Chronické plicní srdce: příčiny, symptomy a léčba

Termín "chronické plicní srdce" spojuje řadu stavů, při kterých po několik let dochází k plicní arteriální hypertenzi a selhání pravé komory. Tento stav výrazně zhoršuje průběh mnoha chronických bronchopulmonálních a kardiologických patologií a může vést k invaliditě a smrti pacienta.

Příčiny, klasifikace a vývojový mechanismus

V závislosti na příčinách vzniku plicního srdce existují tři formy tohoto patologického stavu:

  • bronchopulmonární;
  • torakodiafragmatická;
  • vaskulární.

Kardiologové a pulmonologové rozlišují tři skupiny patologických stavů a ​​onemocnění, které mohou vést k rozvoji chronické plicní srdeční choroby:

  • skupina I: bronchopulmonární přístroje léze (chronická bronchitida, pneumokonióza, bronchiektázie, plicní fibróza, plicní tuberkulóza, výška hypoxemie, sarkoidóza, bronchiální astma, dermatomyozitida, systémový lupus erythematodes, cystická fibróza, alveolární mikrolitiáza, berilióza a kol.)
  • Skupina II: onemocnění zahrnující patologickou pohyblivost hrudníku (kyfoskolóza, vyčerpání, torakoplastika, Pickwickův syndrom, obezita, pleurální fibróza, ankylozující spondylitída, neuromuskulární onemocnění apod.);
  • skupina III: onemocnění, které vedou k sekundární poškození plicních cév (embolie mezi mimoplicní trombózy, plicní hypertenze, vaskulitida, výdutě s kompresí plicních cév, schistosomiáza, plicní trombóza, mediastinální nádor, periarteritis nodosa).

Během tohoto patologického stavu existují tři fáze. Seznamujeme je:

  • předklinická: může být zjištěna pouze po instrumentální diagnostické studii, která projevuje příznaky přechodné arteriální hypertenze a příznaky přetížení pravé komory;
  • kompenzovaná: doprovázená hypertrofií pravé komory a perzistující plicní hypertenzí, pacient je obvykle narušen příznaky základního onemocnění, nejsou pozorovány příznaky srdečního selhání;
  • dekompenzovaný: pacient vykazuje známky selhání pravé komory.

Podle statistik WHO je nejčastější chronické plicní srdce způsobeno těmito nemocemi:

  • chronické infekční choroby bronchiálního stromu;
  • bronchiální astma (stupeň II-III);
  • pneumokonióza;
  • emfyzém;
  • poškození plicní tkáně parazity;
  • tromboembolické onemocnění;
  • hrudní deformity.

V 80% případů je plicní onemocnění srdce způsobeno plicní hypertenzí způsobenou onemocněními dýchacího systému. V případě torakodiafragmatické a bronchopulmonární formy této patologie je lumen cév zarovnán spojovacím tkáním a mikrotrombusem a plicní arterie a žíly jsou stlačeny v oblastech nádoru nebo zánětlivých procesů. Cévní formy plicního srdce jsou doprovázeny narušením průtoku krve vyvolaným zablokováním plicních cév s embolií a zánětlivou nebo infiltrací cévních stěn nádorem.

Takové strukturální změny v tepnách a žilách plicního oběhu vedou k významnému přetížení pravé strany srdce a jsou doprovázeny zvýšením velikosti svalové vrstvy cév a myokardu pravé komory. Ve stadiu dekompenzace se u pacienta objevují dystrofické a nekrotické procesy v myokardu.

Symptomy

Ve stádiu kompenzace je chronické plicní srdce doprovázeno závažnými příznaky základního onemocnění a první známky hyperfunkce a hypertrofie pravého srdce.

Ve stadiu dekompenzace plicního srdce se u pacientů objevují následující stížnosti:

  • dušnost, zhoršená námahou, vdechováním studeného vzduchu a pokusem lehnout;
  • cyanóza;
  • bolesti v oblasti srdce, které se vyskytují na pozadí fyzické aktivity a nejsou zastaveny užíváním nitroglycerinu;
  • prudký pokles tolerance cvičení;
  • tíha nohou;
  • opuch nohou, horší večer;
  • opuch žilek.

S progresí chronického plicního srdce pacient vyvine stupeň dekompenzace a objeví se abdominální poruchy:

  • silná bolest v žaludku a v pravém hypochondriu;
  • plynatost;
  • nevolnost;
  • zvracení;
  • tvorba ascites;
  • snížení množství moči.

Při poslechu, perkuse a palpation srdce je určeno:

  • tóny hluchoty;
  • hypertrofie pravé komory;
  • dilatace pravé komory;
  • výrazné zvlnění vlevo od hrudní kosti a v epigastrické oblasti;
  • akcent II v oblasti plicní arterie;
  • diastolický šum po tónu II;
  • patologický III tón;
  • pravý ventrikulární tón IV.

Při těžkém respiračním selhání může pacient zaznamenat různé mozkové poruchy, které se mohou projevit jako zvýšená excitabilita nervu (psychoemotional vzrušení nebo dokonce agrese nebo psychóza) nebo deprese, poruchy spánku, letargie, závratě a intenzivní bolesti hlavy. V některých případech mohou tyto případy skončit epizodami záchvatů a mdloby.

Těžké formy dekompenzovaného plicního srdce mohou protékat skrz kolplatidní variantu:

  • tachykardie;
  • závratě;
  • prudký pokles krevního tlaku;
  • studený pot

Diagnostika

Pacienti s podezřením na chronické plicní srdeční onemocnění by měli dostat konzultaci od pulmonologa a kardiologa a podstoupit tyto typy laboratorní a instrumentální diagnostiky:

  • klinický krevní test;
  • EKG;
  • radiografie;
  • ECHO kardiografie;
  • plicní angiografie;
  • pravá katetrizace srdce;
  • spirografie;
  • spirometrie;
  • testy na rozptýlenou kapacitu plic;
  • pneumotachigrafie atd.

