Beta-blokátory pro hypertenzi

Jedna z nejpopulárnějších a vysoce účinných farmakologických skupin při léčbě esenciální a symptomatické hypertenze je tradičně považována za beta-blokátory.

Tyto léky nejen pomáhají účinně snižovat hladinu krevního tlaku, když dosahují zvýšených hodnot, ale také pomáhají snížit srdeční frekvenci a v dostatečné míře.

Co jsou beta a alfa blokátory

Přípravky, které jsou klasifikovány jako adrenergní blokátory, se postupně rozdělují do několika podskupin a to navzdory skutečnosti, že se všechny mohou účinně používat při léčbě tlakových rázů.

Alfa-blokátory jsou biochemicky účinné látky, které působí na alfa receptory. Jsou užívány pro esenciální a symptomatickou hypertenzi. Díky práškům jsou dilatační nádoby, díky nimž jejich odpor vůči okraji oslabuje. Díky tomu dochází k výraznému usnadnění průtoku krve a klesá hladina tlaku. Navíc alfa-blokátory vedou ke snížení množství škodlivého cholesterolu a tuku v krvi.

Beta-blokátory jsou také rozděleny do dvou kategorií:

  1. Jedná se pouze o receptory typu 1 - tyto léky se obvykle nazývají selektivní.
  2. Drogy, které postihují oba typy nervových zakončení - jsou již nazývány neselektivními.

Všimněte si, že adrenergní blokátory druhého druhu neinterferují přinejmenším v citlivosti receptorů, kterými si uvědomují jejich klinický účinek.

Věnujte pozornost skutečnosti, že díky schopnosti snížit srdeční frekvenci mohou být betablokátory použity nejen k léčbě esenciální hypertenze, ale také k eliminaci projevů koronárních onemocnění srdce.

Klasifikace

Na základě převládajícího účinku na beta-1 a beta-2 adrenoreceptory jsou beta-blokátory rozděleny do:

  • kardio selektivní (zahrnují Metaprolol, Atenolol, Betaxolol, Nebivolol);
  • kardio selektivní (beta blokátory - seznam léků pro hypertenzi je následující: propranolol, nadolol, timolol, metoprolol).

Existuje další klasifikace - podle biochemických vlastností struktury molekuly. Na základě schopnosti rozpustit se v tucích nebo ve vodě se zástupci této skupiny léků rozdělují do tří skupin:

  1. Lipofilní beta-blokátory (Oxprenolol, Propranolol, Alprenolol, Carvedilol, Metaprolol, Timolol) - velmi často se doporučují v nízkých dávkách pro jaterní a městnavé srdeční selhání v pokročilých stádiích.
  2. Hydrofilní beta-blokátory (mezi nimiž jsou Atenolol, Nadolol, Talinolol, Sotalol). Používá se v méně pokročilých fázích.
  3. Amfifilní blokátory (zástupci - Atsebutolol, Bisoprolol, Betaxolol, Pindolol, Celiprolol) - tato skupina získala největší distribuci kvůli širokému spektru účinku. Amfifilní blokátory jsou nejčastěji používány v GB a CHD a v různých variantách této patologie.

Mnozí se zajímají o to, které léky (beta-blokátory nebo alfa-blokátory) pro hypertenzi fungují lépe. Věc je, že betablokátory s vysokou selektivitou, tj. Se selektivními selektivními účinky v terapeutických dávkách (seznam - Bisoprolol, Metaprolol) budou lépe vhodné pro dlouhodobé odlehčení hypertenzního syndromu (tj. Pro systematické použití). ).

Pokud je nutný účinek, jehož trvání se krátce projeví (indikace - rezistentní GB, je-li nutno snížit hladinu krevního tlaku, aby se zabránilo kardiovaskulární katastrofě), pak můžete také přiřadit alfa blokátory, jejichž mechanismus působení se stále liší od BAB.

Kardioselektivní beta-blokátory

Kardioselektivní beta-blokátory v terapeutických dávkách vykazují biochemickou aktivitu hlavně ve vztahu k beta-1-adrenoreceptorům. Důležitým bodem je to, že při zvýšení dávky beta-blokátorů se jejich specificita výrazně snižuje a dokonce i nejvyšší selektivní lék blokuje oba receptory. Je velmi důležité si uvědomit, že selektivní a neselektivní betablokátory snižují hladiny krevního tlaku přibližně stejným způsobem, ale kardio-selektivní beta-blokátory mají významně méně nežádoucích účinků, lze je lépe kombinovat za přítomnosti souběžných patologií. Mezi typické vysoce kardiovaskulární léky patří Metoprolol (obchodní název - Egilok), stejně jako Atenolol a Bisoprolol. Některé β-adrenergní blokátory, mezi nimi Carvedilol, blokují nejen β1 a β2-adrenergní receptory, ale také alfa-adrenergní receptory, které v některých případech snižují volbu klinického lékaře v jejich směru.

Interní sympatomimetická aktivita

Některé beta-blokátory mají vlastní sympatomimetickou aktivitu, což je také velmi důležité. Taková léčiva zahrnují pindolol a acebutol. Tyto látky buď prakticky nezmenšují, nebo sníží, ale nikoliv zvlášť HR index v klidu, nicméně opakovaně blokují zvýšení HR během fyzické námahy nebo působení beta-adrenomimetik.

Léky, které mají určitým způsobem vnitřní sympatomimetickou aktivitu, jsou jasně prokázány pro bradykardii s různou závažností.

Dále je třeba poznamenat, že použití beta-blokátorů s BCMA v kardiologické praxi se dostatečně zmenšilo. Tato léčiva se zpravidla stávají důležitými pro léčbu nekomplikovaných forem hypertenze (to zahrnuje i hypertenzi během těhotenství - Oxprenolol a Pindolol).

U pacientů s angínou je užívání této podskupiny významně omezené, protože jsou méně účinné (vzhledem k β-adrenergním blokátorům bez VSMA), pokud jde o poskytnutí negativních chronotropních a bathmotropních účinků.

Beta-blokátory s BCMA by neměly být používány u pacientů s akutním koronárním syndromem (zkráceným ACS) au pacientů po infarktu kvůli vysokému riziku zvýšených kardiogenních komplikací a úmrtnosti ve srovnání s beta-adrenergními blokátory bez BCMA. Léky s BCMA nejsou relevantní při léčbě osob se srdečním selháním.

Lipofilní léky

Veškeré lipofilní beta-blokátory by rozhodně neměly být užívány během těhotenství - tato vlastnost je diktována skutečností, že do velké míry pronikají do placentární bariéry a již po nějaké době po podání začnou mít nežádoucí účinek na plod. Vzhledem k tomu, že beta-blokátory mohou být užívány těhotným ženám pouze tehdy, je-li riziko několikanásobně nižší než očekávaný přínos, není kategorie uvažovaných léčivých přípravků vůbec přípustná.

Hydrofilní léky

Jednou z nejdůležitějších vlastností hydrofilních léků je jejich delší poločas (například Atenolol se vylučuje z těla během 8-10 hodin), což jim umožňuje podávat 2krát denně.

Existuje zde však i další rys - vzhledem k tomu, že hlavní břemeno během odstraňování spadá na ledviny, není těžké odhadnout, že lidé, kteří byli tímto orgánem postiženi během stálého zvyšování tlaku, by neměli užívat drogy z této skupiny.

