Plicní hypertenze

Plicní hypertenze (PH) je charakteristická pro nemoci, které se zcela liší jak důvodem jejich výskytu, tak rozhodujícími znaky. LH je spojena s endotelovým (vnitřní vrstvou) plicních cév: rozšiřuje se, snižuje lumen arteriol a narušuje průtok krve. Onemocnění je vzácné, pouze 15 případů na 1 000 000 lidí, avšak míra přežití je velmi nízká, zejména u primární formy LH.

Zvyšuje se odpor v plicní cirkulaci, pravá srdeční komora je nucena posílit kontrakce, aby krvácela do plic. Nicméně není anatomicky přizpůsobeno dlouhodobému zatížení tlakem a LH v systému plicní tepny stoupá nad 25 mmHg. v klidu a 30 mm Hg při fyzické námaze. Za prvé, v krátké době kompenzace je myokard zesílen a pravé srdce je zvětšeno a pak se pozoruje prudké snížení síly kontrakcí (dysfunkce). Výsledek - předčasná smrt.

Proč se LH vyvíjí?

Důvody pro vývoj PH nejsou stále zcela určeny. Například v šedesátých letech se v Evropě pozoroval nárůst počtu případů spojených s nevhodným používáním antikoncepčních prostředků a prostředky ke ztrátě hmotnosti. Španělsko, 1981: komplikace ve formě svalových lézí, které začaly po popularizaci řepkového oleje. Téměř 2,5% z 20 000 pacientů bylo diagnostikováno s arteriální plicní hypertenzí. Kořen zla byl tryptofan (aminokyselina), který byl v oleji, bylo vědecky dokázáno mnohem později.

Zhoršená funkce (dysfunkce) vaskulárního endotelu plic: příčinou může být genetická predispozice nebo vliv vnějších škodlivých faktorů. V každém případě se změní normální výměna oxidu dusnatého, změní se vaskulární tón ve směru křeče, pak zánět, začíná růst endotelu a lumen tepen se zmenšuje.

Zvýšený obsah endotelinu (vazokonstriktor): způsobený buď zvýšením jeho produkce v endotelu, nebo snížením rozpadu této látky v plicích. Je zaznamenán v idiopatické formě LH, vrozené srdeční vady u dětí, systémové nemoci.

Zhoršená syntéza nebo dostupnost oxidu dusnatého (NO), snížené hladiny prostacyklinu, další vylučování iontů draslíku - všechny odchylky od normy vedou k arteriálním křečemi, růstu stěny cévního svalu a endotelu. V každém případě je konečným vývojovým stupněm narušení průtoku krve v systému plicní arterie.

Známky onemocnění

Mírná plicní hypertenze nedává žádné výrazné příznaky, to je hlavní nebezpečí. Známky závažné plicní hypertenze se určují až v pozdních obdobích vývoje, kdy plicní arteriální tlak stoupá ve srovnání s normou dvakrát nebo vícekrát. Tlak v plicní arterie: systolický 30 mm Hg, diastolický 15 mm Hg.

Počáteční příznaky plicní hypertenze:

  • Nevysvětlitelná dušnost, dokonce i při malé fyzické aktivitě nebo v úplném odpočinku;
  • Postupná ztráta hmotnosti, a to i při normální, dobré výživě;
  • Asténie, neustálý pocit slabosti a bezmocnosti, depresivní nálada - bez ohledu na sezónu, počasí a denní dobu;
  • Trvalý suchý kašel, chraplavý hlas;
  • Břišní nepohodlí, pocit těžkosti a "prasknutí": začátek stagnace krve v systému portální žíly, který vede venózní krev z střeva do jater;
  • Závratě, mdloby - projevy hladovění kyslíkem (hypoxie) mozku;
  • Srdce búší, po čase se pulsace jugulární žíly objevuje na krku.

Pozdější projevy PH:

  1. Sputum s pruhy krve a hemoptýzou: signál zvyšujícího se plicního edému;
  2. Útoky na anginu pectoris (bolest na hrudi, studený pot, pocit strachu ze smrti) - příznak ischémie myokardu;
  3. Arytmie (srdeční arytmie) podle typu fibrilace síní.

Bolest v hypochondriu vpravo: rozsáhlý okruh krevního oběhu se již podílí na vývoji žilní stagnace, játra se zvětšila a její skořápka (kapsle) se protáhla - takže existuje bolest (játra samotná nemá receptory bolesti, jsou umístěny pouze v kapsli)

Opuch nohou, nohou a nohou. Akumulace tekutiny v břiše (ascites): projev srdečního selhání, stavy periferní krve, fáze dekompenzace - přímé nebezpečí pro život pacienta.

Terminálový stupeň LH:

  • Krevní sraženiny v arteriích plic vedou k úmrtí (infarktu) aktivní tkáně, ke zvýšení udušení.

Hypertenzní krize a záchvaty akutního plicního edému: častěji se vyskytují v noci nebo ráno. Začínají s pocity těžkého nedostatku vzduchu, poté se připojí silný kašel, uvolní se krvavý sput. Kůže se stává modravou (cyanóza), žíly v krku pulzují. Pacient je vzrušený a vyděšený, ztrácí sebekontrolu, může se hýbat. V nejlepším případě krize skončí s velkým množstvím lehkého moče a nekontrolovaným vypouštěním výkalů, v nejhorším případě - smrtícím výsledkem. Příčinou úmrtí může být překrytí trombů (tromboembolie) plicní arterie a následného akutního srdečního selhání.