Léčba

Hlavní cíle při léčbě pacientů s chronickým plicním srdcem jsou zaměřeny na eliminaci nedostatečnosti pravé komory a plicní hypertenze. Existuje také aktivní vliv na základní onemocnění bronchopulmonálního systému, který vedl k rozvoji této patologie.

Pro korekci plicní arteriální hypoxemie se používá:

  • bronchodilatátory (Berotek, Ventolin, Serevent, Teopek);
  • inhalace kyslíku;
  • antibiotika.

Tato léčba pomáhá snížit hyperkapnií, acidózu, arteriální hypoxemii a nižší krevní tlak.

Chcete-li opravit odolnost plicních cév a snížit zatížení pravého srdce, aplikujte:

  • antagonisty draslíku (Diltiazem, Nifedipin, Lacipil, Lomir);
  • ACE inhibitory (Captopril, Quinapril, Enalapril, Raimppril);
  • nitráty (Isosorbid dinitrát, Isosorbid-5-mononitrát, Monolong, Olikard);
  • alfa1-adrenergní blokátory (Revocarine, Dalfaz, Fokusin, Zakson, Kornam).

Použití těchto léků na pozadí korekce plicní arteriální hypoxemie se provádí za konstantní kontroly funkčního stavu plic, indikátorů krevního tlaku, pulzu a tlaku v plicních tepnách.

Také při komplexní léčbě chronického plicního srdce mohou být léky pro korekci agregace trombocytů a hemoragické poruchy:

  • nízkomolekulární hepariny (Fraxiparin, Axapain);
  • periférní vazodilatátory (Vazonit, Trental, Pentoxifylline-Acre).

Pacienti s dekompenzací chronickou plicní srdce a správnému pacientovi srdeční selhání může být doporučena příjem srdečních glykosidů (Strofantin K, digoxin, Korglikon), draslík šetřící diuretika a smyčka (Torasemid, Furosemid, piretanid, spironolakton, Aldactone, amilorid).

Prognóza úspěchu léčby chronického plicního srdce ve většině případů závisí na závažnosti základní nemoci. Když nastane fáze dekompenzace, pacienti musí vyřešit otázku přidělení skupiny postižených osob a racionálního zaměstnání. Pacienti s recidivujícím plicním tromboembolismem a primární plicní hypertenzí jsou nejvíce obtížně léčitelní: s dekompenzovaným plicním srdcem, doprovázeným narůstajícím selháním pravé komory, jejich délka života se pohybuje od 2,5 do 5 let.

Plicní srdce

Plicní onemocnění srdce - patologií z pravého srdce, vyznačující se zvýšením (hypertrofii) a rozšíření (dilatace) pravé předsíně a komory, stejně jako oběhového selhání, který se vyvíjí jako výsledek hypertenze, plicní cirkulace. Patologické procesy bronchopulmonálního systému, plicních cév a hrudníku přispívají k tvorbě plicního srdce. Klinické projevy akutního plicního srdce zahrnují dušnost, bolest na hrudi, nárůst kožní cyanózy a tachykardie, psychomotorická agitace, hepatomegalie. Zkoumání odhaluje zvýšení hranic srdce napravo, cvalový rytmus, patologická pulzace, známky přetížení pravého srdce na EKG. Dále jsou prováděny rentgenové snímky hrudníku, ultrazvuk v srdci, studie respiračních funkcí a analýza krevního plynu.

Plicní srdce

Plicní onemocnění srdce - patologií z pravého srdce, vyznačující se zvýšením (hypertrofii) a rozšíření (dilatace) pravé předsíně a komory, stejně jako oběhového selhání, který se vyvíjí jako výsledek hypertenze, plicní cirkulace. Patologické procesy bronchopulmonálního systému, plicních cév a hrudníku přispívají k tvorbě plicního srdce.

Akutní forma plicního srdce se vyvíjí rychle, za několik minut, hodin nebo dnů; chronické - několik měsíců nebo let. Téměř u 3% pacientů s chronickými bronchopulmonárními chorobami se pulmonální srdce postupně rozvíjí. Plicní srdce výrazně zhoršuje průběh kardiopathologie, přičemž se řadí mezi 4. příčiny úmrtnosti na kardiovaskulární onemocnění.

Příčiny plicního srdce

Bronchopulmonální forma pulmonale vyvíjí v primárních lézí průdušek a plic v důsledku chronické obstrukční bronchitida, bronchiální astma, bronchiolitidy, plicní emfyzém, difuzní plicní fibrózy různé geneze, polycystické plic, bronchiektázie, tuberkulózy, sarkoidózy, pneumokoniózy, Hamm syndrom -. Rich, atd Tato forma může způsobit asi 70 bronchopulmonálních onemocnění, které přispívají k tvorbě plicního srdce v 80% případů.

Vznik thorakodiafragmatické formy plicního srdce je podporován primárními lézemi hrudníku, membrány, omezení jejich pohyblivosti, což významně zhoršuje ventilaci a hemodynamiku v plicích. Ty zahrnují onemocnění deformujících hrudi (kyfoskolióza, ankylozující spondylitida, atd), nervosvalovým onemocněním (dětské obrny), patologie pohrudnice, membránu (po thoracoplasty v pnevmoskleroze, paréza membrána syndrom Pickwick obezity a m. P. ).

Cévní forma pulmonale vyvíjí s primární plicní vaskulární léze: primární plicní hypertenze, plicní vaskulitida, tromboembolie, větve plicnice (PE), komprese plicní aneurysmatu aorty, ateroskleróza, plicní embolie, mediastinální nádorů.

Hlavními příčinami akutního plicního srdce jsou masivní plicní embolie, těžké záchvaty astmatu, valvulární pneumotorax, akutní pneumonie. Plicní srdce subakutního kúry se rozvíjí s opakovanou plicní embolizací, rakovinnou lymfangitidou plic, v případech chronické hypoventilace spojené s dětskou obrnou, botulismem, myastenií.