Nejnovější generace beta blokátorů

Skupina beta-blokátorů v současné době obsahuje více než 30 položek. Potřeba je zahrnout do programu léčby kardiovaskulárních onemocnění (zkratka pro CVD) je zřejmá a je potvrzena statistickými údaji. Během uplynulých 50 let kardiologické klinické praxe zaujímaly beta-blokátory silnou pozici při prevenci komplikací a ve farmakoterapii různých forem a stadií hypertenze, koronárních srdečních chorob, CHF, metabolického syndromu (MS) a různých forem původu tachyarytmií ventrikulárního a supraventrikulárního.

V souladu s požadavky všeobecně uznávaných norem začíná léčba hypertenze ve všech nekomplikovaných případech od beta-blokátorů a ACE inhibitorů, což mnohdy snižuje riziko AMI a jiných kardiovaskulárních příhod různých původů.

Za scénami se věří, že nejlepšími beta-blokátory jsou dnes léky, jako je bisoprolol, carvedilol; Metoprolol sukcinát a nebivolol.

Zvažte, že pouze ošetřující lékař má právo jmenovat beta-blokátor.

A v každém případě se doporučuje zvolit pouze léky nové generace. Všichni odborníci se shodují, že způsobují minimální vedlejší účinky a pomáhají s tímto úkolem zvládnout, aniž by to vedlo ke zhoršení kvality života.

Použití při nemocech kardiovaskulárního systému

Přípravky z této skupiny se aktivně používají při léčbě GB a symptomatické hypertenze, stejně jako tachykardie, bolesti na hrudi a dokonce i fibrilace síní. Ale předtím, než ji vezmete, měli byste vycházet z některých poměrně nejednoznačných vlastností těchto léků:

  • Beta-blokátory (zkráceně BAB) výrazně inhibují schopnost sinusového uzlu vytvářet impulsy vedoucí ke zvýšení srdeční frekvence, čímž dochází k sinusové bradykardii - zpomaluje puls na hodnoty pod 50 min. Tento vedlejší účinek je méně výrazný u BAB s vnitřní sympatomimetickou aktivitou.
  • Věnujte pozornost skutečnosti, že léky v této skupině s vysokým stupněm pravděpodobnosti mohou vést k atrioventrikulární blokaci v různých stupních. Kromě toho výrazně snižují sílu srdečních kontrakcí - to znamená, že mají také negativní účinky vanymotropu. Druhý je méně výrazný v BAB s vazodilatačními vlastnostmi.
  • BAB nižší krevní tlak. Léky této skupiny způsobují vzhled skutečného křeče periferních cév. Kvůli tomu může dojít k ochlazení končetin, v případě přítomnosti Raynaudova syndromu je zaznamenána jeho negativní dynamika. Tyto vedlejší účinky jsou prakticky bez léků s vazodilatačními vlastnostmi.
  • BAB významně snižuje renální průtok krve (s výjimkou Nadololu). Kvůli zhoršení kvality periferního krevního oběhu způsobuje léčba těmito léky zřídka závažnou obecnou slabost.

Angina Stress

Ve většině případů je BAB léčbou volby pro léčbu anginy pectoris a srdečních záchvatů. Uvažujme, že na rozdíl od dusičnanů tyto léky vůbec nezpůsobují toleranci při dlouhodobém užívání. BAB se může výrazně akumulovat v těle, což po chvíli umožňuje mírné snížení dávky léku. Kromě toho tyto nástroje dokonale chrání samotný myokard optimalizaci prognózy snížením rizika manifestu opakující se AMI.

Antianginální aktivita všech BAB je relativně stejná. Jejich výběr je založen na následujících výhodách, z nichž každá je velmi důležitá:

  • doba trvání účinku;
  • nepřítomnost (v případě kompetentního užívání) výrazných vedlejších účinků;
  • relativně nízké náklady;
  • možnost kombinace s jinými léky.

Kurz terapie začíná poměrně malou dávkou a postupně se zvyšuje na účinnou dávku. Dávkování je zvoleno tak, aby srdeční frekvence v klidu nebyla nižší než 50 za minutu a hladina CAD neklesla pod 100 mm Hg. st. Po nástupu očekávaného terapeutického účinku (ukončení výskytu záchvatů bolestí na hrudi, normalizace tolerance alespoň při průměrném výkonu) se dávka za určitou dobu sníží na minimální účinnost.

Pozitivní účinek BAB je zvláště patrný, pokud je angina pectoris kombinována se sinusovou tachykardií, symptomatickou hypertenzí, glaukomem (zvýšený tlak oka), zácpou a refluxním onemocněním.

Infarkt myokardu

Léky z farmakologické skupiny BAB v AMI jsou dvojí výhodou. Jejich zavedení do / v časných ranních hodinách po AMI demonstrace snižuje potřebu srdečního svalu kyslíkem a zlepšuje jeho doručení, výrazně snižuje bolest, podporuje vymezení nekrotické oblasti a snižuje riziko vzniku žaludečních arytmií, které představují bezprostřední ohrožení lidského života.

Dlouhodobé užívání BAB snižuje riziko opakovaného srdečního záchvatu. Již vědecky dokázáno, že v / v BAB s následným přechodem na „pilulka“ významně snižuje riziko úmrtí srdeční zástavě a opětovného výskytu kardiovaskulárních příhod bez úmrtí o 15%. V případě, že se v nouzové situaci provádí včasná trombolýza, BAB neznižuje mortalitu, ale významně snižuje riziko anginy pectoris.

Pokud jde o vytvoření demarkovací zóny nekrózy v srdci, nejvýraznější účinek vyvolává BAB, který nemá vlastní sympatomimetickou aktivitu. Proto by bylo vhodnější používat kardio selektivní činidla. Jsou zvláště účinné při kombinaci infarktu myokardu s hypertenzí, sinusovou tachykardií, postinfarkou anginu pectoris a tachystolickou formou AF. BAB lze předepsat ihned po hospitalizaci pacienta za předpokladu, že neexistují absolutní kontraindikace. Pokud nejsou zaznamenány nežádoucí vedlejší účinky, léčba těmito léky trvá nejméně jeden rok po újmě AMI.

Chronické srdeční selhání

Beta-blokátory mají vícesměrné účinky, které z nich činí v této situaci jeden z dostupných léků. Níže jsou ty, které mají při zadržování CHF největší hodnotu:

  • Tyto léky značně zlepšují čerpací funkci srdce.
  • Beta-blokátory dobře snižují přímý toxický účinek norepinefrinu.
  • BAB výrazně snižuje srdeční frekvenci, paralelně s tím vedoucí k prodloužení diastoly.
  • Mají významný antiarytmický účinek.
  • Léky jsou schopné zabránit remodelování a diastolické dysfunkci levé komory.

Zvláštní význam měly terapie BAB po obecném teorie vysvětlit zjevně CHF, byl neurohormonální teorie, že nekontrolovaný růst aktivity neurohormonů způsobuje progrese onemocnění, a vedoucí roli v tomto je uveden noradrenalin. Proto beta-blokátory (je zřejmé, že pouze ti, kteří nemají sympatickou aktivitu), blokující účinek této látky, brání rozvoji nebo progresi CHF.

Hypertenze

Beta-blokátory se dlouhodobě úspěšně používají při léčbě hypertenze. Zabraňují nežádoucímu účinku sympatického nervového systému na srdce, což výrazně usnadňuje jeho práci a zároveň snižuje potřebu krve a kyslíku. Výsledkem toho je snížení zátěže srdce, což vede k poklesu počtu krevních tlaků.

