvořícího DIC (diseminovanou intravaskulární koagulaci) a vede ke vzniku krvácení (častěji v gastrointestinálním traktu).

Celá patogenetická mechanizace tak vede ke vzniku kardiogenního šoku na nezvratné následky.

Video: Lékařská animace kardiogenního šoku (eng)

Diagnostika kardiogenního šoku

Vzhledem k závažnosti stavu pacienta nemá lékař čas na podrobné vyšetření, takže primární diagnostika (většinou před nemocnicí) závisí výlučně na objektivních datech:

  1. Barva kůže (bledá, mramorová, cyanóza);
  2. Tělesná teplota (nízký, lepkavý studený pot);
  3. Dýchání (časté, povrchové, potíže - dušnost, na pozadí poklesu krevního tlaku, kongesce se zvyšuje s vývojem plicního edému);
  4. Pulz (častá, malá náplň, tachykardie se sníženým krevním tlakem se stává vláknitým materiálem a pak přestává být hmatatelná, může se vyvinout tachy nebo bradyarytmie);
  5. Krevní tlak (systolický - dramaticky snížený, často méně než 60 mm Hg. Umění a někdy vůbec neurčeno, pulz, pokud se ukáže, že se měří diastolický, ukazuje se pod 20 mm Hg.
  6. Zvuk srdce (hluchý, někdy III tón nebo melodie proto-diastolického cvalového rytmu je zachycen);
  7. EKG (častější obraz MI);
  8. Funkce ledvin (snížená diuréza nebo anurie);
  9. Bolestné pocity v oblasti srdce (může být poměrně intenzivní, pacienti hlasitě nahlas, neklidní).

Samozřejmě, že každý typ kardiogenního šoku má své vlastní vlastnosti, jsou zde jen běžné a nejčastější.

Diagnostické testy (koagulogram, okysličení krve, elektrolyty, EKG, ultrazvuk apod.), Které jsou nezbytné pro správnou taktiku řízení pacienta, se provádějí již v stacionárních podmínkách, jestliže tým záchranných sborů dokáže doručit tam, protože smrt na cestě do nemocnice není tak tak vzácná věc v takových případech.

Kardiogenní šok - stav nouze

Předtím, než začne poskytovat nouzovou péči o kardiogenní šok, by jakákoli osoba (ne nutně lékařka) měla alespoň nějakým způsobem navigovat příznaky kardiogenního šoku bez toho, aby zmásto život ohrožující stav s podrážděným stavem, například infarkt myokardu a následný šok stane se kdekoliv. Někdy je nutné vidět lhaní na autobusových zastávkách nebo na trávnících, kteří možná potřebují nejnaléhavější pomoc odborníků na resuscitaci. Někteří projíždějí, ale mnozí se zastaví a pokusí se dát první pomoc.

Samozřejmě, v přítomnosti příznaků klinické smrti je důležité okamžitě zahájit resuscitaci (nepřímá srdeční masáž, umělé dýchání).

Nicméně, bohužel málo lidí vlastní zařízení a často se ztratí, takže v takových případech by nejlepší lékařská pomoc byla volat číslo "103", kde je velmi důležité správně popsat stav pacienta dispečerovi na základě znaků, které mohou být charakteristické pro srdeční záchvat jakékoli etiologie:

  • Extrémně bledá pleť se šedivým nádechem nebo cyanózou;
  • Studený lepkavý pot pokrývá pokožku;
  • Snížení tělesné teploty (hypotermie);
  • Žádná reakce na okolní události;
  • Prudký pokles krevního tlaku (je-li možné jej měřit před příchodem záchranné služby).

Předhospitální péče o kardiogenní šok

Algoritmus akcí závisí na formě a příznaky kardiogenního šoku, resuscitační opatření zpravidla začínají okamžitě, právě v reanimobile:

  1. V úhlu 15 ° zvedněte nohy pacienta;
  2. Dejte kyslíku;
  3. Pokud je pacient v bezvědomí, je trachea intubována;
  4. Při absenci kontraindikací (otok krčních žil, plicní edém) se infúzní terapie provádí roztokem reopolyglucinu. Kromě toho se podávají prednison, antikoagulancia a trombolytika;
  5. K udržení krevního tlaku alespoň na nejnižší úrovni (nejméně 60/40 mmHg) se podávají vasopresory;
  6. V případě narušení rytmu - úleva od záchvatu v závislosti na situaci: tachyarytmie - terapií elektropulzou, bradyarytmie - akcelerací srdeční stimulace;
  7. V případě ventrikulární fibrilace - defibrilace;
  8. S asystole (zastavení srdeční činnosti) - nepřímá srdeční masáž.

Principy farmakoterapie pro skutečný kardiogenní šok:

Léčba kardiogenního šoku by neměla být pouze patogenetická, ale i symptomatická:

  • S plicním edémem, nitroglycerinem, diuretiky, adekvátní anestezií, zavedením alkoholu, aby se zabránilo tvorbě pěnivé tekutiny v plicích;
  • Syndrom exprimované bolesti je zastaveno promedolem, morfinem, fentanylem a droperidolem.

Naléhavá hospitalizace pod stálým dohledem v jednotce intenzivní péče, obejití pohotovosti! Samozřejmě, pokud se vám podařilo stabilizovat stav pacienta (systolický tlak 90-100 mm Hg.).

Předpověď a šance na život

Na pozadí i krátkých dalších komplikací, jako je arytmie může rychle rozvíjet v čase kardiogenního šoku (Tachy a bradyarytmiemi), trombózu velkých tepen, srdeční infarkty, plic, sleziny, kožní nekrózy, krvácení.

V závislosti na tom, jak byl pokles krevního tlaku, jak jsou uvedeny známky periferních poruch, co je reakce organismu pacienta na lékařské opatření rozlišovat mezi kardiogenní šok, středně těžké a těžké, což klasifikace je označen jako necitlivosti. Mírné pro tak závažné onemocnění, obecně, nějak nějak poskytnuté.

Nicméně, ani v případě mírného šoku, není žádný důvod, proč se klamat. Některá pozitivní reakce těla na terapeutické účinky a povzbuzení zvýšení krevního tlaku na 80-90 mm Hg. st. může být rychle nahrazena inverzním obrázkem: na pozadí zvyšujících se periferních projevů krevní tlak opět začne klesat.

Pacienti s těžkým kardiogenním šokem je prakticky postrádá šanci na přežití, protože absolutně nereagují na léčebná opatření, takže převážná většina (cca 70%), je zabit v první den nemoci (obvykle během 4-6 hodin od okamžiku šoku). Jednotliví pacienti mohou trvat 2-3 dny a pak dojde k úmrtí. Pouze 10 ze 100 pacientů dokáže tento stav překonat a přežít. Ale jen málo lidí je určeno skutečně porazit toto hrozné onemocnění, protože část těch, kteří se vrátili z "jiného světa" brzy zemřou ze srdečního selhání.

Graf: míra přežití po kardiogenním šoku v Evropě

Níže jsou statistiky shromážděné švýcarskými lékaři u pacientů, kteří měli infarkt myokardu s akutním koronárním syndromem (ACS) a kardiogenním šokem. Jak lze vidět z grafu, evropští lékaři dokázali snížit úmrtnost pacientů

až 50%. Jak bylo uvedeno výše, v Rusku a SNS jsou tyto údaje ještě pesimističtější.

Arytmický šok

Vývoj arytmického šoku je patogeneticky spojen se snížením minutového objemu v důsledku výrazné nerovnováhy v rychlosti srdečních kontrakcí tachy nebo bradyarytmií.