Hlavní formy LH

  1. Primární, idiopatická plicní hypertenze (z řeckého idiosu a pathos - "druh nemoci"): stanovená samostatnou diagnózou, na rozdíl od sekundárního PH spojeného s jinými nemocemi. Varianty primárního LH: familiární LH a dědičná predispozice cév pro expanzi a krvácení (hemoragická telangiectasie). Důvod - genetické mutace, frekvence 6 - 10% všech případů LH.
  2. Sekundární LH: se projevuje jako komplikace základního onemocnění.

Systémová onemocnění pojivové tkáně - sklerodermie, revmatoidní artritida, systémový lupus erythematosus.

Vrozené srdeční vady (s krvácením zleva doprava) u novorozenců, vyskytující se v 1% případů. Po úpravě průtoku krve operace je míra přežití u této skupiny pacientů vyšší než u dětí s jinými formami PH.

Pozdní stadia dysfunkce jater, plicní a plicní vaskulární patologie ve 20% způsobují komplikaci ve formě LH.

HIV infekce: PH je diagnostikováno v 0,5% případů, míra přežití po dobu tří let klesne na 21% ve srovnání s prvním rokem - 58%.

Intoxikace: amfetaminy, kokain. Riziko se zvyšuje třikrát, pokud se tyto látky používají více než tři měsíce za sebou.

Krevní onemocnění: U některých typů anémie se diagnostikuje 20 - 40% pacientů s LH, což zvyšuje úmrtnost.

Chronická obstrukční plicní choroba (COPD) je způsobena dlouhodobou inhalací částic uhlí, azbestu, břidlice a toxických plynů. Často se objevuje jako profesionální nemoc mezi horníky, pracovníky v nebezpečných průmyslových odvětvích.

Syndrom spánkové apnoe: částečné zastavení dýchání během spánku. Nebezpečný, nalezený u 15% dospělých. Důsledkem mohou být LH, mrtvice, arytmie, arteriální hypertenze.

Chronická trombóza: zaznamenala u 60% pacientů s plicní hypertenzí.

Léze srdce, jeho levá polovina: získané vady, koronární onemocnění, hypertenze. Asi 30% je spojeno s plicní hypertenzí.

Diagnostika plicní hypertenze

Diagnostika precapilárního LH (spojená s COPD, plicní arteriální hypertenzí, chronickou trombózou:

  • Tlak v plicní tepně: průměrný ≥ 25 mm Hg v klidu, více než 30 mm - při napětí;
  • Zvýšený tlak klíčení plicní arterie, krevní tlak uvnitř levého atria, end-diastolická ≥ 15 mm, rezistence plicních cév ≥ 3 jednotky. Dřevo.

Postkapilární LH (pro onemocnění levé poloviny srdce):

  1. Tlak plicní arterie: ≥25 průměr (mmHg)
  2. Počáteční:> 15 mm
  3. Rozdíl ≥12 mm (pasivní pH) nebo> 12 mm (reaktivní).

EKG: pravé přetížení: zvětšení komor, zvětšení a zesílení síní. Extrasystole (mimořádné kontrakce srdce), fibrilace (chaotické kontrakce svalových vláken) obou atrií.

Rentgenové vyšetření: zvýšená periferní průhlednost plicních polí, rozšířené kořeny plic, hranice srdce jsou přesunuty doprava, stín z oblouku rozšířené plicní tepny je viditelný vlevo podél obrysu srdce.

foto: plicní hypertenze na rentgenovém snímku

Funkční testy dýchání, kvalitativní a kvantitativní analýza složení plynů v krvi: zjištěna úroveň respiračního selhání a závažnost onemocnění.

Echokardiografie: metoda je velmi informativní - umožňuje vypočítat průměrný tlak v plicní arterii (SDLA), diagnostikovat téměř všechny vady a srdce. LH je již rozpoznán v počátečních stádiích s SLA ≥ 36-50 mm.

Scintigrafie: pro LH s uzavřením lumenu plicní arterie s trombem (tromboembolismem). Citlivost metody je 90 - 100%, specifická pro tromboembolismus o 94 - 100%.

Počítačové (CT) a magnetická rezonance (MRI): ve vysokém rozlišení, v kombinaci s použitím kontrastního činidla (CT) nám umožňují posoudit stav plic, velkých a malých tepen, stěn a dutin srdce.

Zavedení katetru do dutiny "pravého" srdce, testování reakce cév: stanovení stupně PH, problémy s průtokem krve, posouzení účinnosti a relevance léčby.

Ošetření LH

Léčba plicní hypertenze je možná pouze v kombinaci a kombinuje obecná doporučení pro snížení rizika exacerbací; adekvátní léčbu základního onemocnění; symptomatická léčba společných projevů PH; chirurgické metody; léčba lidových léků a nekonvenčních metod - pouze jako pomocné.

Doporučení ke snížení rizika

Očkování (chřipka, pneumokokové infekce): u pacientů s autoimunitními systémovými onemocněními - revmatismem, systémovým lupus erythematosusem atd., Pro prevenci exacerbací.

Kontrola výživy a dávkování fyzické aktivity: v případě diagnostikované kardiovaskulární insuficience jakéhokoli původu (původu) v závislosti na funkčním stádiu onemocnění.

Prevence těhotenství (nebo podle indikací, dokonce i její přerušení): oběhový systém matky a dítěte jsou spojeny dohromady, zvýšení zátěže na srdci a cév těhotné ženy s LH může vést k úmrtí. Podle lékařských zákonů má přednost pro záchranu života vždy matku, pokud není možné zachránit najednou.

