Kardiogenní šok

Kardiogenní šok - zhoršená srdeční funkce. Důvod:

  • srdeční problémy;
  • zhoršený přívod krve do srdečních cév

Základem funkce srdce je čerpací funkce. Mechanismus vývoje lézí:

  • krev se nepohybuje přes nádoby;
  • přerušení dodávky důležitých orgánů

Tato nádoba postrádá funkci dodávání krve do srdce. Existuje spojení mezi orgány. Krev se v tomto procesu vtahuje do aortálního systému. Základ funkce srdce je spojen s nedostatkem kyslíku.

Úrovně kyslíku v důsledku následujících procesů:

  • rychlé dýchání;
  • zvýšení arteriálního tlaku;
  • zvýšení srdeční frekvence

Nemoc se vyskytuje v následujících situacích:

  • nedostatečné zachování objemu krve;
  • zvýšená frekvence kontrakce;
  • vaskulární elasticita;
  • pokles tlaku

Etiologie kardiogenního šoku

V případě porušení vodivé funkce srdečního onemocnění dochází. Impulsy postrádají schopnost vzrušovat srdce. Rytmus následujících systémů je porušena:

  • vzrušení;
  • impulsy;
  • nesprávné buzení srdcových buněk;
  • porucha srdečního rytmu

Sval se zastaví správně. Důvody tohoto procesu:

  • vývoj nekrózy;
  • rozvoj srdečního záchvatu

Zvláště důležitá je nekróza, neboť přispívá k nemoci. Síla srdce je narušena v následujících případech:

Srdeční buňky jsou zničeny zánětlivou reakcí. Myokarditida je proces zánětu srdečních buněk. Další příčinou nemoci - tvorba tekutiny v sáčku srdce.

Tekutina mezi vrstvami srdce zajišťuje pohyb do srdečního svalu. Zánět vede k akumulaci tekutin. Tekutina může mít obrovské hodnoty.

Při velké akumulaci tekutin se vytváří tamponáda. Příčinou onemocnění je také plicní embolie. Jedná se o krevní sraženinu, která vede k zablokování plicní arterie.

Funkce pravé komory je také blokována. Funkce levé komory je narušena v následujících případech:

V srdci jsou čtyři ventily. Pokud jsou ventily poškozeny, dojde k kardiogennímu šoku. Poškození ventilů zahrnuje:

  • akutní stenóza;
  • nedostatečnost mitrální chlopně;
  • nedostatečnost aortální chlopně
jdi nahoru

Kardiogenní šok - klasifikace

Kardiogenní šok je rozdělen na následující typy:

  • pravý typ;
  • typ reaktivní;
  • arytmický typ;

Závažnost onemocnění:

  • první stupeň;
  • druhý stupeň;
  • třetí stupeň

Když první stupeň šoku trvá až pět hodin. Charakteristika prvního stupně:

  • mírné snížení tlaku;
  • tachykardie je slabá;
  • léčba je možná

Charakteristiky druhého stupně poškození:

  • nemocnice s těžkým onemocněním;
  • selhání levé komory;
  • plicní edém;
  • pokles krevního tlaku;
  • těžká tachykardie

Charakteristiky třetího stupně poškození:

  • klinika vyjádřeného typu;
  • rychlý plicní edém;
  • kritický pokles tlaku;
  • tachykardie;
  • léčba bez výsledků
jdi nahoru

Kardiogenní šok - příznaky

Nemoc se vyskytuje náhle. Příznaky onemocnění jsou následující:

  • bledá kůže;
  • kožní cyanóza;
  • pocení;
  • vlhkost pokožky;
  • ztráta vědomí

Pulz má slabé plnění, téměř nedefinované. Auskultace přispívá k manifestaci následujících příznaků:

  • hluché zvuky srdce;
  • tachykardie;
  • končetiny studené;
  • krevní tlak je narušen;
  • tvorba velkého množství moči;
  • mokré dýchání;
  • vědomí je narušeno;
  • znamení omráčení;
  • vývoj spořičů

Další stav šokového stavu připomíná tento stav.

Kardiogenní šok - diagnóza

Diagnóza je možná s klinickými příznaky. Význam prevence této nemoci. Smrt je možná.

Riziková skupina pro závažné důsledky:

  • akutní onemocnění srdce;
  • patologie srdečního systému;
  • příznaky srdečního záchvatu;
  • porucha srdečního vedení;
  • arytmie;
  • endokarditida;
  • perikarditida;
  • starší lidé;
  • rozvoj známky diabetu
jdi nahoru

Kardiogenní šok - činnosti v oblasti nouzové péče

Léčba nemoci je komplex nouzových opatření. Způsob léčby - odstranění pacienta z tohoto stavu. Základem terapie je zvýšení tlaku.

Metody naléhavých událostí:

  • anestetická metoda;
  • inhalační metoda;
  • metoda intravenózní infuze;
  • metodou hemodynamického monitorování

Je důležité udržovat systolický krevní tlak. Léková terapie zahrnuje následující:

  • prostředky dobutrexu;
  • dopaminové činidlo;
  • norepinefrin;

Metody úlevy od bolesti zahrnují:

  • non-omamné drogy;
  • analgetika;
  • ketorol;
  • tramodol;
  • promedol;
  • narkotika

Odstranění záchvatu bolesti je zajištěno použitím dusičnanů. Podávají se intravenózně. Účinky dusičnanů:

  • dilatace krevních cév;
  • pokles tlaku

Dávkování se provádí během sledování. Následující opravné prostředky jsou také účinné:

  • kyslíkový polštář;
  • kyslíkový válec

Úlevu od plicního edému poskytují následující činnosti:

  • zvýšení tlaku;
  • zavedení dusičnanů;
  • kyslíková terapie;
  • zavedení diuretik;
  • anestetická metoda

Hlavním způsobem snížení tlaku je užívání diuretik. Chirurgická léčba je také účinná. Intraortický balon se používá před operací. Přispívá k rozšíření arterií.

Pokud tato metoda není efektivní, použijte bypass. Jiné metody jsou také používány:

  • pomocný typ přívodu krve;
  • transplantace srdce

Definice a etiologie kardiogenního šoku

Kardiogenní šok je patologický stav, který se akutně rozvíjí v infarktu myokardu jako jeho časná komplikace, charakterizovaná dezorientací hemodynamiky, poruchami jeho nervové a humorální regulace, těžkými poruchami vitální aktivity; manifestace zhoršeného vědomí, kardiovaskulární selhání s obrazem kolapsu, rozšířená periferní vazokonstrikce se závažnými poruchami mikrocirkulace v tkáních, oligurie; Jedná se o klinický hypotenzní syndrom s jasnými známkami poruchy perfuze v přítomnosti akutního infarktu myokardu. I když se syndrom může vyvinout na pozadí poškození myokardu, je téměř vždy způsoben koronární aterosklerózou.

Kardiogenní šok se vyskytuje u 10-15% pacientů přijatých s akutním infarktem myokardu. U malého procenta těchto pacientů je to důsledek "mechanických" komplikací srdečního záchvatu (dysfunkce nebo prasknutí papilárního svalu, prasknutí interventrikulární septa nebo prasknutí komorové stěny během srdeční tamponády). Mezi další neobvyklé příčiny kardiogenního šoku patří infarkt pravé komory, myokarditida a kardiomyopatie. Ve většině případů vzniká kardiogenní šok v důsledku masivní nekrózy myokardu.

Při pitvě mrtvých z kardiogenního šoku se objevil infarkt, vzrušující 35 - 75% levé komory. Předpokládá se, že pro rozvoj kardiogenního šoku je zapotřebí porážet alespoň 40% myokardu levé komory. Bylo také zjištěno, že u všech pacientů, kteří zemřeli na tomto syndromu, dochází k zapojení vrcholu srdce do patologického procesu a u 84% - vážného onemocnění levé přední sestupné koronární arterie. U většiny pacientů s rozvinutým šokem je zaznamenán předchozí srdeční záchvat, avšak u některých pacientů je při prvním infarktu pozorován šok.

Navzdory agresivní léčbě dosahuje mortalita v kardiogenním šoku 80%. Kvůli takovým neuspokojivým výsledkům je optimální léčbou onemocnění prevence, jak bude popsáno níže.

Když je nakaženo 40% levé komory, je její funkce narušena tak, že krevní tlak již není udržován na úrovni potřebné pro život. V takovém případě mohou být normální kompenzační mechanismy zprostředkované vegetativním nervovým systémem a cirkulační katecholaminy v krvi škodlivé. Zvýšení periferního cévního odporu zvyšuje požití a následně i potřebu kyslíku v komoře. Při reflexní tachykardii se také zvyšuje poptávka po kyslíku. Znovuzískání vede k nárůstu předběžného zatížení, což dále zvyšuje selhání. Tímto způsobem vznikne bludný kruh. Zvýšená poptávka po kyslíku myokardu způsobuje další poškození a zhoršení funkce myokardu. Krevní tlak a srdeční výkon stále klesají. Když průměrný arteriální tlak klesne pod 70 mm Hg, koronární perfúze se stává nedostatečnou, což přispívá k rozšíření infarktové zóny.