Při tachysystolickém šoku způsobeném zkrácením diastoly se náplň srdečních komor snižuje a v důsledku toho poklesne mrtvice a minutový objem srdce. U tří pacientů s tachysistolickým šokem, které byly vyšetřeny na naší klinice, se objem mrtvice pohyboval v rozmezí od 18,5 do 28 ml a minutový objem - od 3 do 3,44 l / min. Tento typ šoku se vyskytuje u 4-6% případů infarktu myokardu, téměř výlučně s rozsáhlými pronikajícími lézemi, když srdeční sval není schopen zvýšit kontrakční sílu s nedostatečnou diastolickou náplní.

Primárním významem pro vznik šoku je ventrikulární tachySystol. Analýza 919 případů velkého ohniska infarktu myokardu, produkovaného VN Brikererem (1970) ukázala, že u paroxysmálního ventrikulárního tachySystolického šoku dochází u 7,7% případů u 23%, u supraventrikulárních - u 9% a u paroxyzmální fibrilace síní. Šoky tachysystolického typu se často vyvíjejí v prvních hodinách nebo během prvních dnů onemocnění. Může se však vyskytnout s výskytem tachystylek a v následujících dnech.

Stav pacientů s tachystystickým šokem je závažný, existuje silná hypotenze a všechny periferní symptomy šoku, diuréza je výrazně snížena. Pokud nedojde k dlouhodobé zastávce tachySystolu nebo k jejímu relapsu (kdy se objeví příznaky šoku), dochází k stagnaci plic a někdy selhání pravé komory. Avšak okamžitá úmrtnost v období šoku spojeného s tachySystolem je velmi malá. V letech 1965-1970 z 108 pacientů, u kterých byl pozorován arytmický šok, 3 pacienti (3,0%) zemřeli přímo ve stavu šoku. V následujících letech se tachysystolický šok prakticky neobjevuje v naší klinice jako smrtelná komplikace.

Ve vzácných případech je úmrtí spojeno s přechodem ventrikulárního tachySystolu, který způsobil šok, do ventrikulární fibrilace. Nicméně prognóza u těch pacientů, u kterých byla onemocnění komplikována tachysystickým šokem, je nepříznivá. Vývoj šoku při tachyarytmiích svědčí o kontraktilitě myokardu. Úmrtnost u těchto pacientů je 2-3krát vyšší než u těch, u kterých nemoci nebyla nákaza komplikována šokem, a je přibližně 40%. Hlavní příčinou úmrtí u pacientů, kteří podstupují tachystystický šok, je narůstající srdeční selhání.

Závažné selhání levé komory (plicní edém, srdeční astma) bylo pozorováno u 1/3 pacientů s tachysistolickým šokem. Tyto jevy se často objevují po eliminaci symptomů šoku. Jednou z komplikací, zejména při fibrilaci síní, může být tromboembolie. Zvláště při opakovaných epizodách tachydystolického šoku, zhoršení koronární perfúze a přispívání k výskytu metabolických změn v těle se zhoršuje stav srdečního svalu.

Podle pozorování naší klinice (B.I. Kleiman) u pacientů, kteří jsou v šoku kvůli tachysystolickým arytmiím, byl zjištěn posun ASCR v oblasti středně těžké nebo těžké acidózy. Acidóza je v těchto případech povahou metabolické, částečně kompenzovaná snížením pCO2; pO2 má také zřetelnou tendenci k poklesu (61 ± 3,2 mmHg). Charakterizováno závažnou hyperlaktatakidemií (průměrně 8,6 ± 2,42 mmol / l). Po obnovení sínusového rytmu zmizely periferní příznaky šoku a stav CSFR a pO se vrátil do normálu.2.

Úroveň kyseliny mléčné po odstranění šoku do určité míry určuje další prognózu nemocných - pacientů, jejichž hladiny překročily 9 mmol / l, později zemřely.

"Ischemická choroba srdeční", ed. I.E.Ganelinoy

Arytmický šok

Jedním z nejzávažnějších stavů, se kterými se setkáváme při léčbě nouzové lékařské péče, je kardiogenní šok, který se vyvine především jako komplikace akutního infarktu myokardu.

Kardiogenní šok se nejčastěji vyskytuje během prodlouženého (několikahodinového) stavu anginy (bolesti). Někdy je však možné vyvinout s mírnou bolestí a dokonce s tichým infarktem myokardu.

Jádrem vývoje kardiogenního šoku je snížení srdečního výdeje v důsledku prudkého poklesu kontraktilní funkce myokardu. Srdeční arytmie, často v akutním období infarktu myokardu, také vedou ke snížení srdečního výdeje. Závažnost kardiogenního šoku, jeho prognóza je určena velikostí zaměření nekrózy.

Patogeneze

Při kardiogenním šoku se zvyšuje tón periferních cév, zvyšuje se periferní rezistence, dochází k akutnímu oběhovému selhání s výrazným poklesem krevního tlaku (BP). Tekutá část krve přesahuje hranice cévní lůžka do patologicky dilatovaných cév. Vyvíjí se tzv. Sekvestrace krve s hypovolemií a poklesem centrálního žilního tlaku (CVP). Arteriální hypovolemie (snížení cirkulujícího objemu krve) a hypotenze vedou k poklesu průtoku krve v různých orgánech a tkáních: ledvinách, játrech, srdci, mozku. Metabolická acidóza (akumulace kyselých produktů metabolismu) a tkáňová hypoxie se objevují a vaskulární permeabilita se zvyšuje.

Slavný sovětský kardiolog Acad. B. I. Chazov rozlišoval 4 formy kardiogenního šoku. Jasné znalosti o nich, stejně jako hlavní souvislosti patogeneze kardiogenního šoku, jsou nezbytné pro zdravotnické pracovníky prehospitální jednotky, takže pouze za tohoto stavu je možné provádět komplexní, racionální a efektivní terapii zaměřenou na záchranu života pacienta.

Reflexní šok

V této podobě mají primární význam reflexní vlivy od zaměření nekrózy, což je bolestivý podnět. Klinicky takový šok probíhá nejsnadněji, se správnou a včasnou léčbou prognóza je příznivější.

Pravý kardiogenní šok

Při jeho vývoji hraje hlavní roli narušení kontraktilní funkce myokardu v důsledku hlubokých metabolických poruch. Tento typ šoku má výrazný klinický obraz.

Areok šok

Toto je nejzávažnější forma šoku, pozorovaná v případech úplného vyčerpání kompenzačních schopností organismu. Prakticky nepodléhá léčbě.

Arytmický šok

V klinickém obrazu převládá arytmie: jak zvýšení počtu srdečních tepů (tachykardie), tak i snížení jejich počtu (bradykardie) až do úplného atrioventrikulárního bloku.

Základem patogeneze v obou případech je snížení minutového objemu srdce, avšak v případě tachykardie dochází kvůli prudkému zvýšení srdeční frekvence, poklesu času diastolického naplnění srdce a systolického vylučování v bradykardii v důsledku významného snížení srdeční frekvence, což také vede ke snížení minutové hlasitosti.

V.N. Vinogradov, V. G. Popov a A.S. Podle závažnosti zametání byly rozlišeny 3 stupně kardiogenního šoku:

  1. relativně snadné
  2. mírně těžké
  3. extrémně těžké.

Kardiogenní šok trvající 1 stupeň obvykle nepřesahuje 3 až 5 hodin. HELL 90/50 - 60/40 mm Hg st. Je třeba poznamenat, že u pacientů s výchozí hypertenzí může být krevní tlak v normálním rozmezí, který maskuje přítomnou hypotenzi (ve srovnání s výchozí hodnotou). U většiny pacientů, po 40-50 minutách po provedení racionálních komplexních terapeutických opatření, dochází k poměrně rychlému a trvalému zvyšování krevního tlaku, zmizí periferní příznaky šoku (bledost a akrocyanóza se snižují, konce se zahřívají, puls se stává méně častým, plnění a zvýšení napětí).

Avšak v některých případech, zejména u starších pacientů, může být pozitivní dynamika po zahájení léčby zpomalena, někdy s následným krátkým poklesem krevního tlaku a obnovením kardiogenního šoku.