Mechanismus vývoje plicního srdce

Arteriální plicní hypertenze má vedoucí úlohu ve vývoji plicního onemocnění srdce. V počátečním stadiu je také spojena s reflexním zvýšením srdečního výdeje v reakci na zvýšené respirační funkce a tkáňovou hypoxii vyplývající z selhání dýchání. Ve formě vaskulárního odporu k průtoku krve plicních tepen srdce v plicním oběhu se zvyšuje zejména v důsledku organického zúžení průsvitu plicních cév s jejich embolie ucpávání (v případě tromboembolismu), zánětlivé nebo neoplastické infiltrace stěn neperforované jejich průchodu (v případě systémové vaskulitidy). V bronchopulmonálních a plicní srdce torakodiafragmalnoy forem zúžení plicních cév, dochází v důsledku jejich mikrotromboza neperforované pojivové tkáně nebo kompresní zóny v zánětu, nádorového procesu nebo sklerózy, jakož i oslabení spadenie modifikovaných cév plic a roztažnost v plicních segmentech. Ve většině případů však hrají hlavní roli funkční mechanismy vývoje plicní arteriální hypertenze, které jsou spojeny se zhoršenou respirační funkcí, ventilací a hypoxií.

Arteriální hypertenze plicního oběhu vede k přetížení pravého srdce. Jak probíhá onemocnění, dochází k posunu rovnováhy na bázi kyseliny, což může být zpočátku kompenzováno, ale může dojít k další dekompenzaci. V plicním srdci se pozoruje zvětšení velikosti pravé komory a hypertrofie svalové vrstvy velkých cév plicního oběhu, zúžení jejich lumen s dalším vytvrzením. Malé cévy jsou často postiženy několika krevními sraženinami. Postupně se srdeční sval rozvíjí dystrofie a nekrotické procesy.

Pulmonální srdeční klasifikace

Rychlost růstu klinických projevů je několik variant plicním onemocněním srdce: akutní (rozvíjející v průběhu několika hodin nebo dní), subakutní (vyvíjení přes týdny a měsíce) a chronické (dojde postupně v průběhu několika měsíců či let s prodlouženým respiračním selháním).

Proces tvorby chronického plicního srdce prochází následujícími fázemi:

  • předklinická - manifestovaná přechodná plicní hypertenze a známky tvrdé práce pravé komory; detekována pouze pomocí přístrojové zkoušky;
  • kompenzační - charakterizovaná hypertrofií pravé komory a stabilní plicní hypertenzí bez známky selhání oběhu;
  • dekompenzované (kardiopulmonální selhání) - objevují se příznaky selhání pravé komory.

Existují tři etiologické formy plicního srdce: bronchopulmonální, thoracodiafragmatické a vaskulární srdce.

Na základě kompenzace může být chronické pulmonální srdce kompenzováno nebo dekompenzováno.

Symptomy plicního srdce

Klinický obraz plicního srdce je charakterizován vývojem fenoménů srdečního selhání na pozadí plicní hypertenze. Vývoj akutního plicního srdce je charakterizován výskytem náhlé bolesti na hrudi, dušnosti; pokles krevního tlaku až do vývoje kolapsu, cyanóza kůže, otok krčních žil, zvýšení tachykardie; progresivní zvětšení jater s bolestem v pravém hypochondriu, psychomotorická agitace. Charakterizované zvýšenými patologickými pulsacemi (prekardiálním a epigastrickým), rozšířením okraje srdce doprava, cvalovým rytmem v xiphoidním procesu, EKG jsou příznaky přetížení pravého atria.

Při masivní plicní embolii během několika minut vzniká šok, plicní edém. Často spojená akutní koronární nedostatečnost, doprovázená poruchou rytmu, bolestivým syndromem. V 30-35% případů je zaznamenána náhlá smrt. Podkožné plicní srdce se projevuje náhlou mírnou bolestí, dušností a tachykardií, krátkými mdlobami, hemoptýzou, příznaky pleuropneumonie.

V kompenzační fázi chronické plicní srdeční choroby jsou příznaky základního onemocnění pozorovány s postupnými projevy hyperfunkce a pak s hypertrofií pravého srdce, které je obvykle mírné. Někteří pacienti mají pulsaci v horní části břicha, způsobenou zvýšením pravé komory.

Ve stadiu dekompenzace se vyvine selhání pravé komory. Hlavním projevem je dýchavičnost, zhoršená námahou, vdechováním studeného vzduchu, v poloze na levé straně. Existují bolesti v oblasti srdce, cyanóza (teplá a studená kyanóza), rychlý srdeční tep, otok krčních žil, které trvají na inspiraci, zvětšené játře, periferní edém, odolné vůči léčbě.

Vyšetření srdce odhaluje hluchotu srdce. Arteriální tlak je normální nebo nízký, arteriální hypertenze je charakteristická pro městnavé srdeční selhání. Symptomy plicního srdce se stávají výraznějšími během exacerbace zánětlivého procesu v plicích. V pozdním stadiu se zvyšuje edém, progrese rozšíření jater (hepatomegalie), neurologické poruchy (závratě, bolesti hlavy, apatie, ospalost), diuréza klesá.

Diagnostika plicního srdce

Diagnostická kritéria pro plicní srdce zahrnují přítomnost onemocnění - příčinných faktorů plicního srdce, plicní hypertenze, zvětšení a expanzi pravé komory, srdeční selhání pravé komory. Tito pacienti potřebují konzultaci s pulmonolistou a kardiologem. Při vyšetření pacienta se věnuje pozornost známkám selhání dýchání, cyanóze kůže, bolest v srdci atd. EKG identifikuje přímé a nepřímé známky hypertrofie pravé komory.

Podle radiografie plic dochází k jednostrannému zvýšení stínu kořene plic, jeho zvýšené průhlednosti, vysokému stojícímu bránicímu kopuli na straně léze, výčnělku kosti plicní arterie a nárůstu pravého srdce. Pomocí spirometrie je stanoven typ a stupeň respiračního selhání.

