Co je MCD ledvin (urolitiáza diatéza)

Diatéza urolitiázy není izolována v samostatné nemoci. To může být popsáno jako hranice, během níž tělo akumuluje kyselinu močovou.

Urolitiáza může vyvolat řadu onemocnění, jako je dna, urolitiáza atd. Rizikovou skupinou jsou muži po 40 letech a ženy po menopauze.

Příčiny patologie

Důvody pro vývoj MKD docela hodně. Níže jsou jen některé z nich:

  • dědičný faktor;
  • nezdravá strava;
  • obezity nebo nadváhy;
  • poruchy ledvin;
  • sedavý životní styl;
  • zranění;
  • endokrinní onemocnění;
  • autoimunitní onemocnění;
  • alkoholismus;
  • hypotermie;
  • dlouhodobé léky.

Symptomy patologie

Nejdůležitějším příznakem urolitiázy je bolest, která se nachází v bederní oblasti. Při přesunu kamene na východ, bolestivé pocity budou v celém břichu a často se MCD mylní za příznak jiného onemocnění, jako je apendicitida nebo vřed.

Také onemocnění trpí takovými příznaky, jako je:

  • časté močení, což je také bolestivé;
  • krev v moči;
  • vylučování urátů močí;
  • porucha spánku;
  • častá nevolnost;
  • ztráta chuti k jídlu;
  • rychlá úbytek hmotnosti;
  • slabost v celém těle;
  • emoční nestabilita a podrážděnost;
  • zvýšení teploty;
  • kolika v ledvinách;
  • možná tachykardie.

S průběžnou formou onemocnění se může vyvinout konvulzivní syndrom.

Diagnostika a léčba MCD

Diagnostika onemocnění začíná průzkumem pacienta a zjišťuje, kde je lokalizována bolest. Dále se vyšetří a předepisuje řada testů. Jedná se o vyšetření krve a moči, ultrazvuk ledvin, rentgenové vyšetření (s obstrukcí). Pokud je to nutné, může být pacientka odkázána na konzultaci s dalšími specialisty.

Stojí za zmínku, že ultrazvuk v počátečním stádiu vývoje onemocnění dokáže odhalit písek a kameny v ledvinách, podkožním tuku nebo močovém traktu. Po zjištění diagnózy urolitiázy je předepsána terapeutická terapie.

Léčba onemocnění se provádí ve 3 fázích. První fází je symptomatická léčba, druhá je oslabení akutních symptomů, třetí je korekce výživy.

Léčba začíná zavedením takových solných roztoků jako jsou Disol, Regidron, Hydrovit pacientovi. To je nezbytné k udržení normálních metabolických procesů.

Také jsou předepsány očisty klíšťat a enterosorbentů. Nejoblíbenější a nejúčinnější z nich jsou Polysorb, Atoxyl, Enterosgel, aktivní uhlí.

Pro úlevu od bolesti předepsané léky proti bolesti: Novalgin, No-spa, Novagr.

Pro rozpouštění solných konglomerátů se připisují Cystone, Canephron, Urolesan atd. Poslední úloha není věnována protizánětlivým lékům: Betadin, Hexikon, Terzhinan a další.

Uroseptika jsou předepsána pouze u malých kamenů v ledvinách. Pokud to lékař považuje za nutné, předepíše pacienta a antibiotika. Efektivní antibiotika pro tuto chorobu zahrnují chloramfenikol, penicilin, erythromycin.

Je velmi důležité, aby pacient během léčby udržoval teplou dolní část teplou. Chcete-li to provést, předepište léčebné lázně, doporučuje se, aby láhev horké vody na bederní oblasti nebo na sobě teplý vlněný šátek.

Pokud jde o úpravu výživy, zde je celý seznam zakázaných potravin, které je třeba používat. Patří sem:

  • čokoláda;
  • maso;
  • konzervy;
  • klobásy a klobásy;
  • droby;
  • luštěnin;
  • pikantní občerstvení a koření;
  • houby;
  • konzervovaná zelenina;
  • Polotovary;
  • mléčné výrobky;
  • alkohol;
  • okurky;
  • bujóny a tuky.

Ve stravě pacienta v dostatečném množství se doporučuje zahrnovat:

  • vejce;
  • zelí;
  • plody;
  • brambory;
  • švestky;
  • pšeničné otruby;
  • mořská kala;
  • zelenina a máslo;
  • sušené meruňky a hrozny;
  • rýže, proso, ovesné vločky a pohankové krupice;
  • matice;
  • citrusové plody;
  • přírodní ovocné nápoje a šťávy;
  • lilek.

Pokud jde o spotřebovanou kapalinu, potřebuje pacient nejméně 2 litry denně.

Léčba urolitiázy diatezuje tradiční medicínu

Léčba onemocnění lidovými léky dává poměrně dobrý výsledek, ale pouze pokud pacient dodržuje všechna doporučení pro tradiční léčbu a výživu. V lidové medicíně jsou léčivé rostliny a rostliny, které mají diuretikum, protizánětlivý a antispazmodální účinek, které zvyšují produkci solí kyseliny močové.

Pozitivní účinek léčby lze dosáhnout konzumací následujícího bylinného čaje. Pro přípravu budou potřebovat plody feniklu obyčejné 10 g a plody jalovce obyčejné 10 g. Byliny jsou důkladně smíchány.

Poté užijte 1 polévkovou lžíci. l míchat a nalijte 200 ml vroucí vody. Směs se zakryje víkem a umístí se do vodní lázně po dobu 20 minut. Následně se bujón ochladí 45 minut při teplotě místnosti a filtruje se. Pijte odvar 3krát denně, 100 ml.

Ze kořínků a bylinků připravte celer infuzi. Byliny a kořeny byly odebrány v 10 g. Naplňte 300 ml vroucí vody, pokryjte kompozici víkem a vložte do vodní lázně po dobu 20 minut. Infuzní roztok ochlaďte při pokojové teplotě po dobu 45 minut.

Dále filtrujte a přiveďte infuzi vařené vody na původní objem. Infuzujte nápoj třikrát denně ve 100 ml po dobu 20 minut před jídlem.

Jablka se používají k normálnímu fungování ledvin a k léčbě dialyzy urolitiázy. Jablka jsou vyrobena z infuze. Pro přípravu infuze bude zapotřebí libra neplodných jablek. Jablka se narežou, vloží se do pánve, pokryje se víkem a vaří se v jednom litru vody po dobu 20 minut.

Po uplynutí doby se infúze vyjme z tepla a ponechá se 4 hodiny. Infuzní nápoj teplý po celý den.

Každý ví, že kopřivka je velmi užitečná pro ledviny, zatímco má diuretický účinek a dokonale odstraňuje soli kyseliny močové. Pro přípravu léčebných vývarů bude zapotřebí 50 g suché kopřivy a sklenice vroucí vody. Tráva se naplní vařící vodou a vaří po dobu 1 minuty. Po 10 minutách je vývar odfiltrován a ve velkých džbáních odebírá 3 šálky denně.

Dekódování diagnostiky MCD

Můj bratr byl nedávno diagnostikován: MCA. Co to znamená a jak je léčeno toto onemocnění?

MCD znamená myokardiální dystrofii. To znamená změny srdečního svalu vyvolané vnějšími patology ve vztahu ke srdci: poruchy endokrinního systému (diabetes, nemoci pankreatu); infekce choroby; zneužívání alkoholu; nadměrné atletické zatížení atd.

Co je nebezpečné MKD?

Srdeční selhání. Takže v žádném případě nehrozíte onemocnění - okamžitě kontaktujte svého kardiologa. Po komplexním vyšetření předepište potřebnou léčbu.

Získejte bezplatnou odpověď od těch nejlepších právníků.

28 265 odpovědí za týden

2 744 reagujících lékařů

Zeptejte se lékaře!

Získejte bezplatnou odpověď od těch nejlepších lékařů.

  • Je ZDARMA
  • Je to velmi jednoduché
  • To je anonymní

28 265 odpovědí za týden

2 744 poradenských lékařů

Informace na Stránce nejsou považovány za dostatečné konzultace, diagnózy nebo léčby předepsané lékařem. Obsah webu nenahrazuje odborné lékařské poradenství na plný úvazek, lékařské vyšetření, diagnostiku nebo léčbu. Informace na stránkách nejsou určeny pro sebe-diagnostiku, předepisování léků nebo jiné léčení. Za žádných okolností správa nebo autoři těchto materiálů nenesou odpovědnost za jakékoli škody způsobené uživateli v důsledku použití těchto materiálů.
Žádná informace o webu není veřejnou nabídkou.
Google+

Urolitiáza diatéza (MCD): opatření ve vývoji patologie

Urolithiáza není onemocnění. Patří do hraničního stavu, když se v těle hromadí kyselina močová. Patologický stav vyvolává vývoj mnoha nemocí: dny, ICD a dalších. Patologické reprezentanty mužského pohlaví ve věku 40 let a starší, ženy v období menopauzy. Kód mezinárodní klasifikace nemocí (ICD 10) - E79.

Co způsobuje onemocnění

Co je zjištěno MKD, nyní zvažte nejčastější příčiny jeho výskytu:

  • genetická predispozice;
  • nadváha, obezita;
  • sedavý životní styl;
  • nedostatek správné výživy;
  • zneužívání alkoholu;
  • prodloužená hypotermie;
  • problémy s funkcemi ledvin;
  • autoimunitní, endokrinní onemocnění;
  • různé zranění.

Vývoj patologie způsobuje narušení denního objemu příjmu tekutin, radiační terapie pro rakovinu, dlouhodobé hladování. Toto není konečný seznam všech faktorů, které způsobují akumulaci kyseliny močové.

Známky akumulace kyseliny močové

Známky urolitiázy jsou vyslovovány. Hlavní je silná bolest v bederním zádech. Když se kalkulus pohybuje, bolest se rozšiřuje na celé břicho. Proto může být patologie zaměňována s exacerbací apendicitidy nebo vředů.

Doprovázet jev a příznaky:

  • bolestivé vyprazdňování;
  • přítomnost krve a urátu v moči;
  • nedostatek touhy jíst a dramatická ztráta hmotnosti;
  • špatný spánek;
  • oslabení těla, zvracení, zácpa;
  • kolika v ledvinách, tachykardie;
  • horečka, silná bolest hlavy.

Při urolitizaci osoba neovládá své emoce a je často podrážděná. Pokud nebudete včas vyhledávat lékařskou pomoc, může dojít k křečemi. Příznaky se nemusí objevit po celou dobu, ale pouze při exacerbaci stavu.

Důsledky urolitiázy

Pokud má člověk MCD ledvin a co to je, jak se tento stav projevuje sám o sobě, neví, onemocnění nemusí být včas zjištěno. To povede k vývoji komplikací: akutní nefropatie, urolitiázy, problémů ve fungování systému gastrointestinálního traktu a také rizika vzniku infarktu kyseliny močové.

Když se zanedbává renální patologie, trpí všechny orgány, zvláště centrální nervový systém, který je zodpovědný za psychické zdraví člověka. Pozitivní je, že všechny následky jsou odstraněny bez chirurgického zákroku.

Způsoby detekce akumulace kyseliny močové

Před léčbou této patologie je pacient plně vyšetřen. Dotazuje se nefrologem, který vyšetřuje urolog. Je důležité, aby osoba vysvětlila lékaři, kde přesně má bolest, jaké další symptomy se projevily. Dále je pacient odeslán na ultrazvuk ledvin, dodávku analýzy moči, krev, pokud je to nutné - na rentgenové záření.

Ultrazvukové vyšetření odhaluje přítomnost písku nebo kamenů i v rané fázi vzniku takového stavu. Ultrazvuk je tedy hlavní diagnostickou metodou. Někdy podle dalšího výzkumu zjistěte, zda se v jiných částech močových orgánů objevují zánětlivé procesy.

Léčba pomocí MCD

Diatéza urolitiázy je léčena ve třech fázích: symptomatická terapie, snížení závažnosti příznaků, korekce stravy.

Pro udržení metabolických procesů injektovaných solného roztoku (Regidron, Disol). Čištění těla se provádí pomocí kloubů, enterosorbentů (Atoxyl, Polysorb, aktivního uhlí). Se silnou bolestí jmenujte No-Shpu, Novalgin. Rozpusťte soli sloučenin Cananephron, Tsiston, Urolesan. Také jsou zapotřebí protizánětlivé léky: Hexikon, Betadin a podobně.

Antibakteriální léky jsou předepsány podle uvážení ošetřujícího lékaře. Při takovémto patologickém jevu bude účinné použití chloramfenikolu, erythromycinu, penicilinu. Zadní strana by měla být vždy udržována v teple. Chcete-li to udělat, použijte ohřívací podložku nebo teplý šátek, opasek. Dobré teplé lázně.

Dietní výživa

MKD ledviny jsou léčeny a správné výživy. Vyloučte čokoládu, klobásy, konzervy, stejně jako maso, luštěniny, vedlejší produkty z jídelníčku. Nepotřebujete jíst houby, potraviny na vaření, mléčné výrobky, okurky, pít alkohol. Je nutné odstranit tuky a vývary, pikantní, kořeněné občerstvení, konzervovanou zeleninu.

Vejce, slivky, brambory, stejně jako ořechy, citrusové plody, zelí, včetně mořského zelí, se doporučují ke konzumaci. Naplňte denní dávku ovoce, pšeničné otruby, různé obiloviny a lilky, čerstvě připravené šťávy, ovocné nápoje a kompoty. Užitečné budou hrozny, sušené meruňky, rostlinný olej. Standardní objem pitné vody - dva litry tekutiny denně.

Alternativní léčba

MKD terapie pomocí tradičních metod bude účinná pouze v případě, že budete dodržovat dietu a kromě léků. Pacient musí před zahájením léčby metodami alternativní medicíny absolvovat ultrazvuk a další typy výzkumu.