Kardiogenní šok: patogeneze, klinice, diagnóza, kritéria, léčba

Kardiogenní šok - klinický syndrom v důsledku prudkého poklesu čerpací funkce srdce, cévní nedostatečnosti a závažného narušení mikrocirkulačního systému.

Aktivace sympatického nervového systému kvůli poklesu srdečního výdeje a poklesu krevního tlaku v důsledku snížení průtoku krve ledvin a zvýšení objemu cirkulující krve (bcc) myokardu v důsledku porušení jeho plnění a snížení dodržování, což způsobuje zvýšení tlaku v levé síni a UET posílit stagnaci krve v plicích àMetabolichesky acidózy důsledku dlouhodobého hypoperfuze orgánů a tkání.

bledost pokožky, mramorování pokožky a hluboký studený pot v důsledku stimulace potních žláz, hypotenze (krevní tlak nižší než 90 mm Hg nebo pokles o 80 mm Hg u lidí, kteří mají obvykle hypertenzi), cyanózu, dušnost, rozmazané vědomí, snížení diurézy a pulzního tlaku až do 20-25 mm Hg. st. a níže. Při auskultaci se obvykle zjišťují příznaky plicního edému, poslouchat rytmus svalů, tlumené zvuky srdce a při prasknutí interventrikulárního přepážky nebo oddělení papilárních svalů - hlasiskový hlas. Ze strany centrálního nervového systému se ozvala letargie. oligoanurie - diuréza klesne pod 20 ml / hodinu, po delší dobu se zvyšuje hladina dusíku v krvi.
Diagnostika

Invazivní sledování krevního tlaku odhaluje hypotenzi. Aktivita KFK se zvýšila. Při studiu krevních plynů se zaznamenává metabolická acidóza a hypoxie. EKG odhaluje příznaky srdečního záchvatu, ischémii myokardu nebo aneuryzmatu levé komory.

1) příznaky selhání periferního oběhu: bledá kyanotika, "mramor", vlhká kůže; akrocyanóza; sporadické žíly; studené ruce a nohy; snížení tělesné teploty;

2) porucha vědomí (letargie, zmatenost, méně často - vzrušení)

3) oliguria 2; tlak "klíčení" v plicní tepně> 15 mm Hg; nárůst kola; snížení šoků a minutových objemů

1.Kupirovanie bolestivý syndrom. Použití neuroleptanalgezie (droperidol, fentanyl, talomonální) je nejúčinnější.
2. Normalizace srdečního rytmu. V zájmu obnovení rytmus: v přítomnosti tahiform (supraventrikulární tachykardie síní, flutter síní, fibrilace síní, ventrikulární tachykardie) vyrobený elektrokardioversiya, v přítomnosti šoku začít s intenzivní způsoby (pomocí antiritmikov je nebezpečné, protože v některých případech vést ke snížení kontraktilita myokardu). Pokud je přítomna bradyforma, pacientům je zobrazena dočasná stimulace.
3. Posilování inotronické funkce myokardu. -nuzhno zlepší aktivita levé ventrikulární kontrakční stimuluje zbývající životaschopné miokard.Ispolzuyut sympatomimetické aminy: dopaminu (dopaminu) a dobutamin (Korotrop), selektivně působící na beta-1-adrenergní receptory srdce. Dopamin intravenózně. K tomu se 200 mg (1 ampule) léku zředí 250 až 500 ml 5% roztoku glukózy. Obvykle začínají 2-5 mcg / kg za 1 min (5-10 kapek za 1 min), postupně se zvyšuje rychlost podávání, dokud systolický krevní tlak se stabilizuje na úrovni 100-110 mm Hg. Dobutrex Dostupné v 25 ml lahvičkách obsahujících 250 mg hydrochloridu dobutaminu v lyofilizované formě. Před použitím se suchá látka v injekční lahvičce rozpustí přidáním 10 ml rozpouštědla a pak se zředí 250 až 500 ml 5% roztoku glukózy. Intravenózní infuze začíná dávkou 5 μg / kg za 1 minutu a zvyšuje se až do klinického účinku.

4. Nespecifická opatření proti šoku. Současně se zavedením sympatomimetických aminů používají:
1. glukokortikoidy: přednison - 100-120 mg intravenózně v proudu;
2. heparin - 10 000 IU intravenózně;
3. hydrogenuhličitan sodný - 100-120 ml 7,5% roztoku;
4. reopoliglyukin - 200-400 ml

13. Kardiogenní šok při infarktu myokardu: patogeneze, klinice, diagnostika, nouzová péče.

Kardiogenní šok je extrémní stupeň akutního selhání levé komory, charakterizovaný prudkým poklesem kontraktilní funkce myokardu (pokles v perkuse a minutovém uvolnění), který není kompenzován zvýšením vaskulární rezistence a vede k nedostatečnému přívodu krve do všech orgánů a tkání. 60% pacientů s infarktem myokardu způsobuje smrt.

Následující formy kardiogenního šoku se liší:

- kvůli prasknutí myokardu.

Patogeneze skutečného kardiogenního šoku

Tato forma kardiogenního šoku plně odpovídá definici šoku v infarktu myokardu, který byl uveden výše.

Pravý kardiogenní šok se obvykle vyskytuje s rozsáhlým transmurálním infarktem myokardu. Více než třetina pacientů v tomto úseku vykazuje stenózu 75% nebo více lumenů tří hlavních koronárních tepen, včetně přední sestupné koronární tepny. Navíc téměř všichni pacienti s kardiogenním šokem mají trombotickou koronární okluzi (Antman, Braunwald, 2001). Možnost vývoje kardiogenního šoku je významně zvýšena u pacientů s opakovaným infarktem myokardu.

Hlavní patogenetické faktory skutečného kardiogenního šoku jsou následující.

1. Snížení čerpací (kontraktivní) funkce myokardu

Tento patogenetický faktor je důležitý. Snížení kontraktilní funkce myokardu je primárně způsobeno vyřazením nekrotického myokardu z kontrakčního procesu. Kardiogenní šok se rozvíjí, když velikost nekrotické zóny je rovna nebo větší než 40% hmotnosti myokardu levé komory. Velkou roli patří také ke stavu peri-infarktové zóny, kde se v nejtvrdším šoku vytváří nekróza (čímž se infarkt rozšiřuje), jak dokazuje stálý vzestup KFK-MB a KFK-MBmass v krvi. Hlavní úlohu při snižování kontraktilní funkce myokardu hraje také proces její remodelace, která začíná již v prvních dnech (dokonce i v hodinách) po vzniku akutní koronární okluze.

2. Vývoj patofyziologického bludného kruhu

V kardiogenním šoku se u pacientů s infarktem myokardu vyvinul patofyziologický bludný kruh, který zhoršuje průběh této hrozné komplikace infarktu myokardu. Tento mechanismus začíná skutečností, že v důsledku vývoje nekrózy, zejména rozsáhlé a transmurální, dochází k prudkému poklesu systolických a diastolických funkcí myokardu levé komory. Výrazný pokles objemu záchvatu nakonec vede k poklesu tlaku v aortě ak poklesu koronárního perfúzního tlaku a následně k poklesu koronárního průtoku krve. Na druhé straně pokles koronárního průtoku krve zhoršuje ischémiu myokardu a tím dále porušuje systolické a diastolické funkce myokardu. Neschopnost vyprázdnění levé komory také vede ke zvýšení předpětí. Pod předběžným zatížením rozumíme stupeň protažení srdce během diastoly, záleží na velikosti průtoku venózní krve do srdce a na rozšiřitelnosti myokardu. Zvýšení předběžného zatížení je doprovázeno expanzí neporušeného a dobře perfundovaného myokardu, který v souladu s mechanismem Frank-Starling vedl ke zvýšení síly kontrakcí srdce. Tento kompenzační mechanismus obnovuje objem mrtvice, avšak ejekční frakce - indikátor globální kontraktility myokardu - se snižuje v důsledku zvýšení kondostulárního objemu. Spolu s tím dilatace levé komory vede ke zvýšení požití, tj. míra napětí myokardu během systoly v souladu se zákonem Laplace. Tento zákon uvádí, že napětí vláken myokardu se rovná součinu tlaku v dutině komory poloměrem komory děleno tloušťkou stěny komory. Tudíž při stejném aortálním tlaku je zátěž v rozšířené komoře vyšší než u normálních velikostí komor (Braunwald, 2001).

Hodnota po přetížení je však určena nejen velikostí levé komory (v tomto případě stupně její dilatace), ale také systémovou vaskulární rezistencí. Snížení srdečního výdeje v kardiogenním šoku vede k kompenzačnímu perifernímu vazospasmu, u kterého se podílí sympatomadrenální systém, endoteliální vazokonstrikční faktory, systém renin-angiotensin-II. Zvýšená systémová periferní rezistence je zaměřena na zvýšení krevního tlaku a zlepšení přívodu krve do životně důležitých orgánů, ale významně zvyšuje zátěž, což vede ke zvýšení poptávky po kyslíku v myokardě, zhoršení ischémie a další snížení kontraktility myokardu a zvýšení koncového diastolického objemu levé komory. Druhá okolnost přispívá ke zvýšení plicní stagnace, a tím k hypoxii, která zhoršuje ischémiu myokardu a snižuje kontraktilitu. Pak se všechno stane znovu, jak je popsáno výše.