Psychologická podpora: všichni lidé s chronickými nemocemi jsou neustále ve stresu, narušena rovnováha nervového systému. Deprese, pocit zbytečnosti a zátěže pro druhé, podrážděnost nad drobností je typickým psychologickým portrétem jakéhokoli "chronického" pacienta. Tato situace zhoršuje prognózu jakékoli diagnózy: člověk musí nutně žít, jinak mu lék nebude moci pomoci. Rozhovory s psychoterapeutky, ráda pro duši, aktivní komunikace s kamarády v neštěstí a zdravé lidi je vynikajícím základem pro získání chuti k životu.

Podporní terapie

  • Diuretika odstraňují nahromaděnou tekutinu, snižují zátěž srdce a snižují otoky. Elektrolytické složení krve (draslík, vápník), krevní tlak a funkce ledvin jsou jistě kontrolovány. Předávkování hrozí při přílišné ztrátě vody a poklesu tlaku. Při poklesu hladiny draslíku začíná arytmie, svalové křeče naznačují snížení hladiny vápníku.
  • Trombolytika a antikoagulancia rozpouštějí již vzniklé krevní sraženiny a zabraňují tvorbě nových, což zajišťuje průchodnost cév. Je nutná neustálá kontrola koagulačního systému (krevních destiček).
  • Kyslík (kyslíková terapie), 12 až 15 litrů denně, pomocí zvlhčovače: u pacientů s chronickou obstrukční plicní chorobou (COPD) a ischemii srdce pomáhá obnovit okysličení krve a stabilizovat celkový stav. Je třeba si uvědomit, že příliš mnoho koncentrace kyslíku brání vazomotorickému centru (MTC): zpomaluje dýchání, dilatuje krevní cévy, tlakové kapky, člověk ztrácí vědomí. Pro normální provoz tělo potřebuje kysličník uhličitý, je to po zvýšení obsahu v krvi, že SCC "dává příkaz", aby si dýchal.
  • Srdcové glykosidy: účinné složky jsou izolovány z digitalizace, z nichž nejznámějšími léky jsou digoxin. Zlepšuje funkci srdce, zvyšuje průtok krve; bojuje s arytmií a cévním spazmem; snižuje otok a dýchavičnost. V případě předávkování - zvýšená excitabilita srdečního svalu, arytmie.
  • Vasodilatátory: svalová stěna arterií a arteriol uvolňuje, jejich lumen se zvyšuje a krevní oběh se zlepšuje, tlak v systému plicní tepny klesá.
  • Prostaglandiny (PG): skupina aktivních látek produkovaných v lidském těle. Při léčbě LH se používají prostacyklinové látky, uvolňují vaskulární a bronchiální křeče, zabraňují tvorbě krevních sraženin a blokují růst endotelu. Velmi slibné léky jsou účinné na PH na pozadí HIV, systémových onemocnění (revmatismus, sklerodermie atd.), Srdečních defektů, stejně jako familiárních a idiopatických forem PH.
  • Antagonisté receptoru endotelinu: vazodilatace, potlačení proliferace (proliferace) endothelu. Při dlouhodobém užívání se snižuje dechová dýchací doba, osoba se stává více aktivní, tlak se vrátí do normálu. Nežádoucí reakce na léčbu - edém, anémie, selhání jater, proto je použití léků omezené.
  • Inhibitory oxidu dusnatého a PDE typu 5 (fosfodiesteráza): používané hlavně pro idiopatickou LH, pokud není standardní léčba opodstatněná, ale některé léky jsou účinné pro jakoukoliv formu LH (sildenafil). Činnost: snížení vaskulární rezistence a související hypertenze, v důsledku toho zvýšená odolnost vůči fyzické aktivitě. Oxid dusnatý se inhaluje denně po dobu 5-6 hodin, až do 40 ppm, v průběhu 2-3 týdnů.

Chirurgická léčba PH

Balónová síňová septastomie: prováděná pro usnadnění vypouštění krve bohaté na kyslík uvnitř srdce, zleva doprava, kvůli rozdílu systolického tlaku. Do levého atria je vložen katétr s balonkem a čepelí. Čepel řeže přepážku mezi předsátí a zduřený balón rozšiřuje otvor.

Transplantace plic (nebo komplex plic - srdce): provádí se ze zdravotních důvodů pouze ve specializovaných lékařských centrech. Operace byla poprvé provedena v roce 1963, ale do roku 2009 bylo provedeno více než 3 000 úspěšných transplantací plic každoročně. Hlavním problémem je nedostatek donorových orgánů. Plíce trpí pouze 15%, srdce - z 33% a játra a ledviny - od 88% dárců. Absolutní kontraindikace k transplantaci: chronické selhání ledvin a jater, infekce HIV, maligní nádory, hepatitida C, přítomnost antigenu HBs a kouření, užívání drog a alkoholu po dobu šesti měsíců před operací.

Léčba lidových léků

Používejte pouze ve složitém, pomocném prostředku pro celkové zlepšení zdraví. Žádná vlastní léčba!

  1. Plody červeného jeřábu: lžíce ve sklenici vařené vody, ½ šálku třikrát denně. Amygdalin obsažený v plodu snižuje citlivost buněk na hypoxii (nižší koncentrace kyslíku), snižuje edém způsobený diuretickým účinkem a vitamín-minerální sada má příznivý účinek na celé tělo.
  2. Adonis (jaro), bylina: čajová lžička ve sklenici vařící vody, 2 hodiny na trvání, až 2 polévkové lžíce na prázdný žaludek, 2-3 krát denně. Používá se jako diuretikum, prostředek proti bolesti.
  3. Čerstvá dýňová šťáva: poloviční sklenice denně. Obsahuje mnoho draslíku, užitečné při některých typech arytmií.