Populární recept je připravit sbírku 10 g fenyklu a stejného množství jalovecového ovoce. Složky se smíchají, oddělí se jedna velká lžička surového materiálu a umístí se do 200 ml čerstvě vařené vody. Nechte ve vodní lázni po dobu čtvrthodiny. Po ochlazení filtrujte vývar a třikrát denně, 100 mililitrů.

Celer je dobrým pomocníkem při odstraňování urolitické diatézy. Musíme vzít 10 gramů stonků a oddenků z rostliny, nalít 300 mililitrů z nich, které se jen vaří, a nechat na 20 minut pár. Po trvání 45 minut. Kmen, vypijte infuzi o objemu 100 mililitrů ve třech dávkách denně. Doba spotřeby - 20 minut před jídlem.

Účinnou metodou normalizace ledvin a odstraňování nahromaděné kyseliny močové je použití infuze jablek. Chcete-li to provést, vyjměte libru surového ovoce, vařte je po dobu 20 minut a nalijte litr tekutiny. Poté, co trvá na čtyři hodiny. Když je nástroj připraven, je používán po celý den jako kompot.

Nettle, působící jako diuretikum, rychle odstraňuje kyselinu z těla. K přípravě léku je 50 g suché trávy umístěno do sklenice vařicí vody a vařeno po dobu jedné minuty. Trvejte na nápravu 10 minut. Potřebujete vzít 1 sklo třikrát za 24 hodin.

Preventivní opatření proti MCD

Hlavním měřítkem prevence v boji proti depozitům kyseliny močové je dietní výživa. Menu je individuálně zvoleno pro každého pacienta ošetřujícím lékařem. Pacient musí denně cvičit, léčit nemoci močového ústrojí včas a musí dodržovat režim pití. Důležitým bodem je vzdát alkoholu a stravy i po úplném oživení.

Vývoj dialyzy urolitiázy nepředstavuje hrozbu pro lidské zdraví s včasnou diagnózou a odpovídající terapií. Nedostatečná léčba vede k rozvoji komplikací ve formě onemocnění orgánů močového systému.

Myokardiální dystrofie

Myokardiální dystrofie je sekundární lézí myokardu způsobené metabolickými poruchami a vede k dystrofii a dysfunkci srdečního svalu. Myokardiodystrofie je doprovázena kardialyzí, přerušením srdečního rytmu, mírnou tachykardií, únavou, závratě, dušností. Diagnostika myokardiodystrofie je založena na historických a klinických datech, elektrokardiografii, fonokardiografii, rentgenovém vyšetření, echokardiografii, MRI, scintigrafii, biochemické vyšetření krve apod.

Myokardiální dystrofie

Termín "myokardiální dystrofie" (sekundární kardiomyopatie, myokardiální dystrofie) v kardiologii sdružuje skupinu ne-zánětlivých a ne-degenerativních myokardiálních lézí doprovázených výraznou poruchou metabolických procesů a významným snížením kontraktility srdečního svalu. Myokardiální dystrofie je vždy sekundární proces, včetně dismetabolických, elektrolytických, enzymových, neurohumorálních a autonomních poruch. Myokardiální dystrofie se vyznačuje dystrofií myocytů a struktury systému srdečního vedení, což vede k narušení hlavních funkcí srdečního svalu - kontraktilita, excitabilita, automatismus, vedení.

Myokardiodystrofie, zvláště v počátečních stádiích, je obvykle reverzibilní, což ji odlišuje od degenerativních změn v myokardu, ke kterým dochází během hemochromatózy a amyloidózy srdce.

Příčiny myokardiální dystrofie

Tím myocardiodystrophy může způsobit řadu vnitřních a vnějších faktorů rozbití toku a metabolismu energie v myokardu. Myocardiodystrophy může vyvíjet pod vlivem akutní a chronické intoxikace exogenní (alkohol, drogy, a průmyslové kol.), Fyzikálních činitelů (záření, vibrace, přehřátí). Často infarkt doprovází pro endokrinních a metabolických poruch (hypertyreóza, hypotyreóza, hyperparatyreózy, cukrovka, obezita, nedostatek vitamínů, Cushingův syndrom, patologické menopauzy), systémová onemocnění (kollagenozov neuromuskulární dystrofie), infekce (chronický zánět mandlí a kol.), Onemocnění zažívacího systému (cirhóza, pankreatitida, malabsorpční syndrom).

Příčiny infarktu dystrofie u kojenců a malých dětí může být perinatální encefalopatie, intrauterinní infekce, nepřizpůsobivost kardiovaskulární syndrom na pozadí myokardu gipoksii.U sportovci mohou nastat v důsledku nadměrné fyzické zátěži (patologické sportovní srdce).

Různé nepříznivé faktory způsobují poruchu elektrolytu, bílkovin, energetického metabolismu v kardiomyocytech, akumulaci patologických metabolitů. Změny biochemických procesů v myokardu vedou ke zhoršené kontraktilní funkci svalových vláken, různým rytmickým a vodivým poruchám a srdečnímu selhání. Při eliminaci etiologického faktoru mohou být trofické procesy v myocytech plně obnoveny. Avšak s prodlouženými nežádoucími účinky zemře část kardiomyocytů a jsou nahrazena pojivovou tkání - vzniká kardiální skleróza.

Klinické formy myokardiální dystrofie

Myokardiální dystrofie s anémií

Porušení myokardu se projeví poklesem hemoglobinu na 90-80 g / l. Na tomto pozadí se rozvíjí hemická hypoxie, doprovázená energetickým deficitem v myokardu. Anemická myokardiální dystrofie může nastat s nedostatkem železa a hemolytickou anémií s akutní a chronickou ztrátou krve, DIC.

Klinické projevy myokardiální dystrofie při anémii jsou bledost kůže, závratě, dušnost, tachykardie, zvýšená pulsace karotid. Perkusní studie odhaluje rozšíření hranic srdce, což naznačuje hypertrofii myokardu. Slušivě zaznamenané hlasité srdeční zvuky, systolické šelestání nad srdcem a cévy, "hluk" na cervikálních cévách. Srdeční selhání se rozvíjí s prodlouženou anémií a nedostatečnou léčbou.

Myokardiální dystrofie s tyreotoxikózou

Pod vlivem nadměrného množství hormonů štítné žlázy v srdci se snižuje syntéza kyseliny adenosin trifosfátové (ATP) a kreatinfosfátu (CF), což je doprovázeno energií a poté nedostatkem bílkovin. Současně hormony štítné žlázy stimulují aktivitu sympatického nervového systému, což vede ke zvýšení srdeční frekvence, kratšího objemu krve, rychlosti průtoku krve a BCC. Za takových podmínek nelze změny intrakardiální hemodynamiky energeticky podporovat, což nakonec vede k rozvoji myokardiální dystrofie.

V klinice myokardiální dystrofie s tyreotoxikózou převažují arytmie (sinusová tachykardie, extrasystol, paroxysmatická tachykardie, fibrilace síní). Prodloužená tyreotoxikóza způsobuje chronické selhání oběhu, hlavně pravé komorové, které se projevuje bolestí v oblasti srdce, edémy a hepatomegalie. Někdy s tyreotoxikózou dominují příznaky myokardiální dystrofie, v souvislosti s nimiž se pacienti odvolávají především kardiologem, a teprve tehdy jdou na endokrinologa.

Myokardiální dystrofie s hypotyreózou

Patogenetickým základem myokardiální dystrofie při hypotyreóze je nedostatek hormonů štítné žlázy, což vede k poklesu aktivity metabolismu v myokardu. Zároveň v důsledku zvýšení vaskulární permeability dochází k retenci tekutin v myocytech, což je doprovázeno vývojem dysmetabolických a elektrolytických poruch (zvýšení obsahu sodíku a snížení draslíku).

Dysfunkce myokardu u hypotyreózy je charakterizována trvalou bolestí v srdci, arytmií (sínusovou bradykardií) a blokádami (atriální, atrioventrikulární, ventrikulární).

Alkoholická a toxická myokardiální dystrofie

Předpokládá se, že denní příjem 80-100 ml ethylalkoholu za 10 let vede k alkoholové myokardiální dystrofii. Nicméně, s dědičným nedostatkem řady enzymů, které rozkládají etanol, stresy a časté virové infekce, se může i myokardiální dystrofie vyvinout i v kratším období - za 2-3 roky, a to i při použití menších množství alkoholu. Alkoholická myokardiální dystrofie se vyskytuje hlavně u mužů 20-50 let.

Toxická myokardiální dystrofie se vyskytuje u jedinců, kteří dostávají dlouhodobou léčbu imunosupresivy (cytostatika, glukokémy), NSAID, některé antibiotika, trankvilizéry, stejně jako otravy chloroformem, fosforem, arsenem, oxidem uhelnatým atd. Takové možnosti Myrhea mychos, myfi myc, myopické myokardie, fosfor, arsen, oxid uhelnatý atd., akutní arytmické, kombinované a kongestivní formy.

Kardialická forma myokardiální dystrofie je charakterizována bolesti bolesti na hrudníku nebo bolesti, přechodný pocit tepla nebo chladu končetin a pocení. Pacienti mají obavy z obecné slabosti, únavy, snížené fyzické vytrvalosti, bolesti hlavy.

Myocardiodystrophy arytmické forma doprovodu tachykardie, arytmie, srdeční a vedení (nebo tachy sinusová bradykardie, extrasystola, raménka blok), někdy - záchvaty fibrilace síní a flutter. V kombinované formě myokardiální dystrofie jsou zaznamenány arytmie a kardiální gynekologie. Manifestace kongestivní myokardiodystrofie jsou způsobeny srdečním selháním a zahrnují dušnost při námaze, kašel, záchvaty astmatu, edém v nohou, hydroperikard, hydrothorax, hepatomegalie, ascites.

Tonsillogenní myokardiodystrofie

Léze myokardu u tonzilitidy se vyskytují u 30-60% pacientů. Tonsillogenní myokardiodystrofie se obvykle rozvíjí po řadě přenesených angíny, které se vyskytují s vysokou horečkou a intoxikací. V klinice tonsillogenní myokardiodystrofie převažují stížnosti na bolest v oblasti srdce intenzivní povahy, těžká slabost, nepravidelný puls, dýchavičnost, ohnisko nebo difuzní pocení, subfebril, artralgie.

Dysfunkce myokardu

Rozvíjí se u sportovců, kteří vykonávají fyzické aktivity, které přesahují jejich individuální schopnosti. V tomto případě mohou skryté chronické ložiska infekce v těle - sinusitida, tonzilitida, adnexitida atd. Přispět k poškození myokardu; nedostatek správného odpočinku mezi tréninkem apod. Byla předložena řada teorií týkající se patogeneze myokardiodystrofie fyzického stresu: hypoxický, neurodystrofický, steroidní elektrolyt.

Tato varianta myokardiodystrofie se projevuje především obecnými příznaky: slabost, letargie, únava, depresivní nálada, snížený zájem o sport. Heartbeat, mravenčení v srdci, může dojít k přerušení.

Climacterická myokardiální dystrofie

Vyvinuto v důsledku dyshormonálních procesů u žen ve věku 45-50 let. Klimakterická myokardiální dystrofie se projevuje bolestí v oblasti srdce lisovací, bodavé nebo bolestivé přírody, vyzařující do levé paže. Kardialgie se zhoršuje kvůli "přílivům", které jsou doprovázeny pocity tepla, palpitacemi, zvýšené pocení. Srdeční selhání při menopauzální myokardiální dystrofii se může vyskytnout se souběžnou arteriální hypertenzí.

Diagnostika myokardiální dystrofie

U pacientů s anamnézou myokardiální dystrofie se obvykle objevuje onemocnění nebo patologické stavy v anamnéze, doprovázené tkáňovým hypoxickým syndromem a narušenými metabolickými procesy. Objektivní vyšetření srdce odhaluje nepravidelný puls, tlumení srdečních tónů, oslabení prvního tónu na vrcholu, systolický šelest.

Elektrokardiografie zaznamenává různé arytmie, poruchy repolarizace myokardu a snížení kontraktilní funkce myokardu. Provádění stresových a farmakologických testů na myokardiální dystrofii zpravidla dává negativní výsledky. Phonokardiografie zjišťuje změny poměru trvání elektrického a mechanického systolu, vzhled cvalivého rytmu a systolického šumu na základně a nahoře, tlumení srdečních zvuků. Použití echokardiografie je dáno expanzí komor srdce, změnou struktury myokardu, absencí organické patologie.

Myopatické uspořádání srdce, které se objevilo během radiografie na hrudníku, naznačuje hluboké postižení myokardu. Scintigrafie umožňuje vyhodnotit metabolismus a perfúzi myokardu, identifikovat fokální a difúzní akumulační vady, což naznačuje pokles počtu fungujících kardiomyocytů.

Biopsie srdečního svalu se uchovává v pochybných případech s neinvazivními neinvazivními studiemi. Diferenciální diagnostika myokardiální dystrofie se provádí s ischemickou chorobou srdce, myokarditidou, aterosklerotickou kardiální sklerózou, plicní srdeční chorobou a srdečními vadami.

Léčba myokardiální dystrofie

Kombinovaná terapie myokardiální dystrofie se skládá z léčby základního onemocnění, patogenetické (metabolické) a symptomatické léčby. V tomto ohledu lékařské taktiky u myocardiodystrophy určena nejen kardiolog, ale i odborníky - hematologist, je otolaryngologist, endokrinologa, revmatolog, gynekologa, endokrinologa, sportovní lékaře. Pacientům se doporučuje ušetřit fyzický režim, vyloučení škodlivých pracovních účinků, kontakt s chemikáliemi, alkoholem a kouřením.

Metabolická terapie myokardiální dystrofie zahrnuje podávání vitaminů B, kokarboxylázy, ATP, přípravků draslíku a hořčíku, inosinu, anabolických steroidů a dalších léků, které zlepšují metabolické procesy a výživu srdečního svalu.