Při echokardiografii je určena hypertrofie pravého srdce, plicní hypertenze. Pro diagnostiku plicní embolie se provádí plicní angiografie. Při provádění radioizotopové metody pro studium oběhového systému se zkoumá změna srdečního výdeje, rychlost krevního oběhu, cirkulující objem krve a venózní tlak.

Plicní srdeční léčba

Hlavními terapeutickými opatřeními pro plicní srdce jsou aktivní léčba základního onemocnění (pneumotorax, PEH, bronchiální astma atd.). Symptomatické účinky zahrnují použití bronchodilatancií, mukolytiků, respiračních analeptik, kyslíkové terapie. Dekompenzovaná plicní onemocnění srdce na pozadí bronchiální obstrukce vyžaduje kontinuální podávání glukokortikoidů (prednisolon atd.).

Za účelem korekce arteriální hypertenze u pacientů s chronickou plicní srdce může být aplikován aminofylin (intravenózně, orálně, rektálně) v časných stádiích - nifedipin, s dekompenzovaný při - nitráty (isosorbid dinitrát, nitroglycerin), které jsou pod kontrolou krevního plynu, z důvodu nebezpečí zvýšeného hypoxemie.

U příznaků srdečního selhání je indikováno, že srdeční glykosidy a diuretika jsou podávány s opatrností kvůli vysoké toxicitě působení glykosidů na myokard, zejména při hypoxii a hypokaliémii. Korekce hypokalémie se provádí přípravky obsahujícími draslík (asparaginát nebo chlorid draselný). Mezi diuretiky se upřednostňují draslík šetřící léky (triamteren, spironolakton atd.).

V případech výrazné erytrocytózy se krvácení provádí v 200-250 ml krve, následované intravenózním podáváním infuzních roztoků s nízkou viskozitou (reopolyglucinem apod.). Při léčbě pacientů s plicním srdcem se doporučuje zahrnout použití prostaglandinů se silnými endogenními vazodilatačními látkami, navíc s cytoprotektivním, antiproliferativním, antiagregačním účinkem.

Důležitým místem pro léčbu plicního srdce jsou antagonisté endotelinových receptorů (bosentan). Endotelin je silný vazokonstriktor endotelového původu, jehož hladina se zvyšuje v různých formách plicního srdce. Při vzniku acidózy se provádí intravenózní infúze roztoku hydrogenuhličitanu sodného.

Pokud jsou příznaky selhání oběhu v pravém komorovém typu přiděleny draslík šetřící diuretika (triamteren, spironolakton atd.), S nedostatečností levé komory se použijí srdeční glykosidy (intravenózní korglykon). Aby se zlepšil metabolismus srdečního svalu v plicním srdci, doporučuje se nalézt meldonium uvnitř, stejně jako orotát nebo asparaginát draslíku. Při komplexní léčbě cvičení plicního dýchání, cvičení, masáže, hyperbarické okysličení.

Prognóza a prevence plicního srdce

V případech vývoje plicní dekompenzace srdce je prognóza pracovní kapacity, kvality a dlouhověkosti neuspokojivá. Obvykle schopnost pracovat u pacientů s plicním srdcem již trpí v počátečních stádiích onemocnění, což diktuje potřebu racionálního zaměstnání a řešení otázky zneužívání skupiny postižených osob. Včasné zahájení komplexní terapie může výrazně zlepšit prognózu práce a zvýšit očekávanou délku života.

Prevence plicního srdce vyžaduje prevenci, včasnou a účinnou léčbu nemocí, které k ní vedou. Především se týká chronických bronchopulmonálních procesů, nutnosti zabránit jejich exacerbacím a rozvoji respiračního selhání. Pro prevenci procesů dekompenzace plicní srdeční činnosti se doporučuje dodržovat mírnou fyzickou aktivitu.

Jak se manifestuje chronické plicní onemocnění?

Chronické plicní srdce se týká patologií, při nichž dochází k nevratným změnám srdečního svalu v důsledku lézí bronchopulmonálního aparátu. Zvýšený tlak v plicním oběhu často vede k hypertrofii a dilataci pravé strany srdce. Onemocnění v ICD spadá pod kódy 126, 127, 128, kde každá číslice znamená jiný etiologický faktor. HPS se vyvíjí po dlouhou dobu a pokud není ponechána léčit, může vést ke zdravotnímu postižení, stejně jako k náhlé smrti v důsledku srdečního selhání.

Symptomy onemocnění

Symptomy chronické plicní srdeční choroby na počátku vývoje onemocnění připomínají klinický obraz, který je patrný z plicních onemocnění. Později, s významnými změnami ve struktuře tkání pravé strany srdečního svalu, se symptomy CID stávají výraznějšími a projevují se takto:

  1. Dýchavičnost, která se vyskytuje během fyzické námahy nebo dokonce v klidu. Stejný příznak je pozorován u kardiovaskulárních onemocnění. Hlavní rozdíl však spočívá v tom, že při diagnóze HPS zmizí tento stav po změně polohy těla a nedojde k žádnému zlepšení srdečního onemocnění.
  2. Suchý kašel, doprovázený křečovou a poškrábací bolestí za hrudní kostí, sputem krvavé nebo oranžové barvy.
  3. Únava, chronická deprese, intolerance k minimální fyzické námaze.
  4. Těžká arteriální hypertenze, nízká tělesná teplota.
  5. Porušení centrálního nervového systému v důsledku kritického snížení kyslíku v krvi a ucpání těla oxidovanými produkty.
  6. Zvýšení cervikálních žil, které jsou velmi opuchnuté a neustále v tomto stavu, bez ohledu na pacientovo dýchání, úroveň aktivity a polohu těla.
  7. Acrokyanóza (tmavě modrý odstín rtů, prstů, nosu, nohou a rukou).
  8. Změny struktury struktury falangů prstů v důsledku podvýživy periostu.
  9. Pain stenokardicheskogo přírodě.
  10. Pocit nepohodlí a těžkosti v pravém hypochondriu v důsledku roztažení jaterní kapsle vyvolává rychlý růst břicha.
  11. Různé typy arytmií, u nichž dochází ke zrychlení nebo zpomalení srdeční frekvence.