Přiřazené blokátory pomáhají hypertenzním pacientům řídit srdeční frekvenci a používají se při léčbě arytmií. Při výběru vhodného betablokátoru je velmi důležité zohlednit vlastnosti léčiv z různých skupin. Kromě toho je třeba vzít v úvahu různé nežádoucí účinky.

Takže v případě, že lékař dodržuje individuální přístup každého pacienta, pak dokonce i na samotných beta-blokátorech bude schopen dosáhnout významných klinických výsledků.

Poruchy srdečního rytmu

Vzhledem k tomu, že snížení síly kontrakcí srdce výrazně snižuje potřebu kyslíku myokardu, jsou BAB úspěšně použity pro následující poruchy srdečního rytmu:

  • atriální fibrilace a flutter,
  • supraventrikulární arytmie,
  • špatně tolerované sinusové tachykardie,
  • Použité léky z této farmakologické skupiny a ventrikulární arytmie, avšak jejich účinnost bude méně výrazná,
  • BAB v kombinaci s přípravky draslíku byl úspěšně použit k léčbě různých arytmií, které byly vyvolány glykosidovou intoxikací.

Nežádoucí účinky

Určitá část vedlejších účinků je způsobena nadměrným působením BAB na kardiovaskulární systém, a to:

  • závažná bradykardie (u které srdeční frekvence klesne pod 45 za minutu);
  • atrioventrikulární blok;
  • hypotenze (s poklesem hladiny GARDENu pod 90-100 mm Hg.), věnujte pozornost tomu, že tento druh účinků se obvykle objeví při intravenózním podání beta-blokátorů;
  • zvýšení intenzity příznaků CHF;
  • snížení intenzity krevního oběhu v nohách, snižující srdeční výkon - tento typ problému se obvykle vyskytuje u starších lidí s aterosklerózou periferních cév nebo manifestní endarteritidou.

Tam je další velmi zajímavá vlastnost působení těchto léčiv - například v případě, že pacient má feochromocytom (benigní nádor nadledvinek), beta-blokátory mohou zvýšit počet krevní tlak tím, že stimuluje receptory a-1-adrenergní a cévní křeč gematomikrotsirkulyatornogo postel. Všechny ostatní nežádoucí vedlejší účinky, spojené s užíváním beta-blokátorů, nejsou ničím jiným než projevem individuální nesnášenlivosti.

Zrušení syndromu

Jestliže užijete beta-blokátory po dlouhou dobu (tj. Několik měsíců nebo dokonce týdnů) a pak ji náhle přestanete užívat, dojde k abstinenčnímu syndromu. Jeho ukazatelem budou následující příznaky: palpitace, úzkost, záchvaty anginy, výskyt patologických příznaků na EKG a pravděpodobnost AMI, a dokonce i náhlá smrt, se často zvyšují.

Výskyt abstinenčního syndromu lze vysvětlit skutečností, že během příjmu se tělo již přizpůsobuje redukovanému účinku norepinefrinu - a tento účinek se dosahuje zvýšením počtu adrenergních receptorů v orgánech a tkáních. Vzhledem k tomu, že BAB pomalý proces transformace hormonu štítné žlázy tyroxin (T4) do trijodthyroninem hormon (T3), pak některé z projevů syndromu (úzkost, třes, palpitace), zejména výraznou po odnětí propranolol, může být v důsledku přebytku hormonů štítné žlázy.

Pro zavedení preventivních opatření při abstinenčním syndromu by měla být do 14 dnů postupně ukončena, ale tento princip je relevantní pouze tehdy, pokud se užívá orální lék.

Beta blokátory: Seznam léků

Důležitou roli při regulaci tělesných funkcí jsou katecholaminy: adrenalin a norepinefrin. Jsou uvolňovány do krevního oběhu a působí na zvlášť citlivé nervové zakončení - adrenoreceptory. Ty jsou rozděleny do dvou velkých skupin: adrenoreceptory alfa a beta. Beta-adrenoreceptory se nacházejí v mnoha orgánech a tkáních a jsou rozděleny do dvou podskupin.

Když jsou aktivovány β1-adrenoreceptory, zvyšuje se frekvence a síla srdečních kontrakcí, koronární arterie dilatají, vodivost a automatismus srdce, rozklad glykogenu v játrech a tvorba zvýšení energie.

Když jsou b2-adrenoreceptory vzrušeny, stěny cév a svalů průdušek jsou uvolněné, tonus dělohy se snižuje během těhotenství, sekrece inzulínu a rozpad tuku. Stimulace beta-adrenergních receptorů pomocí katecholaminů vede k mobilizaci všech sil těla pro aktivní život.

Beta-adrenoblockery (BAB) - skupina léčiv, která se váže na beta-adrenergní receptory a zabraňuje tomu, aby katecholaminy působily na ně. Tyto léky jsou široce používány v kardiologii.

Mechanismus účinku

BAB snižuje frekvenci a sílu srdečních kontrakcí, snižuje krevní tlak. Výsledkem je snížená spotřeba kyslíku v srdci.

Diastole je prodloužena - doba odpočinku, uvolnění srdečního svalu, během kterého jsou koronární cévy plné krve. Snížení intrakardiálního diastolického tlaku také přispívá ke zlepšení koronární perfuze (přívod krve do myokardu).

Existuje redistribuce průtoku krve z normálního přívodu krve do ischemických oblastí, což vede k lepší toleranci fyzické aktivity.

BAB mají antiarytmické účinky. Inhibují kardiotoxický a arytmogenní účinek katecholaminů a také zabraňují akumulaci iontů vápníku v srdečních buňkách a zhoršují energetický metabolismus v myokardu.

Klasifikace

BAB - rozsáhlá skupina drog. Mohou být klasifikovány mnoha způsoby.
Kardioselektivita je schopnost léku blokovat pouze β1-adrenoreceptory bez ovlivnění β2-adrenoreceptorů, které se nacházejí ve stěně průdušek, cév, dělohy. Čím vyšší je selektivita BAB, tím je bezpečnější použít v případě souběžných onemocnění dýchacího ústrojí a periferních cév, stejně jako u diabetes mellitus. Selektivita je relativní koncept. Při stanovení léku ve vysokých dávkách se stupeň selektivity sníží.

Některé BAB mají vlastní sympatomimetickou aktivitu: schopnost stimulovat beta-adrenergní receptory do určité míry. Ve srovnání s běžnými BAB tyto léky zpomalují srdeční rytmus a sílu jeho kontrakcí, méně často vedou k rozvoji abstinenčního syndromu, méně negativně ovlivňují metabolismus lipidů.

Některé BAB jsou schopny dále rozšiřovat nádoby, to znamená, že mají vazodilatační vlastnosti. Tento mechanismus je prováděn prostřednictvím výrazné vnitřní sympatomimetické aktivity, blokády alfa-adrenoreceptorů nebo přímého působení na cévní stěny.

Doba působení nejčastěji závisí na charakteristikách chemické struktury BAB. Lipofilní látky (propranolol) trvají několik hodin a rychle se vylučují z těla. Hydrofilní léky (atenolol) jsou účinné delší dobu, mohou být předepisovány méně často. V současné době byly také vytvořeny dlouhodobě působící lipofilní látky (metoprololový retard). Kromě toho existují BAB s velmi krátkou dobou působení - až 30 minut (esmolol).

Seznam

1. Non-bioselektivní BAB:

A. Bez vnitřní sympatomimetické aktivity:

  • propranolol (anaprilin, obzidan);
  • nadolol (korgard);
  • sotalol (sogexal, tensol);
  • timolol (blokáda);
  • nipradilol;
  • flistrolol.