Při srdečním selhání jsou indikovány diuretika, srdeční glykosidy; s arytmií - antiarytmika. U menopauzální myokardiální dystrofie jsou předepsány HRT, sedativní a antihypertenzní léky. Etiotropní terapie tonsillogenní myokardiální dystrofie vyžaduje intenzivní léčbu tonzilitidy až po tonzilektomii.

Předpověď a prevence myokardiální dystrofie

Reverzibilita změn myokardu v myokardiální dystrofii závisí na včasnosti a přiměřenosti léčby základního onemocnění. Výsledek dlouhotrvající myokardiální dystrofie je myokardioskleróza a srdeční selhání.

Prevence myokardiální dystrofie je založena na eliminaci současných onemocnění, přičemž se vezme v úvahu věk a tělesná výchova ve sportu, vyhýbání se alkoholu, odstranění pracovních rizik, dobrá výživa, povinná rehabilitace ložisek infekce. Opakované léčebné kardiotrofní terapie se doporučují 2-3x ročně.

Myokardiální dystrofie (myokardiální dystrofie) - co je to, proč se objevuje a jaká je prognóza života?

Myokardiální dystrofie (MCD) je patologický stav srdečního svalu, který způsobuje abnormality v metabolických procesech v myokardu.

Jeho stěny se ztenčují a snižují funkčnost srdce.

Toto onemocnění je druhotné, to znamená, že samotné zdravé srdce se nevyskytuje, ale je vyvoláno jinými onemocněními a patologií srdce.

Pokud dojde k rozvoji myokardiální dystrofie, objeví se abnormální srdeční tepny, závratě, těžké dýchání a bolest v oblasti srdce. Diagnostika zahrnuje jak laboratorní, tak i hardwarový výzkum.

Toto onemocnění nejprve identifikoval George Lang v roce 1936. V tuto chvíli je to docela běžné.

Podle statistik způsobuje myokardiální dystrofie komplikace ve třetině případů srdečního selhání.

Výskyt není závislý na věkové skupině, ale starší lidé jsou více vystaveni riziku poškození.

Co je MKD?

Pod obecným názvem myokardiální dystrofie u kardiologických onemocnění skupina poškození myokardu není zánětlivá a ne degenerativní procesy, které jsou doprovázeny výraznými metabolickými poruchami a velkým poklesem schopnosti srdeční kontrakce.

K tomu dochází, protože v důsledku nedostatečné výživy tkání srdce se živiny objevují v metabolických procesech. To vede k tomu, že stěny srdečního svalu začínají být tenčí, což vede k porušování kontrakcí srdce.

Stejným názvem MCD je myokardiální dystrofie. Také, když selhávají metabolické procesy, dochází k selhání v excitabilitě nervových impulzů, stejně jako v jejich vodivosti. Nemoc vyžaduje nejen terapii, ale i další dodržování preventivních opatření.

Cílem léčby myokardiální dystrofie je odstranit počáteční onemocnění, stejně jako aplikovat terapii k obnovení normálního metabolického procesu. Ignorování patologie může vést k závažným komplikacím a dokonce k invaliditě.

Mechanismus vývoje myokardiální dystrofie se skládá z následujících kroků:

  • Existuje selhání nervové regulace srdce ve spojení s hormonální poruchou. Srdeční sval je ovlivněn adrenalinem a nervovým systémem, což zvyšuje frekvenci kontrakcí srdce, které následně snižuje stěny myokardu;
  • To porušuje absorpci kyslíku tkáněmi srdce, i když myokard vyžaduje normální nasycení;
  • V buňkách srdce dochází ke změnám: zvýšení vápníku, což vede ke zhoršení dýchání tkání. Aktivované látky, které deformují strukturu buněk srdce;
  • V případě selhání metabolismu tuků dochází k akumulaci volných radikálů, které deformují srdeční sval;
  • Enzymy se uvolňují z deformovaných lysosomů, které ničí strukturu buněk;
Struktura pláště srdce a svalové vrstvy

Všechny tyto procesy vedou ke snížení zdravých srdečních buněk.

Klasifikace

Klasifikace takového onemocnění jako je myokardiodystrofie se objevuje podle skupin onemocnění, které ji vyvolávají.

Mezi ně patří:

Anemické. Tento typ myokardiální dystrofie postupuje s velkým množstvím ztracené krve, stejně jako s nedostatkem železa v těle nebo hemolytickou anémií.

U takových onemocnění tělo neobsahuje obohacení kyslíkem, v důsledku čehož dochází ke změnám v srdečním svalu.

Dishormonální (metabolická). Tento typ MCD postupuje, když dochází k selhání obecných metabolických procesů v těle, a také k porušení syntézy hormonů.

Ve většině případů jsou ženy po 45 letech postiženy, což je spojeno s menopauzou, během které dochází k selhání syntézy testosteronu a estrogenu.

Symptomy závisí na počátečním onemocnění a množství produkovaných hormonů, liší se v menopauze, hypotyreóze, hypertyreóze a tyreotoxikóze.

Tonsilogenní. Tato forma se projevuje jako důsledek bolesti v krku nebo léze chronické tonzilitidy. Ve většině případů jsou mladí lidé nemocní.

Vyčerpání srdečního svalu je spojeno se složkami poškození myokardu imunitního systému. Vyrábějí se protilátky a vidí v nich identitu se streptokoky.

Fyzické. Tento poddruh myokardiální dystrofie se projevuje u lidí, kteří vykonávají těžkou fyzickou práci nebo se aktivně podílejí na sportu.

Po dlouhodobé námaze se objevují bolestivé pocity, následované projevením zjevné symptomatologie.

Během těchto období je zvláště důležité sledovat udržování dostatečného množství užitečných látek v těle, protože jsou velmi spotřebovávány.

Alkoholický. Také tento typ MCD je označován jako toxický. Je registrován u lidí trpících alkoholismem. Vyskytuje se proto, že toxiny poškozují ochranné membrány buněk. Tato forma je charakterizována odchylkami nervového a srdečního systému.

EKG pro alkoholovou myokardiální dystrofii

Také oddělení myokardiální dystrofie se vyskytuje v jednotlivých stadiích onemocnění.

Patří sem:

1. etapa. Také označováno jako fáze kompenzace. Když metabolické procesy selhávají, buňky v různých místech srdečního svalu se deformují.

Ochranný mechanismus srdce se snaží tuto skutečnost vyrovnat, v důsledku čehož rostou okolní buňky, což vede ke zvýšení objemu srdce.

Existuje zvýšené opotřebení srdečního svalu.

Projevil se snížením vytrvalosti, bolesti v oblasti srdce, těžkým dýcháním. Ale na elektrokardiogramu nejsou změny viditelné.

2. stupeň. Také označováno jako fáze subkompenzace. Saturace srdečního svalu se zhoršuje, léze rostou, několik zón poškození se může spojit do jednoho.

Celé buňky rostou tak, aby nahradily zničené buňky. Důsledkem toho je zesílení stěn myokardu, což vede ke zvýšení velikosti srdce.

Začíná klesat pomaleji, což zpomaluje krevní oběh. V této fázi může být myokardiodystrofie vyléčena obnovením postižených buněk a úpravou normální funkčnosti srdce.

K manifestaci dochází při fyzické námaze, při selhání rytmické srdeční kontrakce, při malém otoku nohou. Na elektrokardiogramu viditelné počáteční odchylky.

3. stupeň. To je také nazýváno stupně dekompenzace. V této fázi myokardiální dystrofie dochází k vážnému narušení struktury myokardu. Sval je výrazně ztenčený a srdce se nemůže dostat dostatečně silně k udržení normálního oběhu.

Změny v této fázi jsou nezvratné. Tento stav myokardu vede ke srdečnímu selhání.

Známky této fáze jsou zřejmé a velmi těžké: stagnace krve v plicích, bolesti v oblasti srdce, otok nohou, těžké dýchání i v klidu, bledá kůže. Existují také zjevné změny na elektrokardiogramu.

Kód ICD-10

Klasifikace podle ICD-10 patří do sekce myokardiodystrofie pod kódem I42. Tato část také zahrnuje patologické depozity metabolických produktů v myokardu.

Způsobuje MCD

Průběh myokardiální dystrofie se může objevit z různých vnějších faktorů, stejně jako chorob a patologií srdce.

Hlavními příčinami myokardiální dystrofie jsou:

  1. Selhání metabolických procesů srdce. Vyskytuje se při porušování jeho výživy kyslíkem a živinami.

Důvodem může být:

  • Porucha srdečního oběhu;
  • Nedostatečná saturace kyslíku v krvi (anémie);
  • Nízký hemoglobin v krvi, který činí až devadesát g / l;
  • Nedostatek kyslíku vyvolaný dlouhodobým pobytem v horách (více než 2 hodiny);
  • Srdeční vady;
  • Plicní srdce. Zvýšení pravého srdce s vysokým krevním tlakem v plicním oběhu postupovalo v důsledku lézí plic a plicních cév, stejně jako poranění hrudníku;
  • Trvale zvýšený krevní tlak.
  1. Přetěžte nervový systém. Konstantní, prodloužený stres, nervové napětí, deprese, nervové poruchy, nadměrné emocionální vzrušení vedou ke zvýšené produkci adrenalinu, což vede k nadměrné práci srdce ak rychlému vyčerpání;
  2. Nadměrné cvičení. Dlouhodobý výkon tvrdé fyzické práce, superintenzivní a silné trénink sportovců, stejně jako fyzická námaha po onemocněních infekční skupiny vedou k progresi myokardiální dystrofie;
  3. Patologie trávicího traktu chronického typu. Smrt jaterní tkáně, pankreatitidy, absorpce střevních problémů vede k nedostatečnému nasýcení těla živinami;
  4. Nesprávná výživa. Když nevyrovnaná strava selhává elektrolytová rovnováha, která vyvolává nedostatek vitamínů, stejně jako dodržování diety s nízkým obsahem bílkovin a minerálů;
  5. Rozrušení syntézy hormonů. Odchylky v normální produkci hormonů vedou k nadměrné kontrakci srdečního svalu, což vede k rychlému vyčerpání myokardu. Tyto poruchy se vyskytují u žen s menopauzou, u dospívajících v pubertě, stejně jako u thyrotoxikózy;
  6. Otravuje tělo toxiny. Nadměrná konzumace alkoholických nápojů, cigaret, léků vede k poškození buněk srdce a k progresi myokardiální dystrofie. Dlouhodobý glykosid a otravy průmyslovými toxickými látkami mohou také poškodit srdeční buňky;
  7. Metabolické poruchy. Metabolické poruchy v celém těle také ovlivňují srdce. Mezi tyto nemoci patří: diabetes, selhání jater a ledvin, nadměrná nadváha, dna.

U zmatených dětí mohou být příčinou myokardiální dystrofie infekce matek matky, perinatální encefalopatie a nedostatečná oxygenace plodu.

Principy léčby myokardiální dystrofie na obsah ↑

Jak MCD?

Výskyt příznaků závisí na klinické formě počátečního onemocnění.

Mezi hlavní příznaky myokardiální dystrofie patří:

Poruchy rytmu kontrakcí srdce. Odchylky srdečních kontrakcí se objevují v důsledku odchylek metabolismu, kvůli kterým dochází k poškození kanálu sodíku a draslíku, protože podporují normální vodivost elektrických impulzů v srdci.

Když jsou poškozeny, sinusový uzel, který vysílá nervové impulsy, je emituje s nepravidelnou frekvencí, která ovlivňuje odchylku normálních kontrakcí srdce;

Bolest v srdci. Kvůli metabolickému selhání dochází k akumulaci odpadu metabolismu a kyseliny mléčné v buňkách srdce, které ovlivňují nervové zakončení a způsobují bolest.

Bolest trvá dlouho a Nitroglycerin nemůže být zastavena. Ve většině případů se vyskytují po cvičení.

V některých případech se bolest vyvine za několik hodin, po nervovém napětí a emocionálním vzrušení.

Těžké dýchání Malý počet srdečních tepů vede k narušení krevního oběhu. Pak všechny orgány trpí nedostatečnou saturací kyslíkem.

V počátečním stadiu je po fyzickém a nervovém napětí dýchavičnost a následně v klidu.

Zvětšení velikosti srdce. Když jsou tkáně deformovány, ochranný mechanismus srdce začíná zvyšovat objem zdravých tkání kolem léze.

To následně vede ke zvýšení rozměru srdce.

Opuch nohou. Poruchy v oběhové soustavě vedou k edému dolních končetin.

Srdce šumí. Při auskultaci se slyší hluché srdce, protože sval není dostatečně silný. Slyší se systolické mumlání, slyší se zvuk protahování komor, který není vlastní zdravému člověku.

Pokud zjistíte některý z výše uvedených příznaků, musíte naléhavě kontaktovat nemocnici s kvalifikovanou konzultací a vyšetřením. Také v případě onemocnění srdce musíte vždy být pod kontrolou kardiologa.

Diagnostika

Při první návštěvě lékaře naslouchá všem stížnostem pacienta, zkoumá historii a provádí primární vyšetření k identifikaci zjevných příznaků. Je-li podezření na myokardiodystrofii, lékař může odkázat jak na laboratorní, tak na klinické vyšetření.

Patří sem:

Klinická analýza krve. Zobrazí obecný zdravotní stav pacienta a odchylky od normálních hodnot prvků saturace krve. Určete saturaci krve některých živin;

Biochemická analýza krve. Rozsáhlý krevní test, který pomáhá určit stav téměř všech orgánů v těle. Změnou ukazatelů v jednom směru lze určit nejen postižený orgán, ale také rozsah jeho poškození.

Také poskytuje rozsáhlý obraz o úrovních živin, které nasytí krev.

Elektrokardiografie (EKG). Pomáhá označovat abnormální srdeční tepny, stejně jako identifikovat jejich frekvenci a vidět stav buněk a dráh myokardu.

Ultrazvuková vyšetření srdce (ultrazvuk). Studie, ve které můžete vizuálně vidět stav srdce, určuje jeho strukturální integritu a diagnostikuje možné abnormality ve formě ztenčujících stěn.