V pozdním stádiu onemocnění pacienti zaznamenávají pocit vlastního srdečního rytmu, třesou hrudník a známky extrasystoly. To je způsobeno skutečností, že hypertrofované srdce se nedokáže vyrovnat s jeho hlavní funkcí, jeho kontraktilní schopnosti jsou výrazně sníženy. Tento stav se zhoršuje těžkým otokem způsobeným ascitem.

V závažných případech se může vyvinout encefalopatie, u které dochází k patologickým změnám v mozku kvůli chronickému nedostatku kyslíku. Tato podmínka je doprovázena nedostatečným chováním pacienta, který se může projevit agresí vůči ostatním, střídající se se smyslem pro bezpodmínečnou euforii.

Klasifikace a patogeneze

Chronické plicní srdce není nezávislé onemocnění, je způsobeno jinými patologickými patology. HPS může být tedy nazývána komplikací, která se vyskytuje jako důsledek respiračních orgánů. Podle statistik WHO je diagnóza HPS nejčastěji výsledkem následujících patologií:

  • bronchiální astma;
  • obstrukční bronchitida;
  • plicní absces, pleurisy;
  • intersticiální pneumonie;
  • pneumoskleróza;
  • tuberkulóza;
  • bronchiolitida;
  • časté bolest v krku;
  • bronchiektázii;
  • emfyzém a polycystická plíce;
  • pneumokoniózy.

Název nemoci je formulován na základě vztahu dvou tělesných systémů, kde patologické změny jednoho způsobují dysfunkci druhého. Existuje následující klasifikace forem chronického plicního srdce:

  1. Bronchopulmonární. V této formě je přítomnost chronických plicních onemocnění zánětlivé povahy.
  2. Cévní. Vyskytuje se při prodloužené hypertenzi plic.
  3. Thorakodiapragmal. To je vyvoláno různými poruchami páteře a deformitou hrudníku v důsledku poranění nebo vrozených malformací.

V medicíně je nemoc klasifikována také podle stupně kompenzace srdečního selhání:

  • kompenzované HLS;
  • dekompenzované HPS;
  • subcompensated HPS.

Pokud je kompenzovaná forma úprava všech tělesných systémů vzhledem k vytvořeným nepříznivým podmínkám. V tomto stavu má pacient příznaky základní nemoci, mezi které patří chronická plicní hypertenze.

Když dekompenzovaná forma poruší adaptivní mechanismy těla, což vede k progresi choroby, která je doprovázena chronickým srdečním selháním.

Subkomenzovaná forma je charakterizována rychlým nárůstem symptomů onemocnění, inhibicí ochranných funkcí těla. CHF se může objevit, proti kterému pacient začne mít systematické infarkty a rychlé zhoršení celkového zdravotního stavu.

Diagnostika

V raném stadiu vývoje chronické plicní srdce dobře reaguje na léčbu, pokud pacient navštíví lékaře včas a podstoupí potřebné diagnostické postupy. Toto onemocnění je detekováno různými způsoby, z nichž nejjednodušší je odběr hrudníku a auskultace. K provedení takového průzkumu může být nejen kardiolog, ale i terapeut. Tyto dvě metody vám umožní získat představu o přibližné velikosti srdečního svalu, identifikovat přítomnost šumu v důsledku turbulence průtoku krve nebo sípání v plicích. Mezi hlavní diagnostické metody patří:

  1. EKG (elektrokardiogram). Tento typ vyšetření odhalí příznaky patologie pouze v případě, že již existují strukturální změny v pravé síni a poruchách srdečního rytmu v důsledku srdeční hypertrofie.
  2. RTG. Na získaných obrázcích hrudníku jsou patrně patrné patologické změny v těle, charakteristické pro nemoc.
  3. Obecná a biochemická analýza krve. Při kompenzačních procesech, ke kterým dochází v HPS, dochází k nárůstu počtu a poklesu sedimentace erytrocytů, leukocytóze a vysoké hladině hemoglobinu.
  4. Echokardiografie. Často používala moderní metodu k identifikaci různých poruch srdečního svalu.

Pokud během vyšetření bylo zjištěno respirační selhání, stupeň a typ patologie se stanoví pomocí spirometrie. V některých případech musí pacient, kromě kardiologa, navštívit pulmonologa.

Léčba

Při potvrzení diagnózy je léčba CPH primárně zaměřena na eliminaci plicní hypertenze a příznaků srdečního selhání.

Hledá se hlavní příčina, která vedla k výskytu této patologie, a poté, s ohledem na stav pacienta a diagnostické výsledky, byla vyvinuta taktická léčebná taktika, jejímž hlavním účelem je:

  • normalizace krevního oběhu v malém kruhu;
  • eliminace hypertrofie pravého srdečního svalu;
  • kompenzační funkce dýchacího systému.

Pro zmírnění stavu a eliminaci tkáňové hypoxie lze předepisovat terapii založenou na inhalačních postupech za použití směsi kyslík-vzduch pomocí masky a nosních katetrů. Také pacientovi jsou předepsané léky, které zlepšují průchodnost průdušek, antibiotika k vyloučení zánětlivých procesů v plicích, srdečních glykosidů, diuretik a léků na hypertenzi.

Pacientovi je předepsána zvláštní výživa, léky na ředění krve, tělesné cvičení je omezené. Pokud v případě prodlouženého průběhu onemocnění nastane trombus hlubokých tepen dolních končetin, ošetřují se trombolytické léky. V kritických situacích je indikován chirurgický zákrok k odstranění krevních sraženin.

Komplikace a důsledky

Hlavní komplikace HPS jsou závažné kardiovaskulární nemoci, které snižují nejen pracovní kapacitu, ale i kvalitu života. Patří sem:

  • fibrilace síní;
  • paroxyzmální tachykardie;
  • trombóza;
  • tromboembolie;
  • srdeční blok;
  • kardiální skleróza.