Stupeň kardiogenního šoku II je prodloužen (až 10 hodin). HELL níže (do 80/50 - 40/20 mm Hg Art.). Periferní příznaky šoku jsou mnohem výraznější a často se vyskytují příznaky akutního selhání levé komory: dyspnoe v klidu, cyanóza, akrocyanóza, kongestivní pískání v plicích a někdy jejich edém. Reakce na zavedení léků je nestabilní a zpomaluje, během prvních dnů dochází k různému poklesu krevního tlaku a obnovení šoku.

Kardiogenní šok III stupeň je charakterizován extrémně těžkým a prodlouženým průběhem s prudkým poklesem, krevním tlakem (až do 60/40 mm Hg a dále), poklesem pulzního tlaku (rozdíl mezi systolickým a diastolickým krevním tlakem menším než 15 mm Hg), progrese poruch periferní cirkulace a zvýšení jater akutního srdečního selhání. U 70% pacientů se vyvinul alveolární plicní edém charakterizovaný rychlým průběhem. Používání léků zvyšujících krevní tlak a dalších složek komplexní léčby je obvykle neúčinné. Trvání takového reaktivního šoku je 24 - 72 hodin, někdy získává prodloužený a zvlněný průběh a obvykle končí smrtí.

Hlavními klinickými příznaky kardiogenního šoku jsou hypotenze, pokles pulsujícího tlaku (klesající na 20 mmHg a méně, vždy doprovázené periferními příznaky šoku bez ohledu na úroveň krevního tlaku před onemocněním), bledost pokožky, často se sírovým nebo kyanotickým odstínem, cyanózou studené končetiny, studený pot, malý a častý, někdy předurčený puls, hluchota srdce, poruchy srdečních rytmů různých druhů. Při velmi vážném šoku se objevuje charakteristický vzor mramorové kůže, což naznačuje nepříznivou prognózu. V souvislosti s poklesem krevního tlaku se snižuje renální krevní oběh, oliguria vzniká až do anury. Špatným prognostickým znamením je diuréza menší než 20-30 ml / den (méně než 500 ml / den).

Kromě poruch oběhového systému se v kardiogenním šoku objevuje psychomotorická vzrušení nebo slabost, někdy zmatenost nebo dočasná ztráta a poruchy citlivosti kůže. Tyto jevy jsou způsobeny hypoxií mozku v podmínkách těžkých poruch krevního oběhu. V některých případech může být kardiogenní šok doprovázen trvalým zvracením, nadýmáním, střevní parézí (tzv. Gastralgický syndrom), který je spojen s dysfunkcí gastrointestinálního traktu.

Důležité v diagnostice elektrokardiografického výzkumu, který je žádoucí provádět již v předhospitální fázi. Při typickém transmurálním infarktu vykazuje EKG známky nekrózy (hluboká a široká Q vlna), poškození (zvýšený obloukový segment S - T), ischémie (inverze akutní symetrické T vlny). Diagnóza atypických forem infarktu myokardu a určení jeho lokalizace je často velmi obtížné a je odpovědností lékaře specializovaného kardiologického týmu. Důležitou roli v diagnostice kardiogenního šoku je definice CVP. Změna dynamiky umožňuje včasnou korekci léčby. V normálním CVP je hodnota od 60 do 120 mm Hg. st. (0,59 až 0,18 kPa). CVP menší než 40 mm vody. st. - známka hypovolemie, zvláště pokud je kombinována s hypotenzí. Při závažné hypovolemii se CVP často stává negativní.

Diagnostika

Diferenciální diagnostika kardiogenního šoku způsobeného akutním infarktem myokardu se často musí provést s jinými stavy, které mají podobný klinický obraz. Jedná se o masivní plicní embolie, disekce aorty, akutní srdeční tamponáda, akutní vnitřní krvácení, akutní ischemické mrtvice, diabetické acidózy, nadměrnou dávku antihypertenziv, akutní adrenální insuficienci (zejména v důsledku krvácení v kůře nadledvinek u pacientů užívajících antikoagulanty), akutní zánět slinivky břišní. Vzhledem k složitosti diferenciální diagnostiky těchto stavů, ani v podmínkách specializovaných nemocnic, by se nemělo usilovat o jeho nepostradatelnou realizaci v prehospitalové fázi.

Léčba

Léčba kardiogenního šoku je jedním z nejtěžších problémů moderní kardiologie. Hlavní požadavky na to jsou složitost a naléhavost použití. Následující léčba je aplikována jak v kardiogenním šoku, tak v situacích, které ho napodobují.

Kombinovaná léčba kardiogenního šoku se provádí v následujících oblastech.

Úleva od anginózního stavu

Narkotika a narkotické analgetika, činidla, která potencují jejich působení (antihistaminika a neuroleptika) se podávají intravenózně. Zdůrazňujeme, že všechny léky by měly být používány pouze intravenózně, protože subkutánní a intramuskulární injekce jsou zbytečné kvůli oběhovým poruchám, které existují - léky prakticky nejsou absorbovány. Ale poté, co je obnoven dostatečný krevní tlak, jejich pozdní vstřebávání, často ve velkých dávkách (opakované neúspěšné podávání) způsobuje nežádoucí účinky. Jsou předepsány následující léky: 1 - 2% promedol (1 - 2 ml), 1 - 2% omnopon (1 ml), 1% morfin (1 ml) 2 ml), 0,5% seduxen (nebo Relanium) (2 až 4 ml), 0,25% droperidol (1-3 ml), 20% hydroxybutyrát sodný (10-20 ml). Taková terapeutická neuroleptanalgezie je velmi účinná: podávání vysoce aktivního syntetického narkotického analgetika fentanylu typu morfin (0,005%, 1-3 ml) smíchaného s neuroleptickým droperidolem (0,25%, 1-3 ml). Při kardiogenním šoku poskytuje spolu s úlevou od bolesti a psychoemotional vzrušení normalizaci obecných hemodynamických a koronárních cirkulačních parametrů. Dávky složek neuroleptanalgézie se liší: s převahou fentanylu je analgetický účinek poskytován převážně (s výrazným stavem anginy) s prevalencí droperidolu, neuroleptický (sedativní) účinek je výraznější.

Je třeba si uvědomit, že při použití těchto léků je nepostradatelným stavem pomalé tempo podávání díky mírnému hypotenznímu účinku některých z nich (droperidol, morfin). V tomto ohledu se tyto léky užívají v kombinaci s vazopresorovými, kardiotonickými a jinými prostředky.

Eliminace hypovolemie podáváním náhražek plazmy

Obvykle se podává (výhodně) intravenózně rychlostí 30-50 ml / min (pod kontrolou CVP) 400, 600 nebo 800 ml (až 1 l) polyglucinu nebo reopolygluglucinu. Je také možné kombinovat polyglucin s reopolyglucinem. První má vysoký osmotický tlak a dlouho cirkuluje v krvi, pomáhá udržet tekutinu v krevním oběhu a druhá zlepšuje mikrocirkulaci a způsobuje, že se tekutina pohybuje z tkání do krevního řečiště.

Obnovte rytmus a vedení srdce

Při tachystolických arytmiích se srdeční glykosidy aplikují intravenózně velmi pomalu (1 ml / min) 10% procainamidem (5-10 ml) pod kontrolu srdeční frekvence (pomocí phonendoskopu) nebo elektrokardiografie. Pokud je rytmus normalizován, podávání by mělo být okamžitě zastaveno, aby se zabránilo srdeční zástavě. Při nízkém výchozím krevním tlaku se doporučuje velmi pomalé intravenózní podání směsi léčiv obsahujících 10% procainamidu (5 ml), 0,05% strofantinu (0,5 ml) a 1% mezatonu (0,25-0,5 ml) nebo 0. 2% norepinefrinu (D5 - 0,25 ml). Jako rozpouštědlo se používá 10 až 20 ml izotonického roztoku chloridu sodného. K normalizaci rytmu se 1% lidokainu (10-20 ml) podává intravenózně pomalu nebo po kapkách, panangin (10-20 ml) intravenózní kapkou (kontraindikován v atrioventrikulárním bloku). Pokud je léčba prováděna specializovaným týmem, pak se používají β-adrenergní blokátory: 0,1% inderal (obzidan, anaprilin, kordanum) 1 až 5 ml intravenózně pomalu pod kontrolou EKG, stejně jako aymalin, etmozin, izoptin apod.