Pomáhá detekovat expanzi srdce, úbytek kontrakcí, zesílení stěn, edém myokardu při myokardiální dystrofii a abnormality v komorách.

Dopplerovská sonografie. Je další studie ultrazvuku, pomocí níž se určí rychlost průtoku krve v cévách.

V případě myokardiální dystrofie pomáhá určit snížený tlak v srdci, zvýšení rychlosti cirkulace krve při tyreotoxikóze, příznaky srdečních abnormalit, reverzní tok krve z komor do předsíně způsobený odchylkou v ventilech.

RTG Na rentgenovém snímku lze zjistit: sníženou srdeční frekvenci, zvýšenou velikost, stagnaci krve v plicích;

MRI Poskytuje úplné informace o stavu těla. Ale je to velmi drahá analýza. Pomáhá identifikovat: bodové léze srdečního svalu, nerovnoměrné zhrubnutí stěn srdečního svalu, růstové rozměry komor srdce.

Myokardiodystrofie a rychlost

Lékař může předepisovat další typy výzkumu v závislosti na jeho podezření na počáteční onemocnění. Všechny testy jsou přiřazeny individuálně po vyšetření a prozkoumání historie onemocnění.

Léčba

Hlavním cílem terapie je obnovení normálního metabolismu, eliminace počátečního onemocnění a zlepšení saturace srdce živinami.

Hlavní léky používané pro myokardiální dystrofii jsou:

Symptomy myokardiální dystrofie

Myokardiální dystrofie - co to je? Myokardiální dystrofie: příčiny, příznaky a léčba

V současné době mnoho lidí trpí myokardiální dystrofií. Ne každý ví, co to je a jak s ním zacházet. Myokardiální dystrofie (zkratka MCD) zahrnuje skupinu onemocnění srdce, která nemá zánětlivou povahu. U tohoto onemocnění dochází ke snížení kontraktilní funkce srdce, jeho excitabilitě, vedení, automatismu a poškození metabolických procesů myokardu.

Příčiny myokardiální dystrofie

Myokardiální dystrofie srdečního svalu vzniká v důsledku silného zatížení srdce během nepravidelného a intenzivního tréninku. Také nevyvážená strava, krátký odpočinek, neustálé přerušení spánku mohou vyvolat vzhled MCD. Mezi další společné faktory ve vývoji myokardiální dystrofie patří:

  • infekční onemocnění ve fázi zánětu;
  • chronická tonzilitida;
  • intoxikace těla (otravy, alkohol, cigarety, drogy);
  • nadváha;
  • myxedém;
  • avitaminóza;
  • diabetes mellitus;
  • thyrotoxikóza;
  • anémie;
  • záření;
  • svalová dystrofie;
  • genitální záněty;
  • kolagenóza;
  • vznik menopauzy u žen;
  • přehřátí;
  • nedostatek draslíku v těle;
  • Cushingův syndrom;
  • půst;
  • dlouhodobý pobyt na monodiety;
  • usazeniny soli v srdečním svalu.

Symptomy MKD

Symptomy myokardiální dystrofie nejčastěji lze pozorovat pouze při intenzivní fyzické námaze. V klidu je onemocnění pasivní. Symptomy MCD mohou být často zaměňovány s jinými nemocemi, takže je velmi obtížné identifikovat a diagnostikovat myokardiodystrofii v primární fázi. Hlavní příznaky onemocnění MKD:

  • křeče nebo bolesti na hrudi;
  • únavu;
  • bezmocnost;
  • stav deprese;
  • dušnost;
  • slabost;
  • búšení srdce;
  • bolest v oblasti srdce;
  • přerušení srdečního svalu;
  • arytmie;
  • systolický šelest na vrcholu srdce;
  • pomalý puls.

V chronických případech, myokardiální dystrofie srdce, léčba, příznaky - to všechno má komplexní charakter. Pacient má v klidu dýchavičnost, zvětšené játra, vzhled otoku.

Léčba MCD

U onemocnění myokardiální dystrofie hrají hlavní příčinu příznaky, příčiny a léčba. Je důležité konzultovat lékaře, když se objeví první příznaky. V tomto případě existuje možnost rychlé obnovy.

Kardiolog bude schopen vyřešit řadu problémů:

  • identifikovat příčinu nemoci;
  • včasné stanovení diagnózy;
  • předepsat odpovídající terapii.

Tento druh léčby by měl být prováděn v nemocnici pod dohledem lékařských specialistů.

Při žádosti o pomoc bude kardiolog nejdříve odečítat údaje na elektrokardiogramu (EKG), udělá ultrazvuk srdce a poskytne poradenství ohledně úpravy obvyklého způsobu života. Ujistěte se, že zavedete vyváženou stravu, abyste obnovili normální metabolismus a také odstranili jakoukoli fyzickou práci. Zpravidla se v případě myokardiodystrofie nedoporučuje odpočinek v lůžku.

Dále lékař provede studii o detekci infekčních ložisek, které způsobily myokardiodystrofii. Když jsou nalezeny, jsou reorganizovány.

Také je ukázána farmakoterapie. Velmi často lékaři předepisují pilulky, které obnovují metabolismus v myokardu: "Mexicor" a "Trimetazidin". Mají antihypoxické a cytoprotektivní účinky. Drogy jsou předepsány po dobu až dvou měsíců, 1 tabletu 3krát denně.

Chcete-li normalizovat EKG a zvýšit hladinu draslíku v těle, užívejte přípravek Asparks nebo Panangin 1 tabletu 3krát denně.

Pro uklidnění nervového systému někdy předepsal antipsychotika a uklidňující prostředky, jako je Sonopax, Coxil.

Je důležité vědět, že jakékoli léky bezprostředně před jejich použitím by měly být dohodnuty se svým lékařem. Je nutné přísně dodržovat doporučené dávkování a pravidla pro užívání tablet.

Klasifikace MCD

Klasifikace myokardiální dystrofie - co to je? Jedná se o samotný druh podle etiologických charakteristik onemocnění myokardiální dystrofie. Klasifikace je reprezentována těmito formami MCD:

  • alergický;
  • smíšená geneze;
  • komplexní geneze;
  • hyperfunkční;
  • neurovegetativní;
  • hormonální (endokrinní onemocnění a dyshormonóza související s věkem);
  • dědičná onemocnění;
  • dysmetabolická (anemie, dystrofie, nedostatek vitamínu);
  • intoxikace (otravy, infekční onemocnění, alkohol, kouření, drogová závislost).
  • potraviny;
  • záření;
  • uzavřené poranění hrudníku.

Dishormonal MKD

Dichormonální myokardiální dystrofie - co to je?

Dichormonální myokardiální dystrofie - onemocnění srdce způsobené dysfunkcí štítné žlázy. Během hypotyreózy (ztráta funkce) se metabolismus těla zpomaluje, tlak se snižuje, otoky a prodloužená bolestivá bolest se objevují. S tyreotoxikózou (zvýšená funkce štítné žlázy) se metabolismus urychluje a přispívá k rychlému úbytku hmotnosti. Také pacient pocit bodnutí bolesti srdce, žízeň, nadměrná nervozita; narušená srdeční frekvence a spánek.

Symptomy dishormonální MKD jsou:

  • závratě;
  • nedostatek vzduchu;
  • narušený spánek;
  • bodavá bolest v srdci;
  • podrážděnost a další.

Zpravidla se taková myokardiální dystrofie objevuje u žen ve věku 45 až 50 let, protože v tomto věku ovariální funkce selhává. Muži ve věku 50-55 let jsou také náchylní k této nemoci kvůli zhoršené produkci testosteronu.

Léčba

Pokud je onemocněním dyshormonální myokardiální dystrofie, je léčba předepsána ve formě konkrétních tipů a doporučení pro udržení zdravého životního stylu. Jednou z důležitých rolí hraje mobilita:

  • relaxace;
  • terapeutické cvičení (6-7 minut denně);
  • plavání a další sporty, které nevyžadují velké zatížení.

Každé ráno potřebujete kontrastní sprchu na 10 minut. Je nutné dodržovat dietu, vyloučit mouku, uzené a mastné potraviny.

Pokud metody udržení zdravého životního stylu nepřinášejí správné výsledky, lékaři se přestěhují do farmakoterapie: "Belloid", "Valerian", "Bellatamininal". Pokud je nutné snížit excitabilitu nervového systému, pak jsou ukládáni sedačky, například Mebikar. Tato lék nezpůsobuje ospalost, nemá vliv na snížení pracovní kapacity a nezasahuje do koordinace pohybů. Denní dávka dosahuje tří tablet. Pokud je přípravek Mebikar neúčinný, je nahrazen jiným lékem.

MCD smíšené geneze

Myokardiální dystrofie se smíšenou genézí má negativní vliv na srdeční sval, deformuje ji časem. Výsledkem je, že komorová tkáň je napnutá, objevují se lámavost a ztenčení přepážky.

Symptomy

Známky projevů onemocnění myokardiální dystrofie se smíšenou genezí jsou "maskované" za samotné onemocnění myokardiodystrofie. Příznaky a léčba v tomto případě jsou velmi podobné:

  • dušnost během cvičení;
  • vysoká únava;
  • tachykardie;
  • bezmocnost;
  • přerušení pulsu.

S rychlým vývojem onemocnění u lidí se vyskytují poruchy a srdeční arytmie a pozoruje se také srdeční selhání.

Léčba

Léčba myokardiální dystrofie se smíšenou genezí vyžaduje zvýšenou pozornost od lékařů, protože život pacienta bude záviset na výsledku její léčby.

Moderní vědci v oboru medicíny tvrdí, že nejúčinnějším a nejpřesnějším způsobem léčby choroby dnes je použití kmenových buněk. Jsou zavedeny do pacienta, spojují se se zdravými buňkami srdce. Obnova srdečních svalů nastává tím, že se zdravé buňky zatlačí. Tento princip léčby příznivě ovlivňuje obnovu krevních cév, resorpci cholesterolu a dalších vrstev, čímž blokuje normální cirkulaci kyslíku.

MCD komplexní geneze

Myokardiální dystrofie složité geneze je jednou z odrůd běžné nemoci myokardiodystrofie. Co to je a jaké jsou jeho příčiny? Onemocnění postihuje srdeční sval a není zánětlivé. Faktory ovlivňující vznik MCD složité geneze nejsou spojené se srdečním onemocněním:

  • intoxikace těla (otravy, alkohol, drogy, cigarety);
  • endokrinní poruchy;
  • selhání metabolismu.

Symptomy a léčba MCD komplexní geneze

Tato myokardiální dystrofie (její příznaky a léčba jsou v zásadě velmi podobné jakémukoli jinému srdečnímu onemocnění), které se projevují tachykardií, dýchavičností, přerušeními srdečních funkcí, bolestem na hrudi, únavou, zimnicí.

Při léčbě nejprve odstraňte důvod, proč byla MCD způsobena složitou genezí. Lékaři předepisují různé druhy léků: "Orotate draslíku", "Nerobol", "Cardiomagnyl" a další. Takové léky obnovují metabolismus myokardu.

Nicméně bez dodržování správných denních rutinních a výživových tablet bude neúčinné, takže byste měli držet zdravého a aktivního životního stylu.

Při léčbě onemocnění v komplexu se lze spolehnout na rychlé zotavení a zlepšení celkového stavu.

Sekundární MCD

Samotný MCD je sekundární onemocnění srdce. Proto sekundární myokardiální dystrofie nemá žádné preferenční rozdíly ve své manifestaci a léčbě. Hlavní příznaky zahrnují pouze bolest v oblasti srdce a hrudníku, stejně jako arytmie. Tato forma onemocnění se nejčastěji vyskytuje u žen během menopauzy, kdy jsou vaječníky narušeny.

Myokardiální dystrofie u dětí

Velmi často jsou děti a dospívající náchylné k MCD. Často je to způsobeno několika faktory:

  • mentální a emoční stres dětí;
  • iracionální fyzické napětí;
  • podvýživa;
  • nedostatek bílkovin v těle;
  • nevhodná péče o děti;
  • infekčních chorob v pokročilém stádiu.

Myokardiální dystrofie u dětí není příliš výrazná a je asymptomatická, takže pokud máte podezření na nějaké srdeční problémy, měli byste se okamžitě poradit s kardiologem.

Pokud k nemoci dochází, je lepší léčit ji v dětství, aby se eliminovalo riziko dalšího vývoje MCD a jeho škodlivých účinků na tělo dítěte.

Diagnostika

Detekce myokardiální dystrofie u dětí, stejně jako u dospělých, se provádí standardními opatřeními: ultrazvukem srdce, EKG a vyšetřením kardiologem, po kterém je provedena konečná diagnóza.

Léčba a prevence

Trvání a účinnost léčby MCD u dětí závisí na patologii onemocnění, které vyvolalo myokardiodystrofii. Nejčastěji jsou dětem předepsány soli draslíku a hořčíku. Tyto léky obnovují metabolické procesy v myokardu, normalizují EKG, eliminují elektrolytové buněčné poruchy, doplňují tělo draslíkem a hořčíkem.

Je také možné použít sedativní léky v kombinaci s psychoterapií a akupunkturou.

Nejúčinnější prevencí myokardiální dystrofie u dětí je zdravý a agilní životní styl. Proto je velmi důležité, aby dítě bylo naučeno od raného věku, takže v dospělosti mohl snadno dodržovat správnou výživu a vzdát se špatných návyků.

ICD-10 myokardiální dystrofie

ICD-10 je mezinárodní klasifikace nemocí desáté revize. V této hierarchii má každá choroba svůj vlastní jedinečný kód, kterým ji lze snadno identifikovat. Například myokardiální dystrofie: kód ICD 10: I42.

V současné době je tato klasifikace aktivně využívána lékaři po celém světě. Je schopen vyloučit nepřesnosti ve jménu nemoci a umožňuje lékařům z různých zemí sdílet odborné zkušenosti.