B. S vnitřní sympatomimetickou aktivitou:

  • oxprenolol (trazicor);
  • pindolol (whiskey);
  • alprenolol (aptin);
  • penbutolol (betapresin, levatol);
  • bopindolol (sandonorm);
  • bucindolol;
  • dilevalol;
  • carteolol;
  • labetalol.

2. Kardio selektivní BAB:

A. Bez vnitřní sympatomimetické aktivity:

  • metoprolol (beteloc, beteloc zok, corvitol, metozok, metokardu, metocor, cornel, aegiloc);
  • atenolol (beta, tenormin);
  • betaxolol (betak, lokren, karlon);
  • esmolol (vlnolam);
  • bisoprolol (aritel, bidop, biol, biprol, bisogamma, bisomor, concor, corbis, cordinorm, koronální, niperten, pneumatiky);
  • carvedilol (akridilol, bagodilol, vedikardol, dilatrend, carvedigamma, carvenal, coriol, rekardium, tolliton);
  • Nebivolol (binelol, nebivator, nebicor, nebilan, nebilet, nebilong, nevotenz, od-neb).

B. S vnitřní sympatomimetickou aktivitou:

  • acebutalol (acekor, sektrální);
  • talinolol (kordanum);
  • cíle prololu;
  • epanolol (vazakor).

3. BAB s vazodilatačními vlastnostmi:

  • amozularol;
  • bucindolol;
  • dilevalol;
  • labetolol;
  • medroxalol;
  • nipradilol;
  • pindololu.

4. BAB dlouhodobé působení:

5. BAB ultra krátká akce, kardio selektivní:

Použití při nemocech kardiovaskulárního systému

Angina Stress

V mnoha případech jsou BABs mezi předními činiteli pro léčbu anginy pectoris a předcházení útokům. Na rozdíl od dusičnanů tyto léky nezpůsobují toleranci (rezistenci vůči lékům) s prodlouženým užíváním. BAB se mohou akumulovat (hromadit) v těle, což umožňuje, v průběhu času, snížit dávkování léku. Navíc tyto nástroje chrání samotný srdeční sval, zlepšují prognózu tím, že snižují riziko recidivujícího infarktu myokardu.

Antianginální aktivita všech BAB je přibližně stejná. Jejich volba je založena na délce účinku, na závažnosti vedlejších účinků, na nákladech a dalších faktorech.

Začněte léčbu malou dávkou a postupně ji zvyšujte. Dávkování je zvoleno tak, aby srdeční frekvence v klidu nebyla nižší než 50 za minutu a hladina systolického tlaku je nejméně 100 mm Hg. st. Po nástupu terapeutického účinku (zastavení mozkových příhod, zlepšení tolerance výkonu) se dávka postupně snižuje na minimální účinnost.

Dlouhodobé užívání vysokých dávek BAB se nedoporučuje, protože to významně zvyšuje riziko nežádoucích účinků. Vzhledem k nedostatečné účinnosti těchto prostředků je lepší je kombinovat s jinými skupinami drog.

BAB nelze náhle zrušit, protože to může způsobit abstinenční syndrom.

BAB je zvláště indikován, pokud je angina pectoris kombinována s sinusovou tachykardií, hypertenzí, glaukomem, zácpou a gastroezofageálním refluxem.

Infarkt myokardu

Včasné užívání BAB při infarktu myokardu přispívá k omezení zóny nekrózy srdečního svalu. To snižuje úmrtnost, snižuje riziko rekurentního infarktu myokardu a zástavy srdce.

Tento účinek má BAB bez vnitřní sympatomimetické aktivity, je výhodné použít kardio-selektivní činidla. Jsou zvláště užitečné při kombinaci infarktu myokardu s arteriální hypertenzí, sinusovou tachykardií, postinfarkou anginu a tachysystolickou formou atriální fibrilace.

BAB lze předepisovat okamžitě po přijetí pacienta do nemocnice pro všechny pacienty bez kontraindikací. Při absenci vedlejších účinků pokračuje léčba po dobu nejméně jednoho roku po infarktu myokardu.

Chronické srdeční selhání

Používá se BAB při srdečním selhání. Předpokládá se, že mohou být použity s kombinací srdečního selhání (zejména diastolického) a námahové anginy. Poruchy rytmu, arteriální hypertenze, tachysystolická forma atriální fibrilace v kombinaci s chronickým srdečním selháním jsou také důvodem pro jmenování této skupiny léčiv.

Hypertenze

BAB jsou indikovány při léčbě hypertenze, komplikované hypertrofií levé komory. Jsou také široce používány u mladých pacientů, kteří vedou aktivní životní styl. Tato skupina léčiv je předepsána pro kombinaci arteriální hypertenze s angina pectoris nebo poruchami srdečního rytmu, stejně jako po infarktu myokardu.

Poruchy srdečního rytmu

BAB se používají k poruchám srdečního rytmu jako fibrilace síní a flutter síní, supraventrikulární arytmie, špatně tolerována sinusová tachykardie. Mohou být také předepsány pro ventrikulární arytmie, ale jejich účinnost je v tomto případě obvykle méně výrazná. BAB v kombinaci s přípravky draslíku se používají k léčbě arytmií způsobených glykosidickou intoxikací.

Nežádoucí účinky

Kardiovaskulární systém

BAB inhibuje schopnost sinusového uzlu vytvářet impulsy, které způsobují kontrakce srdce a způsobují sinusovou bradykardii - zpomaluje puls na hodnoty nižší než 50 za minutu. Tento vedlejší účinek je signifikantně méně výrazný u BABs s vnitřní sympatomimetickou aktivitou.

Léky v této skupině mohou způsobit atrioventrikulární blokádu v různých stupních. Snižují sílu srdečních kontrakcí. Poslední vedlejší účinek je méně výrazný u BAB s vazodilatačními vlastnostmi. BAB snižuje krevní tlak.

Léky v této skupině způsobují spazmus periferních cév. Může se objevit studená končetina, Raynaudův syndrom se zhoršuje. Tyto vedlejší účinky jsou téměř bez léků s vazodilatačními vlastnostmi.

BAB snižuje renální průtok krve (kromě nadololu). Kvůli zhoršení periferního krevního oběhu při léčbě těchto prostředků se někdy vyskytuje výrazná obecná slabost.

Respirační orgány

BAB způsobují bronchospazmus v důsledku souběžné blokády β2-adrenoreceptorů. Tento nežádoucí účinek je méně výrazný u kardio-selektivních léků. Nicméně jejich dávky, které jsou účinné proti angínu nebo hypertenzi, jsou často poměrně vysoké, zatímco kardioselektivita je výrazně snížena.
Použití vysokých dávek BAB může vyvolat apnoe nebo dočasné zastavení dýchání.

BAB zhoršuje průběh alergických reakcí na kousnutí hmyzem, léčivé a potravinové alergeny.

Nervový systém

Propranolol, metoprolol a jiné lipofilní BAB pronikají z krve do mozkových buněk přes hematoencefalickou bariéru. Mohou proto způsobit bolesti hlavy, poruchy spánku, závratě, poruchy paměti a deprese. V závažných případech se vyskytují halucinace, křeče, kóma. Tyto vedlejší účinky jsou významně méně výrazné u hydrofilních BAB, zejména atenololu.

Léčba BAB může být doprovázena porušením neuromuskulárního vedení. To vede k svalové slabosti, snížené výdrži a únavě.