U bradysystolických arytmií se podává 0,1% atropin (0,5-1 ml), 5% efedrinu (0,6-1 ml). Nicméně, beta-adrenergní stimulanty jsou účinnější: 0,05% novodrin, alupent, izuprel v 0,5 - 1 ml intravenózně, pomalu nebo po kapkách; je ukázáno kombinované podávání s kortikosteroidy. Při neúčinnosti těchto činností v oddělení specializované brigády nebo kardiologie se provádí elektropulzová terapie: v tachyzistolických formách (paroxyzmální blikání, paroxysmální tachykardie) - defibrilace, bradysystolická - srdeční stimulace se speciálními zařízeními. Takže nejúčinnější léčba kompletní atrioventrikulární blokády s Morgagni-Edems-Stokesovými záchvaty, doprovázená vývojem kardiogenního arytmického šoku, elektrickou stimulací transvenózní endokardiální elektrodou vloženou do pravé komory (žilami horních končetin).

Zvýšená kontraktilní funkce myokardu je prováděna. použitím 0,05% strofantinu (0,5-0,75 ml) nebo 0,06% korglykonu (1 ml) pomalu intravenózně pomocí 20 mg izotonického roztoku chloridu sodného nebo lépe intravenózně v kombinaci s náhradami plazmy. Použití jiných srdečních glykosidů :. Izolanida, digoxinu, olitorizida atd V rámci odborné srdeční péče intravenózně glukagon, který má pozitivní vliv na myokardu, ale bez arytmogenního účinku, a mohou být použity při vývoji kardiogenního šoku na pozadí srdečních glykosidů předávkování.

Normalizace krevního tlaku pomocí symptomatiky

Norepinefrin nebo mezaton jsou pro tento účel účinné. Norepinefrin se podává intravenózně v dávce 4-8 mg (2-4 ml 0,2% roztoku) na 1 litr izotonického roztoku chloridu sodného, ​​polyglucinu nebo 5% glukózy. Rychlost podávání (20 - 60 kapek za minutu) je regulována krevním tlakem, který by měl být sledován každých 5 - 10 minut a někdy i častěji. Doporučuje se udržovat systolický tlak přibližně 100 mm Hg. st. Mezaton se používá podobným způsobem v 2-4 ml 1% roztoku. Není-li možné zavádět sympatomimetiku v extrémních případech, je v extrémních případech povoleno velmi pomalé intravenózní podávání 0,2-0,3 ml 0,2% norepinefrinu nebo 0,5-1 ml 1% roztoku mezatonu ve 20 ml izotonického roztoku. chlorid sodný nebo 5% glukózy je také pod kontrolou krevního tlaku. V souvislosti s srdeční spetsialitsirovannoy ambulance nebo nemocnice intravenózně dopamin, které poskytují kromě presoru, rozšiřující účinek na renální a mezenterických cév a zvýšení srdečního výdeje a průtoku moči. Dopamin je podáván intravenózně rychlostí 0,1 - 1,6 mg / min pod kontrolou EKG. Hypertenze, která má výrazný tlakový efekt, se také používá intravenózně v dávce 2,5-5,0 mg na 250-500 ml 5% glukózy v dávce 4 až 8 až 20-30 kapek za minutu s pravidelným sledováním krevního tlaku. Pro normalizaci krevního tlaku jsou také ukázány hormony kůry nadledvin, kortikosteroidy, zejména s nedostatečným účinkem tlakových aminů. Přednizolon se podává intravenózně nebo intravenózně v dávce 60 až 120 mg nebo více (2-4 ml roztoku), 0,4% dexazonu (1-6 ml), hydrokortizonu v dávce 150-300 mg nebo více (až do dávky 1500 mg denně).

Normalizace reologických vlastností krve (jeho normální tekutost) se provádí pomocí heparinu, fibrinolyzinu, léků jako hemodez, reopolyglukinu. Používají se ve stadiu specializované lékařské péče. Při absenci kontraindikace užívání antikoagulancia by měla být předepsána co nejdříve. Po intravenózním podání 10 000 až 15 000 IU heparinu (v izotonické glukose nebo chloridu sodném) po dobu dalších 6 až 10 hodin (pokud je hospitalizace zpožděna) se přidá 7500 až 10 000 IU heparinu ve 200 ml rozpouštědla (viz výše) 80 000 až 90 000 IU fibrinolyzinu nebo 700 000 až 1 000 000 IU streptolázy (streptázy). V budoucnu se u pacientů s hospitalizací pokračuje antikoagulační léčba pod kontrolou doby srážení krve, která by neměla být kratší než 15-20 minut během prvních 2 dnů léčby podle metody Mas-Magro. Při komplexní léčbě heparinem a fibrinolyzinem (streptázou) je pozorován příznivější průběh infarktu myokardu: úmrtnost je téměř dvojnásobná a frekvence tromboembolických komplikací klesá z 15-20 na 3 až 6%.

Kontraindikace použití antikoagulantů jsou hemoragická diatéza a jiných onemocnění spojených s zpomalení koagulace, akutní a subakutní bakteriální endokarditida, závažným onemocněním jater a ledvin, akutní a chronickou leukemii, srdeční aneurysma. Opatrnost je nutná při jejich předepisování pacientům s onemocněním peptického vředu, nádorovým procesům během těhotenství, v bezprostředním po poporodním a pooperačním období (první 3 - 8 dní). V těchto případech je použití antikoagulancií přípustné pouze ze zdravotních důvodů.

Korekce stavu kyselých bází je nezbytná při rozvoji acidózy, což zhoršuje průběh onemocnění. Obvykle se používá 4% roztok hydrogenuhličitanu sodného, ​​laktát sodný, trisamin. Tato léčba se obvykle provádí v nemocnici pod kontrolou indikátorů stavu kyselé báze.

Další metody léčby kardiogenního šoku: plicní edém - aplikace postrojů na dolní končetiny, inhalace kyslíku s odpěňovači (alkohol nebo antifosilan), podávání diuretika (4-8 ml 1% lasixu intravenózně); pro respirační onemocnění - umělé větrání plic pomocí různých respirátorů.

V případech závažného reaktivního šoku ve specializovaných jednotkách srdeční chirurgie se používá doplňková cirkulace - kontrapulzace, obvykle ve formě periodického nafukování intraaortického balonu s katétrem, který snižuje levou komoru a zvyšuje průtok koronárního krve. Novým způsobem léčby je hyperbarická okysličení pomocí speciálních tlakových komor.

Taktika léčby pacientů s kardiogenním šokem v prehospitalové fázi má řadu vlastností. Vzhledem k extrémní závažnosti onemocnění a nepříznivé prognóze, stejně jako k významnému vztahu mezi časem zahájení léčby a úplností terapie, by měla být co nejdříve zahájena nouzová péče v prehospitalové fázi.

Pacienti ve stavu kardiogenního šoku nejsou přepravitelní a mohou být přepravováni do zdravotnických zařízení pouze z veřejného místa, podniku, instituce, z ulice a poskytovat potřebnou pomoc. Po zmizení kardiogenního šoku nebo přítomnosti zvláštních indikací (například nerespektování arytmického šoku) může specializovaný kardiologický tým přepravit takového pacienta z důvodů životních důvodů, protože předtím oznámil nemocnici relevantní profil.