Jak se ukázalo, onemocnění myokardiodystrofie ohrožuje velmi vážnými důsledky a negativně ovlivňuje činnost organismu jako celku. Samozřejmě, jakákoliv nemoc je lepší zabránit, než se vyčerpat s dlouhou léčbou. Za tímto účelem se podniká řada preventivních opatření, jejichž cílem je udržení normální funkčnosti těla a eliminace faktorů pro rozvoj této nemoci.

Myokardiální dystrofie

Myokardu (myocardiodystrophia ;. řecký mys, myos svaly + Kardia srdce + dystrofie, synonymum myokardu dystrofie) - skupina sekundární srdeční léze, které jsou založeny nejsou spojené se zánětem, nádor nebo primární degenerace (depozice patologických chemikálií), metabolické poruchy a nedostatek energie v myokardu, což vede k reversibilitě v raných stádiích vývoje kardiomyocytární dystrofie a kardiovaskulárních buněk, což se klinicky projevuje různými srdečními poruchami.

Termín byl nejprve zařazen do nomenklatury onemocnění myokardu pomocí GF. Lang (1936), ale ne v omezeném morfologické obsah pojmu „degenerace“ (Necrobiosis, zatažené otoky, tukové degenerace, atd), stejně jako rozšířenější klinických a patofyziologických koncept, který odhaluje a zdůrazňuje zásadní roli procesy degenerace na molekulární úrovni (pathobiochemical, pathobiophysical) v patogenezi funkčního srdečního selhání vyskytujícího se v řadě nemocí, včetně (a především) v případech, kdy nejsou zjištěny morfologické změny v myokardu nebo neodpovídají identifikovaným funkčním poruchám v jejich závažnosti a charakteru. Učení G.F. Langova myokardiální dystrofie, zvláště její varianty, kdy byl srdeční sval přepracován (dystrofie z hyperfunkce), byl před časem dobře; Další pokroky ve zdravotnické vědě umožnily plně potvrdit správnost a určit mechanismy pro tvorbu energetického deficitu v myokardu na subcelulární a molekulární úrovni. Pouze nedostatečná znalost tohoto učení může vysvětlit skutečnost, že onemocnění patří do skupiny myokardiodystrofií. v zahraniční lékařské literatuře jsou často označovány výrazem "myokardiopatie", který GF odmítl. Lang jako "nevěděl o povaze porážky myokardu." V moderní domácí kardiologické myokardu považována za sekundární (v různých onemocnění), ale relativně nezávislé (v podstatě patologickou proces) forma myokardu léze, které je třeba odlišit od myokarditidy, nádory srdce, onemocnění myokardu s neznámou etiologií a patogenezí (tzv kardiomyopatie) a primární -degenerativních procesů v myokardu spojených s patologickým ukládáním různých produktů patologické syntézy (s amyloidózou, hemochromatózou atd.). Dystrofické změny myokardu, které jsou spojeny s výše uvedenými patologickými formami (spojené se zánětem, roztroušenou sklerózou), nejsou považovány za nezávislé a nejsou zahrnuty do skupiny myokardiodystrofií.

Etiologie a patogeneze. Základem pro rozvoj myokardiální dystrofie je vždy nesoulad mezi spotřebou energie a fungujícími myokardiálními strukturami na jedné straně a jejich zotavením na straně druhé. Nemoci a patologické stavy, které jsou příčinou této nesrovnalosti, s jejich značnou rozmanitostí, mohou být systematizovány do tří hlavních skupin. Do první skupiny patří onemocnění a patologických stavů, ve kterých vývoj infarktu dystrofie spojené se snížením příjmu myokardu a látek potřebných pro zotavení obětované struktury v myokardu, nebo kyslíku, oxidací vitaminů nebo substrátů, které poskytují vytváření a využití energie. Taková je povaha M. při podvýživě, některé hypovitaminóza (např., Beriberi), enteritida syndrom poruchou střevní absorpce, jaterní selhání (zejména v důsledku nedostatku proteinu), anémie, hypoxemie podtlakových (např., Výšková nemoc provedení v akutní alpský edém plic) a v dalších případech hypoxie myokardu (hypoxická myokardiální dystrofie), včetně plicní nedostatečnosti. Myokardiodystrofie způsobená myokardiální ischemií při koronární insuficienci je považována za součást koronárního srdečního onemocnění.

Do druhé skupiny patří onemocnění a patologických stavů, které narušují buněčné dýchání, oxidativní fosforylace a transmembránové katexová, a tudíž snížení výroby energie v myokardu a účinnosti jeho použití struktur fungujících myokardu. Taková povaha má M. při narušení rovnováhy elektrolytů; s endogenní (např., urémie) a exogenní (toxické, infekční a toxické myocardiodystrophy) intoxikací, zejména cytotoxické jedy, látek s kardiotoxickými vlastnostmi (například streptomycin, teralenom, chlorpromazin, emetin, srdeční glykosidy), alkohol, mikrobiálních toxinů (akutní infekčních onemocnění, za přítomnosti ohnisek chronické infekce, jako je chronická tonzilitida), stejně jako u M. se vyvíjejí kvůli dysregulaci metabolických procesů v myokardu během stresu, podle Agen mozku a periferního nervového konstrukce (neurogenní myocardiodystrophy) dysfunkce žláz s vnitřní sekrecí (endokrinopaticheskaya MA), například při cukrovce, tyreotoxikóza, patologické menopauze, addisonizme, hypercorticoidism.

Třetí skupina kombinuje patologické stavy, při kterých je rozdíl mezi spotřebou energie a obnovou a fungováním struktury myokardu především důsledkem výrazného zvýšení spotřeby energie v důsledku nadměrného zatížení srdce (dystrofie z hyperfunkce). Významnou roli může mít zkrácení diastoly (v důsledku tachykardie), během které se převážně provádějí rekonstrukční procesy. Ve vzácných případech, infarkt hyperfunkce vyvíjí jako důsledek fyzické zátěži (například v nouzových sportovní zátěží), ale hlavní důvody pro to, jeden z nejčastějších patogenních variant M. jsou vysoký krevní tlak a srdeční onemocnění, zejména vytváří tlak na srdci odporu (např aortální stenóza) a vedoucí k těžké kompenzační hypertrofii myokardu. U stavů hyperfunkce mohou být také oblasti zachovalého myokardu, které nahrazují funkci ztracené svalové tkáně u pacientů s rozsáhlou kardiální sklerózou. Když se M. vyvine za uvedených patologických podmínek, je základem většiny případů výskytu funkčního srdečního selhání.

Výše uvedená systémizace příčin myokardiální dystrofie hlavními patogenetickými mechanismy je do jisté míry podmíněna, protože v každém případě výskytu M. jsou tyto mechanismy často kombinovány. Takže s nějakou toxickou myokardiální dystrofií. vývoji, například, narkomani, kokain, heroin, amfetamin, vyšší patogenní hodnota (přímé toxické účinky těchto látek na srdce) způsobené nich zvýšený krevní tlak, tachykardie, křeče koronárních cév, mikrotrombozy se sekundárním porušení mikrocirkulace v myokardu. M. jako patogenetické základě akutní plicní srdce s plicní tromboembolie dochází nejen a ne tolik kvůli hypoxemie, ale jako degeneraci hyperfunkce (za podmínek nedostatku kyslíku), v důsledku akutní rozvoj hypertenze, plicní cirkulace. Nicméně, navzdory konvenčnosti předložené subdivize příčin myokardiální dystrofie. V praxi to však diagnózu mm jako velmi pravděpodobné formě poškození myokardu v určitých patologických stavů a ​​usnadňuje výběr etiologické a patogenetické léčby vzhledem k zobecnění předním patogenetické mechanismy myocardiodystrophy skupiny různé etiologie. V tomto případě by však měly brát v úvahu všechny rysy metabolismu a jeho regulaci v myokardu, které jsou důležité pro zásobování srdcem energií. Je třeba zvážit následující skutečnosti; 1) hlavní cestou tvorby energie v myokardu je oxidační fosforylace s vysokou spotřebou kyslíku; 2) rychlost metabolismu a rychlost aktualizace struktur v myokardu fungují normálně mnohem vyšší než v kosterním svalu (např. Nahrazení aminokyseliny v proteinech myokardu se vyskytuje v 7-10 dnů, například od asi 20 krát vyšší), přičemž hyperfunkce dále se zvyšují a v důsledku toho se zvyšuje potřeba dobré výživy a dodávání kyslíku do srdce; 3) dodání energeticky bohatých látek v myokardu je prakticky chybí (to nemusí pouze 5-10 kontrakce srdce), a jejich tvorba je zcela závislá na dodávce živin a kyslíku s koronárního průtoku krve, hranice, která omezuje možný nárůst dodatečné zvýšení tvorby energie hyperfunctioning myokardu; 4) účinnost použití myokardiálního kyslíku je z tohoto důvodu co nejvyšší. že substrát oxidace je převážně mastnými kyselinami (to vyžaduje konjugaci hladin produkce energie a lipolýzy) a nikoliv glukózy; 5) spotřeba energie v myokardu, určená intenzitou její funkce. jeho dodávka a přeměna energetických látek (včetně koronárního průtoku krve, lipolýzy) jsou řízeny hlavně adrenergními regulačními mechanismy hlavně aktivací b-adrenoreceptorů; 6) účinek stimulace b-adrenoreceptorů adrenalinem cirkulujícím v krvi je několikrát vyšší než účinek noradrenalinu vylučovaného na konci sympatického nervu srdce.

Mnohé z výše uvedených funkcí, umožňuje pochopit, například počáteční patogeneze katecholamin poškozením myokardu při sympatoadrenální reakcí, zejména mechanického napětí, hyperaktivace b-adrenoceptoru vede k tachykardii a prudkému nárůstu spotřeby energie v srdečním svalu, a její doplňování není dosaženo vzhledem k omezené kapacitě respiračního systém a koronární lůžko kompenzují tento průtok vhodným dodáváním kyslíku a oxidačních substrátů do myokardu. V důsledku toho se peroxidace lipidů aktivuje v membránách kardiomyocytů a akumulované hydroperoxidy poškozují membrány, včetně lysosomů. To vede k uvolnění lyzozomálních proteolytických enzymů a prohlubování poškození subcelulárních struktur, zejména sarkolemmy a sarkoplazmatického retikulu s enzymatickými systémy kationtového transportu lokalizovaných v nich, a porušení těchto enzymů se projevuje narušením funkce buněk.

V některých formách M. zůstávají hlavní patogenetické mechanismy a jejich vztah k etiologii z velké části nejasné. Takže komplexně studoval alkoholickou myokardiální dystrofii. považováno za toxické, není modelováno prodlouženým užíváním vysokých dávek etanolu u experimentálních zvířat, aniž by se v nich uměle vytvořilo syndrom intermitentní abstinence; je to latter, které je doprovázeno narušením mikrocirkulace v myokardu, změnami permeability sarkolemmy se zvýšeným uvolňováním kreatinfosfokinázy ze srdce, aktivace intracelulární proteolýzy a poškození mitochondrií. Je pravděpodobné, že alkoholický M podle vlastností patogeneze je více konzistentní s neurogenními (zejména s přihlédnutím k morfologickým změnám v jeho nervovém aparátu, který je charakteristický), než toxický.

Bylo zjištěno, že v patogenezi myokardiodystrofií různé etiologie, včetně infekční toxické, alkoholické, s uremií, hypokalemií, hyperkacholaminemií (stresem, patologií hypotalamu), poruchami transportu přes buněčné membrány a sarkoplazmatickým retikulem kationtů Na +. K + a zejména ionty Ca ++ Akumulace těchto látek v sarkoplazmu narušuje relaxaci (až do kontraktury) myofibrilů a je doprovázena zvýšenou absorpcí Ca ++ mitochondrií, stejně jako aktivace Ca-dependentních proteáz a fosfolipáz ("triad vápníku" FZ Meerson), což v závislosti na závažnosti těchto poruch vede k reverzibilní funkční nedostatečnosti myokardu nebo k nekrobiotickému poškození jeho struktur. Zásoby respirační aktivity mitochondrií s rozvojem myokardiální dystrofie z hyperfunkce se postupně snižují: nejdříve se zvýšenou hladinou jejich respirační funkce v klidu a pak s poklesem této funkce, která se shoduje s klinickými projevy srdečního selhání. Podrobnější porozumění patogenezi M. na molekulární úrovni je spojeno s daty z moderních studií, podle nichž je strukturální a funkční restrukturalizace myokardu jak během jeho hypertrofie, tak během vzniku srdečního selhání určována poměrem exprese určitých genů v chromozomech buněčného jádra. Ukázalo se například, že snížení energetické účinnosti hypertrofovaného myokardu v důsledku poklesu celkového počtu a následně celkového výkonu Ca pumpy v sarkoplazmatickém retikulu nastává na pozadí poklesu obsahu mRNA kódující Ca-ATP-ase. Poměr těchto enzymů v kardiomyocytech, který určuje funkci myokardu a kvalitu Na, K-ATP-ase s strofantinem, závisí na expresi genů kódujících každou z několika isoforem Na, K-ATP-ase a myosinu. Možné mechanismy vzniku endokrinopatických myokardiodystrofií se začínají rozvíjet na základě údajů získaných v posledních letech o vlivu různých hormonů na expresi určitých genů. Triiodothyronin tedy výrazně zvyšuje obsah mRNA v kardiomyocytech, který kóduje syntézu 3 -izoformy Na. K-ATP, zatímco dexametazon potlačuje tento účinek. Takové údaje vytvářejí určité vyhlídky na zlepšení léčby M. tím, že směřují vliv léků (hormonů, induktorů enzymů atd.) Na expresi určitých genů v závislosti na patogenezi myokardiodystrofie.