3. Poruchy v mikrocirkulačním systému a pokles cirkulujícího objemu krve

Jak již bylo zmíněno výše, při skutečném kardiogenním šoku dochází k rozsáhlé vazokonstrikci a ke zvýšení celkové periferní cévní rezistence. Tato reakce má kompenzační charakter a je zaměřena na udržení krevního tlaku a zajištění průtoku krve do životně důležitých orgánů (mozku, ledvin, jater, myokardu). Avšak pokračující vazokonstrikce získává patologický význam, protože vede k hypoperfuzii a poruchám tkáně v mikrocirkulačním systému. Mikrocirkulační systém je největší vaskulární kapacitou v lidském těle, což představuje více než 90% cévní lůžka. Mikrocirkulační poruchy přispívají k rozvoji tkáňové hypoxie. Metabolické produkty tkáňové hypoxie způsobují dilataci arteriol a prekapilárních svěračů a žilky, které jsou odolnější vůči hypoxii, zůstávají spasmodické, což vede k tomu, že se v kapilární síti usadí krev, což vede ke snížení cirkulující krevní hmoty. K dispozici je také výstup kapalné části krve do intersticiálních prostorů tkáně. Snížení venózní návratnosti krve a množství cirkulující krve přispívá k dalšímu snížení srdečního výdeje a tkáňové hypoperfúze, dále k zhoršování periferních mikrocirkulačních poruch až po úplné zastavení krevního oběhu s rozvojem selhání více orgánů. Kromě toho se v mikrovaskulatu snižuje stabilita krevních buněk, vyvíjí se intravaskulární agregace krevních destiček a erytrocytů, zvyšuje se viskozita krve a dochází k mikrotrombóze. Tyto jevy zhoršují tkáňovou hypoxii. Lze tedy uvažovat o tom, že se na úrovni mikrocirkulačního systému vyvine určitý patofyziologický bludný kruh.

Pravý kardiogenní šok se obvykle objevuje u pacientů s rozsáhlým transmurálním infarktem myokardu přední stěny levé komory (často s trombózou dvou nebo tří koronárních artérií). Kardiogenní šok se může také objevit s rozsáhlým transmurálním infarktem zadní stěny, zejména se současným šířením nekrózy na pravé komorové myokard. Kardiogenní šok často komplikuje průběh recidivujícího infarktu myokardu, obzvláště se srdečním rytmem a poruchami vedení, nebo za přítomnosti příznaků poruchy oběhu před vznikem infarktu myokardu.

Klinický obraz kardiogenního šoku odráží výrazná porucha přívodu krve do všech orgánů, především vitálních (mozku, ledvin, jater, myokardu), stejně jako známky nedostatečné periferní cirkulace, včetně mikrocirkulace. Nedostatek přívodu krve do mozku vede k rozvoji dyscirkulační encefalopatie, renální hypoperfúze - k akutnímu selhání ledvin, nedostatečné zásobení jater v játrech může způsobit nekrózu a krevní oběh v gastrointestinálním traktu může způsobit akutní erozi a vředy. Hyperperfuzie periferních tkání vede k závažným trofickým poruchám.

Celkový stav pacienta s kardiogenním šokem je závažný. Pacient je potlačen, vědomí může být ztmaveno, je možná úplná ztráta vědomí, krátkodobé vzrušení je méně často pozorováno. Hlavní stížnosti pacienta jsou stížnosti na výraznou všeobecnou slabost, závratě, "mlhu před očima", palpitace, pocity nesrovnalostí v oblasti srdce, někdy bolest na hrudi.

Při vyšetření pacienta přitahuje pozornost "šedá cyanóza" nebo světle kyanotické zbarvení kůže, může se vyskytnout výrazná akrocyanóza. Kůže je mokrá, studená. Distální úseky horního a dolního konce mramorové kyanotičky, ruce a nohy za studena, výrazná cyanóza podlouhlých prostor. Výskyt příznaku bílé skvrny je charakteristický - prodloužení doby zmizení bílé skvrny po stisknutí na nehtu (obvykle je tato doba kratší než 2 s). Výše uvedené příznaky jsou odrazem periferních mikrocirkulačních poruch, jejichž extrémním stupněm může být nekróza kůže v oblasti špičky nosu, uší, distálních prstů a prstů.

Pulz na radiálních tepnách je vláknitý, často arytmický, často není vůbec zjištěn. Krevní tlak je dramaticky snížen, vždy menší než 90 mm. Hg st. Snížení tlaku pulsů je charakteristický, podle A. V. Vinogradova (1965), je obvykle nižší než 25-20 mm. Hg st. Perkuse srdce odhaluje rozšíření jeho levého okraje, charakteristické auskulturní znaky jsou hluchota srdcových tónů, arytmie, nízký systolický šelest na vrcholu srdce, protodiastolický cvalový rytmus (patognomický symptom těžké selhání levé komory).

Dýchání je obvykle povrchní, může být rychlé, zejména při vývoji "šokového" plic. Nejtěžší kardiogenní šok je charakterizován vývojem srdeční astmatu a plicního edému. V tomto případě se objeví udušení, dýchání se probouzí a kašel se oddělí růžovým pěnovým sputum. Když je perkuse plic určována utlumením bzučákového zvuku v dolních úsecích, zde se ozývají krepitus, jemné bublinky způsobené alveolárním edémem. Pokud nedojde k alveolárnímu edému, krepitus a mokré rytmy nejsou slyšeny nebo jsou definovány v malém množství jako projev stagnace v dolních částech plic, může dojít k malému množství suchých skvrn. Při těžkém alveolárním otoku se na více než 50% povrchu plíce vyskytují vlhké skvrny a krepit.

Při palpacích břicha se patologie obvykle nezjistí, u některých pacientů může být zjištěna zvětšená játra, což je vysvětleno přidáním selhání pravé komory. Možná vznik akutních eroze a vředů žaludku a dvanáctníku, což se projevuje bolestí v epigastriu, někdy krvavé zvracení, bolest na palpaci epigastrické oblasti. Nicméně tyto změny v gastrointestinálním traktu jsou zřídka pozorovány. Nejdůležitějším příznakem kardiogenního šoku je oliguria nebo oligoanurie, s katetrizací močového měchýře, množství oddělené moči je menší než 20 ml / h.

Diagnostické kritéria pro kardiogenní šok:

1. Příznaky selhání periferního oběhu:

bledá kyano, "mramor", vlhká kůže

studené ruce a nohy

snížení tělesné teploty

prodloužení doby vymizení bílé skvrny po stisknutí na nehtu> 2 s (snížení rychlosti periferního prokrvení)

2. Zhoršení vědomí (letargie, zmatenost, možná nevědomý stav, méně často - vzrušení)

3. Oligurie (snížení diurézy o 30 min.

Snížení pulzního krevního tlaku až do 20 mm. Hg st. a níže

Snížení středního arteriálního tlaku o 30 mm. Hg st. pro> = 30 min

7. Hemodynamická kritéria:

tlak plicního klínu> 15 mm. Hg Art. (> 18 mm Hg.

Kardiogenní šok: příznaky a léčba

Kardiogenní šok - hlavní příznaky:

  • Bolest na hrudi
  • Dýchavičnost
  • Zmatek
  • Inhibice
  • Nadměrné pocení
  • Nízká teplota
  • Nízký krevní tlak
  • Cyanóza kůže
  • Bolest v rukou
  • Bolest v oblasti mezi oblastmi
  • Bledost kůže
  • Studený pot
  • Plicní otok
  • Slabý puls
  • Snížený výkon moči
  • Brad
  • Mělké dýchání
  • Neklid
  • Panický strach
  • Coma

Kardiogenní šok je patologický proces, kdy selhává kontraktilní funkce levé komory, krevní zásobení tkání a vnitřních orgánů se zhoršuje, což často končí smrtí.

Je třeba si uvědomit, že kardiogenní šok není nezávislé onemocnění a příčinou anomálie může být další onemocnění, stav anafylaktického šoku a jiné patologické procesy nebezpečné pro život.

Stav je extrémně život ohrožující: pokud není poskytnuta správná lékařská pomoc, dojde k smrtelnému výsledku. Bohužel v některých případech dokonce ani poskytování pomoci kvalifikovanými lékaři nestačí: statistiky jsou takové, že v 90% případů dochází k biologické smrti.

Komplikace, které se vyskytují bez ohledu na fázi vývoje stavu, může vést k vážným následkům: prokrvení všech orgánů a tkání, se může vyvinout cerebrální trombóza, akutní ledvinové a jaterní nedostatečnost, trofické vředy v trávicím ústrojí, a tak dále.

Podle mezinárodní klasifikace nemocí desáté revize je podmínka v části "Příznaky, znaky a odchylky od normy, které nejsou zařazeny do jiných oddílů". Kód ICD-10 je R57.0.