Klasifikace a prognóza

Klasifikace je založena na principu funkčního poškození v PH, variant je modifikován a spojen s projevy srdečního selhání (WHO, 1998):

  • Třída I: LH s normální fyzikální. činnosti. Standardní zatížení jsou dobře tolerovány, snadné pro LH, 1 stupeň selhání.
  • Třída II: Snížila se aktivita LH plus. Komfort je v klidné poloze, ale závratě, dušnost a bolesti na hrudi začínají již normální námahou. Mírná plicní hypertenze, zvyšující příznaky.
  • Třída III: LH se sníženou iniciativou. Problémy i při nízkém zatížení. Vysoký stupeň poruch krevního oběhu, zhoršení prognózy.
  • Třída IV: LH s nesnášenlivostí k minimální aktivitě. Dyspnoe, pocit únavy a úplného odpočinku. Známky vysokého oběhového selhání - kongestivní projevy ve formě ascites, hypertenzní krize, plicní edém.

Prognóza bude příznivější, pokud:

  1. Rychlost vývoje symptomů LH je malá;
  2. Léčba zlepšuje stav pacienta;
  3. Tlak v systému plicní tepny klesá.

Nepříznivá prognóza:

  1. Symptomy PH se vyvíjejí dynamicky;
  2. Zvyšují se známky dekompenzace oběhového systému (plicní edém, ascites);
  3. Úroveň tlaku: v plicní tepně větší než 50 mm Hg;
  4. Při primárním idiopatickém PH.

Obecná prognóza plicní arteriální hypertenze je spojena s formou LH a fází převládající choroby. Úmrtnost za rok se současnými způsoby léčby činí 15%. Idiopatický PH: přežití pacienta po roce je 68%, po 3 letech - 48%, po 5 letech - pouze 35%.

Nepřímé příznaky plicní hypertenze

Známky a léčba plicní hypertenze

Pro léčbu hypertenze naši čtenáři úspěšně používají ReCardio. Zjistíte-li popularitu tohoto nástroje, rozhodli jsme se ho nabídnout.
Přečtěte si více zde...

Plicní hypertenze je patologie, ve které se v vaskulárním loži tepny pozoruje stálé zvýšení krevního tlaku. Toto onemocnění se považuje za progresivní a nakonec vede ke smrti osoby. Symptomy plicní hypertenze se projeví v závislosti na závažnosti onemocnění. Je velmi důležité ji včas identifikovat a zahájit včasnou léčbu.

  • Důvody
  • Klasifikace
  • Primární plicní hypertenze
  • Sekundární hypertenze
  • Symptomy
  • Diagnostika
  • Léčba
  • Důsledky
  • Prevence

Toto onemocnění se někdy vyskytuje u dětí. U plicní hypertenze u novorozenců není možnost plicního oběhu udržovat nebo snižovat již sníženou vaskulární rezistenci plic při narození. Obvykle se tento stav vyskytuje u předčasně narozených nebo předčasně narozených dětí.

Důvody

Příčiny a rizikové faktory vedoucí k nemoci jsou mnoho. Hlavní choroby, proti nimž se syndrom vyvine, jsou onemocnění plic. Nejčastěji se jedná o bronchopulmonární onemocnění, při kterých je narušena struktura plicní tkáně a dochází k alveolární hypoxii. Kromě toho se onemocnění může vyvinout na pozadí jiných onemocnění plicního systému:

  • Bronchiektázie. Hlavním příznakem tohoto onemocnění je tvorba dutin ve spodní části plic a nadúvání.
  • Chronická obstrukční bronchitida. V takovém případě se tkáň plic postupně mění a vzduchové průchody se uzavřou.
  • Fibróza plicní tkáně. Tento stav je charakterizován změnou plicní tkáně, když pojivová tkáň nahrazuje normální buňky.

Normální plicní a bronchiektázie

Příčiny plicní hypertenze mohou také nastat u onemocnění srdce. Mezi ně patří důležitost vrozených malformací, jako je otevřený kanálový kanál, defekty septa a otevřené oválné okno. Předpokladem mohou být onemocnění, při kterých je narušena funkčnost srdečního svalu, což přispívá ke stárnutí krve v malém oběhu krve. Mezi tato onemocnění patří kardiomyopatie, ischemická choroba srdeční a hypertenze.

Pravidelně se vyskytující trombóza plicní arterie může také být příčinou vývoje plicní hypertenze.

Existuje několik způsobů, jak se vyvíjí plicní arteriální hypertenze:

  1. Alveolární hypoxie je hlavní příčinou onemocnění. S ní dostanou alveoly nedostatečné množství kyslíku. To je pozorováno při nerovnoměrném plicním větrání, které se postupně zvyšuje. Pokud sníží množství kyslíku do plicní tkáně, krevní cévy plicního systému se ztuhnou.
  2. Změny v struktuře plicního tkáně při růstu pojivové tkáně.
  3. Zvýšení počtu červených krvinek. Tento stav je způsoben konstantní hypoxií a tachykardií. Mikrotromby se objevují jako důsledek vasospasmu a zvýšené přilnavosti krevních buněk. Zablokují lumen plicních cév.

Primární plicní hypertenze u dětí se vyvíjí z neznámých důvodů. Diagnóza dětí ukázala, že základem nemoci je neurohumorální nestabilita, dědičná predispozice, patologie homeostazového systému a vaskulární léze plicního oběhu autoimunitní povahy.

Vývoj plicní hypertenze může přispět k několika faktorům. Může užívat určité léky, které ovlivňují plicní tkáň: antidepresiva, kokain, amfetaminy, anorexigeny. Toxiny mohou také ovlivnit vývoj onemocnění. Jedná se o jedy biologického původu. Existují určité demografické a lékařské faktory, které mohou vést k výskytu hypertenze. Mezi ně patří těhotenství, sexuální sex, hypertenze. Cirhóza jater, infekce HIV, krevní onemocnění, hypertyreóza, dědičná onemocnění, portální hypertenze a další vzácné onemocnění mohou přispět k rozvoji plicní hypertenze. Dopad může být způsoben kompresí nádorů plic, účinkem obezity a buněk pectoralis, stejně jako vzestupy ve vysokých horách.