Praktické zkušenosti naznačují nejrozumnější schéma organizace péče o pacienty ve stavu kardiogenního šoku:

  • vyšetření pacienta; měření krevního tlaku, pulsu, auskultace srdce a plic, vyšetření a palpace břicha, pokud možno elektrokardiografie, posouzení závažnosti onemocnění a stanovení předběžné diagnózy;
  • okamžitý kontakt s lékařským týmem (nejlépe specializovaná kardiologie);
  • zavedení intravenózního kapkového infúzního média (izotonický roztok chloridu sodného, ​​glukózy, Ringerova roztoku, polyglucinu, reopoliglyukiny) na začátku s nízkou rychlostí (40 kapek za minutu);
  • další zavedení léků punkováním pryžové trubice systému pro transfúzi nebo přidáním jednoho nebo jiného léčiva do ampule s infuzním médiem. Perforovaná katetrizace ulnární žíly se speciálním plastickým katétrem je velmi racionální;
  • pravidelné sledování hlavních ukazatelů stavu pacienta (krevní tlak, puls, počet srdečních tepů, CVP, hodinová diuréza, povaha subjektivních pocitů, kůže a sliznice);
  • zavedení potřebných pro tento typ šoku (s ohledem na specifické indikace) léčivých přípravků pouze pomalu intravenózně s pečlivým sledováním stavu pacienta as povinným zápisem doby podání a dávky na samostatný list. Současně indikované a objektivní parametry pacienta. Po příchodu lékařského týmu se jim podává seznam léků používaných k zajištění kontinuity léčby;
  • užívání léků s ohledem na stávající kontraindikace, dodržování předepsané dávky a rychlosti podávání.

Pouze s včasnou diagnózou a včasným zahájením intenzivní komplexní terapie je možné dosáhnout pozitivních výsledků při léčbě této kohorty pacientů s cílem snížit výskyt závažného kardiogenního šoku, zejména jeho reaktivní formy.

Charakteristiky této nemoci

Kardiogenní šok nastává v důsledku přerušení dodávky kyslíku do orgánů. Při poklesu srdečního výdeje dochází ke snížení perfúze u všech orgánů. Šok způsobuje poruchu mikrocirkulace, tvoří se mikrotromby. Mozok je zhoršen, akutní ledvinové a jaterní selhání se vyvíjí, trofické vředy se mohou tvořit v zažívacích orgánech, kvůli zhoršení dodávek krve v plicích se vyvíjí metabolická acidóza.

  • U dospělých tělo kompenzuje tento stav tím, že snižuje systémovou odolnost cév tím, že zvyšuje frekvenci srdeční kontrakce.
  • U dětí je tento stav kompenzován zvýšením srdeční frekvence a kontrakce cév (vazokonstrikce). Druhá je způsobena skutečností, že hypotenze je pozdní příznaky šoku.

Klasifikace kardiogenního šoku je popsána níže.

Následující video uvádí patogenezi a vlastnosti kardiogenního šoku:

Formuláře

Existují 3 typy (formy) kardiogenního šoku:

Arytmický šok se vyskytuje v důsledku paroxysmu tachykardie nebo akutní bradyarytmie v důsledku úplného atrioventrikulárního bloku. Zhoršená funkce v důsledku změn frekvence srdečních kontrakcí. Po obnovení srdeční frekvence zmizí účinky šoku.

Reflexní šok je nejsilnější formou a není způsoben poškozením srdečního svalu, ale snížením krevního tlaku v důsledku bolesti po infarktu. Při včasné léčbě se tlak vrátí do normálu. V opačném případě je možný přechod na skutečně kardiogenní.

Pravá kardiogenní se vyvine s rozsáhlým infarktem myokardu v důsledku prudkého poklesu funkcí levé komory. Při nekróze 40% nebo více se objevuje ariativní kardiogenní šok. Sympatomimetické aminy nepomáhají. Úmrtnost je 100%.

Přečtěte si o kritériích a příčinách kardiogenního šoku níže.

Příčiny

Kardiogenní šok se vyvine kvůli infarktu myokardu jako komplikaci. Méně často se to může objevit jako komplikace po myokarditidě a otravě kardiotoxickými látkami.

Okamžité příčiny nemoci:

  • těžké arytmie;
  • porušení čerpací funkce srdce;
  • ventrikulární tamponáda jako výsledek vylučování nebo intrakardiálního krvácení;
  • plicní embolie.

V důsledku vypnutí určité části myokardu nemůže srdce plně dodat krev do těla i do mozku. Kromě toho je postižená oblast srdce s trombózou koronární arterie zvýšena kvůli reflexním spasmům blízkých arteriálních cév.

Výsledkem je vývoj ischémie a acidózy, což vede k závažnějším procesům myokardu. Často se proces zhoršuje ventrikulární fibrilací, asystole, zástavou dýchání a smrtí pacienta.

Dále hovoříme o klinických příznacích kardiogenního šoku.

Symptomy

Kardiogenní šok je charakteristický:

  • ostrou bolest v hrudi, rozšiřující se na horní končetiny, lopatky a krk;
  • pocit strachu;
  • zmatek;
  • zvýšená srdeční frekvence;
  • pokles systolického tlaku na 70 mm Hg;
  • zemní pleť.

Při neposkytnutí včasné pomoci pacient může zemřít.

Diagnostika

Klinické projevy kardiogenního šoku:

  • bledost kůže, cyanóza;
  • nízká tělesná teplota;
  • lepkavý pot;
  • mělké dýchání s obtížemi;
  • rychlý puls;
  • hluché zvuky srdce;
  • snížená diuréza nebo anurie;
  • bolest v srdci.

Provádějte následující další metody vyšetření:

  • elektrokardiogram pro studium ohniskových změn v myokardu;
  • echokardiogram pro posuzování kontraktilní funkce;
  • Angiografie pro analýzu vaskulárního stavu.

Léčba kardiogenního šoku při infarktu myokardu je diskutována dále.

Léčba

Kardiogenní šok je stav, kdy byste měli zavolat sanitku co nejdříve. A ještě lepší - speciální resuscitační kardiologický tým.

O algoritmu akcí pro nouzovou péči v případě kardiogenního šoku viz níže.

První pomoc

První nouzová péče o kardiogenní šok by měla být provedena okamžitě v následujícím pořadí:

  1. postavit pacienta a zvednout nohy;
  2. poskytovat přístup do letecké dopravy;
  3. umělé dýchání, pokud není;
  4. vstupují trombolytické látky, prednison, antikoagulancia;
  5. při absenci kontrakcí srdce provádět defibrilaci;
  6. provádět nepřímou srdeční masáž.

O lécích na kardiogenní šok, přečtěte si.

Následující video je o léčbě kardiogenního šoku:

Druhá metoda

Cíl léčby: odstranit bolest, zvýšit krevní tlak, normalizovat srdeční frekvenci, zabránit rozšíření ischemického poškození srdečního svalu.

  • Aplikujte analgetika narkotické povahy. Je zapotřebí začít kapát intravenózní roztok glukózy a zvyšovat dávky léků podávaných ve formě vazoprocesoru (norepinefrin nebo dopamin), hormonální léky.
  • Jakmile se tlak vrátí na normální hodnotu, měl by být pacientovi podán lék na rozšíření koronárních cév a zlepšení mikrocirkulace. Jedná se o nitrosorbid sodný nebo nitroglycerin. Je indikován heparin a hydrogenuhličitan.
  • Pokud se srdce zastavilo, provádějte jeho nepřímou masáž, mechanickou ventilaci, znovu vložte norepinefrin, lidokain, gibrokarbonát. V případě potřeby proveďte defibrilaci.

Je velmi důležité pokusit se pacienta přivést do nemocnice. V moderních centrech aplikují nejnovější metody spásy, jako kontrapulzace. Do aorty se vloží katétr a na konci má balon. Když je diastolický balon narovnán, když klesá systol. To zajišťuje plnění krevních cév.