Etiologie

Ve většině případů vzniká kardiogenní šok v infarktu myokardu jako komplikace. Existují však další etiologické faktory pro vývoj anomálií. Příčiny kardiogenního šoku jsou následující:

  • komplikace po myokarditidě;
  • otravy srdečních látek;
  • plicní embolie;
  • intrakardiální krvácení nebo výpotek;
  • špatná čerpací funkce srdce;
  • těžká arytmie;
  • akutní nedostatečnost chlopní;
  • hypertrofická kardiomyopatie;
  • ruptura mezikomorového septa;
  • aortální stenóza;
  • pneumotorax;
  • traumatické nebo zánětlivé poškození perikardiálního vaku.

Každá podmínka je extrémně život ohrožující, takže pokud máte diagnózu, měli byste pečlivě dodržovat doporučení lékaře a pokud se necítíte dobře, měli byste okamžitě vyhledat lékařskou pomoc.

Patogeneze

Patogeneze kardiogenního šoku je následující:

  • v důsledku určitých etiologických faktorů dochází k prudkému poklesu srdečního výdeje;
  • srdce již nemůže plně zásobovat tělo krví, včetně mozku;
  • ischemie a acidózy;
  • patologický proces může být zhoršen ventrikulární fibrilací;
  • asystole, zástava dýchání;
  • pokud resuscitaci nedává požadovaný výsledek, pacient zemře.

Problém se vyvíjí velmi rychle, takže prakticky není čas na léčbu.

Klasifikace

Srdeční frekvence, ukazatele krevního tlaku, klinické příznaky a doba trvání abnormálního stavu stanovily tři stupně kardiogenního šoku. Existuje několik dalších klinických forem patologického procesu.

Typy kardiogenního šoku:

  • reflexní kardiogenní šok - snadno zatknout, charakterizované silnou bolestí;
  • arytmický šok - spojený s tachykardií nebo bradykardií, hypotenzí způsobenou nízkým srdečním výkonem;
  • skutečný kardiogenní šok - taková kardiogenní šoková klasifikace je považována za nejnebezpečnější (fatální výsledek se vyskytuje téměř 100%, protože patogeneze vede k nevratným změnám, které jsou neslučitelné se životem);
  • jsou aktivní - podle mechanismu vývoje, je to vlastně analogický pravý kardiogenní šok, ale patogenetické faktory jsou výraznější;
  • kardiogenní šok způsobený rupturou myokardu - prudký pokles krevního tlaku, srdeční tamponáda v důsledku předchozích patologických procesů.

Bez ohledu na to, jaká forma patologického procesu je k dispozici, by měl pacient naléhavě dostat první pomoc v kardiogenním šoku.

Symptomatologie

Klinické příznaky kardiogenního šoku jsou podobné projevům infarktu a podobných patologických procesů. Asymptomatická anomálie nemůže pokračovat.

Symptomy kardiogenního šoku:

  • slabý vláknitý puls;
  • prudký pokles krevního tlaku;
  • snížení denního množství vyloučeného moči - méně než 20 ml / h;
  • lidská inhibice, v některých případech dochází ke vzniku kómatu;
  • bledost kůže, někdy se vyskytuje akrocyanóza;
  • plicní edém se souvisejícími příznaky;
  • snížení teploty pokožky;
  • mělké, sípavé;
  • nadměrné pocení, pot, lepkavé;
  • hluché zvuky srdce jsou slyšeny;
  • ostrá bolest v hrudi, která dává lopatkám ramena, ruce;
  • pokud je pacient vnímán, panický strach, úzkost a stav delirium jsou přítomny.

Nedostatek nouzové péče o kardiogenní šokové příznaky nevyhnutelně povede k smrti.

Diagnostika

Symptomy kardiogenního šoku jsou vyslovovány, takže není problém s diagnózou. Nejprve provádějí resuscitační opatření, aby stabilizovali lidský stav, a teprve poté provedou diagnostiku.

Diagnostika kardiogenního šoku zahrnuje následující postupy:

  • hrudní radiografie;
  • angiografie;
  • echokardiografie;
  • elektrokardiografie
  • CT scan;
  • biochemický krevní test;
  • odběry arteriální krve pro analýzu složení plynu.

Diagnostická kritéria pro kardiogenní šok jsou vzata v úvahu:

  • srdeční zvuky jsou hluché, může být zachycen třetí tón;
  • funkce ledvin - diuréza nebo anurie;
  • pulzně - vlákenné, malé plnění;
  • ukazatele krevního tlaku - omezené na kritické minimum;
  • dýchání - mělké, obtížné, s vysokou výškou hrudníku;
  • bolesti - ostrý, na celé hrudi, dává záda, krk a ruce;
  • lidské vědomí - semi-deliriózní, ztráta vědomí, kóma.

Na základě výsledků diagnostických opatření se zvolí taktika léčby kardiogenních šoků - výběr léků se provádí a jsou učiněna obecná doporučení.

Léčba

Zvýšení šancí na obnovu je možné pouze tehdy, pokud bude pacientovi poskytnuta předem a správně lékařská pomoc. Po cestě by při provádění těchto činností měla být vyzvána brigáda pro naléhavou lékařskou pomoc a příznaky by měly být jasně popsány.

Poskytněte nouzovou péči o kardiogenní šok algoritmem:

  • položit osobu na pevný rovný povrch a zvednout nohy;
  • odblokujte límec a pás kalhot;
  • poskytnout přístup k čerstvému ​​vzduchu, pokud se jedná o pokoj;
  • pokud je pacient vědom, podávejte pilulku "nitroglycerin";
  • Pokud jsou viditelné známky srdečního selhání, spusťte nepřímou masáž.

Posádka sanitky může provádět takové záchranné činnosti:

  • injekce proti bolesti - lék ze skupiny dusičnanů nebo narkotických analgetik;
  • s plicním edémem - rychle působícími diuretiky;
  • lék "dopamin" a adrenalin s kardiogenním šokem - pokud došlo k zástavě srdce;
  • pro stimulaci srdeční aktivity se léčivo Dobutamine podává ve zředěné formě;
  • přívod kyslíku pomocí balónku nebo polštáře.

Intenzivní terapie kardiogenního šoku výrazně zvyšuje pravděpodobnost, že osoba nezemře. Algoritmus pomoci je přibližný, protože činnost lékařů bude záviset na stavu pacienta.

Léčba kardiogenního šoku při infarktu myokardu a dalších etiologických faktorů přímo v léčebně může zahrnovat následující opatření:

  • katétr je vložen do subklasické žíly pro infúzní terapii;
  • příčiny vzniku kardiogenního šoku jsou diagnostikovány a léčivo je vybráno k jejich odstranění;
  • pokud je pacient v bezvědomí, osoba je převedena na umělou ventilaci plic;
  • umístění katetru do močového měchýře k řízení množství uvolněného moči;
  • léky jsou zavedeny ke zvýšení krevního tlaku;
  • injekce léků ze skupiny katecholaminů ("dopamin", "adrenalin"), pokud dojde k zástavě srdce;
  • Heparin se injikuje k obnovení narušených koagulačních vlastností krve.

V procesu provádění opatření ke stabilizaci státu mohou používat drogy takového spektra činností:

  • analgetika;
  • vazopresory;
  • srdeční glykosidy;
  • inhibitory fosfodiesterázy.

Je nemožné dávat hemodynamické léky a jiné léky (s výjimkou "nitroglycerinu") na vlastní potřebu.

Pokud opatření infuzní terapie pro kardiogenní šok neposkytují správný výsledek, je nutno učinit naléhavé rozhodnutí týkající se operace.

V tomto případě může být provedena koronární angioplastika s dalším umístěním stentu a rozhodnutím o nutnosti chirurgického bypassu. Emergentní transplantace srdce by mohla být nejúčinnější metodou pro takovou diagnózu, ale je téměř nemožná.

Bohužel, ve většině případů kardiogenní šok vede k smrti. Ale poskytnutí nouzové péče o kardiogenní šok stále dává člověku šanci přežít. Preventivní opatření neexistují.

Pokud si myslíte, že máte kardiogenní šok a symptomy charakteristické pro toto onemocnění, mohou vám lékaři pomoci: kardiolog, praktický lékař.

Navrhujeme také použití naší on-line diagnostiky onemocnění, která vybírá možné nemoci na základě zaznamenaných příznaků.

Laryngeální stenóza je patologický proces, který vede k významnému zúžení laryngeálního lumenu, což ztěžuje polykání jídla a dýchání. Nejčastěji pozorovaná stenóza hrtanu u dětí. Tato patologie vyžaduje okamžitou návštěvu lékaře a správné ošetření dítěte. Nedostatek včasné resuscitace může způsobit smrt.

Srdeční tamponáda je onemocnění srdce, které se vyznačuje nestabilní hemodynamikou a akumulací tekutin v perikardu. Tento druh porušení může být způsoben zraněním hrudníku nebo samotného svalu. V tomto případě dochází k akumulaci krve v oblasti perikardu, což vede k tamponádě.

Onemocnění, které je charakterizováno tvorbou plicní nedostatečnosti a které je prezentováno ve formě hromadného uvolňování transudátu z kapilár do plicní dutiny a jako výsledek infiltrace alveol, se nazývá plicní edém. Jednoduše řečeno, plicní edém je situace, kdy tekutina, která protéká cévami v plicích, stagnuje. Nemoc je charakterizován jako nezávislý symptom a může být vytvořen na základě jiných vážných onemocnění těla.