Patologická anatomie. Makroskopicky a pomocí světelné mikroskopie nejsou změny v srdci během myokardiální dystrofie v počátečních fázích jejího vývoje vždy zjištěny. První známky energetické a elektrolytové nerovnováhy v myokardu jsou charakterizovány změnami v obsahu glykogenu a dalších biochemických poruch v buňkách. Elektronovou mikroskopií, v závislosti na povaze M a stupně poškození ultrastructures stanovené myofibril kontraktura, otok mitochondrií se narušení cristae, vakuolizace sarkoplasmatického retikula, fokální lýza myofibril. Jak postupuje myokardiální dystrofie, zvyšuje se poškození buněk myokardu v kombinaci s reaktivními procesy v intersticiu a začíná být detekováno světelnou mikroskopií a poté makroskopicky. Může být určena změnou stupeň degenerace svalových vláken miotsitoliz, eozinofilie kardiomyocytů hyperchromia jader charakteristikou hypertrofie, ale ne vždy v kombinaci s svalových vláken zvětšujícím se průměrem, infiltrace alopecie, intersticiální fibrózy, v některých případech, mastné dystrofie.

V těchto stádiích vývoje myokardiodystrofie, které jsou charakterizovány výraznými patomorfologickými změnami srdce, mají tyto odlišnosti v M. různé etiologie. Když má alimentární dystrofie dominantní hnědou atrofii myokardu. Při beriberi dochází k velké akumulaci serózní tekutiny mezi svalovými vlákny a tukovou myokardiální dystrofií. S kurdinou, spolu s hemoragiemi v myokardu, souvisejícími s projevy hemoragické diatézy, které jsou charakteristické pro ně, v některých případech se vyskytuje myokardiální nekróza se známkami organizace, dystrofickými a proliferačními změnami v srdečních chlopních. V mrtvý těžkou a dlouhodobou anémie pozorováno rozšíření dutinách srdce a hypertrofie myokardu, její tuková degenerace, někdy makroskopicky zjistitelné charakteristické nažloutlé pruhování trabekulární a papilárního svalu (tygr srdce), fokální nekrózy v subendokardiální vrstvě myokardu. Při toxické myokardiální dystrofii je závažnost morfologických změn určována typem toxického činidla a trváním intoxikace. Když alkohol M. mění postupně zvyšuje v pozdějších fázích výrazné degenerace kardiomyocytů, akumulaci glykosaminoglykanů v stromatu, melkoochagovyj rozšířené intersticiální fibróza, hypertrofie svalových vláken, degenerativní změny v nervovém přístroje srdce s kolapsem axonů nervových vláken a jejich myelinových pochev. Makroskopicky jsou dilatovány dutiny srdce, myokardie je často prosté, bledé, šedo-červené barvy. ventilových ventilů a šlachových vláken ředěných, někdy významné komorové hypertrofie myokardu, ložiska tuku v epikardi. U endokrinopatických myokardiálních dystrofií se charakter a rozsah patologických změn značně liší; oni jsou nejvíce vyjádřeni u M. vznikající v důsledku dysfunkce štítné žlázy. Tyreotoxikóza ve většině případů ukázalo hypertrofii přednostně z levé komory a rozšíření jeho dutiny, ale u pacientů s dlouhodobou městnavého srdečního selhání proti fibrilaci značný nárůst především přímo srdečních dutin a hypertrofie jejich stěn, a to zejména v případě popsaném v tyreotoxikózou z endokardu fibrózy, levé komory; v perikapilárních prostorách je určen plazmorfický výpot, svalová tkáň je edematózní se známkami uvolnění, v kardiomyocytech, příčný řez částečně zmizí, je pozorován pokles obsahu glykogenu; ohnisky infiltrace kulatých buněk, mikronecróza, intersticiální fibróza jsou často nalezeny. Při myokardiální dystrofii u pacientů s hypotyreózou může být velikost srdce významně zvýšena v důsledku rozšíření dutin, intersticiálního edému myokardu a akumulace mucinózní tekutiny v perikardiální dutině; difuzní změny se určují v myokardu ve formě výrazného zduření svalových vláken a intersticií, vakuolizace části svalových vláken, pycnóza jader, částečné vymizení příčného proužku; v některých případech zjištěné ložiska fibrózy. U M. z hyperfunkce se obvykle objevuje hypertrofie svalových vláken.

Klinický obraz. Symptomy myokardiální dystrofie odpovídají projevům nedostatečnosti (porušení) části nebo všech funkcí srdce. Tvorba klinického obrazu M. u konkrétního pacienta závisí na konkrétních funkcích srdce a rozsahu, v jakém jsou narušeny. K hlavním projevům myokardiální dystrofie. které mohou být kombinovány nebo převládající v klinickém obrazu, zahrnují příznaky srdečního selhání (zhoršená kontraktilní funkce), klinicky výrazné arytmie a blokáda srdce (narušený automatismus, excitabilita a vedení) a pouze elektrokardiograficky patologické změny v rytmu, vedení a repolarizaci myokardu komor, odrážející patologické metabolické změny v něm, tj. správnou myokardiální dystrofií. Nespecifickým, ale často pozorovaným příznakem je kardiální gynekologie. Poměr těchto projevů může být podobný u M. různých etiologií, ale do jisté míry je určován povahou základní nemoci, která je spojena se znaky patogeneze a patologie myokardiodystrofie. stejně jako klinický obraz

Symptomy srdečního selhání (v různých variantách) obvykle převládají u M. u pacientů s beriberi, anémií, hypotyreózou v pozdních stadiích tyreotoxické a alkoholické myokardiální dystrofie. a také u M. z hyperfunkce. Poruchy srdečního rytmu, často v kombinaci s kardialyzí, vedou v počátečních stádiích alkoholické myokardiální dystrofie. ve většině endokrinopatických a neurogenních M. Cardialgia často převažují ve stížnostech pacientů s takzvanou autonomní dysovariální myokardiální dystrofií (s patologickým vyvrcholením) a autonomní endokrinní M. u pacientů s hypotalamickou patologií, neurozami. Kombinace příznaků selhání všech funkcí srdce je pozorována v pozdějších stadiích téměř všech myokardiálních dystrofií. a v raných stádiích je charakteristický pro toxické M. v případě otravy s kardiotoxickými jedy, včetně s intoxikací srdečními glykosidy.

Myokardiální dystrofie se podvýživou vyvine poněkud dříve než degenerace jiných orgánů a tkání, kvůli vyšším metabolickým potřebám srdce. Zdá se, že se objevují relativně časné známky snížení srdečního výdeje: blednutí a pokles teploty pokožky, stížnosti pacientů se závratěmi, mdloby, chilliness končetin, svalová slabost a únava. Bradykardie, pokles arteriálního a venózního tlaku, výrazný pokles pulzního TK v ortostatickém testu je zaznamenán. EKG zjištěn osy pro odchylku vpravo, sinusová bradykardie (až 50-44 tepů za 1 minutu), často snižují napětí hlavních QRS zuby, někdy zoubkování, T vlny zploštění, prodlužování intervalu Q-T. Studium minutového objemu srdce odhaluje jeho pokles. Kognitivní selhání oběhového systému se téměř nikdy nevyskytuje (edém v alimentární dystrofii způsobené hypoproteinemií).

Myokardu nedostatek vitaminu (v závislosti na typu a stupni) má celou řadu projevů - změny pouze EKG, reverzibilní na pozadí odstranění nedostatku vitaminu A (například pellagra), na případy náhlého úmrtí (např, u těžké kurděje). Když beriberi (viz. Nedostatek vitaminu) v rané fázi objeví palpitace a tachykardii doprovázené zvýšení minutového srdečního objemu a pak dušnost a příznaků městnavého srdečního selhání (zvětšení jater, krčních žil, edém). Perkusní a rentgenové vyšetření odhalí zvětšené srdce. Když jeho auskultace je určena oslabením I tónu, často systolický šelest, extrasystole, někdy embryokardie, rytmus cvalu. Změny EKG nejsou specifické, liší se od těch, u kterých dochází k alimentární dystrofii, zejména v důsledku sinusové tachykardie.

Myokardiální dystrofie s anémií. stejně jako u jiných případů nedostatku kyslíku, čím těžší se stává, tím dříve se dosáhne vysokého stupně hypoxie myokardu. S pomalým vývojem anémie minutového objemu krevního oběhu a srdeční funkce zvýšení vyrovnávací zpočátku zejména v důsledku zvýšení tepového objemu, ale s poklesem obsahu hemoglobinu v krvi se zvyšuje tachykardie, dušnost, bušení srdce, narušením srdce. Pacienti jsou bledí, zesílí se pulzace karotid. Apikální impuls se posune doleva, zvyšuje se (hypertrofie levé komory), srdce se rozšiřuje hlavně doleva. Auskulturní zpravidla je na hřbetě dost hlasitý systolický šelest a méně výrazný nad plicním kmenem, někdy i nad aortou; ve vzácných případech je určen jemný diastolický šelest v bodě Botkin. Změny EKG jsou často malé; v těžkých případech dochází k difúzním (v několika příkladech) změnách ve formě zploštění T-vlny (méně často její inverze) a snížení segmentu ST, stejně jako při akutní ztrátě krve nebo koronární nedostatečnosti. Při rentgenovém vyšetření je určeno difúzní zvětšení srdce, protože jeho konfigurace se blíží k mitrálnímu.

Alkohol myokardu v kojeneckém věku projevuje stěžují hlavně bušení srdce a narušení srdce, která odpovídá objektivně zjistitelné tachykardie, arytmie (ventrikulární obvykle), někdy označené srdeční zvuk tlumený. V následujícím tam dušností, srdeční rozšíření je určen až závažné kardiomegalii, zvyšuje tachykardie může být detekována cval rytmu, někdy složitých arytmií a vedení (údaje EKG). V některých případech dochází k relativně časné fibrilaci síní a na pozadí se rychle objevují příznaky městnavého srdečního selhání, což je typické pro pozdní stadium onemocnění. Sníží se krevní tlak, zejména systolický a pulzní. EKG během období intoxikace alkoholem označen přechodné změny T vlny (redukce, zploštění, dvoufázová) a v pozdější fázi vývojovými poruchami M. repolarizace stát rezistentní, může být zub T v nějakém únosu negativní s úzkou základnou. Již v počáteční fázi onemocnění (viz. Alkoholismus je chronický), dochází k nedostatečnému zvýšení srdečního výkonu k cvičení; jako progrese myokardiální dystrofie, mrtvice a minutový objem srdce stejně jako ejekční frakce klesají. Při předčasném ukončení užívání alkoholu může být značka M. značně regresní.

Myokardu tyreotoxikóza vyvíjí v patologicky zvýšenou poptávkou kyslíku ve tkáních, které je třeba zvýšit objem minut krevního oběhu do 8-12 litrů a více, v tyreotoxikózou je uváděno zvýšení tepového objemu, a vzhledem k tachykardii. Paralelně ke snížení periferního odporu k průtoku krve, krevní tok výrazně zvyšuje sazeb a zůstává na vysoké úrovni až do vývoje srdečního selhání, tyto hemodynamické změny a kurz se projeví v klinických projevech: tělesná teplota zvyšuje systolický a pulzní tlak, existuje rostoucí aortální pulsace. karotidy a femorálních tepen, někdy zvyšuje apikální impuls, je určena rychlým, vysokým, rychlým a plným pulsem. První symptomy vlastní myokardiální dystrofie jsou subjektivní. Tam jsou stížnosti na dušnost během námahy, někdy šití bolesti, méně často pocit narušení srdce. Během této doby mám tón srdce vysokou zvukovou schopnost, lze určit funkční systolický šelest, vyznačuje se tachykardie, zřídka extrasystole (většinou supraventrikulární). Na EKG se častěji objevuje nárůst amplitudy zubů P a R, v menší míře T vlny, zkrátí se interval Q-T. V případě, že léčba hypertyreózy neuskuteční se dušnost postupující pacienti snášenlivosti fyzická aktivita klesá přes srdce auscultated systolický šelest, se často vyskytuje bije, je konstantní tachysystolic fibrilace síní, které mohou předcházet záchvaty fibrilace síní, a selhání srdce s příznaky přetížení v plicích, a pak ve větším oběhu (zvětšená játra, otoky a někdy ascites). V tomto stádiu onemocnění jsou uvedeny na EKG amplitudy snížení, někdy deformace zubů F a QRS komplexu, zploštění nebo inverze T vlny, výskyt zubů vyjádřených U, deprese úseku ST, prodloužení Q-T intervalu. Celý indikovaný komplex příznaků je označen jako tyreotoxické srdce. Vylučování tyreotoxikózy ve stádiu závažných poruch krevního oběhu může vést k významnému snížení stupně srdečního selhání.

Infarkt hypotyreózy vyvíjí postupně a dochází k němu hlavně příznaky snížení kontraktilní funkci srdce, která by měla být klasifikována a časné příznaky poklesu srdečního výdeje - stížnosti pacientů slabosti, únavy, chladu končetin, před objevením dušnost na námaze. Postupně se zvyšuje bradykardie, ale v případě fibrilace síní (obvykle u starších pacientů) tento symptom ztrácí svou diagnostickou hodnotu, protože eusystolické a dokonce i tachysystolické varianty arytmie jsou možné. Zvětšení velikosti srdce je detekováno perkusně a radiologicky, snížením amplitudy pulzace podél celého obrysu srdce se stanoví rentgenové difrakce. Apikální impuls oslabil. Tlumené zvuky srdce. Na EKG dochází ke snížení napětí všech zubů, zejména P a T, někdy i inverze T vlny; Komplex QRS je často deformován kvůli porušení intraventrikulárního vedení. Viz také hypotyreóza.

Myokardiodystrofie způsobená elektrolytovou nerovnováhou zahrnuje skupinu myokardiodystrofie u různých onemocnění doprovázených změnami koncentrace kationtů (především draslíku a vápníku) v krvi. Pozoruje se zejména v případě selhání ledvin, nesprávného dlouhodobého užívání diuretik (zejména bez lékařského dohledu, například s cílem snížit hmotnost), patologie endokrinních žláz zapojených do regulace metabolismu vody a elektrolytů.