Každá z těchto onemocnění individuálně představuje hrozbu pro lidský život a jejich kombinace může rychle vést k postižení. Navíc ani systematické léčení těchto patologií neposkytuje žádné výsledky, protože hlavní zdroj jejich výskytu nebyl eliminován.

V pokročilých případech je HPS doprovázena nesnesitelnými bolesti na hrudi. Pacient může mdlob v důsledku hypoxie mozku, což často vede k ischemické mrtvici a okamžité smrti. V CPH srdce zažívá obrovské napětí, které způsobuje nevratné změny struktury jeho tkání, což nejčastěji vede k infarktu myokardu.

Prevence

Aby se zabránilo HPS, je třeba věnovat pozornost vlastnímu zdraví a okamžitě léčit stávající respirační onemocnění, zejména infekční. Je nutné podstoupit fluorografii dvakrát ročně, což je diagnóza, která umožňuje odhalit přítomnost tuberkulózy a dalších plicních patologií.

Kouření tabáku je jedním z hlavních provokujících faktorů onemocnění, a proto je nutné tento špatný zvyk opustit.

Kromě poškození orgánů dýchacího systému vede k rozvoji aneuryzmatu a trombózy, která může časem způsobit i smrt různých patologií srdce.

Udržení zdravého životního stylu včetně správné výživy a mírného cvičení vám umožňuje vyhnout se různým ničivým procesům v těle, které oslabují imunitní systém a snižují jeho odolnost vůči infekcím. Ujistěte se, že dodržujete režim odpočinku, plačete nejméně osm hodin denně, a postupujte podle doporučení lékařů při léčbě současných onemocnění.

Pro léčebné účely a jako preventivní opatření můžete použít bylinné přípravky připravené podle tradičních receptur medicíny. Mnoho z nich tenčí krve, zabraňuje plicní trombóze, posiluje imunitní systém a má příznivý účinek na srdce. Zlepšit zdravotní stav a kompenzovat nedostatek živin mohou být různé vitamínové komplexy a doplňky stravy, jejichž příjem se nejlépe provádí pod dohledem lékaře.

Chronické plicní srdce

. nebo: emfyzémové srdce, plicní srdce, plicní onemocnění srdce, kardiopulmonální syndrom nebo nedostatečnost, plicní hypertenze

Symptomy chronického plicního srdce

  • dušnost, zhoršená fyzickou námahou a někdy dochází v klidu; pokles v náchylné poloze, což je jeho charakteristický rys ve srovnání s dušností v jiných stavech způsobených srdečním onemocněním;
  • světle šedá nebo modravá kůže, častější je akrocyanóza (cyanóza špiček uší, nosu, rukou a nohou); charakteristická je modrá barva rtů;
  • otoky krčních žil - oni se stanou napjatými ("nalil") a nezhroutí (nejsou odfouknuty) jak při výdechu a vdechnutí;
  • kašel - přetrvávající, bolestivé, s žlutavě žlutou zelení nebo krvavou krví;
  • slabost, únava, která se vyskytuje s mírným zatížením, ospalostí, velmi výraznou apatií (lhostejnost vůči všemu, co se děje kolem);
  • snížení krevního tlaku a normální tělesné teploty;
  • edém - se objevují v pozdním stadiu chronického plicního srdce a postupně rostou;
  • snížení množství vyloučeného moči;
  • poruchy nervového systému (závratě, hluk v hlavě, apatie) - je to způsobeno tím, že v krvi prakticky není kyslík. Tato podmínka vede k porušení složení plynu v krvi a tělo je "ucpáno" oxidovanými produkty;
  • otok celého těla (anasarca) - se vyskytuje v důsledku akumulace tekutin v hrudi a břišní dutině (ascites) na pozadí zvýšení edému;
  • pocit rychlého a / nebo nepravidelného srdečního tepu, srdeční záchvaty, nerovnoměrná práce v důsledku poruch srdečního rytmu (nepravidelné srdeční tepny) je způsobena tím, že srdce je zvětšeno, nemůže se smršťovat a pumpovat celý objem tekutiny.

Formuláře

  • bronchopulmonální (způsobené dlouhodobými zánětlivými procesy v plicní tkáni a průduškách - 70-80% případů);
  • vaskulární (vyskytuje se při vaskulárních lézích plicního oběhu, vaskulitida (zánět stěny cévy), prodloužená plicní hypertenze (zvýšený tlak v plicní tepně);
  • torakodiafragmatické - se rozvinou s primárním (existujícím před vznikem jakýchkoli jiných nemocí) lézí páteře a hrudníku s jeho deformací, s Pickwickovým syndromem (vývoj plicního srdce v kombinaci s obezitou a ospalostí).

Rozlišujte také 2 formy podle stupně kompenzace (kompenzace ztrát) srdečního selhání:
  • kompenzované plicní srdce,
  • dekompenzováno (v případě nemožnosti náhrady) plicní srdce.

Důvody

  • Nemoci postihující primárně bronchopulmonální aparát:
    • chronická bronchitida (zánět průdušek);
    • bronchiální astma (onemocnění plic, doprovázené úzkostmi);
    • plicní fibróza (zhroucení plicní tkáně se ztrátou funkcí) v důsledku chronického zánětu plic (například u tuberkulózy (infekční onemocnění postihující hlavně tkáň plic)).
  • Nemoci vedoucí ke zhoršenému větrání v důsledku patologických (abnormálních) změn pohyblivosti hrudníku:
    • kyfoskolóza (zakřivení páteře dopředu a bokem) a další deformity na hrudi;
    • torakoplastika (odstranění žeber za účelem snížení objemu hrudní dutiny);
    • vyčerpání nebo obezity.
  • Patologické procesy, které primárně (primárně) postihují plicní cévy:
    • primární plicní hypertenze (zvýšený krevní tlak v plicích);
    • vaskulitida (zánět stěn cév);
    • schistosomiáza (onemocnění, jehož patogeny jsou parazitární flatworms schistosomida);
    • mediastinální nádory (část hrudní dutiny omezená na hrudní a páteřní), které stlačují plicní tepny a žíly.