Klasifikace

Existují dvě důležité formy onemocnění, primární a sekundární.

Primární plicní hypertenze

V této formě dochází k trvalému zvyšování tlaku v tepně, nikoliv však na pozadí onemocnění kardiovaskulárního a respiračního systému. Neexistuje žádná patologie thoraco-diaphragmatic. Tento typ onemocnění je považován za dědičný. Obvykle se přenáší autosomálně recesivně. Někdy se vývoj stává dominantním způsobem.

Předpokladem pro vývoj této formy může být silná agregační destičková aktivita. To vede k tomu, že velké množství malých cév, které se nacházejí v plicním oběhovém systému, je ucpané krevními sraženinami. Z tohoto důvodu dochází k prudkému nárůstu systému intravaskulárního tlaku, který působí na stěny arterie plic. Aby se to zvládlo a posunul správné množství krve dále, zvyšuje se svalová část arteriální stěny. Tak se vyvíjí kompenzační hypertrofie.

Primární hypertenze se může vyvinout na pozadí koncentrické fibrózy plicní arterie. To vede ke zúžení jejího lumenu a zvýšení tlaku v krevním oběhu. V důsledku toho a také kvůli nemožnosti udržení zdravé vysokotlaké krve v plicních cévách nebo neschopnosti změněných cév podpořit postup krev při normálním tlaku se vyvíjí kompenzační mechanismus. Je založen na výskytu objíždění, které jsou otevřenými arteriovenózními shunty. Tělo se snaží snížit úroveň vysokého tlaku kvůli přenosu krve skrze ně. Svalová stěna arteriol je však slabá, takže se shunty rychle rozpadají. Tímto způsobem vzniknou plochy, které také zvyšují hodnotu tlaku. Shunty porušují správný odtok krve, což vede k narušení okysličení krve a kyslíku v tkáních. Navzdory znalosti všech těchto faktorů je primární plicní hypertenze stále špatně pochopena.

Sekundární hypertenze

Průběh tohoto typu onemocnění je poněkud odlišný. Je způsoben mnoha chorobami - hypoxickými podmínkami, vrozenými srdečními vadami a podobně. Srdeční choroby, které přispívají k rozvoji sekundární formy:

  • Nemoci, které způsobují nedostatečnou funkci LV. Nemoci, které jsou primární příčinou hypertenze a doprovázejí onemocnění této skupiny zahrnují: ischemické poškození myokardu, defekty aortální chlopně, myokardiální a kardiomyopatické poranění LV.
  • Nemoci vedoucí ke zvýšení tlaku v levé síňové komoře: vývojové abnormality, léze síňového nádoru a mitrální stenóza.

Vývoj plicní hypertenze lze rozdělit na dvě vazby:

  • Funkční mechanismy. Jejich vývoj je způsoben porušením normálních a / nebo tvorbou nových funkčních patologických rysů. Léková terapie je zaměřena právě na jejich korekci a eliminaci. Mezi funkční jednotky patří zvýšení objemu krve za minutu, zvýšení viskozity krve, patologický reflex Savitsky, účinek častých infekcí bronchopulmonární povahy a účinek biologicky aktivních prvků na tepnu.
  • Anatomické mechanismy. Předchází jim určité anatomické vady v plicích nebo v plicním oběhovém systému. Léková terapie v tomto případě nepřináší téměř žádný přínos. Některé vady mohou být odstraněny chirurgicky.


V závislosti na závažnosti hypertenze existují čtyři stupně.

  1. Plicní hypertenze 1 stupeň. Tato forma pokračuje bez narušení činnosti fyzické roviny. Normální zatížení nezpůsobuje dušnost, závratě, slabost nebo bolest na hrudi.
  2. 2 stupně. Onemocnění způsobuje mírné narušení aktivity. Obvyklá zátěž doprovází dušnost, slabost, bolest na hrudi a závratě. Ve stavu klidu neexistují žádné takové příznaky.
  3. Stupeň 3 je charakterizován výrazným porušením fyzické aktivity. Malé cvičení způsobuje dušnost a další příznaky uvedené výše.
  4. Třída 4 je doprovázen výše uvedenými příznaky při nejmenším zatížení a v klidu.

Existují dvě další formy onemocnění:

  1. Chronická tromboembolická hypertenze. Rozvíjí se rychle jako důsledek tromboembolie trupu a velkých větví tepny. Charakteristické znaky jsou akutní nástup, rychlá progrese, rozvoj pankreatické insuficience, hypoxie, pokles krevního tlaku.
  2. Plicní hypertenze způsobená nejasnými mechanismy. Uvedenými příčinami mohou být sarkoidóza, nádory a fibrosing mediastenit.

V závislosti na tlaku existují tři další tři typy onemocnění:

  1. Lehká forma, když je tlak od 25 do 36 mm Hg;
  2. Mírná plicní hypertenze, tlak 35 až 45 mm Hg;
  3. Těžká forma s tlakem větším než 45 mm Hg.

Symptomy

Toto onemocnění se může vyskytnout bez symptomů ve fázi kompenzace. V tomto ohledu se nejčastěji objevuje, když se začala rozvíjet těžká forma. Počáteční projevy jsou pozorovány, když se tlak v systému plicní arterie zvýší dvakrát nebo vícekrát oproti normě. S vývojem onemocnění se objevují příznaky jako ztráta hmotnosti, dýchavičnost, únava, chrapot, kašel a palpitace. Člověk jim nemůže vysvětlit. V počáteční fázi onemocnění může dojít k mdloby v důsledku akutní mozkové hypoxie a poruch srdečního rytmu a závratě.