Falešná krupa je patologie infekčně alergické povahy, která způsobuje vznik laryngeálního edému s následnou stenózou. Zúžení dutiny dýchacího traktu, včetně hrtanu, vede k nedostatečnému proudění vzduchu do plic a představuje ohrožení života pacienta, proto by měla být okamžitě poskytnuta pomoc v takovém stavu - během několika minut po útoku.

Barotrauma - poškození tkáně, které je způsobeno změnou objemu plynu v tělesné dutině v důsledku změny tlaku. Tento patologický proces lze pozorovat uši, plíce, zuby, gastrointestinální trakt, oči a paranasální dutiny. Klinický obraz takového porušení je poměrně výrazný, a proto se problémy s diagnózou zpravidla nevyskytují. Léčba je předepsána pouze kvalifikovaným lékařem.

S cvičením a temperancí může většina lidí bez léku.

Etiologie kardiogenního šoku

V posledních dvou desetiletích se přes tyto významné pokroky v léčbě srdečních onemocnění, jako je trombolytické terapii, způsoby částečné nebo úplné mimotělního oběhu a transplantaci srdce, kardiogenní šok letalita (CABG) zůstává vysoká - od 30 do 90%. Podle nedávno zveřejněných údajů získaných od 36 center - účastníků mezinárodní studie registru Shock Trial, z 1380 pacientů s CS, hospitalizovaných v akutní fázi infarktu myokardu (MI), 63% zemřelo v nemocnici.

Příčiny CS, komplexní klinický syndrom, jsou různé: může se objevit akutně nebo být konečným projevem vývoje chronické dysfunkce levé komory. Podle posledních údajů je zvýšení počtu pacientů se zhoršenou funkcí levé komory přímo spojené s nárůstem průměrného věku populace. Důvody pro zvýšení počtu těchto pacientů zahrnují také zavedení nových typů léčby: trombolýza v akutním IM (AMI), inhibitory angiotenzin konvertujícího enzymu (ACE) a β-blokátory při srdečním selhání.

Kardiogenní šok je stav systémové hypoperfúze tkáně v důsledku neschopnosti srdečního svalu poskytnout uvolnění odpovídající potřebám těla. Šok je kardiogenní, jestliže její základní příčinou je dysfunkce srdce. Klinická diagnóza CS je umístěn v přítomnosti hypotenze (systolický krevní tlak (BP) 90 mm Hg nebo 30 mm Hg nižší než základní hladiny) a příznaky tkáňové hypoperfuze, jako oligurii, cyanóza, studených končetin, změny úrovně vědomí. Zachování klinického obrazu šoku po korekci myokardiálních a extrakardiálních faktorů, které se podílejí na redukci tkáňové perfuze (hypovolemie, poruchy srdečního rytmu, hypoxie, metabolické poruchy a acidobazická rovnováha) potvrzuje diagnózu CSH. Pokud je k dispozici, invazivní monitorování, diagnóza se provádí, když je systolický krevní tlak o 90 mm Hg, plicní kapilární tlak 18 mm Hg, srdeční index 1,81 / min / m 2, systémové vaskulární rezistence index 2000 dyn / sec / cm 5 / m2, zvýšení rozdílu obsahu arteriovenózního kyslíku 5,5 ml / dl (tyto hodnoty se v literatuře liší).

Navzdory skutečnosti, že se vyvíjí KS v různých klinických situací (myokardu selhání při sepsi nebo pankreatitida mezery šlachových akordů nebo endokarditida ventilu, myokarditida, odmítnutí po transplantaci srdce, prasknutí nebo trombóza ventilu protézy, ventrikulární nebo supraventrikulární arytmie, protože snížený srdeční výdej) hlavní příčinou šoku je poškození srdečního svalu v AMI. Podle Mirowského a kol., Publikovaných v sedmdesátých letech, se z 1246 pacientů přijatých do nemocnice s diagnózou infarktu myokardu vyvinul CABG ve 12%; 87% z nich zemřelo v nemocnici. Ve srovnání s ostatními pacienty s AMI byli pacienti, kteří měli CABG, rozlišeni těmito znaky: byli ve věku starší, měli infarkt přední stěny a také měli srdeční infarkt, anginu pectoris a srdeční selhání v dějinách. Další studie ukázaly, že CSH se vyvíjí častěji u starších žen, které trpí diabetem, s infarktem v anamnéze, vysokými hladinami kardiově specifických enzymů (hlavně SC IC) a na pozadí předchozí lokalizace infarktu.

Multicentrické studium z roku 1989. (Milis), vyrobený v „dotromboliticheskuyu éry“, které prokázaly, že věk nad 65 let, ejekční frakce 35%, vrchol úrovně CK MB 160 IU / L, diabetes a přítomnost infarkt v historii jsou nezávislé prognostické faktory pro CABG. Za přítomnosti všech těchto faktorů dosahuje riziko vzniku CABG 54%. Ve výše uvedené studii byla incidence CAB po hospitalizaci 7,1%. Podle stejné studie již 1,5 až 2,5% pacientů s AMI již pochází z CABG a u 7,1% pacientů se šok rozvíjí v prvních dnech po hospitalizaci. Obecně platí, že podle různých multicentrických studií se CSh vyvíjí u 5-10% pacientů s infarktem myokardu.

V důsledku okluze hlavní ischemické arterie a ztráty významné hmotnosti myokardu se spouští řada patologických procesů, což vede k šoku, selhání více orgánů a úmrtí.

Hypotenze, která se vyvine v důsledku smrti významného množství srdečního svalu, může vést k hypoperfúzii zbývajícího životaschopného myokardu ak dalšímu zhoršení komorové funkce. Bylo zjištěno, že vývoj KS dostatečnou ztrátou 40% svalové hmoty levé komory, jejíž příčina může být rozsáhlý infarkt u dříve zdravého pacienta, menší čerstvý poškození u pacientů, kteří měli srdeční záchvat v historii, nebo rozsáhlé ischemie zóny s malým nekrózy u pacientů s pokročilou aterosklerotických lézí koronární tepny. Kompenzační mechanismy, jako je aktivace autonomního nervového systému a systému angiotenzin-aldosteronu, vedou ke zvýšení srdeční frekvence, reflexní vazokonstrikce, retence sodíku a vody, čímž se zvyšuje spotřeba kyslíku myokardu. Zachování nízkého srdečního výkonu je doprovázeno zvýšením hypoxie, akumulace metabolitů, acidózou a poškozením cévního endotelu a buněk. Tento mechanismus přispívá k výskytu srdečních arytmií, které dále zhoršují výkon srdce a mohou vést k úmrtí. Nakonec tato patofyziologická situace vede k rozvoji selhání více orgánů.

Z celkového počtu pacientů, kteří podstoupili CSh v akutní fázi infarktu myokardu, se 10-30% tohoto stavu vyskytlo v prvních 24 hodinách onemocnění a je spojeno se ztrátou významné hmotnosti myokardu. Po prvním dni je klinický obraz určen poměrem nekrotických a životaschopných zón. V důsledku proliferace, expanze nekrotických zón a tvorby aneuryzmatů se změní objem a geometrie komor, napětí v myokardu a spotřeba kyslíku a koronární perfúze se zhorší (tabulka I). Studie křivky Frank-Starling u pacientů této skupiny ukazují, že u podobného plnicího tlaku levé komory je srdeční index mnohem nižší než u pacientů se zachovaným myokardiem. Kromě toho v důsledku poklesu komorové komorbidity dokonce i malé zvýšení diastolického objemu levé komory způsobuje významné zvýšení konečného diastolického tlaku a toku tekutiny z cévní lůžka do intersticiálního prostoru plic s mírným zvýšením indexu srdeční činnosti.

Tabulka I - Patofyziologické mechanismy kardiogenního šoku

Akutní infarkt myokardu

Úbytek hmotnosti levého ventrilu na kritickou úroveň

1) Akutní mitrální regurgitace v důsledku porušení nebo dysfunkce papilárních svalů.

2) Ruptura interventrikulární septa

3) Ruptura stěny levé komory

4) aneuryzma levé komory

1) Poslední fáze kardiomyopatie

2) Poranění myokardu

3) Akutní myokarditida

4) Obstrukce vylučovacího traktu levé komory

5) Stenóza aorty

6) Obstrukční hypertrofická kardiomyopatie

7) Obstrukce komory levé komory

8) Mitrální stenóza

9) Myxom nebo síňovou trombózou

10) Komplikace umělého krevního oběhu

Pacienti vykazují klinické projevy nízkého srdečního výdeje a souvisejícího kongesce v plicích. Studený pot, zmatenost, oligurie, tachykardie, vláknitý puls a hypotenze s nízkým "pulzním" tlakem jsou často zaznamenány.