Kardiolog vám pomůže při léčbě onemocnění

Diagnostika

  • Analýza stížností a historie onemocnění - kdy (jak dlouho) a jaké symptomy se objevily, jak se v průběhu času změnily, přiměl pacient k lékaři, jaký druh vyšetření a léčby podstoupil, jaké výsledky a tak dále.
  • Analýza rodinné historie - ukázalo se, zda někdo z blízkých příbuzných má srdeční onemocnění, bronchopulmonální systém, nádory, které z nich, ať už byly případy náhlého úmrtí v rodině.
  • Lékařské vyšetření - zjišťuje se sípání v plicích, srdeční šelest, hladina krevního tlaku, příznaky hypertrofie (zvýšení hmotnosti a velikosti) srdečních komor, nedostatečnost pravé komory (nedostatek pravé srdeční komory). Jsou to otoky, změna barvy kůže, sípání v plicích, změna určitých srdečních zvuků.
  • Kompletní krevní obraz - umožňuje zjistit erytrocytózu (zvýšení hladiny červených krvinek (červených krvinek)), zvýšit hemoglobin (krevní proteiny obsahující železo), abyste identifikovali komplikace onemocnění.
  • Analýza moči - umožňuje detekovat komplikaci onemocnění.
  • Biochemická analýza krve - je důležité určit hladiny celkového cholesterolu (tuková substance, která je "stavebním materiálem" pro tělo), "špatná" (podporuje tvorbu aterosklerotických "plaků") a "dobrá" (brání tvorbě "plaků") cholesterolu, triglyceridů tuky, energetický zdroj buněk), krevní cukr, ALT (alaninaminotransferáza), AST (aspartátaminotransferáza) - speciální bílkoviny, které se podílejí na metabolismu a slouží jako indikátory možných komplikací jater.
  • Analýza krevních plynů, ukazující pokles koncentrace kyslíku a zvýšení koncentrace oxidu uhličitého, acidóza (zvýšení acidity krve).
  • Elektrokardiografie (EKG) je metoda pro zaznamenávání elektrické aktivity srdce na papíře. Umožňuje identifikovat příznaky hypertrofie a přetížení pravé komory a pravé síně.
  • Echokardiografie (EchoCG) - ultrazvuk srdce. Umožňuje potvrdit přítomnost hypertrofie pravého srdce, zjistit bezpečnost kontraktilní funkce pravé komory a posoudit tlak v plicní tepně.
  • Radiografie plic - umožňuje objasnit povahu léze plic a také identifikovat několik důležitých radiologických příznaků, které svědčí o zvýšení velikosti pravé komory a přítomnosti plicní hypertenze.
  • Katetrizace pravého srdce - metoda přímého měření tlaku v plicní tepně zavedením speciálního katétru se snímačem do ní - umožňuje identifikovat zvýšený tlak v plicní tepně, který bude sloužit jako včasná diagnóza vývoje patologie.
  • Studie funkce dýchacích cest - umožňuje prozkoumat proces proudění vzduchu v dýchacích cestách, jeho distribuci v plicích a přenos plynů ze vzduchu do krve a zpět:
    • spirometrie (metoda měření objemu plic při provádění různých respiračních manévrů (tiché dýchání, maximální inhalace a výdech));
    • spirografie (metoda studie funkčního stavu plic, založená na grafickém zobrazení změn jejich objemu během dýchání);
    • pneumotachografie (registrace objemu a rychlosti inhalačního a vydechovaného vzduchu) a další.
  • Spiroergometrie je metoda současného studia bazálního metabolismu a vnějšího dýchání za použití spirometrie nebo spirografie.
  • Magnetické rezonanční zobrazování (MRI) hrudníku je metodou získání diagnostických obrazů založených na použití fyzikálního jevu nukleární magnetické rezonance, a proto je pro tělo bezpečné.
  • Počítačová tomografie (CT) je typ rentgenového vyšetření, který vám umožňuje získat obraz vrstvy po vrstvě orgánů v počítači.
  • Je také možné konzultovat lékaře, pulmonologa.

Léčba chronické plicní srdeční choroby

  • Vdechování zvlhčené směsi 40% kyslík-vzduch přes masku nebo nosní katétr.
  • Dieta:
    • obohacené bílkovinami, snadno stravitelnými tuky a vitamíny (zejména A, B, C);
    • omezení používání soli (méně než 5 g denně).
  • Omezení fyzické aktivity, protože každá fyzická snaha má významný negativní dopad na činnost srdce. Proto v případě exacerbací bronchopulmonálních onemocnění a závažného respiračního selhání je třeba vyloučit návštěvy klinik; je buď hospitalizován, nebo navštíví lékař a sestra doma.
  • Užívání léků pro zlepšení bronchiální průchodnosti:
    • bronchodilatancia (léky, které rozšiřují průdušky);
    • expektoranty;
    • mukolytiku (léky, které zředí sputum a usnadňují jeho odstranění z plic);
    • hormonální léky.
  • Antibiotická terapie (jako prostředek k odstranění příčiny - zánětlivý proces v plicích).
  • Normalizace tlaku v plicní tepně. Recepce:
    • blokátory pomalých kalciových kanálů (inhibují penetraci vápníku do svalových buněk srdce a cév, dilatují krevní cévy, mění srdeční frekvenci);
    • ACE inhibitory (inhibitory angiotenzin-konvertujícího enzymu, velká skupina léků, které snižují krevní tlak několika způsoby);
    • nitráty (léky, které dilatují nádoby).
  • Normalizace reologických ("plynulostí") vlastností krve. Recepce:
    • antikoagulancia (léky, které inhibují aktivitu systému koagulace krve);
    • disagreganty (léky, které snižují adhezi krevních destiček (krevní buňky odpovědné za jejich srážení) zvýšily viskozitu krve).
  • Diuretika (diuretika) - používané hlavně ke snížení edému.
  • Srdcové glykosidy se používají v malých dávkách u pacientů trpících poruchami srdečního rytmu (jakýkoli jiný srdeční rytmus než je normální je rytmus zdravého člověka).
  • Chirurgická léčba zaměřená na odstranění příčin chronické plicní srdeční choroby (například chirurgická korekce hrudní deformity).