Provoz

Chirurgická intervence je extrémní opatření. Jedná se o perkutánní transluminální koronární angioplastiku.

Postup umožňuje obnovení průchodnosti tepen, zachování myokardu, přerušení bludného cyklu vzhledu kardiogenního šoku. Taková operace by měla být provedena nejpozději 6-8 hodin po nástupu infarktu.

Prevence

Mezi preventivní opatření k zamezení vzniku kardiogenního šoku patří:

  • sport v umírněnosti;
  • odvykání kouření;
  • plné a správné výživy;
  • zdravý životní styl;
  • předcházení stresu.

Komplikace kardiogenního šoku

Při kardiogenním šoku dochází k narušení krevního oběhu ke všem orgánům těla. Mohou se objevit známky selhání jater a ledvin, trofické vředy trávicích orgánů a trombóza mozku.

Plicní průtok krve klesá, což vede k hypoxii kyslíku a ke zvýšení krevní acidity.

GBOU VPO Státní lékařská akademie Chita

Esej na téma:

"Kardiogenní (arytmický) šok"

Dokončeno: Novokshanova Svetlana

Vitalevna 313 skupina

Šok je typický patologický proces, který se objevuje v důsledku působení velmi silného dráždivého faktoru charakterizovaného postupnými změnami v hemodynamice s kritickým porušením perfuze orgánů. Vývoj arytmického šoku je patogeneticky spojen se snížením minutového objemu v důsledku výrazné nerovnováhy v rychlosti srdečních kontrakcí tachy nebo bradyarytmií. Ve "čisté" formě není takový šok často pozorován - pouze u 4-5% pacientů s infarktem myokardu s velkým ohniskem.

- tysystolický šok, který je založen na záchvatu ventrikulární tachykardie nebo tachykardické formy atriální fibrilace (flutter).

- Bradysystolický šok se obvykle rozvíjí s úplnou atrioventrikulární blokádou distálního typu s 2: 1, 3: 1, pomalými idioventrikulárními a uzlinovými rytmy, Frederickovým syndromem (kombinace úplné atrioventrikulární blokády s fibrilací síní). Bradysystolický kardiogenní šok je pozorován v prvních hodinách vývoje rozsáhlého a transmurálního infarktu myokardu. Šok je obvykle těžký, úmrtnost dosahuje 60% nebo více. Příčiny úmrtí jsou závažné selhání levé komory, náhlá asystole srdce a ventrikulární fibrilace.

Při tachysystolickém šoku způsobeném zkrácením diastoly se náplň srdečních komor snižuje a v důsledku toho poklesne mrtvice a minutový objem srdce. U tří pacientů s tachysistolickým šokem, které byly vyšetřeny na klinice, byl objem záchvatu v rozmezí od 18,5 do 28 ml a minutový objem - od 3 do 3,44 l / min. Tento typ šoku se vyskytuje u 4-6% případů infarktu myokardu, téměř výlučně s rozsáhlými pronikajícími lézemi, když srdeční sval není schopen zvýšit kontrakční sílu s nedostatečnou diastolickou náplní.

Primárním významem pro vznik šoku je ventrikulární tachySystol. Analýza 919 případů velkého ohniska infarktu myokardu, produkovaného VN Brikererem (1970) ukázala, že u paroxysmálního ventrikulárního tachySystolického šoku dochází u 7,7% případů u 23%, u supraventrikulárních - u 9% a u paroxyzmální fibrilace síní. Šoky tachysystolického typu se často vyvíjejí v prvních hodinách nebo během prvních dnů onemocnění. Může se však vyskytnout s výskytem tachystylek a v následujících dnech.

Stav pacientů s tachystystickým šokem je závažný, existuje silná hypotenze a všechny periferní symptomy šoku, diuréza je výrazně snížena. Pokud nedojde k dlouhodobé zastávce tachySystolu nebo k jejímu relapsu (kdy se objeví příznaky šoku), dochází k stagnaci plic a někdy selhání pravé komory. Ve vzácných případech je úmrtí spojeno s přechodem ventrikulárního tachySystolu, který způsobil šok, do ventrikulární fibrilace. Nicméně prognóza u těch pacientů, u kterých byla onemocnění komplikována tachysystickým šokem, je nepříznivá. Vývoj šoku při tachyarytmiích svědčí o kontraktilitě myokardu. Úmrtnost u těchto pacientů je 2-3krát vyšší než u těch, u kterých nemoci nebyla nákaza komplikována šokem, a je přibližně 40%. Hlavní příčinou úmrtí u pacientů, kteří podstupují tachystystický šok, je narůstající srdeční selhání.

Závažné selhání levé komory (plicní edém, srdeční astma) bylo pozorováno u 1/3 pacientů s tachysistolickým šokem. Tyto jevy se často objevují po eliminaci symptomů šoku. Jednou z komplikací, zejména při fibrilaci síní, může být tromboembolie. Zvláště při opakovaných epizodách tachydystolického šoku, zhoršení koronární perfúze a přispívání k výskytu metabolických změn v těle se zhoršuje stav srdečního svalu.

Pacient si stěžuje na těžkou slabost, zvyšuje adynamii, obličejové rysy jsou ostré, kůže je bledá, cyanóza se objeví, studený lepkavý pot, mělké dýchání, rychlý puls, stasis krčních žil, oligurie

Arteriální hypotenze je menší než 80 mm. st.

Impulsní tlak je menší než 20 mm Hg.

Oligurie méně než 30 mlh

Porucha periferní cirkulace

Principy arytmické šokové terapie • adekvátní úleva od bolesti; • elektropulzní terapie; • elektrostimulace srdce; • antiarytmické léky.

-Úleva od bolesti (narkotické analgetika)

-EIT je vysoce účinný způsob léčby tachyarytmií, který je nezbytný v kritickém stavu pacienta.

-Elektrická stimulace je podráždění orgánu nebo tkáně s impulsy elektrického proudu pro diagnostické, terapeutické nebo výzkumné účely.

-Tachyarytmie a extrasystoly

Třída. Membránové stabilizátory

II. Třídy. β-blokátory

Třída III. Drogy, které prodlužují trvání akčního potenciálu

Třída IV. Blokátory kalciového kanálu (antagonisté vápníkových iontů)

V třídě Jiné prostředky

Průvodce kardiologii: učebnice ve 3 tunách / ed. Storozhakova G.I., Gorbachenkova A.A. - M.: GEOTAR-Media, 2009. - T. 3. - 512 s.:

Interní nemoci: výuka. - M.: OJSC Publishing House "Medicine", 2008. - 720 s: Il. (Učebnice) Lit. Pro studenty Lékařské univerzity

Učebnice "Patofyziologie" pro studenty vyšších lékařských škol. Upravil N.V. Novitsky, E.D. Goldberg

"Shock" S.V. Tarasenko

Kardiogenní šok

Kardiogenní šok je akutní selhání levé komory extrémní závažnosti, která se vyvine během infarktu myokardu. Snížení zdvih a srdeční výdej během šoku je tak výrazné, že není kompenzován zvýšením cévního odporu, a tím výrazně snížený krevní tlak, a krevního oběhu, průtok krve je narušen všechny životně důležité orgány.

Kardiogenní šok se nejčastěji objevuje během prvních hodin po nástupu klinických příznaků infarktu myokardu a mnohem méně často v pozdějším období.

Existují tři formy kardiogenního šoku: reflexní, pravé kardiogenní a arytmické.

Reflexní šok (kolaps) je nejsilnější formou a zpravidla není způsoben vážným poškozením myokardu, ale poklesem krevního tlaku v reakci na syndrom výrazné bolesti vyvolaný srdečním záchvatem. Při včasné úlevě od bolesti je benigní, krevní tlak rychle stoupá, ale při absenci odpovídající léčby se reflexní šok může stát skutečným kardiogenním.