Kongesce v plicích vede k hypoxii a akumulaci CO2 a následně ke zhoršení okysličování myokardu a mozku, v důsledku čehož se objevují zmatenost a poruchy srdečního rytmu. Objektivní vyšetření je také často zjištěno hluchými zvuky srdce, 3. tónem, rozšířením jugulárních žil a různou intenzitou sípání v plicích. Pro diagnostiku mechanických defektů po infarktu (defekt ventrikulární septa, dysfunkce papilárního svalu) a komplikace infekční endokarditidy je důležité, aby na začátku chyběly srdeční zvuky. Ultrazvuková vyšetření srdce poskytuje informace o celkové a regionální funkci komor, stav chlopenního aparátu, přítomnost intrakardiálních shuntů a výpotku v perikardu.

Invazivní a metabolické

Invazivní sledování pomocí katetru Swan-Ganz umožňuje diferenciální diagnostiku mezi různými syndromy spojenými s nízkým srdečním výkonem a rychle a přesně vybírá požadovanou léčebnou strategii.

Použití vysokých dávek vazodilatancií a diuretik u pacientů s akutním MI může vyvolat příznaky s nízkým srdečním výdejem s nízkým plnícím tlakem. Někteří pacienti jsou nejprve diagnostikováni kardiogenním šokem z důvodu přerozdělení objemů charakteristických pro hypovolemii. Pomocí klinických a hemodynamických údajů lze pacienty rozdělit podle klasifikace Killip-Kimball a Forrester, které mají terapeutické a prognostické použití (tabulka II).

Tabulka II. Klinické a hemodynamické podskupiny

při akutním infarktu myokardu

Žádné známky stagnace

Třetí tón, sípání v bazale

Akutní plicní edém

DLK - tlak v plicních kapilárách; SI - srdeční index

Stanovení pH uvnitř žaludeční sliznice (pHi) za použití gastrointestinálního tonometru umožňuje topické posouzení přiměřenosti okysličování tkáně a identifikace mukózní ischemie před vznikem ischemického poškození v takovém rozsahu, po kterém následuje translokace bakterií tenkého střeva a jejich toxinů. Patologické projevy vyvolané selektivním snížením transportu kyslíku do břišních orgánů v šoku jsou cena zaplacená za zachování "prioritních" životně důležitých orgánů - srdce a mozku. U mnoha pacientů s CABG po klinickém zlepšení a obnově srdeční funkce je zaznamenána dysfunkce trávicích orgánů (střev) způsobená jejich prodlouženou hypoperfuzí. Výsledky mesenterické ischémie a bakteriální translokace jsou dalším snížením transportu kyslíku a zvýšením patologického procesu buď v důsledku hypovolemie, deprese myokardu, hypoxemie a zvýšených metabolických potřeb, nebo v důsledku nedostatečné distribuce krevního toku, což vede ke zhoršení extrakce tkáně O2.

Identifikace normálního pHi (7.32) při léčbě pacientů v šokovém stavu je důležitá pro volbu taktické léčby, včetně určení potřeby další náhrady krve nebo změny typu a dávkování vazoaktivních léků.

Optimalizace dopravy O2 použití léků s pozitivními inotropními účinky, jako je dobutamin. Nedávno bylo prokázáno, že pro vyřešení ischémie uvnitř sliznice jsou vyžadovány dávky, které jsou mnohem vyšší než obvykle. Tonometrie může pomoci titrovat tyto látky. V některých případech na pozadí infúze dobutaminu vzrostla acidóza uvnitř sliznice, pravděpodobně kvůli přerozdělení průtoku krve do dalších oblastí s intestinální loupeží.

Vyšetřování aerobního metabolismu pomocí výpočtu nepřímého dodávání (DO 2) a spotřeba kyslíku (VO 2) lze provést na lůžku pomocí katetru Swan-Ganz a nepřímé kalorimetrie. Současně je zjištěna vysoká úroveň extrakce kyslíku (EO 2) kvůli snížené dodávce2 (nízké emise) a zvýšení spotřeby O2 kvůli stresu. Následná studie metabolismu kyslíku umožňuje zhodnotit přiměřenost léčby.

Nedostatečná perfúze tkáně vede k rozvoji metabolické acidózy, která je určena analýzou krevních plynů nebo v předchozích obdobích zvýšením hladin sérových laktátů. Metabolická acidóza je potenciálním nebezpečím v důsledku snížení kontraktility myokardu, srdečního indexu a periferní cévní reaktivity. Tato podmínka je také plná ventrikulárních arytmií nebo je obtížné řídit stávající poruchy rytmu.

Cílem léčby je udržet srdeční výkon na úrovni, která splňuje základní potřeby těla a snižuje riziko ischemické ztráty myokardu.

Výsledky léčby CS na klinice jsou velmi nepříznivé. Nosocomální mortalita přesahuje 70%; přežívající pacienti mají stále špatnou prognózu přežití kvůli závažnému srdečnímu selhání.

Pro vzdělávací účely lze léčení CS rozdělit na:

A) hlavní podpůrné činnosti;

B) farmakologická léčba;

B) mechanická podpora krevního oběhu;

D) reperfúze koronárních tepen;

D) chirurgická léčba.

Hlavní podpůrné činnosti

1. Úleva od bolesti - analgezie snižuje spotřebu kyslíku v myokardu a hladiny katecholaminu v séru. Aby se zabránilo poškození myokardu, měla by být anestezie zahájena co nejdříve. Morfinsulfát a / nebo meperidin se podává intravenózně a zvláštní pozornost je třeba věnovat hladině krevního tlaku, protože tyto léky mohou vést k těžké hypotenzi s dalším zhoršením koronární perfúze.

2. Umělé okysličení a / nebo ventilace - přívod kyslíku pomocí nosního katetru (2-3 l / min) zvyšuje přívod kyslíku do tkání. Pro optimalizaci terapie je nutné kontrolovat krevní plyny a v případě potřeby zahájit umělé dýchání, které sníží spotřebu kyslíku respiračními svaly.

3. Sedace - vedle analgezie se často vyžaduje sedace. V případě potřeby se alprazolam nebo diazepam podávají intravenózně v dávce 5 mg nebo více (podle potřeby).

4. Léčba arytmií, metabolické acidózy a / nebo hypovolemie - jelikož tyto poruchy přispívají k rozvoji šoku, jejich včasná korekce může pomoci obnovit cirkulaci pacienta.

Inotropní a vazopresorové látky - nejčastěji se používají k léčbě těchto pacientů sympatomimetické aminy. Musí být podávány v přítomnosti tkáňové hypoperfúze po adekvátní obnově intravaskulárního objemu.

Norepinefrin by měl být první volbou pro těžkou arteriální hypotenzi (systémový systolický krevní tlak 70 mm Hg). Okamžité obnovení systémového tlaku je klíčem k udržení koronárního perfúzního tlaku kvůli jeho účinku na α- a β-adrenergní receptory. Účinek norepinefrinu na β-adrenoreceptory zvyšuje kontraktilitu a rychlost myokardu. Při zavedení léčiva do adekvátních terapeutických dávek však převažuje účinek na α-receptory. Dávky 2 až 15 μg / kg / min způsobují periferní vazokonstrikci se signifikantním zvýšením celkové a regionální systémové arteriální rezistence se zhoršením perfúze orgánů, jako jsou ledviny, střeva, kosterní svaly a kůže. Pozorovaná reflexní bradykardie může být způsobena zvýšením průměrného tlaku v aortě a následným snížením srdečního výdeje.

V situacích, kdy hypotenze není tak výrazná, je dobutamin lékem volby. Tento nástroj je schopen stimulovat α1- a β1- a β2-adrenoreceptory. Na rozdíl od dopaminu jeho pozitivní inotropní a chronotropní účinek nezávisí na uvolňování endogenního noradrenalinu. Hemodynamický účinek dobutaminu závisí na dávce. Dávky vyšší než 15 mcg / kg / min zvyšují kontraktilitu myokardu bez významného zvýšení srdeční frekvence a také zvyšují průtok koronárního krvácení a kolaterální průtok krve do ischemických oblastí.

Se zlepšením produktivity srdce dochází ke snížení centrálního žilního a kapilárního plicního tlaku, bez změn však dochází k pulmonální cévní rezistenci. Dávky dobutaminu přesahující 30 μg / kg / min by měly být vyloučeny přispívají k ventrikulárním arytmiím, stejně jako k dalším vedlejším účinkům, například výraznému zvýšení spotřeby kyslíku. Je třeba zdůraznit, že dobutamin v důsledku jeho účinků na vaskulární β-adrenoreceptory může způsobit pokles periferní arteriální rezistence a systémového tlaku. Takový jev v některých případech odůvodňuje souběžné užívání vazopresorů (například norepinefrinu). Jak již bylo uvedeno, tento léčivý přípravek nelze doporučit pacientům s těžkou hypotenzí, zvláště pokud se již norepinefrin používá k udržení hladiny tlaku.

Při mírné hypotenzi a hypoperfúzi lze dopamin použít také kvůli jeho pozitivnímu inotropnímu účinku a jeho schopnosti způsobit částečnou periferní vazokonstrikci. Při nízkých dávkách 1-3 mcg / min (dopaminergní účinek) vyvolává droga navíc k mírně pozitivnímu inotropnímu účinku renální vazodilataci. Při dávkách do 10 μg / kg / min je jeho účinek spojen s stimulací β.1-adrenoreceptory. Vyšší dávky mají další inotropní účinek, ale za cenu postupného zvyšování srdeční frekvence a spotřeby kyslíku. Při použití vysokých dávek dopaminu se zvyšuje tlak v plicní tepně, zvyšuje se předběžná zátěž levé komory a zvyšuje se zátěž pravé komory.