Pozdní příznaky jsou považovány za bolest na hrudi, krvavý hawking, bolest v játrech, otok nohou a nohou.

Vzhledem k tomu, že známky plicní hypertenze nejsou příliš specifické, je obtížné stanovit přesnou diagnózu založenou na stížnostech subjektivní povahy. Proto je velmi důležité provést důkladnou diagnózu a věnovat pozornost všem symptomům, které nějak naznačují problémy s plicní tepnou nebo jinými systémy v těle, jejichž selhání může vést k rozvoji hypertenze.

Diagnostika

Vzhledem k tomu, že sekundární onemocnění je komplikací jiných nemocí, je při diagnostice důležité identifikovat hlavní onemocnění. To je možné díky následujícím opatřením:

  • Výzkum historie onemocnění. Patří sem shromažďování informací o tom, kdy se objevuje dušnost, bolest na hrudi a další příznaky, co pacient sám spojoval s takovými stavy a jak byli léčeni.
  • Analýza životního stylu. Jedná se o informace o špatných návycích pacienta, podobných onemocněních v příbuzných, o pracovních a životních podmínkách, o přítomnosti vrozených patologických stavů a ​​operacích.
  • Vizuální prohlídka pacienta. Lékař by měl věnovat pozornost přítomnosti takových vnějších příznaků jako modrá kůže, změna tvaru prstů, zvětšení jater, edém dolních končetin, pulzace krčních žil. Poslouchá se také plíce a srdce pomocí stetoskopu.
  • EKG Umožňuje vidět známky nárůstu pravých oblastí srdce.
  • Rentgenový paprsek hrudních orgánů pomáhá zjistit zvýšení velikosti srdce.
  • Ultrazvuk srdce. Pomáhá posoudit velikost srdce a nepřímo určuje tlak v plicích tepny.
  • Arteriální katetrizace. Pomocí této metody můžete určit tlak v ní.


Taková data pomohou určit primární plicní hypertenzi v osobě nebo sekundární léčbě taktiky a poskytnou prognózu. Pro stanovení třídy a typu onemocnění, jakož i pro posouzení tolerance cvičení se provádí spirometrie, hrudní CT, difúzní plicní schopnost, ultrazvuk v břiše, krevní testy apod.

Léčba

Léčba plicní hypertenze je založena na několika metodách.

  1. Léčba bez léků. Zahrnuje spotřebu kapaliny v množství nepřesahujícím 1,5 litru denně a snížení množství použitého soli. Kyslíková terapie je účinná, protože pomáhá eliminovat acidózu a obnovit funkci centrálního nervového systému. Pro pacienty je důležité, aby se vyvarovaly situací, které způsobují dušnost a jiné příznaky, takže vyloučení fyzického zatížení je dobrým doporučením.
  2. Léčba: diuretika, antagonisté vápníku, nitráty, ACE inhibitory, antiagregační činidla, antibiotika, prostaglandiny atd.
  3. Chirurgická léčba plicní hypertenze: trombendarektomie, síňová septostomie.
  4. Lidové metody. Lidová léčba může být použita pouze na doporučení lékaře.

Důsledky

Obvyklou komplikací onemocnění je pankreatické srdeční selhání. Je doprovázen abnormálním srdečním rytmem, který se projevuje fibrilací síní. Vývoj trombózy plicních arteriol je charakteristický pro těžké stadia hypertenze. Navíc se v krevním oběhu mohou vyvinout hypertenzní krize, které se projevují záchvaty plicního edému. Nejnebezpečnější komplikací hypertenze je smrt, která se obvykle vyskytuje v důsledku vývoje arteriálního tromboembolismu nebo kardiopulmonální insuficience.

Trombóza plicních arteriolů je možná v těžkém stadiu onemocnění.

Abychom se vyhnuli takovým komplikacím, je nutné co nejdříve zahájit léčbu onemocnění. Proto, při prvním znamení, že je třeba pospíšit lékaři a podrobit se úplnému vyšetření. Během léčby by měla být dodržována doporučení lékaře.

Prevence

Abyste předešli této hrozné nemoci, můžete použít některá opatření, která mají za cíl zlepšit kvalitu života. Je třeba se vzdát špatných návyků a vyhnout se psycho-emocionálnímu stresu. Jakékoli nemoci by měly být léčeny okamžitě, zejména ty, které mohou vést k rozvoji plicní hypertenze.

Mírně se staráte o sebe, můžete se vyhnout mnoha chorobám, které zkracují očekávanou délku života. Pamatujte si, že naše zdraví často závisí na nás!

Porucha síňového septa: příznaky a léčba

V dětství a dospělosti se často vyskytují srdeční vady. V téměř 15% všech případů se zaznamenává porucha síňového septa. U pacientů je hlavní příčinou jejího vzniku považována za onemocnění na pozadí. Trpí tímto onemocněním kvůli genetickým poruchám. Nejčastější srdeční selhání u žen.

Co to je?

Porucha síňového septa se nazývá vrozená anomálie vývoje srdce. Přítomnost otevřeného prostoru mezi levou a pravou předsíní je charakteristická pro vadu. Existuje několik takových patologických děr u mnoha pacientů, ale častěji je to vzácné. Když se objeví uměle vytvořený zkrat, krev se zvedá zprava doleva.