Pravý kardiogenní šok se zpravidla vyskytuje s rozsáhlým infarktem myokardu. To je způsobeno prudkým poklesem čerpací funkce levé komory. Pokud je hmotnost nekrotizovaného myokardu 40-50% nebo více, pak se objevuje reaktivní kardiogenní šok, při kterém zavedení sympatomimetických aminů nemá žádný účinek. Úmrtnost u této skupiny pacientů se blíží 100%.

Kardiogenní šok vede k hlubokým poruchám v přívodu krve do všech orgánů a tkání, což způsobuje poruchy mikrocirkulace a tvorbu mikrotrombu (DIC). Výsledkem je přerušení mozkových funkcí, akutní renální a jaterní nedostatečnost a akutní trofické vředy se mohou vytvářet v žaludečním potrubí. Slabá cirkulace se zhoršuje špatným okysličováním krve v plicích v důsledku prudkého poklesu průtoku krve plic a posunu krve v plicním oběhu, metabolická acidóza se vyvíjí.

Charakteristickým znakem kardiogenního šoku je vytvoření takzvaného začarovaného kruhu. Je známo, že při systolickém tlaku v aortě pod 80 mm Hg. koronární perfuze se stává neúčinným. Pokles krevního tlaku výrazně zhoršuje koronární průtok krve, vede k nárůstu oblasti nekrózy myokardu, dalšímu zhoršení čerpací funkce levé komory a zhoršení šoku.

Arytmický šok (kolaps) se vyvíjí v důsledku paroxysmu tachykardie (často ventrikulární) nebo akutní bradyarytmie s úplnou atrioventrikulární blokádou. Hemodynamické poruchy v této formě šoku jsou způsobeny změnou frekvence komorové kontrakce. Po normalizaci srdečního rytmu je funkce čerpání levé komory rychle obnovena a účinky šoku zmizí.

Obecně uznávanými kritérii pro diagnostiku kardiogenního šoku při infarktu myokardu jsou nízký systolický (80 mm Hg) a pulsní tlak (20-25 mm Hg), oligurie (méně než 20 ml). Kromě toho je velmi důležitá přítomnost periferních znaků: bledost, studený lepivý pot, studené končetiny. Povrchové žíly ustupují, puls na radiálních tepnách je vláknitý, lůžka jsou bledá a cyanóza sliznic je pozorována. Vědomí je zpravidla zmateno a pacient není schopen přiměřeně posoudit závažnost svého stavu.

Léčba kardiogenního šoku. Kardiogenní šok je strašná komplikace infarktu myokardu. úmrtnost, která dosahuje 80% nebo více. Brát to je obtížný úkol a zahrnuje řadu opatření zaměřených na ochranu ischemické myokardu a obnovit její funkce, což eliminuje mikrotsirku batery poruchy, kompenzace narušených funkcí parenchymálních orgánů. Účinnost terapeutických opatření v tomto případě do značné míry závisí na době jejich zahájení. Včasná léčba kardiogenního šoku je klíčem k úspěchu. Hlavním úkolem, který je třeba řešit co nejdříve, je stabilizovat krevní tlak na úrovni, která zajišťuje adekvátní prokrvení vitálních orgánů (90-100 mm Hg).

Sekvence terapeutických opatření pro kardiogenní šok:

Úleva od bolesti. Od intenzivní bolesti vyvolané infarktem myokardu. je jedním z důvodů snížení krevního tlaku, musíte provést všechna opatření pro jeho rychlou a úplnou úlevu. Využití neuroleptanalgézie je nejúčinnější.

Normalizace srdečního rytmu. Stabilizace hemodynamiky není možná bez eliminace poruch srdečního rytmu, neboť akutní záchvaty tachykardie nebo bradykardie v podmínkách myokardiální ischémie vedou k prudkému poklesu perkusí a minimálního uvolnění. Nejúčinnějším a bezpečnějším způsobem, jak zmírnit tachykardii s nízkým krevním tlakem, je elektropulze. Pokud situace umožňuje lékařskou léčbu, závisí volba antiarytmického léčiva od typu arytmie. U bradykardie, která je obvykle způsobena akutním atrioventrikulárním blokem, je endokardiální stimulace téměř jediným efektivním prostředkem. Injekce síranu atropinu často neposkytuje významný a trvalý účinek.

Posílení inotronické funkce myokardu. Pokud se arteriální tlak stabilizuje po eliminaci bolestivého syndromu a normalizace rychlosti komorové kontrakce, znamená to vývoj skutečného kardiogenního šoku. V této situaci je nutné zvýšit kontraktilní aktivitu levé komory stimulující zbývající životaschopný myokard. Za tímto účelem se používají sympatomimetické aminy: dopamin (dopamin) a dobutamin (dobutrex), selektivně působící na beta-1-adrenoreceptory srdce. Dopamin je podáván intravenózně. K tomu se 200 mg (1 ampule) léku zředí 250 až 500 ml 5% roztoku glukózy. Dávka se v každém případě empiricky vybírá v závislosti na dynamice krevního tlaku. Obvykle začínají 2-5 mcg / kg za 1 min (5-10 kapek za 1 min), postupně se zvyšuje rychlost podávání, dokud systolický krevní tlak se stabilizuje na úrovni 100-110 mm Hg. Dobutrex je dostupný v 25 ml lahvičkách obsahujících 250 mg hydrochloridu dobutaminu v lyofilizované formě. Před použitím se suchá látka v injekční lahvičce rozpustí přidáním 10 ml rozpouštědla a pak se zředí 250 až 500 ml 5% roztoku glukózy. Intravenózní infuze začíná dávkou 5 μg / kg za 1 minutu a zvyšuje se až do klinického účinku. Optimální rychlost podávání je zvolena individuálně. Zřídka přesahuje 40 mcg / kg za 1 minutu. Účinek léku začíná 1-2 min po podání a velmi rychle se po jeho ukončení krátce zastaví kvůli krátkému (2 min.) Poločasu.

Kardiogenní šok: nástup a příznaky, diagnóza, terapie, prognóza

Snad nejčastější a hrozivou komplikací infarktu myokardu (MI) je kardiogenní šok, který zahrnuje několik odrůd. Vyvstávající závažný stav v 90% případů je smrtelný. Vyhlídka na život pacienta se objevuje pouze tehdy, když je v době vývoje této nemoci v rukou lékaře. A je to lepší - celý resuscitační tým, který má ve svém arzenálu všechny potřebné léky, vybavení a prostředky pro návrat člověka z "jiného světa". Nicméně i přes všechny tyto prostředky jsou šance spásy velmi malé. Ale naděje umírá poslední, takže lékaři do posledního boje o život pacienta a v jiných případech dosahují požadovaného úspěchu.

Kardiogenní šok a jeho příčiny

Kardiogenní šok, projevující se akutní hypotenzí. který se někdy dostává do extrému, je komplexní, často nekontrolovatelný stav, který se vyvíjí v důsledku "syndromu malého srdečního výdeje" (to je charakteristické akutní nedostatečností kontraktilní funkce myokardu).

Nejvíce nepředvídatelné časové období, pokud jde o výskyt komplikací akutního infarktu myokardu, jsou první hodiny onemocnění, protože se může kdykoli změnit infarkt myokardu na kardiogenní šok, který se obvykle vyskytuje s následujícími klinickými příznaky:

  • Poruchy mikrocirkulace a centrální hemodynamiky;
  • Acidobazická nerovnováha;
  • Posun stavu vody-elektrolytu v těle;
  • Změny mechanismů neurohumorální a neuroreflexní regulace;
  • Poruchy buněčného metabolismu.