Pozitivní inotropní účinek inhibitorů fosfodiesterázy je způsoben jak adrenergní stimulací (zvýšené MO), tak periferní vazodilatací. Neexistují žádné důkazy o jejich výhodách ve srovnání se sympatomimetiky, proto se v současné době používají jako přídavný nástroj v žáruvzdorných případech.

Je třeba zdůraznit, že většina inhibitorů fosfodiesterázy by měla být použita pouze v akutní fázi CS, jako by byla ve formě můstku pro přechod na specifickou léčbu (chirurgický nebo jiný typ). Jejich chronické užívání nevykazovalo žádné výhody a dokonce vedlo ke zvýšení úmrtnosti u některých skupin pacientů (ve srovnání s kontrolou). Enoximon, který působí jako inhibitory fosfodiesterázy, má podobný účinek, zlepšuje kontraktilitu myokardu a způsobuje dilataci hladkého svalstva cév. Inhibitory ACE, i když jsou k dispozici pro intravenózní podání, mají dlouhou dobu účinku, což s sebou nese potíže s jejich zrušením v případě nežádoucího účinku. Digitalis může kvůli své schopnosti indukovat periferní vazokonstrikci a zvýšenou spotřebu kyslíku nepříznivě ovlivnit hemodynamiku. Tato lék je v rezervě pro kontrolu síňových tachyarytmií. Pro boj s supraventrikulárními nebo ventrikulárními arytmiemi, které mohou snížit srdeční výkon nebo zvýšit spotřebu kyslíku myokardu, by měla být naléhavě podána antiarytmikum. Výhodným léčivem s mírným negativním inotropním účinkem je amiodaron.

Je třeba poznamenat, že u pacientů s CJ způsobených infarktem pravé komory je dobutamin výhodnější než dopamin, kvůli jeho převažujícímu účinku na cévy plic. U těchto pacientů je hlavním léčebným postupem obnovení plnicího tlaku levé komory objemovou infuzí, udržování sínusového rytmu a použití synchronizovaného atrioventrikulárního kardiostimulátoru během vývoje atrioventrikulárního bloku.

Vasodilatátory Používá se ke snížení před a po zátěži, stagnaci v plicích, urychlení vyprazdňování komor a snížení spotřeby kyslíku myokardu. Hlavním problémem spojeným s použitím těchto látek je hypotenze, která může aktivovat patofyziologické mechanismy, zvyšovat šok a dále snižovat koronární a cerebrální průtok krve. Výhodnými vazodilatačními látkami jsou ty, které se užívají intravenózně a v případě potřeby mohou být rychle zrušeny. Nitroglycerin jako vazodilatátor arteriolů je slabší než nitroprusid sodný, ale má něco, co převážně nezpůsobuje syndrom loupeže, tj. redistribuce koronárního průtoku krve do neischemických cévních oblastí. Nitroprusid sodný, pokud se užívá od dávky 0,5 mg / kg / min, působí hlavně na arteriol, což způsobuje významné snížení systémové vaskulární rezistence. Vasodilatátory jsou zvláště důležité, když mitrální regurgitace hraje významnou roli v patofyziologickém procesu.

Diuretika. Jsou prostředky první volby u pacientů s selháním levé komory a kongescí v plicích. Přípravy této skupiny je třeba používat s opatrností, protože předávkování, zvláště u starších pacientů, může vést k hypovolemii a následnému významnému poklesu tlaku plnění levé komory. Taková léčba by se měla provádět na pozadí hemodynamického sledování pomocí katetru Swan-Ganz. Tlak v plicních kapilárách by měl být udržován na hodnotě 14-20 mm Hg. Obvykle se používá intravenózní podávání furosemidu.

Jiné léky. Kyselina acetylsalicylová snižuje úmrtnost a rekurenci v akutní fázi infarktu myokardu. Musí být podáván, i když účinnost léku u pacientů této podskupiny nebyla testována. Bylo také prokázáno, že úplná heparinizace snižuje tvorbu krevních sraženin v levé komoře, hlubokou žilní trombózu a šíření intracoronárních trombů.

Kombinované užívání drog. Pro získání nejlepšího terapeutického výsledku pro CSH je často nutné užívat dva nebo více léků. Použití invazivního sledování vám umožňuje rychle najít dokonalou kombinaci léků, minimalizovat další ztráty srdečního svalu a poškození jiných orgánů.

Mechanická podpora krevního oběhu

Mechanická podpora srdeční činnosti je indikována v situacích, kdy není možné zajistit srdeční výkon odpovídající potřebám orgánů. Výhodou mechanické podpory je schopnost dosáhnout adekvátního perfúzního tlaku v koronárních tepnách s menším množstvím vazoaktivních prostředků nebo dokonce bez nich.

V případech ztráty velkých hmotností ventrikulárního myokardu může být doplňkovou cirkulací jedinou terapeutickou alternativou. Nejčastěji používané intraortikální balonové pumpy (intraaortikální balonové pumpy, IABP), založené na principu kontrapulsace ke zvýšení srdečního výdeje. Balonový katétr se nachází v hrudní aortě, takže jeho distální konec je lokalizován bezprostředně pod výtokem levé subklasické tepny. Synchronně s elektrokardiogramem (EKG), balón se nafouká během komorového diastolu a zhroutí během systoly, což způsobuje zvýšení perfúzního tlaku v koronárních tepnách a usnadňuje tok krve tkáně. Kromě toho rychlé vyfukování balónu během systoly způsobuje "vakuový" účinek, který snižuje odolnost odvodňovacího traktu levé komory a usnadňuje jeho vyprazdňování. Toto snížení pošití způsobuje 10% pokles spotřeby kyslíku myokardu. Srdeční výkon může vzrůst o 10-20%, v závislosti na kontraktilitě levé komory, šíření infarktu a stupni ischémie myokardu. Poruchy srdečního rytmu ztěžují synchronizaci kontrapulzace a snižují možnost použití metody.

V klinické praxi se IABP používá u pacientů bez chirurgie s CS nebo s nízkým srdečním výkonem u pacientů, kteří čekají na operaci srdce a u některých pacientů před transplantací srdce. Ale i v nejmodernějších centrech se tato technika používá méně než se očekávalo.

Ve velké kombinované studii bylo prokázáno, že použití IABP u pacientů s CABG v "dot-trombolytické éře" obnovilo hemodynamickou stabilitu, zlepšilo nebo podpořilo funkce cílových orgánů a zlepšilo metabolismus myokardu, které byly hodnoceny snížením tvorby laktátu. Úmrtnost těchto pacientů byla však stále velmi vysoká (83%).

Studie PAMI-II (Primární angioplastika u infarktu myokardu), která posuzovala účinek IABP při profylaktickém použití u pacientů s vysokým rizikem AMI, ukázala, že i přes bezpečnost tuto metodu neznižuje úmrtnost a pravděpodobnost opakovaného infarktu, koronární reokluzi, cévní mozkovou příhodu nebo srdečního selhání.

Další metody mechanické podpory jsou stále předmětem studia a hodnocení, takže se používají pouze ve specializovaných centrech.

Pokud schopnosti IABP nejsou dostatečné k stabilizaci stavu pacienta, je indikováno použití asistujících přístrojů schopných nahradit sníženou komorovou funkci (odstředivá čerpadla, umělý krevní oběh a umělé komory). Může se například zmínit ojedinělé nebo biventrikulární pomocné zařízení, perkutánní podpora kardiopulmonálního bypassu a hemopump. Přispívají k významnému zvýšení srdečního výdeje, k řešení metabolických poruch a k obnově funkcí orgánů, které trpí nízkým srdečním výkonem. Všechny jsou považovány za "most" pro přechod k revaskularizaci myokardu (angioplastika a revaskularizace).

Zpoždění při užívání IABP nebo jiných zařízení pro mechanickou podporu krevní oběhu v CABG v důsledku pokusů o "maximalizaci" korekce nízkého srdečního výdeje lékovým způsobem přispívá k vysoké letalitě v tomto stavu.

Trombolýza. Použití trombolytických látek k obnovení koronární vaskulární průchodnosti významně snižuje úmrtnost u pacientů s AMI. Reperfúze s časným užíváním omezuje poškození myokardu, zlepšuje komorovou funkci a udržuje elektrickou stabilitu. Pozdní reperfúze může být přínosem při zlepšování procesů tvorby jizev a komorové remodelace.

Trombolytické látky a způsoby jejich použití se jeví jako důležité při snižování počtu případů CABG. Studie ISIS-3 (třetí mezinárodní studie o přežití infarktu), která porovnávala podávání tří léčiv (streptokinasa, aktivátor tkáňového plazminogenu, APSAC), neodhalila žádný rozdíl mezi nimi při snižování frekvence vývoje CS. Studie GUSTO však ukázala, že zvýšení rychlosti infuze aktivátoru tkáňového plazminogenu přispívá ke zrychlení koronární reperfuze a případně vede ke snížení incidence CS (5,1% - 6,6%, p0,05). Vývoj nových trombolytických a adjuvantních léčiv (inhibitory glykoproteinů IIb / IIIa do destiček) by měl dále zlepšit průběh této nemoci.