Metabolismus

Neselektivní BAB potlačují produkci inzulinu v pankreatu. Na druhé straně tyto léky inhibují mobilizaci glukózy z jater, což přispívá k rozvoji prodloužené hypoglykémie u pacientů s diabetem. Hypoglykemie podporuje uvolňování adrenalinu do krevního řečiště, které působí na alfa-adrenoreceptory. To vede k významnému zvýšení krevního tlaku.

Pokud je tedy nutné předepisovat BAB pacientům se souběžným diabetem, měli byste upřednostňovat kardio-selektivní léky nebo je nahradit antagonisty vápníku nebo jinými skupinami.

Mnoho BAB, zejména neselektivní, snižuje hladinu "dobrého" cholesterolu v krvi (alfa-lipoproteiny s vysokou hustotou) a zvyšuje hladinu "špatného" (triglyceridy a lipoproteiny s velmi nízkou hustotou). Tento nedostatek je zbaven léčiv s beta-interní sympatomimetickou a α-blokující aktivitou (karvedilol, labetolol, pindolol, dilevalol, tseliprolol).

Další vedlejší účinky

Léčba BAB je v některých případech doprovázena sexuální dysfunkcí: erektilní dysfunkcí a ztrátou sexuální touhy. Mechanismus tohoto účinku je nejasný.

BAB může způsobit změny kůže: vyrážka, svědění, erytém, příznaky psoriázy. Ve vzácných případech se zaznamenává ztráta vlasů a stomatitida.

Jedním ze závažných vedlejších účinků je potlačení tvorby krve s vývojem agranulocytózy a trombocytopenické purpury.

Zrušení syndromu

Pokud se BAB dlouhodobě používá při vysokém dávkování, může náhlé ukončení léčby vyvolat takzvaný abstinenční syndrom. To se projevuje zvýšením angina pectoris, výskytem ventrikulárních arytmií, rozvojem infarktu myokardu. V mírných případech je abstinenční syndrom doprovázen tachykardií a zvýšením krevního tlaku. Syndrom přerušení léčby obvykle dochází několik dní po ukončení léčby BAB.

Abyste zabránili vzniku abstinenčního syndromu, musíte dodržovat následující pravidla:

  • pomalu zrušit BAB během dvou týdnů, postupně snižovat dávku o jednu dávku;
  • během a po ukončení léčby BAB je nutné omezit fyzické aktivity, pokud je to nutné, zvýšit dávku dusičnanů a jiných antianginózních léků, stejně jako léky, které snižují krevní tlak.

Kontraindikace

BAB je absolutně kontraindikován v následujících situacích:

  • plicní edém a kardiogenní šok;
  • těžké srdeční selhání;
  • bronchiální astma;
  • chorobný sinusový syndrom;
  • atrioventrikulární blok II - III stupeň;
  • hladina systolického krevního tlaku je 100 mm Hg. st. a níže;
  • srdeční frekvence nižší než 50 za minutu;
  • slabě kontrolovaný diabetes mellitus závislý na inzulínu.

Relativní kontraindikace k určení BAB - Raynaudova syndromu a aterosklerózy periferní arterie s vývojem přerušované klaudikace.

Beta-blokátory pro hypertenzi a srdeční onemocnění - seznam nejnovější generace léků a mechanismus účinku

Jednou z Nobelovy ceny za rok 1988 patří D. Bleck, vědec, který vyvinul a provedl klinické studie prvního beta-blokátoru propranololu. Tato látka byla použita v lékařské praxi v 60. letech 20. století. Moderní kardiologická praxe je nemožná bez použití beta-blokátorů z hypertenze a srdečních onemocnění, tachykardie a mrtvice, nemoci tepen a jiných nebezpečných patologií oběhového systému. Ze 100 vyvinutých stimulantů se pro terapeutické účely používá 30.

Co jsou beta blokátory?

Velká skupina léků, které chrání beta-receptory srdce před účinky adrenalinu, nazývanými beta-blokátory (BB). Názvy léčiv, které obsahují tyto účinné látky, končí v "lol". Mohou být snadno vybrány mezi léky k léčbě kardiovaskulárních onemocnění. Účinnou látkou je atenolol, bisoprolol, propranolol, timolol a další.

Mechanismus účinku

V lidském těle existuje velká skupina katecholaminů - biologicky aktivních látek, které mají stimulující účinek na vnitřní orgány a systémy, což vyvolává adaptivní mechanismy. Akce jednoho z představitelů této skupiny - adrenalin je dobře známa, nazývá se také stresovou látkou, hormonem strachu. Účinek účinné látky se provádí pomocí speciálních struktur - β-1, β-2 adrenoreceptorů.

Mechanismus účinku beta-blokátorů je založen na inhibici aktivity β-1-adrenergních receptorů v srdečním svalu. Orgány oběhového systému reagují takto:

  • změny srdeční frekvence ve směru snižování frekvence kontrakcí;
  • snížená srdeční frekvence;
  • snížený cévní tón.

Paralelně blokují betablokátory působení nervového systému. Takže je možné obnovit normální fungování srdce, cév, což snižuje frekvenci mrtvic, hypertenze, aterosklerózu, koronární onemocnění srdce. Snížené riziko náhlého úmrtí na srdeční infarkt, srdeční selhání. Úspěchy léčby hypertenze a stavů spojených s vysokým krevním tlakem.

Indikace pro použití

Beta-blokátory pro hypertenzi a srdeční onemocnění jsou předepsány. To je obecná charakteristika jejich terapeutického účinku. Mezi nejčastější nemoci, které se používají, patří:

  • Hypertenze. Beta-blokátory při hypertenzi snižují zátěž srdce, sníží se její kyslík a krevní tlak se vrátí k normálu.
  • Tachykardie. S pulsem 90 úderů za minutu nebo více jsou beta-blokátory nejúčinnější.
  • Infarkt myokardu. Účinek látek je zaměřen na snížení postižené oblasti srdce, prevenci recidivy, ochrany svalové tkáně srdce. Dále léky snižují riziko náhlého úmrtí, zvyšují fyzickou odolnost, snižují vývoj arytmie, přispívají k saturaci myokardu kyslíkem.
  • Diabetes mellitus se srdečními onemocněními. Vysoce selektivní beta-blokátory zlepšují metabolické procesy, zvyšují náchylnost tkání k inzulínu.
  • Srdeční selhání. Léky jsou předepsány podle schématu, což naznačuje postupné zvýšení dávkování.

Seznam onemocnění, u nichž jsou beta-blokátory předepsány, zahrnuje glaukom, různé typy arytmií, prolaps mitrální chlopně, třes, kardiomyopatii, akutní aortální disekci, hyperhidróza, komplikace hypertenze. Přípravky jsou předepsány pro prevenci migrény, varikózního krvácení, pro léčbu arteriálních patologií, depresí. Léčba těchto onemocnění zahrnuje použití pouze některých BB, takže jejich farmakologické vlastnosti jsou různé.