Vedle výskytu kardiogenního šoku u infarktu myokardu existují další důvody pro vznik tohoto hrozivého stavu, který zahrnuje:

Obrázek: příčiny kardiogenního šoku v procentech

Kardiogenní šokové formy

Klasifikace kardiogenního šoku je založena na přidělení stupňů závažnosti (I, II, III - v závislosti na klinice, srdeční frekvence, hladině krevního tlaku, diurézy, délce šoku) a typů hypotenzního syndromu, které lze znázornit následujícím způsobem:

  • Reflexní šok (syndrom hypotenze a bradykardie), který se vyvíjí na pozadí silné bolesti, někteří odborníci nepovažují samotný šok, protože se snadno zastaví účinnými metodami a základem poklesu krevního tlaku jsou reflexní účinky postižené oblasti myokardu;
  • Arytmický šok. u nichž je arteriální hypotenze způsobena malým srdečním výstupem a je spojena s chřadnutím nebo tachyarytmií. Arytmický šok je představován dvěma formami: převládajícím tachysystolickým a zvláště nepříznivým - bradysystolickým, vznikajícím na pozadí antrioventrikulárního bloku (AB) v časném období infarktu myokardu;
  • Pravý kardiogenní šok. což dává úmrtnost asi 100%, protože mechanismy jeho vývoje vedou k nezvratným změnám, které jsou neslučitelné se životem;
  • Patogeneze reaktivní patogeneze je obdobou skutečného kardiogenního šoku, ale je poněkud výraznější než patogenetické faktory a v důsledku toho zvláštní závažnost průběhu;
  • Šok způsobený prasknutím myokardu. která je doprovázena reflexním poklesem krevního tlaku, srdeční tamponádou (krev se vlije do perikardiální dutiny a vytváří překážky pro srdeční tep), přetížením levé srdeční tepny a kontrakcí srdečního svalu.

Patologie - příčiny kardiogenního šoku a jejich lokalizace

Je tedy možné zvýraznit obecně přijaté klinické kritéria šoku u infarktu myokardu a prezentovat je v následující formě:

  1. Snížení systolického krevního tlaku pod přípustnou hladinu 80 mm Hg. st. (u pacientů s arteriální hypertenzí - nižší než 90 mm Hg.);
  2. Diuréza menší než 20 ml / h (oligurie);
  3. Bledost kůže;
  4. Ztráta vědomí

Avšak závažnost stavu pacienta, u něhož došlo ke vzniku kardiogenního šoku, může být spíše posouzena délkou šoku a odpovědí pacienta na zavedení přítlačných aminů než hladinou arteriální hypotenze. Pokud trvání stresového stavu přesahuje 5-6 hodin, není léčbou zastaveno a samotný šok je kombinován s arytmií a plicním edémem, takový šok se nazývá reaktivní.

Patogenetické mechanismy kardiogenního šoku

Vedoucí úloha v patogenezi kardiogenního šoku patří k poklesu kontraktilní schopnosti srdečního svalu a reflexních vlivů z postižené oblasti. Sled změny v levém úseku lze znázornit následovně:

  • Snížený systolický nárůst zahrnuje kaskádu adaptivních a kompenzačních mechanismů;
  • Zvýšená produkce katecholaminů vede ke zobecnění vazokonstrikce, zejména arteriálních cév;
  • Generalizovaný arteriolární spas způsobuje zvýšení celkové periferní rezistence a přispívá k centralizaci průtoku krve;
  • Centralizace průtoku krve vytváří podmínky pro zvýšení objemu cirkulující krve v plicním oběhu a dodává další stres levou komoru a způsobuje její porážku;
  • Zvýšený end-diastolický tlak v levé komoře vede ke vzniku srdečního selhání levé komory.

Soubor mikrocirkulace v kardiogenním šoku také prochází významnými změnami v důsledku arteriolo-venózního posunu:

  1. Kapilární lůžko je vyčerpáno;
  2. Metabolická acidóza se vyvíjí;
  3. Pozorované výrazné dystrofické, nekrobiotické a nekrotické změny tkání a orgánů (nekrózy v játrech a ledvinách);
  4. Propustnost kapilár se zvyšuje, což vede k masivnímu výstupu plazmy z krevního řečiště (plazmorfie), jehož objem v cirkulující krvi přirozeně klesá;
  5. Plasmorrhagie vede ke zvýšení hematokritu (poměru mezi plazmou a červenou krví) ak poklesu průtoku krve do srdečních dutin;
  6. Krevní plnění koronárních artérií je sníženo.

Události vyskytující se v mikrocirkulační zóně nevyhnutelně vedou k tvorbě nových ischemických míst s vývojem dystrofických a nekrotických procesů v nich.

Kardiogenní šok se zpravidla vyznačuje rychlým proudem a rychle zachycuje celé tělo. Na úkor poruch homeostázy erytrocytů a trombocytů začíná mikropolýza krve v dalších orgánech:

  • V ledvinách s vývojem anurie a akutním selháním ledvin - jako výsledek;
  • V plicích s tvorbou syndromu respiračních poruch (plicní edém);
  • V mozku s otokem a vývojem mozkové kómy.

V důsledku těchto okolností se začne konzumovat fibrín, což vede k tvorbě mikrotrombu tvořícího DIC (diseminovanou intravaskulární koagulaci) a vede ke vzniku krvácení (častěji v gastrointestinálním traktu).

Celá patogenetická mechanizace tak vede ke vzniku kardiogenního šoku na nezvratné následky.

Léčba kardiogenního šoku by neměla být pouze patogenetická, ale i symptomatická:

  • S plicním edémem, nitroglycerinem, diuretiky, adekvátní anestezií, zavedením alkoholu, aby se zabránilo tvorbě pěnivé tekutiny v plicích;
  • Syndrom exprimované bolesti je zastaveno promedolem, morfinem, fentanylem a droperidolem.

Naléhavá hospitalizace pod stálým dohledem v jednotce intenzivní péče, obejití pohotovosti! Samozřejmě, pokud se vám podařilo stabilizovat stav pacienta (systolický tlak 90-100 mm Hg.).

Předpověď a šance na život

Na pozadí i krátkých dalších komplikací, jako je arytmie může rychle rozvíjet v čase kardiogenního šoku (Tachy a bradyarytmiemi), trombózu velkých tepen, srdeční infarkty, plic, sleziny, kožní nekrózy, krvácení.

V závislosti na tom, jak byl pokles krevního tlaku, jak jsou uvedeny známky periferních poruch, co je reakce organismu pacienta na lékařské opatření rozlišovat mezi kardiogenní šok, středně těžké a těžké, což klasifikace je označen jako necitlivosti. Mírné pro tak závažné onemocnění, obecně, nějak nějak poskytnuté.

Nicméně, ani v případě mírného šoku, není žádný důvod, proč se klamat. Některá pozitivní reakce těla na terapeutické účinky a povzbuzení zvýšení krevního tlaku na 80-90 mm Hg. st. může být rychle nahrazena inverzním obrázkem: na pozadí zvyšujících se periferních projevů krevní tlak opět začne klesat.

Pacienti s těžkým kardiogenním šokem jsou prakticky bez možnosti přežití. protože zcela nereagují na terapeutická opatření, proto drtivá většina (asi 70%) zemře v prvních dnech onemocnění (obvykle během 4-6 hodin od okamžiku šoku). Jednotliví pacienti mohou trvat 2-3 dny a pak dojde k úmrtí. Pouze 10 ze 100 pacientů dokáže tento stav překonat a přežít. Ale jen málo lidí je určeno skutečně porazit toto hrozné onemocnění, protože část těch, kteří se vrátili z "jiného světa" brzy zemřou ze srdečního selhání.

Graf: míra přežití po kardiogenním šoku v Evropě

Níže jsou statistiky shromážděné švýcarskými lékaři u pacientů, kteří měli infarkt myokardu s akutním koronárním syndromem (ACS) a kardiogenním šokem. Jak lze vidět z grafu, evropští lékaři dokázali snížit úmrtnost pacientů

až 50%. Jak bylo uvedeno výše, v Rusku a SNS jsou tyto údaje ještě pesimističtější.

Pinterest