Počáteční posouzení účinků trombolytických léčiv na pacientech s AMI komplikovaným s CABG však ukázalo jejich nižší účinnost, a tedy méně zřejmý pozitivní vliv na výsledek onemocnění. Možná je to kvůli koronární hypoperfúzi. Kombinované použití vazopresorních prostředků a IABP zvyšuje rychlost koronární reperfuzie. Výsledky nejdůležitějších randomizovaných, placebem kontrolovaných studií trombolýzy u infarktu myokardu byly studovány skupinou Fibrinolytic Therapy Trialist Collaborative Group. Analýza ukázala, že aplikace metody poskytuje významný pokles úmrtnosti (sedm zachráněných životů u každých tisíc léčených) pacientů s akutním infarktem myokardu, kteří měli po podání systolický systémový krevní tlak pod 100 mmHg. a srdeční frekvence nad 100 tepů za minutu.

Vysoká úmrtnost CABG lékařské léčbě akutního infarktu myokardu vede k pokusům změnit přirozený průběh událostí zásahy, které umožňují obnovení průchodnosti uzavřeného tepny a snižují ztrátu myokardu.

Alternativou k léčbě reperfuzí u pacientů s AMI je perkutánní transluminální koronární angioplastika (PTCA). Ve studii PAMI - I bylo primární PTCA doprovázeno snížením výskytu mozkové mrtvice, recidivující ischémie a snížení úmrtnosti spojené s akutním infarktem myokardu. Nejvyšší zlepšení těchto ukazatelů bylo pozorováno u pacientů s vysokým rizikem. Studie GUSTO II - B ukázala, že po mechanické reperfúzii byla celková mortalita, frekvence reinfarktu a mozkové mrtvice nižší než po lékařské trombolýze.

Neexistují žádné zprávy o randomizovaných studiích specificky zaměřených na srovnání výsledků léčby pacientů s CS s PTCA a lékařskou reperfuzí. Některé randomizované studie prokázaly výhodu PTCA s ohledem na významné snížení úmrtnosti. Údaje shromážděné u 433 pacientů s diagnózou "post-infarction CS" ukázaly, že PTCA vedla k reperfúzii u 73% pacientů a mortalita v této skupině byla 31%. Ve skupině pacientů bez reperfúze byla úmrtnost 81%. Podrobná analýza pacientů s PTCA ukázala, že výběr do skupiny byl nepřesný, protože byli pacienti s méně závažnou klinikou.

Studie GUSTO I ukázala, že z 1321 pacientů s AMI komplikovaných CABG a survivors během prvních 30 dnů, 88% přežít po dobu nejméně jednoho roku. V této skupině bylo na konci roku přežití v prvních 30 dnech 91,7% u pacientů podstupujících revaskularizaci a 85,3% u pacientů bez reperfuzie (p = 0,0003). Předběžné údaje z registru Shock Trial ukázaly, že mortalita byla nižší u skupiny 485 pacientů s revaskularizací než u skupiny pacientů, kteří dostávali konzervativní léčbu (41% oproti 79%, p 0,001).

Výsledky randomizovaných studií uvedených výše ukazují na význam revaskularizace myokardu u pacientů s AMI komplikovanými s CS. Před provedením PTCA nebo chirurgické revaskularizace u pacientů této kategorie je nutné co nejdéle provést léčbu pomocí perkutánních technik. V nepřítomnosti technické způsobilosti by mechanické revaskularizace provést lékařskou trombolýzu (s výhodou aktivátor tkáňového plasminogenu ve zrychleném módu) a přenos pacienta v nemocnici, kde může být provedena katetrizaci.

Převládající koncept je stále takto: srdeční katetrizace, angioplastika nebo chirurgická revaskularizace u pacientů s akutním infarktem myokardu komplikovaných CS, by měla být provedena v časných ranních hodinách v tomto stavu, dokud nevratným změnám myokardu a organismu jako celku.

Navzdory skutečnosti, že perioperační mortalita během chirurgického zákroku kardiogenní šok nižší než u léků, zůstává poměrně vysoká (asi 40%). Chirurgická léčba má potenciální výhody při poskytování kompletnější revaskularizace myokardu, ale operace není vždy možná z důvodu technologických potíží. Některé současné studie ukazují účinnost chirurgické revaskularizace myokardu se zlepšeným přežíváním v post-infarktu CS.

Chirurgická revaskularizace by měl být taktikou volby v případě CABG způsobeno mechanické závady: komorového septa prasknutí, ischemické mitrální dysfunkce ventilu, srdeční tamponáda, v důsledku protržení komory stěny.

Kardiogenní šok způsobený

infarkt pravé komory

CN mohou být připojeny k mechanickému poškození pravé komory (mezery interventrikulárních, příčky, protržení komory stěny pravé, mezeru papilárních svalů trikuspidální chlopně), elektrofyziologické komplikací (kompletní atrioventrikulární blok nebo jiné poruchy atrioventrikulární vedení) komplikací nebo nízkoemisní pravé komory v důsledku její ztráty svalová hmota.

Infarkt pravé komory se vyskytuje u 33% (z 20 až 40%) srdečních záchvatů, ačkoli klinické projevy jsou pozorovány pouze v 8% případů.

Nízký srdeční výkon v této situaci je způsoben neschopností pravé komory zajistit potřebnou výplň levé komory. Typickými hemodynamickými příznaky jsou nízký tlak v plicní tepně a kapiláry a extrémně vysoký centrální žilní tlak. Nízké emise systém v tomto případě je doprovázen klinickými příznaky stagnace prostřednictvím krevního oběhu, takže je nutné vyloučit těmito onemocněními: plicní embolie, srdeční tamponáda, konstriktivní perikarditida, restriktivní kardiomyopatie.

Tuto diagnózu je nutno mít na paměti u všech dolních, zadních nebo bočních infarktů s nízkým výdejem srdce nebo malými projevy plicního kongesce. Nejjednodušší a nejspolehlivější diagnostickou metodou je EKG, provedené v pravém vedení (V 3 R a V 4 R) poskytující 90% citlivost a 80% specificitu.

Léčba je založena na udržování správného naplnění pravé komory a maximalizaci použití mechanismu pro škrábání. Musí se předejít expozici, která snižuje plnění pravé komory (použití vazodilatancií nebo diuretik). Hemodynamické monitorování pomocí katetru Swan-Ganz může zabránit vzniku kongescí v plicích s možným přetížením objemu.

Použití sympatomimetických aminů je indikováno k udržení srdeční frekvence a ke zlepšení kontraktility. Dopamin může zvýšit plicní odolnost a může zhoršit vyprazdňování pravé komory, a proto by měl být používán s opatrností. Dobutamin nemá takové vlastnosti.

Atrioventrikulární abnormality vedení, které nejsou korigovány sympatomimetiky, by měly být léčeny kardiostimulátorem. Je třeba dbát na zachování kontraktilní schopnosti pravé síně, jejíž činnost je důležitá pro vyplnění pravé komory. Je třeba zajistit obnovu sinusového rytmu pomocí kardioverze nebo pomocí kardiostimulátoru s postupnou stimulací atriového a komorového kanálu.

IABP nemá pozitivní účinek v případech izolovaných lézí pravé komory. Při neexistenci účinku konzervativní léčby je možné použít mechanickou podporu pravé komory jako dočasný prostředek až do dosažení potřebné hemodynamické rovnováhy nebo "mostu" k transplantaci srdce.

Základní strategie léčby

Hemodynamická podpora. Je nezbytné okamžitě přijmout opatření k udržení tlaku a kontraktilní funkce myokardu. Použití invazivního hemodynamického monitorování umožňuje rychle a efektivně regulovat zavádění léků, dosažení nejlepšího výsledku s minimem vedlejších účinků.

Mechanická podpora krevního oběhu. Měla by být aplikována brzy v případě hemodynamické nestability i přes adekvátní farmakologickou podporu. IABP a odstředivá čerpadla s kontinuálním průtokem zůstávají v těchto situacích nejčastěji používanými zařízeními.

Trombolytické látky. Účinek trombolýzy na CS stále ještě potřebuje lepší hodnocení. Častější užívání trombolytických látek vedlo k poklesu počtu případů této závažné komplikace MI. Trombolýza by měla být provedena, pokud není možné použít jiné invazivní léčebné postupy.

Srdeční katetrizace. Jeho provedení je nezbytné v prvních hodinách akutního infarktu myokardu. V tomto případě je možné použít invazivní léčebné postupy.

Koronární angioplastika nebo chirurgická revaskularizace. Neexistuje shoda ohledně toho, který postup je vhodnější. Proto by volba měla vycházet z charakteristik konkrétního případu a technických možností. Je třeba poznamenat, že jsou to jediné postupy, které, jak již bylo uvedeno, mění průběh KS.

Transplantace srdce. Toto mimořádné opatření zůstává na skladě s žáruvzdornou CS. Výběr příjemce pro transplantaci srdce je komplex nezávislých problémů.

Abstrakt připravil B.M. Tanhilevich

Pinterest