Druhá klasifikace

Klasifikace beta-blokátorů je založena na specifických vlastnostech těchto účinných látek:

  1. Blokátory adrenalinu jsou schopni současně působit na struktury β-1 a β-2, což způsobuje vedlejší účinky. Na základě této vlastnosti se rozlišují dvě skupiny léčiv: selektivní (působící pouze na strukturu β-1) a neselektivní (působící na receptory β-1 a β-2). Selektivní BB má zvláštní rysy: s rostoucím dávkováním se specificita jejich účinku postupně ztrácí a začnou blokovat receptory β-2.
  2. Rozpustnost v některých látkách rozlišuje skupinu: lipofilní (rozpustný v tuku) a hydrofilní (rozpustný ve vodě).
  3. BB, který je schopen částečně stimulovat adrenoreceptory, je kombinován do skupiny léčiv s vnitřní sympatomimetickou aktivitou.
  4. Blokátory adrenalinového receptoru se dělí na krátké a dlouhodobě působící léky.
  5. Farmakologové vyvinuli tři generace beta blokátorů. Všechny jsou stále používány v lékařské praxi. Přípravky poslední (třetí) generace mají nejméně kontraindikací a vedlejších účinků.

Kardioselektivní beta-blokátory

Čím vyšší je selektivita léčiva, tím silnější je jeho terapeutický účinek. Selektivní betablokátory první generace se nazývají non-kardio selektivní, jsou nejčasnějšími zástupci této skupiny léků. Vedle léčebných postupů mají silné vedlejší účinky (například bronchospazmus). Druhá generace BB je kardio-selektivní léky, mají přímý účinek pouze na receptory typu 1 srdce a nemají žádné kontraindikace pro osoby s onemocněním dýchacího systému.

Talinolol, Atsebutanol, Celiprolol mají vlastní sympatomimetickou aktivitu, Atenolol, Bisoprolol, Carvedilol nemají tuto vlastnost. Tyto léky se osvědčily při léčbě atriální fibrilace, sínové tachykardie. Talinolol je účinný při hypertenzní krizi, angína, infarktu a ve vysokých koncentracích blokuje receptory typu 2. Bisoprolol může být užíván nepřetržitě pro hypertenzi, ischemii, srdeční selhání a je dobře tolerován. Má výrazný abstinenční syndrom.

Interní sympatomimetická aktivita

Alprenolol, Carteolol, Labetalol - generace beta blokátorů s vnitřní sympatomimetickou aktivitou, Epanolol, Atsebutanol, Tseliprolol - druhá generace léků s takovým účinkem. Alprenolol se používá v kardiologii k léčbě koronárních onemocnění srdce, hypertenze, neselektivního betablokátoru s mnoha vedlejšími účinky a kontraindikací. Tseliprolol se osvědčil v léčbě hypertenze, je prevence mrtvice, ale bylo zjištěno, že lék interaguje s velmi mnoha léky.

Lipofilní léky

Lipofilní blokátory epinefrinových receptorů zahrnují propranolol, metoprolol, retard. Tyto léky aktivně zpracovávají játra. V případě hepatálních abnormalit nebo u starších pacientů je možné pozorovat předávkování. Lipofilita určuje vedlejší účinky, které se vyskytují v nervovém systému, jako je deprese. Propranolol je účinný při thyrotoxikóze, kardiomyalgii, myokardiální dystrofii. Metoprolol inhibuje působení katecholaminů v srdci během fyzického a emočního stresu a je indikován pro použití při srdečních patologiích.

Hydrofilní léky

Beta-blokátory z hypertenze a srdečních onemocnění, které jsou hydrofilní léky, nejsou játry zpracovány, jsou vylučovány ledvinami. U pacientů s renální insuficiencí se v těle akumulují. Proveďte prodlouženou akci. Je lepší užívat léky před jídlem a pít velkou vodu. Tato skupina zahrnuje Atenolol. Při léčbě hypertenze účinkuje hypotenzní účinek přibližně jeden den, zatímco periferní cévy zůstávají v dobré kondici.

Nejnovější generace beta blokátorů

Nejnovější generace beta-blokátorů zahrnuje Carvedilol, Celiprolol. Mají minimální množství vedlejších účinků a měly by být konzumovány jednou denně. Carvedilol je předepsán v komplexní terapii pro chronické srdeční selhání, jako profylaktické činidlo pro mrtvice, pro hypertenzi. Celiprolol má podobný účel, zrušit tento lék postupně, alespoň do 2 týdnů.

Kontraindikace pro jmenování

Použití beta-blokátorů je nebezpečné v následujících situacích a patologických stavech:

  • diabetes mellitus;
  • deprese;
  • onemocnění plic;
  • zvýšené krevní lipidy;
  • porušení periferního oběhu;
  • asymptomatická dysfunkce sinu.

Nežádoucí účinky

Mnoho vedlejších účinků beta-blokátorů se ne vždy objevuje, mezi nimi:

  • chronická únava;
  • snížení srdeční frekvence;
  • exacerbace bronchiálního astmatu;
  • srdeční blok;
  • snížení koncentrace "dobrého" cholesterolu a cukru;
  • po zrušení drog je hrozba zvýšeného tlaku;
  • srdeční záchvaty;
  • zvýšená únava během cvičení;
  • vliv na účinnost u pacientů s vaskulárními patology;
  • toxický účinek.

Video

Informace uvedené v článku jsou pouze informativní. Materiály tohoto výrobku nevyžadují samoléčení. Pouze kvalifikovaný lékař může diagnostikovat a poradit s léčbou na základě individuálních charakteristik konkrétního pacienta.

Beta blokátory. Mechanismus působení a klasifikace. Indikace, kontraindikace a vedlejší účinky.

Beta-blokátory nebo blokátory beta-adrenergních receptorů jsou skupinou léčiv, která se váží na beta-adrenergní receptory a blokují působení katecholaminů (adrenalin a norepinefrin) na ně. Beta-blokátory patří k základním lékům při léčbě esenciální arteriální hypertenze a syndromu vysokého krevního tlaku. Tato skupina léků byla používána k léčbě hypertenze od šedesátých lét, kdy poprvé vstoupili do klinické praxe.

Historie objevů

V roce 1948 popsal R. P. Ahlquist dva funkčně odlišné typy adrenoreceptorů - alfa a beta. Během následujících 10 let byly známy pouze antagonisté alfa adrenoreceptorů. V roce 1958 byl objeven dichloisoprenalin, který kombinoval vlastnosti agonisty a antagonisty beta receptorů. On a několik dalších následných léků nebyly dosud vhodné pro klinické použití. A teprve v roce 1962 byl syntetizován propranolol (inderal), který otevřel novou a jasnou stránku v léčbě kardiovaskulárních onemocnění.

Nobelovu cenu za medicínu získal v roce 1988 J. Black, G. Elion a G. Hutchings za vývoj nových principů farmakoterapie, zejména pro zdůvodnění použití beta-blokátorů. Je třeba poznamenat, že beta-blokátory byly vyvinuty jako antiarytmická skupina léčiv a jejich hypotenzivní účinek byl nečekaný klinický nález. Zpočátku byl považován za vedlejší, zdaleka ne vždy žádoucí akci. Teprve později, počínaje rokem 1964, po zveřejnění Pricharda a Giiliama, bylo oceněno.

Mechanismus účinku betablokátorů

Mechanismus účinku léčiv v této skupině je způsoben jejich schopností blokovat beta-adrenergní receptory srdečního svalu a dalších tkání, což způsobuje řadu účinků, které jsou součástí mechanismu hypotenzního účinku těchto léčiv.