Vzhledem k infarktu hypokalémie vyvíjí s primární aldosteronismus, hypercorticoidism, dlouhodobé používání kortikosteroidů, diuretik, intravenózní injekční roztoky, které neobsahují draslík; hypokalemie může hrát významnou roli v patogenezi M. s prodlouženým průjmem. Z klinických příznaků myokardiální dystrofie při hypokalemii je nejdůležitější (zejména při primárním aldosteronismu) a extrasystole tachykardie, protože dříve zřetelně vyjádřená svalová slabost a únava přímo souvisejí s nedostatkem draslíku a nemusí nutně odrážet pokles průtoku periferní krve v důsledku snížení srdečního výdeje. V poslední době, s větší základnou může převzít podobu chladu a nižší teploty končetiny kůže, pulzní poklesu krevního tlaku (včetně s hypertenzí u pacientů s primární aldosteronismus). Snížením koncentrace draslíku v krvi 3,5-3 mmol / l objeví charakteristické změny EKG, potvrzení diagnózy deprese segmentu ST (standardní a s výhodou v pravém prekordiálních vodičů), zploštění zvýšení amplitudy T vlny a U vlny s fúzním jevu tyto zuby Kdy závažné hypokalémie a proto je interval Q-T dramaticky prodloužen.

Změny EKG jsou základem pro diagnostiku myokardiální dystrofie také při hyperkalémii a hyperkalcémii. Jak v takovém, tak i v jiném případě, bradykardie a zkrácení intervalu Q - T jsou charakteristické (pokud není často pozorováno rozšíření QRS komplexu). Když hyperkalcemie T vlny běžně rozšířena, zaoblené, a v případě výrazného zkrácení Q-T se stanoví, jak je vyjádřen U. Při hyperkalémie zubní T vlny jsou s velkou amplitudou, ukázal, někdy s úzkou základnou; redukce napětí zubů R, pokles tlaku segmentu ST, změny v P-Q intervalu (zkrácení na nízké a prodloužení při vysokých hladinách hyperkalemie).

Vegetačně-dyshormonální myokardiální dystrofie je termín navrhovaný pro označení M. vzniklého v důsledku onemocnění nervové a endokrinní regulace metabolismu v myokardu. V rámci této patologie jsou s ohledem na dva různé etiologie tvar myocardiodystrophy - (. Například v patologických menopauzy hormonální antikoncepce), tzv vegetativní dizovarialnuyu myokardiálním spojené s dysfunkcí vaječníků, a tak zvaný funkční (autonomní-endokrinní) myokardu vyvinout s autonomní dysfunkcí (viz Vědecko-vaskulární dystonie) jiné povahy (častěji s neurózí). Obyčejný v klinickým obrazem těchto forem M. stížností jsou typické neurózy nebo neuróza státu - poruchy spánku, pocení, bolest v srdci, není vhodné v přírodě anginou pectoris, pocit krátkého dechu, bušení srdce, někdy i přerušení v srdci. V tomto případě změny EKG se vyskytují pouze u některých pacientů s funkční myokardu dystrofií (v těchto případech je diagnóza infarktu dystrofie může být považována za přiměřenou), a téměř všichni pacienti s autonomní dizovarialnoy M. Změny se týkají především vlna T (snížení amplitudy, zploštění, zploštění, inverze), často v pravém hrudníku vede ST deprese k méně častým. Extrasystoly odhalily u části pacientů prakticky ve všech případech se vyskytují supraventrikulární.

Myocardiodystrophy z hyperfunkce s onemocnění srdce, hypertenze, plicní srdce projevuje především symptomatického selhání kontraktilní funkce srdce: první, ve formě omezení zvyšuje mobilitu, a pak normální pro výkon pacienta s následným tvorby vzoru levé komory a pravé komory (v některých případech celkem) srdce nedostatek různého stupně závažnosti. Při chronické hyperfunkce jsou klinicky radiograficky a EKG údaje vždy určuje příznaky hypertrofie komor provozovaných s vysokým zatížením, a změnám v EKG, typickým pro jeho přepětí horizontální nebo šikmo dolů posunutí segmentu ST směrem dolů od obrysu a negativní nebo dvoufázová s první negativní fázi T vlny v těch úsecích, kde excitace dané komory je reprezentována nejvyššími zuby R.

Zvláště rozlišuje myokardiální dystrofii způsobenou syndromem přetížení (např. U sportovců). S ním, kromě příznaků srdeční hypertrofie, se často objevuje bradykardie, někdy i poruchy rytmu (extrasystole, paroxysmatická tachykardie atd.), Často se slyší systolický šelest, v některých případech i tón III. Na EKG se kromě ST-segmentu deprese a zploštění nebo inverze T-vlny (hlavně v levé části hrudníku) často zjišťuje porušení intra-atriálního, atrioventrikulárního nebo intraventrikulárního vedení. U komplexních poruch srdečního rytmu u sportovců by měla být vyloučena přítomnost abnormálních dodatečných cest v srdci (viz Syndrom předčasného vzrušení srdce v srdci).

Diagnóza. Vzhledem k tomu, že příznaky poškození myokardu charakteristické pro myokardiální dystrofii nemají nosol. diagnostika myokardiální dystrofie je vždy rozdílná a je stanovena po vyloučení všech ostatních forem myokardiální patologie - myokarditidy. kardioskleróza (post-myokarditida a další etiologie), kardiomyopatie. koronární srdeční choroby. V tomto případě je objevem mezi příznaky onemocnění těch, kteří nepochybně naznačují poškození myokardu, předpokladem pro zdůvodnění diagnózy pro všechny uvedené patologie. Diagnóza M. nelze považovat za spolehlivou, pokud je stanovena v souvislosti se zjištěním poruch srdeční činnosti, což lze vysvětlit nejen patologií myokardu, ale také jinými příčinami (například přítomností perikarditidy, mitrální stenózy) nebo pouze poruchami regulace srdeční činnosti, které nejsou doprovázeny poruchami trofického myokardu. Za těchto okolností se diagnostika myokardiální dystrofie provádí ve dvou směrech. První zahrnuje analýzu symptomů onemocnění ve vztahu k jejich specifičnosti poškození myokardu, a pokud chybí, diferenciální diagnóza je provedena s jinými formami onemocnění srdce a poruchami regulace její aktivity. Druhým směrem je diferenciální diagnóza M. s jinými formami poškození myokardu, pokud se jeví jako nepopiratelná.

Z klinických příznaků poškození myokardu jsou nejcharakterističtější rytmus srdečního rytmu, rytmus cvalu a ve většině případů trvalá forma atriální fibrilace a při absenci perikarditidy také expanze hranic srdce a příznaky městnavého srdečního selhání. S vyloučením mitrální stenózy jsou srdeční astma a dýchavičnost se znaky charakteristickými pro srdeční původ velmi specifické pro poškození myokardu (viz "Dýchavičnost"). Oslabení prvního srdečního tónu, systolický šelest a známky sníženého srdečního výdeje jsou méně specifické, protože tyto příznaky jsou často pozorovány u onemocnění bez poškození myokardu.

Při rentgenovém vyšetření srdce na myokardiální patologii je relativně specifické zvýšení velikosti srdce a oslabení pulzů podél obrysů komor s výjimkou perikardiálního výpotku.

Mezi změnami EKG na patologii myokardu jsou kromě příznaků hypertrofie, poruchy vodivosti, deprese segmentu ST a změny T-vln jasně indikovány. Komplikované poruchy rytmu, ventrikulární extrasystoly a s výjimkou perikarditidy snížení napětí EKG zubů; málo specifických příznaků - supraventrikulární extrasystol, sinusová bradykardie a tachykardie.

Podle dalších dodatečných studií srdce snížení kontraktilní funkce myokardu (v nepřítomnosti srdečních defektů) indikuje pokles objemu mrtvice srdce a ejekční frakci, změnu fázové struktury srdečního cyklu (viz Polykardiografie), zejména vztah expulsní fáze k celkové době mechanické systoly ( tzv. intrasystolický index). Nicméně nepřítomnost snížení srdečního výdeje nevylučuje patologii myokardu obecně a zejména myokardiodystrofie, neboť Řada etiologických forem myokardiální dystrofie se obvykle vyskytuje se zvýšením srdečního objemu (s beriberi, tyreotoxikózou, anémií a některými dalšími).

Nejvíce informativní pro objektivní důkazy o myokardu změn patologie EKG, které se stávají referenční pro diagnózu M. odůvodnění při jeho klinické příznaky nemají žádný jasný rozdíl se základní projevy nemoci nebo dostatečně specifické (například vegetativní dyshormonal myocardiodystrophy myocardiodystrophy a elektrolytické rovnováhy v důsledku rušení). Současně nosologická nespecificita elektrokardiografických změn sama o sobě znamená použití diferenciální diagnózy všech údajů o klinickém vyšetření pacienta a případně také údajů o dalších přístrojových studiích.

Změny EKG mají zásadní význam pro diagnózu, je však nutné vyloučit jejich souvislosti s ischemickou chorobou srdeční, která je klinicky asymptomatická nebo atypická. V mnoha případech to vyžaduje dynamické sledování průběhu onemocnění, změny v EKG a použití řady funkčních testů. Výskyt nestabilních změn EKG (zejména ve formě deprese segmentu ST) ve vzorku s odměřeným cvičením (například pomocí ergometrie jízdního kola) nebo v procesu sledování EKG (viz monitorování monitorování) je pro koronární nedostatečnost. Pro diferenciální diagnostiku vegetativní-dyshormonální M. s koronární nedostatečností se dále používají farmakologické testy. V vegetativně dyshormonal myocardiodystrophy mohou být abnormality EKG sloučenině po nitroglycerinu (spolu s zhoršení zdraví subjektu) a často mají pozitivní dynamiku po cvičení, použití propranololu nebo chlorid draselný, který není typické změny EKG v srdeční nedostatečnosti.

Je rozumné předpokládat, že M. je-li nalezena myokardiální patologie v onemocnění nebo stavu, které mohou vést k rozvoji myokardiální dystrofie, například v chronickém alkoholismu, tyreotoxikóze, anémii. V těchto případech je však nutná diferenciální diagnostika. Myokarditida je vyloučena na základě anamnézy, nepřítomnosti změn biochemických krevních testů, které jsou charakteristické pro zánět, av složitých případech také na základě výsledků imunologických studií a dokonce i biopsie myokardu, které se provádějí v nemocnici. Někdy použití všech dostupných možností klinické diagnózy neumožňuje spolehlivě rozlišit mezi myokardiodystrofií (zejména infekčně toxickými) a myokarditidou; v tomto případě je pro diagnózu rozhodující dlouhodobé dynamické sledování průběhu onemocnění a vyhodnocení účinnosti léčby.

Kardiomyopatie by měla být vyloučena ve všech případech, kdy je zjištěna kardiomegalie nebo závažná hypertrofie myokardu v nepřítomnosti arteriální hypertenze a zjevných klinických příznaků srdečního onemocnění. V takových případech je vyžadována echokardiografie (v diagnostickém poradenském centru nebo v nemocnici), aby se potvrdila nebo vyloučila některá z variant hypertrofické kardiomyopatie a také řada chlopňových defektů.

Léčba je zaměřena na základní onemocnění (etiotropní terapii), ale často se M. stává jedním z nejdůležitějších projevů onemocnění a určuje její prognózu, proto vyžaduje nezávislý integrovaný přístup k léčbě včetně patogenetické a symptomatické léčby. V takových případech musí být pacient nutně předán ke konzultaci kardiologovi, který předepisuje léčbu, organizuje jeho proces (hospitalizace, dispenzární pozorování, dynamické sledování srdečních funkcí apod.) Nebo doporučí místnímu lékaři, pokud jde o léčbu pacienta.

Etiotropní terapie určují specialisté na základní onemocnění (endokrinolog, hematolog, toxikolog, atd.). Léčba pacientů s infarktem dystrofie hyperfunkce, přičemž podvýživa, nedostatek vitamínů, chronická intoxikace, stejně jako u většiny pacientů s autonomní dyshormonal M. drží ambulantně, zpravidla primární péče lékaře, po konzultaci s kardiologem. Výskyt myokardiální dystrofie může být indikací pro výběr chirurgických metod pro léčbu základního onemocnění, jako je chronická tonzilitida, tyreotoxikóza a primární aldosteronismus ve formě difúzní hyperplazie adrenální kůry. Při endokrinopatické léčbě endokrinopatií M. v důsledku hypofunkce endokrinních žláz je předepisována hormonální substituční léčba, například trijodthyronin a thyroidin při hypotyreóze, hormony kortikosteroidů v Addisonismu, inzulin u diabetes mellitus. Léčba alimentární dystrofie a myokardiodystrofie, které se v ní vyvíjejí, je téměř stejné obnovení zhoršených funkcí srdce probíhá souběžně s redukcí příznaků degenerace jiných orgánů na pozadí terapeutické výživy. V těžkých případech, stejně jako při porušení absorpce potravy ve střevě, může být indikováno parenterální podávání aminokyselin. Když M. způsobil nedostatek vitaminu (pro beriberi, pelagrou, kurděje), je nutné, jak brzy jak je to možné, s výhodou parenterálním podání vitaminu chybí, což vede ve většině případů k vymizení nebo menší závažnosti klinických projevů srdečního dystrofie v prvních dnech léčby. Když M. vznikly v souvislosti s akutní otravy, se dosáhne rychlého obnovení poškozené srdeční funkce, zpravidla na počátku používání detoxikační léčby: - ​​(. Transfúze erytrocytů, správa železo a další) myokardu dystrofie u pacientů s anémií provádění opatření k obnovení hemoglobinu. V případě vývoje M. vzhledem k poruchám neuroendokrinní regulace metabolismu v myokardu na pozadí těžké autonomní dysfunkce je normalizace vyšší nervové aktivity velmi důležitá, použití podle svědectví psychotropních léků (sedativa, trankvilizéry, antidepresiva), které jsou v některých případech etiotropické ve vztahu k myokardiální dystrofii.