S každým srdečním tepem se jeho část přesune do pravého atria. Z tohoto důvodu jsou správná oddělení přetížena. Tento problém se vyskytuje v plicích kvůli většímu objemu krve, které musí projít. Dále prochází plicní tkáň (podruhé v řadě). Plavidla v něm jsou značně přeplněna. Proto existuje tendence k pneumonii u pacientů s diagnózou vrozené srdeční choroby nebo defekt síňového septa.

Předsunutý tlak bude nízký. Jeho pravá kamera je považována za nejrozšířenější, a proto může růst po dlouhou dobu ve velikosti. Nejčastěji trvá až 15 let, v některých případech se vyskytuje u dospělých v pozdějším věku.

Novorozenci a kojenci se vyvíjejí zcela normálně a dokud se určitý bod neliší od jejich vrstevníků. To je způsobeno přítomností kompenzačních schopností těla. Časem, když je narušena hemodynamika, rodiče poznamenávají, že dítě je náchylné k katarální nemoci.

Pacienti s DMPA vypadají slabý, bledý. Časem se tyto děti (zejména dívky) začínají lišit také ve výšce. Jsou vysoké a tenké, což je odlišuje od jejich vrstevníků. Vyvíjejí fyzickou námahu špatně a z tohoto důvodu se je snaží vyhnout.

Obvykle to není významný příznak onemocnění a rodiče po dlouhou dobu nejsou si vědomi problémů, které má dítě se srdcem. Nejčastěji se toto chování vysvětluje lenost a neochota něco udělat a unavit.

Typy patologie

Pro usnadnění chápání podstaty zlozvyku je obvyklé rozdělit ji do určitých forem. Klasifikace zahrnuje následující typy srdeční patologie podle ICD-10:

  1. Primární (ostium primum).
  2. Sekundární (ostium seduncum).
  3. Porucha žilního sinusu. Objevuje se u kojenců a dospělých s frekvencí až 5% celkového počtu pacientů s touto patologií. Je lokalizován v oblasti horní nebo dolní dutiny vena cava.
  4. Otevřené oválné okno;
  5. Porucha koronárního sinusu. V případě vrozené patologie dochází k úplné nebo částečné nepřítomnosti oddělení od levého atria.

Často se choroba kombinuje s dalšími srdečními vadami. Vnitřní defekt je zašifrován v souladu s obecně uznávanou klasifikací ICD-10. Nemoc má kód - Q 21.1.

Primární (vrozená) vada

Otevřený oválný kanál je považován za normu během embryonálního vývoje. Uzavře se bezprostředně po narození. Funkční restrukturalizace je způsobena nadměrným tlakem v levém atriu ve srovnání s pravým oddělením.

V závislosti na řadě faktorů mohou děti vrozené vady způsobit. Hlavním důvodem je nepříznivá dědičnost. Neplodné dítě se vyvíjí již s přítomností nepravidelností ve vytváření srdce. Rozlišují se následující faktory:

  1. Diabetes mellitus typ 1 nebo 2 u matky.
  2. Užívání léků v těhotenství pro plod.
  3. Infekční onemocnění - příušnice nebo zarděnka.
  4. Alkoholismus nebo drogová závislost nastávající matky.

Primární defekt je charakterizován přítomností díry vytvořeného v dolní části mezikvací septa umístěné nad ventily. Jejich úkolem je spojit komory srdce.

V některých případech je do procesu zapojeno nejen oddíl. Ventily, jejichž klapky jsou příliš malé, jsou také uchopeny. Ztrácejí schopnost plnit své funkce.

Známky

Klinický obraz se objevuje v dětství. Téměř 15% pacientů s touto patologií má značnou velikost v mezipodnikové přepážce. Onemocnění je kombinováno s dalšími anomáliemi, které jsou často spojeny s chromozomálními mutacemi. Ostium primum (primární forma) má následující příznaky:

  • mokrý kašel;
  • otok končetin;
  • bolest v hrudi;
  • modravý odstín pokožky rukou, nohou, nasolabiální trojúhelník.

Pacienti s mírnou závažností nehody žijí až 50 let a někteří déle.

Sekundární svěrák

Nejčastěji je sekundární porucha síňového septa u novorozenců nebo dospělých malá. Taková vada nastává u ústí dutých žil nebo ve středu desky oddělující komoru. Za její charakteristický nedostatek, který je spojen s výše uvedenými faktory. Následující příčiny jsou pro dítě nebezpečné:

  • věk budoucí matky je 35 let a starší;
  • ionizující záření;
  • dopad na vývoj nevyhovující ekologie plodu;
  • pracovních rizik.

Tyto faktory mohou vyvolat vývoj vrozených a sekundárních atriálních abnormalit interatrial septum.

Pro léčbu hypertenze naši čtenáři úspěšně používají ReCardio. Zjistíte-li popularitu tohoto nástroje, rozhodli jsme se ho nabídnout.
Přečtěte si více zde...

Při výskytu výrazné vady je hlavním příznakem onemocnění dýchavičnost. Navíc existuje slabost, která přetrvává po odpočinku, pocit srdečního selhání. Pacienti jsou charakterizováni častými epizodami SARS a bronchitidy. U některých pacientů se objevuje namodralý odstín kůže na obličeji, prsty se mění, získávají typ "bubnů".

Porucha meziknihovitého septa u novorozenců

Interventrikulární a interatriální vady se týkají forem patologie. U plodu se plicní tkáň za normálních okolností nezapojuje do procesu obohacování krve kyslíkem. K tomuto účelu je oválné okno, kterým proudí do levé strany srdce.

Bude muset žít s takovým rysem před narozením. Pak se postupně zavírá a ve věku 3 let je zcela zarostlý. Oddíl se naplní a neliší se od struktury dospělých. U některých dětí, v závislosti na charakteristikách vývoje, se proces rozkládá na 5 let.