  • Snížení srdečního výkonu, srdeční frekvence a síly, což vedlo ke snížení poptávky po kyslíku v myokardě, ke zvýšení počtu kolaterálů a k redistribuci průtoku krve myokardu.
  • Snížení srdeční frekvence. V této souvislosti diastoly optimalizují celkový průtok koronární krve a podporují metabolismus poškozeného myokardu. Beta-blokátory, které "chrání" myokard, mohou snížit zónu infarktu a frekvenci komplikací infarktu myokardu.
  • Snížení celkové periferní rezistence snížením produkce renínu juxtaglomerulárními buňkami.
  • Snížení uvolňování norepinefrinu z postgangliových sympatických nervových vláken.
  • Zvýšená produkce vazodilatačních faktorů (prostacyklin, prostaglandin e2, oxid dusnatý (II)).
  • Snížení reabsorpce sodíkových iontů v ledvinách a citlivost baroreceptorů aortálního oblouku a karotického (somnoe) sinusu.
  • Stabilizační účinek membrány - snižuje propustnost membrán pro ionty sodíku a draslíku.

Spolu s antihypertenzivy mají beta-blokátory následující účinky.

  • Antiarytmická aktivita, která je způsobena jejich inhibicí působení katecholaminů, zpomalením sínusového rytmu a snížením rychlosti impulzů v atrioventrikulární septa.
  • Antianginální aktivita - kompetitivní blokování beta-1 adrenergních receptorů myokardu a cév, což vede k poklesu srdeční frekvence, kontraktilitě myokardu, krevnímu tlaku, stejně jako ke zvýšení délky diastolu a ke zlepšení koronárního průtoku krve. Obecně, aby se snížila potřeba srdečního svalu pro kyslík, v důsledku toho se zvyšuje tolerance cvičení, jsou zkráceny ischemické stavy, je snížena incidence záchvatů anginy pectoris u pacientů s námahou na anginu a po infarktu.
  • Antitrombotická schopnost - zpomaluje agregaci krevních destiček a stimuluje syntézu prostacykinu v endotelu cévní stěny, snižuje viskozitu krve.
  • Antioxidační aktivita, která se projevuje inhibicí volných mastných kyselin z tukové tkáně způsobené katecholaminy. Snížená spotřeba kyslíku pro další metabolismus.
  • Snížený průtok žilní krve do srdce a cirkulující objem plazmy.
  • Snižte sekreci inzulínu inhibicí glykogenolýzy v játrech.
  • Má sedativní účinek a zvyšuje kontraktilitu dělohy během těhotenství.

Z tabulky je zřejmé, že beta-1 adrenoreceptory se nacházejí převážně v srdci, játrech a kosterních svalech. Katecholaminy ovlivňující beta-1 adrenoreceptory mají stimulační účinek, což vede ke zvýšení frekvence a síly srdečních kontrakcí.

Klasifikace beta-blokátorů

V závislosti na převažujícím účinku na beta-1 a beta-2 se adrenoreceptory dělí na:

  • kardio selektivní (Metaprolol, Atenolol, Betaxolol, Nebivolol);
  • kardio selektivní (propranolol, nadolol, timolol, metoprolol).

V závislosti na jejich schopnosti rozpouštět se v lipidů nebo ve vodě jsou beta-blokátory farmakokineticky rozděleny do tří skupin.

  1. Lipofilní beta-blokátory (Oxprenolol, Propranolol, Alprenolol, Carvedilol, Metaprolol, Timolol). Při perorálním podání se vstřebává rychle a téměř úplně (70-90%) v žaludku a střevech. Přípravky této skupiny dobře pronikají do různých tkání a orgánů, stejně jako placenty a hematoencefalickou bariérou. Lipofilní betablokátory jsou zpravidla předepisovány v nízkých dávkách pro těžké jaterní a kongestivní selhání srdce.
  2. Hydrofilní beta-blokátory (atenolol, nadolol, talinolol, sotalol). Na rozdíl od lipofilních beta-blokátorů, při orálním podání absorbují pouze 30-50%, méně metabolizují v játrech, mají dlouhý poločas rozpadu. Vylučuje se hlavně ledvinami, a proto se hydrofilní beta-blokátory používají v nízkých dávkách s nedostatečnou funkcí ledvin.
  3. Lipo-a hydrofilní beta-blokátory nebo amfifilní blokátory (acebutolol, bisoprolol, betaxolol, pindolol, celiprolol) jsou rozpustné v lipidů i ve vodě, po perorálním podání se absorbuje 40-60% léčiva. Oni zaujímají mezilehlou pozici mezi lipo-a hydrofilní beta-blokátory a jsou vylučovány stejně ledvinami a játry. Léky jsou předepsány pacientům se středně těžkou renální a jaterní nedostatečností.

Klasifikace beta-blokátorů podle generací

  1. Cardio selektivní (Propranolol, Nadolol, Timolol, Oxprenolol, Pindolol, Alprenolol, Penbutolol, Carteolol, Bopindolol).
  2. Kardioselektivní (atenolol, metoprolol, bisoprolol, betaxolol, nebololol, bevantolol, esmolol, acebutolol, talinolol).
  3. Beta-blokátory s vlastnostmi blokátorů alfa-adrenergních receptorů (Carvedilol, Labetalol, Celiprolol) jsou léky, které jsou vlastní mechanismu hypotenzního účinku obou skupin blokátorů.

Kardioselektivní a nekardioselektivní beta-blokátory jsou naopak rozděleny na léky s vnitřní sympatomimetickou aktivitou a bez ní.

  1. Kardioselektivní beta-blokátory bez vnitřní sympatomimetické aktivity (Atenolol, Metoprolol, Betaxolol, Bisoprolol, Nebivolol) spolu s antihypertenzním účinkem snižují srdeční rytmus, poskytují antiarytmický účinek, nezpůsobují bronchospazmus.
  2. Kardioselektivní beta-blokátory s vnitřní sympatomimetickou aktivitou (acebutolol, talinolol, celiprolol) méně zpomaluje srdeční frekvenci, inhibují automacie sinusového uzlu a atrioventrikulárního přenosu, poskytují významný proti angině pectoris a antiarytmické účinky sinusové tachykardie, supraventrikulární a ventrikulární arytmie, má malý účinek na beta -2 adrenergních receptorů průdušek plicních cév.
  3. Nebiologicky selektivní beta-adrenergní blokátory bez vnitřní sympatomimetické aktivity (Propranolol, Nadolol, Timolol) mají největší antianginózní účinek, proto jsou častěji předepisovány pacientům se souběžnou angínou.
  4. Non-bioselektivní beta-blokátory s vnitřní sympatomimetickou aktivitou (Oxprenolol, Trazicor, Pindolol, Visken) nejen blokují, ale také částečně stimulují beta-adrenoreceptory. Léky v této skupině v menší míře snižují srdeční frekvenci, zpomalují atrioventrikulární vedení a snižují kontraktilitu myokardu. Mohou být předepsány pacientům s arteriální hypertenzí s mírným stupněm poruchy vedení, srdečním selháním a vzácnějším pulsem.

Kardiální selektivita beta-blokátorů

Kardioselektivní beta-blokátory blokují beta-1 adrenoreceptory umístěné v buňkách srdečního svalu, juxtaglomerulární aparát ledvin, tukové tkáně, vodivý systém srdce a střeva. Nicméně selektivita beta-blokátorů závisí na dávce a zmizí při použití velkých dávek beta-1 selektivních beta-blokátorů.

Neselektivní beta-blokátory působí na oba typy receptorů na beta-1 a beta-2 adrenoreceptory. Beta-2 adrenoreceptory jsou na hladkých svalech cév, průdušek, dělohy, pankreatu, jater a tukové tkáně. Tyto léky zvyšují kontraktilní aktivitu těhotné dělohy, která může vést k předčasnému porodu. Současně je blokace beta-2 adrenoreceptorů spojena s negativními účinky (bronchospasmus, periferní vazospazmus, glukózový a lipidový metabolismus) neselektivních beta-blokátorů.