Patogenní léčba zaměřena na řešení rozdíl mezi průtokem a snižování funkčních struktur a energie v srdečním svalu, obecného korekce metabolických poruch a elektrolytové nerovnováhy. Za účelem snížení spotřeby energetických zdrojů a strukturální srdce, jak je to možné, je nutné chránit pacienta od psychické zátěži a omezení fyzické aktivity v závislosti na stupni funkční nedostatečnosti srdce v této fázi léčby. Během rehabilitačního období je vybrán individualizovaný cvičební program. Bez ohledu na etiologii MG by se měly vyvarovat styku s toxickými látkami na srdce, zahrnující alkohol, nikotin. Povaha a způsob dodávky má prvořadý význam pro eliminaci deficitu plastových materiálů a energie, s přihlédnutím zvýšená poptávka po nich. Strava by měla být časté (5-6 x denně), a pokud je to možné není předcházet námaze; Vyhnout jednorázové pití velkého množství potravin, a to zejména jíst. Základem stravy by měly být bílkoviny, výhodně zvířat (maso, ryby, játra, sýr), ale celkový strava být rozmanité a zahrnují produkty se snadno stravitelné tuky (máslo, zakysaná smetana), bohatých na vitamíny a enzymy, zeleniny, ovoce a bylin. Současně podávat multivitaminové komplexy ( „Undevit“ typ). S myokardiální dystrofií. vyskytují se zvýšenou srdeční výdej syndrom (tyreotoxikóza, beriberi, anémie), a M. hyperfunkce by měla zvýšit kalorií vztek denní dávku 20-30% (ve srovnání s vypočtená pro zdravé jedince), vědom pozorované v této zvýšená spotřeba kyslíku. Pacienti s terapií hypoxemie kyslíku je předepsán, se používají v srdeční nedostatečnosti antianginózních činidel. S rozvojem srdečního selhání, a ve všech případech v patogenezi infarktu dystrofie hrát roli porušení oxidativní fosforylace konverze vady vitaminů (při hypoxii, intoxikaci deprese enzymy tkáňového dýchání), vitaminy podávány parenterálně ve formě ready-koenzymu: kokarboksilazu (v myocardiodystrophy z hyperfunkce, alkohol, diabetes, anémie, podvýživa, beriberi), pyridoxal fosfát, riboflavin-mononukleotid, flavinat (zejména, když je v souvislosti s M. hypo xia a intoxikace). Elektrolytu složení krve u pacientů s infarktem na dystrofií endokrinopatie, selhání ledvin jsou odstraněny vhodnými dietní změny; hyperkalémie při použití thiazidových diuretik, když hypokalémie - spironolakton (veroshpiron) nebo triamteren a draselné drogy (Pananginum, orotát draselný). Poslední výstava v případech normální koncentrace draslíku v krvi u M v patogenezi, které mohou hrát roli gipokaligistiya, zejména v hypoxické myokardu dystrofii. srdeční glykosidy intoxikace (přípravky draslík jsou podávány intravenózně) s M. projevuje srdeční arytmie, městnavé srdeční selhání. blokátory kalciových kanálů, zejména fenigidin, může být jmenován jako prostředek patogenetické léčby se většina etiologických forem infarktu dystrofie.

Symptomatická léčba je hlavně v důsledku srdečního selhání a srdečních arytmií. Vývoj srdečního selhání u myocardiodystrophy od hyperfunkce - přímá indikace srdečních glykosidů. V jiných formách etiologických M. pravděpodobnost pozitivní účinek srdečních glykosidů je vyšší, tím větší význam v patogenezi infarktu hyperfunkce má myocardiodystrophy; terapeutický účinek je přítomen (a pravděpodobnost, že toxický účinek na myokard zvyšuje glykosidy) pro všechny M. porušena, když procesy oxidativní fosforylace (v důsledku, například, s nedostatkem kyslíku nebo deprese enzymů tkáňového dýchání). Proto maximální efektivní srdeční glykosidy, když hypertrofované selhání myokardu (např., Srdeční onemocnění, hypertenze) v nepřítomnosti hypoxemie a respirační deficit tkáně enzymů. Existuje-li takové porušení, je účinnost srdečních glykosidů, když myocardiodystrophy pacientů s hyperfunctioning myokardu by se obnovil předběžným normalizací oxidativní fosforylace, jako je inzulínové terapie a podávání cocarboxylase diabetiky, transfuzi červených krvinek (zotavení hemoglobin), anemie, kyslíkem pro hypoxémií (v včetně chronického plicního srdce). V některých případech, aby oprava metabolických poruch je možné, a srdeční glykosidy, když M. hyperfunctioning i srdce, jako je tyreotoxikóza, to není efektivní. V takových případech je odstranění srdečního selhání, je možné pouze v případě úspěšného kauzální a patogenetické terapii infarktu dystrofie. a s použitím pouze symptomatická léčba je dosaženo snížení stupně srdečního selhání (například tím, že snižuje zatížení na srdce pomocí periferní vasodilatátory) jsou eliminovány nebo jeho jednotlivé projevy, jako je například edém podáním diuretika.

Tachykardie (sinus a fibrilace síní) u pacientů s MM na neléčitelné tyreotoxikóza účinně odstranit pouze pomocí adrenoblokatorov b. Když vegetativní dyshormonal myocardiodystrophy sinusová tachykardie a supraventrikulárních předčasných tepů mohou být spojeny ve větší míře se porušení automacie funkce regulace a dráždivosti, spíše než na skutečném M. V takových případech mohou být potlačena podáním sedativa, zejména v kombinaci s Panangin. Pokud se tyto léky nejsou účinné, je vhodné použít pulzní kód nebo b adrenoblokatorov. Když je ventrikulární extrasystola a komplexní poruchy rytmu ve většině případů ukazují, antiarytmika (viz. Srdeční arytmie. Srdeční blok. Fibrilace arytmie. Extrasystola) proti patogenním a kauzální terapie.

Prognóza závisí na etiologii infarktu dystrofie. včasnost a účinnost léčby základního onemocnění. On je příznivá pro většinu etiologických forem M. fáze vratných změn v myokardu - úspěšná kauzální léčba všech srdečních funkcí je plně obnovena. Při chronické intoxikace (např. Alkoholem), chronické onemocnění zahrnující trvalé a metabolické poruchy (např. Diabetes mellitus) nebo řízení s dlouhým deficit kyslíku (chronická respirační selhání, nevytvrzený anémie), stejně jako chronická hyperfunkce myokardu (např., Onemocnění srdce) pozorovaný výsledek myocardiodystrophy v kardio (v některých případech v kombinaci s degenerativními změnami v myokardu), k vytvoření stabilní srdeční rytmus a (nebo) srdeční n edostatochnosti, že by mohlo být přímou příčinou úmrtí pacienta. Rostlinný dyshormonal myocardiodystrophy. zejména takzvané funkční tvar, a to i při dlouhodobém má dobrou prognózu pro život (délka života se významně snižuje) a většina pacientů významně neovlivnilo schopnost pracovat při výkonu fyzické práce. To vede k určité pochybnosti o platnosti diagnózy infarktu dystrofie ve všech případech, jeho vystoupení a spolehlivosti diferenciace myokardu dystrofie se srdeční dysfunkcí pouze poruch regulace dostatečné.

prevence Myocardiodystrophy je odstranit vystavení tělesa průmyslových a domácích toxické látky nové seřízení chronickou infekci ložiska, včasné a vhodnou léčbu onemocnění, při kterých se může vyvinout myokardu dystrofie. a pro zajištění plné funkčnosti, zejména obsah bílkovin a vitamínů, síla odpovídající kalorický výdej energie v těle. Důležité jsou cvičení a sportovní aktivity (s výjimkou fyzického přetížení), podporovat tvorbu režimu nízkou spotřebu energie v myokardu ve vzdělávacích systémech regulace srdeční činnosti.

Bibliografie: Vasilenko V.X. Feldman S.B. a Khitrov N.K. Myokardiální dystrofie. M. 1989; Vorobev A.I. Shishkova T.V. a Kolomoitseva I.P. Cardialgia, M. 1980; Lang G.F. Kardiologické problémy, str. 19, 77, L. 1936; Levin L.I. Srdce endokrinních onemocnění, L. 1989; Pyatnitskaya I.N. Zneužívání alkoholu a počáteční fáze alkoholismu, str. 59, M. 1988; Smetnik V.P. a další klimakterický syndrom, M. 1988; Sumarokov A.V. a Moses B.C. Onemocnění myokardu, str. 60, M. 1978.

Zkratky: M. - Myokardiální dystrofie

Pozor! Článek "Myokardiální dystrofie je pouze pro informační účely a neměl by být používán pro samoléčbu.

Myokardiální dystrofie

Myokardiální dystrofie nebo myokardiální dystrofie je metabolickou poruchou v srdečním svalu, což vede ke snížení kontraktility.

Při absenci správné léčby dochází k rozvoji přetrvávajícího srdečního selhání, jehož prognóza je někdy nepředvídatelná.

Příčiny

Myokardiální dystrofie se vyvine kvůli přebytku množství prostředků spotřebovaných srdcem nad množství produkované tělem. Zpravidla se to stává v důsledku nedostatečné hladiny proteinů, vitamínů a sacharidů. Nedostatek zdrojů může být způsoben pravidelným nadměrným výkonem, který přesahuje schopnost myokardu. Kromě toho výskyt myokardiální dystrofie přispívá k porušení respiračního krmení, který se vždy objevuje při různých otravách, kouření, zneužívání alkoholu.

Mezi nepřímé příčiny myokardiální dystrofie patří infekční onemocnění, závažné formy anémie, srdeční onemocnění a endokrinní systém.

Symptomy myokardiální dystrofie

Myokardiální dystrofie se často nevystupuje již několik let, to znamená, že nástup onemocnění je naprosto asymptomatická nebo s malými projevy, které nezpůsobují úzkost. Následně se příznaky myokardiální dystrofie projevují v podobě dechu, rychlého srdečního tepu, ke kterému dochází i při mírném fyzickém namáhání, zvýšená únava. Často se pacienti stěžují na nepohodlí, nepohodlí v srdci, zatímco bolest obvykle chybí. S vývojem onemocnění se dyspnoe a palpitace vyskytují i ​​ve stavu relativního odpočinku, kašel se spoustou spoustou, ve večerních i nočních hodinách. Při stejných příznacích nedochází k nachlazení.

V závislosti na příčině myokardiální dystrofie a přítomnosti souběžných onemocnění mohou pacienti vykazovat různé příznaky.

Druhy myokardiální dystrofie

Dishormonální myokardiodystrofie. U žen je tento typ myokardiální dystrofie způsoben narušenou estrogenní funkcí vaječníků a u mužů narušením produkce testosteronu. Nemoc je zpravidla doprovázena bolestivými pocity křiklavé nebo piercingové povahy v oblasti srdce, stejně jako zvýšená únava, podrážděnost a nespavost. Jsou možné ostré ztráty hmotnosti a neustálý neohrožitelný žízeň.

Tonsilogenní myokardiodystrofie je jednou z komplikací tonzilitidy. Charakteristické příznaky jsou snížení tolerance cvičení a bolestivá srdeční bolest, někdy je pozorována arytmie.

Alkoholická myokardiální dystrofie. Jak vyplývá z etymologie termínu, tento typ myokardiální dystrofie se vyvine z důvodu prodlouženého zneužívání alkoholu. Neustálé cirkulování v krevním ethanolu, přítomné v alkoholických nápojích, vede k poškození srdečního svalu, totiž ničí buněčné membrány a snižuje množství draslíku a mastných kyselin obsažených v nich. Nedostatek draslíku nevyhnutelně způsobuje srdeční arytmii. Alkoholická myokardiální dystrofie je charakterizována častým nepravidelným srdečním tepem a krátkým dechem. V tomto případě chybí srdce, zpravidla chybí.

Diagnóza onemocnění

Symptomy myokardiální dystrofie jsou často podobné projevům jiných onemocnění srdce a orgánů centrálního nervového systému. Proto formulování aktualizované diagnózy vždy předchází celý rozsah lékařského výzkumu. Rutinní vyšetření pacienta, elektro-, ozvěna a fonokardiografie jsou nutně prováděny. Použití instrumentálních diagnostických metod odhaluje rozšíření hranic srdce, kongesce v plicích a také další příznaky myokardiální dystrofie.

Dále diagnostické minimum zahrnuje použití laboratorních metod pro určení nemoci. Jednou z těchto metod je biochemický krevní test. Pokud je to nutné, diferenciální diagnóza a vyloučení souvisejících nebo podobných onemocnění, provádí se biopsie srdečního svalu, což umožňuje získání nejpřesnějších údajů o patologických změnách.

Léčba myokardiální dystrofie

Léčba myokardiální dystrofie zahrnuje léčbu vitaminem a užívání léků, které pomáhají obnovovat trofické procesy v srdečním svalu, snižují jeho excitabilitu a stimulují metabolismus v myokardu. Kromě toho je potřeba doplnit nedostatek draslíku.

V tomto případě režim léčby zajišťuje úplné odmítnutí fyzické námahy, kouření, alkoholu a kontaktu s chemikáliemi pro domácnost.

Prevence

Nejlepší prevencí jakéhokoli srdečního onemocnění je zdravý životní styl. Především byste se měli zdržet kouření a užívání alkoholu. Ve sportu by měl být výpočet zatížení proveden na základě věku a celkové úrovně výcviku sportovce. V období virových a infekčních onemocnění, stejně jako oživení po zotavení ze sportu, je lepší se zdržet hlasování. Roční preventivní vyšetření kardiologem jsou žádoucí. V případě nevyhnutelného kontaktu s toxickými a toxickými látkami je nutné použít speciální ochranné prostředky.

Pinterest