Obvykle oválné novorozené dítě nepřesahuje velikost 5 mm. Pokud je větší průměr, lékař by měl podezření na DMPA.

Diagnostika

Patologie interturální septum je stanovena na základě výsledků vyšetření, instrumentálních a laboratorních údajů. Při vyšetření je vizuálně zaznamenána přítomnost "srdečního hrbolu" a zpoždění hmotnosti a výšky dítěte (podvýživa) od normálních hodnot.

Hlavním znakem auskultace je rozdělovací tón 2 a důraz na plicní tepnu. Dále se vyskytuje systolický šelest mírné závažnosti a oslabení dechu.

Na EKG existují známky, které se vyskytují u hypertrofie pravé komory. Jakýkoli typ defektu síňového septa se vyznačuje prodlouženým PQ intervalem. Tato funkce využívá blokování AV v 1 stupni.


Držte dítě Echo-KG vám umožní rychle řešit problém na základě dat. Během prohlídky je možné zjistit přesnou polohu závady. Dále diagnóza pomáhá identifikovat a nepřímá znamení potvrzující vadu:

  • zvýšení velikosti srdce;
  • pravé komorové přetížení;
  • nefyziologický pohyb interventrikulárního septa;
  • zvýšení levé komory.

Řízení pacienta k rentgenovému vyšetření poskytuje obraz o patologii. Obrázek ukazuje nárůst velikosti srdce, rozšíření velkých nádob.

Pokud není možné diagnostiku potvrdit neinvazivními metodami, provádí se katetrizace srdeční dutiny. Tato metoda je použita jako poslední. Pokud má dítě kontraindikaci k postupu, je odkázáno na odborníka, který rozhodne o možnosti přijetí do studia.

Katetrizace poskytuje úplný obraz o vnitřní struktuře srdce. Speciální sonda v procesu manipulace měří tlak komor, nádob. Pro získání kvalitního obrazu je injektován kontrastní prostředek.

Angiografie pomáhá zjistit přítomnost krve, která se pohybuje do pravé předsíně prostřednictvím defektu v přepážce oddělující komory. Pro usnadnění úkolu specialisté používá kontrastní látky. Pokud vstoupí do plicní tkáně, pak prokáže přítomnost zprávy mezi síňami.

Léčba

Primární a sekundární srdeční vady s lehkým stupněm závažnosti lze jednoduše sledovat. Často se mohou samy přehnat, ale později. Pokud je potvrzena progrese defektu v septa, chirurgická intervence je nejvhodnější.

Pacienti jsou předepisováni a léčeni drogami. Hlavním cílem takové terapie je eliminovat nežádoucí příznaky a snížit riziko vzniku možných komplikací.

Konzervativní pomoc

Před vymezením léků se berou v úvahu všechny rysy pacienta. V případě potřeby se změní. Mezi nejčastější skupiny patří:

  • diuretika;
  • beta blokátory;
  • srdečních glykosidů.

Z počtu diuretik je přidělen "Furosemid" nebo "Hypotiazid". Výběr léku závisí na výskytu otoků. Během léčby je důležité dodržovat dávkování. Zvýšení denního množství moči povede k poruchám vedení v srdečním svalu. Kromě toho klesne krevní tlak, což povede ke ztrátě vědomí. Tento důsledek je spojen s nedostatkem draslíku a tělesných tekutin.

"Anaprilin" je nejčastěji předepsán v dětství ze skupiny beta-blokátorů. Jeho úkolem je snížit potřebu kyslíku a frekvenci snižování. "Digoxin" (srdeční glykosid) zvyšuje objem cirkulující krve, rozšiřuje lumen v cévách.

Chirurgická intervence

Pokud k poruše dochází mezi předsieňami, není to operace nouze. Pacient ji může vykonat od pěti let života. Chirurgická léčba pro obnovení normální anatomie srdce může mít několik podob:

  • otevřená operace;
  • uzavření vady skrze nádoby;
  • šití sekundární vady v přepážce;
  • plast s náplastí;

Mezi hlavní kontraindikace k chirurgickému zákroku patří těžké poruchy krvácení, akutní infekční onemocnění. Náklady na tyto operace závisí na složitosti postupu, použití materiálu pro uzavření otvoru mezi síňami.

Předpověď počasí

Pacienti s defektem v přepážce žijí po dlouhou dobu v souladu s doporučeními, která jsou určena ošetřujícím lékařem. Prognóza s malým průměrem díry v ní je příznivá. Stanovení diagnózy umožňuje časný chirurgický zákrok a návrat dítěte do normálního rytmu života.

Po rekonstrukci 1% lidí žije pouze 45 let. Pacienti starší 40 let (přibližně 5% z celkového počtu v určené věkové skupině), kteří byli léčeni na základě srdečního onemocnění, zemřeli na komplikace spojené s chirurgickým zákrokem. Bez ohledu na pravděpodobnost jejich spojení, asi 25% pacientů zemře bez pomoci.

V případě selhání oběhu v 2 a vyšších stupních je pacient poslán na lékařskou a společenskou odbornost (ITU). Postižení je stanoveno na 1 rok po operaci. Tento postup se provádí za účelem normalizace hemodynamiky. Je schválena nejen v případě chirurgického zákroku, ale také v kombinaci s poruchou oběhu.

Rodiče by si měli pamatovat, že včasná operace vrátí dítě do normálního rytmu života. Léčba dětí s vadami je jedním z prioritních směrů v medicíně. Přítomnost společenských kvót poskytovaných státem umožňuje volné provozování dítěte.

Pinterest