Kardioselektivní beta-blokátory mají výhodu oproti nekardioselektivním účinkům při léčbě pacientů s arteriální hypertenzí, bronchiálním astmatem a dalšími onemocněními bronchopulmonálního systému doprovázenými bronchospasmem, cukrovkou, přerušovanou klaudikací.

Indikace pro jmenování:

  • esenciální arteriální hypertenze;
  • sekundární arteriální hypertenze;
  • známky hypersympatickoonie (tachykardie, vysoký pulsní tlak, hyperkinetický typ hemodynamiky);
  • souběžné onemocnění koronární arterie - námahová angina (selektivní beta-blokátory kuřáků, nekuřáky - neselektivní);
  • trpěl infarktem, bez ohledu na přítomnost anginy pectoris;
  • poruchy srdečního rytmu (předčasné srdeční a ventrikulární úhyny, tachykardie);
  • subkomenzované srdeční selhání;
  • hypertrofická kardiomyopatie, subaortická stenóza;
  • prolaps mitrální chlopně;
  • riziko ventrikulární fibrilace a náhlá smrt;
  • arteriální hypertenze v předoperačním a pooperačním období;
  • Beta-blokátory jsou také předepsány pro migrénu, hyperthyroidismus, alkohol a zneužívání drog.

Beta-blokátory: kontraindikace

Ze strany kardiovaskulárního systému:

  • bradykardie;
  • atrioventrikulární blok 2-3 stupně;
  • hypotenze;
  • akutní srdeční selhání;
  • kardiogenní šok;
  • vazospastická angina pectoris.

Z jiných orgánů a systémů:

  • bronchiální astma;
  • chronická obstrukční plicní nemoc;
  • periferní vaskulární stenózní onemocnění s ischémií končetin v klidu.

Beta blokátory: vedlejší účinky

Ze strany kardiovaskulárního systému:

  • snížení srdeční frekvence;
  • zpomalení atrioventrikulární vodivosti;
  • významné snížení krevního tlaku;
  • snížená ejekční frakce.

Z jiných orgánů a systémů:

  • poruchy dýchacího systému (bronchospasmus, porušování průchodnosti průdušek, exacerbace chronických onemocnění plic);
  • periferní vazokonstrikce (Raynaudův syndrom, chladné končetiny, přerušovaná klaudikace);
  • psycho-emocionální poruchy (slabost, ospalost, poruchy paměti, emoční labilita, deprese, akutní psychóza, poruchy spánku, halucinace);
  • gastrointestinální poruchy (nauzea, průjem, bolest břicha, zácpa, exacerbace peptického vředu, kolitida);
  • abstinenční syndrom;
  • narušení metabolismu sacharidů a lipidů;
  • svalová slabost, pocit intolerance;
  • impotence a snížené libido;
  • snížená funkce ledvin v důsledku snížené perfúze;
  • snížená tvorba slz, konjunktivitida;
  • kožní poruchy (dermatitida, vyrážka, exacerbace psoriázy);
  • fetální hypotrofie.

Beta blokátory a diabetes

V případě diabetes mellitus druhého typu se upřednostňují selektivní beta-blokátory, protože jejich dismetabolické vlastnosti (hyperglykemie, snížená citlivost na inzulín) jsou méně výrazné než u neselektivních.

Beta blokátory a těhotenství

Během těhotenství je použití beta-blokátorů (neselektivní) nežádoucí, protože způsobuje bradykardii a hypoxemii, následovanou hypotrofií plodu.

Jaké léky ze skupiny beta-blokátorů je lepší používat?

Když mluvíme o beta-adrenergních blokátorech jako o třídě antihypertenziv, uvádějí léky, které mají selektivitu beta-1 (mají méně nežádoucích účinků), bez vnitřní sympatomimetické aktivity (účinnější) a vazodilatačních vlastností.

Který beta blokátor je lepší?

Relativně nedávno se v naší zemi objevil betablokátor, který má optimální kombinaci všech kvalit potřebných pro léčbu chronických onemocnění (arteriální hypertenzi a koronární onemocnění srdce) - Lokren.

Lokren je originální a současně nenákladný beta-blokátor s vysokou selekcí beta-1 a nejdelším poločasem rozpadu (15-20 hodin), který umožňuje jeho použití jednou denně. Nicméně nemá vnitřní sympatomimetickou aktivitu. Léčba normalizuje variabilitu denního rytmu krevního tlaku, pomáhá snížit stupeň ranního zvýšení krevního tlaku. Při léčbě přípravkem Lokren u pacientů s ischemickou chorobou srdeční se frekvence záchvatů anginy snížila, zvýšila se schopnost vydržet fyzickou námahu. Lék nepůsobí pocity slabosti, únavy, neovlivňuje metabolismus sacharidů a lipidů.

Druhým lékem, který lze rozlišit, je Nebilet (Nebivolol). Ve třídě beta-blokátorů zaujímá zvláštní místo kvůli svým neobvyklým vlastnostem. Nebilet se skládá ze dvou izomerů: první je beta-blokátor a druhý je vasodilátor. Lék má přímý účinek na stimulaci syntézy oxidu dusnatého (NO) vaskulárním endotelem.

Vzhledem k dvojitému mechanismu účinku může být Nebilet předepisován pacientovi s arteriální hypertenzí a souběžně s chronickými obstrukčními plicními onemocněními, aterosklerózou periferních artérií, městnavým srdečním selháním, těžkou dyslipidémií a diabetes mellitus.

Co se týče posledních dvou patologických procesů, dnes existuje značný počet vědeckých důkazů, že Nebilet nejenže nepříznivě neovlivňuje metabolismus lipidů a uhlohydrátů, ale normalizuje také účinek na hladinu cholesterolu, triglyceridů, glukózy v krvi a glykovaného hemoglobinu. Vědci spojují tyto vlastnosti jedinečné s třídou beta-blokátorů s NO-modulační aktivitou drogy.

Syndrom abstinenčního beta-blokátoru

Náhlé zrušení blokátorů beta-adrenoreceptorů po jejich dlouhodobém užívání, zejména ve vysokých dávkách, může způsobit příznaky typické pro nestabilní anginu pectoris, ventrikulární tachykardii, infarkt myokardu a někdy i náhlou smrt. Abstinenční syndrom se začíná projevovat po několika dnech (méně často po 2 týdnech) po zastavení blokátorů beta-adrenoreceptorů.

Aby se předešlo závažným důsledkům zrušení těchto léků, měly by dodržovat následující doporučení:

  • zabránit užívání blokátorů beta-adrenoreceptorů postupně po dobu 2 týdnů podle tohoto schématu: den 1 je denní dávka propranololu snížena o ne více než 80 mg, v pátý den - o 40 mg, na 9. den - o 20 mg a na 13 - 10 mg;
  • pacienti s onemocněním koronárních arterií během a po vysazení blokátorů beta-adrenoreceptorů by měli omezit fyzickou aktivitu a v případě potřeby zvýšit dávku dusičnanů;
  • Osoby s onemocněním koronární arterie, které podstupují operaci bypassu koronární arterií, před operací nezrušují blokátory beta-adrenoreceptorů, 2 hodiny před operací se předepisuje 1/2 denní dávky, beta-blokátory se nepodávají během operace, ale po dobu 2 dnů. po intravenózním podání.
Pinterest