Komplikace a důsledky

  • Zhoršení kvality života pacienta.
  • Srdeční selhání (patologický (abnormální) stav, kvůli neschopnosti srdce zajistit dostatečný přívod krve do orgánů a tkání během cvičení a v těžších případech a v klidu).
  • Poruchy srdečního rytmu.
  • Zhoršení základní nemoci.
  • Při dekompenzování (vyčerpání vyrovnávacích schopností organismu) státu - úmrtí (úmrtí) během 2-5 let.

Prevence chronické plicní srdeční choroby

  • Dodržování režimu práce a odpočinku, dostatečně dlouhý spánek.
  • Ukončení kouření (včetně pasivní).
  • Je-li to možné, vyloučení hypotermie a prevence akutních respiračních virových infekcí (nachlazení) jako u mnoha pacientů je hlavní příčinou vývoje a progrese chronické plicní srdeční choroby infekční-zánětlivý proces, který vyžaduje při jeho exacerbaci jmenování antibakteriálních látek.
  • Dodržování všech lékařských doporučení v léčbě onemocnění.
  • Zdroje
  1. Fyziologie kardiovaskulárního systému. Morman D., Heller L. - Petrohrad: Vydavatelství Peter, 2000.
  2. Kardiologie / V.N. Nikishova, E.Yu. Frantseva. - M.: Eksmo, 2008.

Chronické plicní srdce

Studijní příručka pro praktické cvičení v nemocniční terapii

Recenzenti: Ph.D. Profesorka oddělení pro mimořádné situace v klinice vnitřních nemocí FPPO PMGMU je N.M. Sechenov Shilov A.M.

Ph.D. Profesorka oddělení nemocniční terapie # 2, GOU VPO MSMSU, Makoveva LD

Maychuk E.Yu., Martynov A.I., Panchenkova L.A., Khamidova Kh.A., Yurkova T.E., Pak L.S., Zavyalova A.I. Učebnice pro studenty lékařských škol. M.: MGMSU, 2012,25 s.

Učebnice podrobně popisuje moderní porozumění klasifikaci, klinický obraz, principy diagnostiky a léčby chronické plicní srdeční choroby. Příručka obsahuje pracovní plán pro praktickou lekci, otázky týkající se přípravy na lekci, algoritmus pro doložení klinické diagnózy; zahrnovaly závěrečné testovací sezení určené pro sebehodnocení znalostí studenty a také situační úkoly na daném tématu.

Tato příručka byla vypracována v souladu s pracovním osnov za disciplínu „nemocniční léčení“, který byl schválen v roce 2008 v Moskevské státní univerzitě v lékařství a zubní lékařství na základě vzorových vzdělávacích programů Ruské federace ministerstvo zdravotnictví a vzdělávacího standardu stavu vysokého školství v dané odbornosti „060101-UK ".

Příručka je určena učitelům a studentům lékařských univerzit, stejně jako klinickým stážistům a stážistům.

Oddělení nemocniční léčby №1

(Vedoucí katedry - Ph.D., profesor Maychuk E.Yu.)

Autoři: Prof. Dr. med. Maychuk E.Yu., Akademik, Ph.D. Martynov A.I., profesor, MD. Panchenkova LA, asistentka, Ph.D. Khamidova Kh.A., asistentka, PhD Yurkova TE, profesorka, MD. Pak LS, docentka, PhD, Zavyalova A.I.

Oddělení nemocniční terapie č. 1, 2012

Definice a teoretické základy tématu 4

Motivační charakteristika tématu 14

Fáze diagnostického vyhledávání 15

Klinické cíle 18

Testovací položky 23

DEFINICE A TEORETICKÉ OTÁZKY TÉMA

Chronické plicní srdce (CPH) - hypertrofie a / nebo dilatace pravé komory v kombinaci s plicní hypertenzí vyskytující se na pozadí různých onemocnění, které porušují strukturu a / nebo funkci plic, s výjimkou případů, kdy změny samotných plic jsou výsledkem primárních lézí levé srdeční nebo vrozené srdeční vady a velké krevní cévy.

Podle etiologické klasifikace, kterou vypracoval Výbor WHO (1961), existují 3 skupiny patologických procesů, které vedou ke vzniku CPH:

onemocnění vedoucí k narušení primárního vzduchového kanálu v průduškách a plicních sklípků (chronická obstrukční plicní nemoc, bronchiální astma, emfyzém, bronchiektázie, plicní tuberkulóza, silikóza, plicní fibróza, plicní granulomatózy různé etiologie, resekce plic, a další);

onemocnění, která omezují pohyb hrudníku (kyfoskolóza, obezita, pleurální fibróza, osifikace ramenních kloubů, účinky torakoplastiky, myasthenie atd.);

onemocnění zahrnující pulmonální vaskulární onemocnění (primární plicní hypertenze, vaskulitida u systémových onemocnění, recidivující plicní embolie).

Hlavním důvodem je chronická obstrukční plicní choroba (COPD), která představuje 70 - 80% všech případů rozvoje HLS.

KLASIFIKACE CHRONICKÉ PULMONÁRNÍHO SRDCE:

Podle stupně kompenzace:

PATOGENIE CHRONICKÉ PULMONÁRNÍHO SRDCE

Ve vývoji HPS existují 3 fáze:

prekapilární hypertenze v plicním oběhu;

hypertrofie pravé komory;

srdeční selhání pravé komory.

Vývoj plicní hypertenze je základem patogeneze CPH.

Hlavní patogenetické mechanismy:

Onemocnění plic, poškození hrudníku, páteře, membrány. Zhoršená ventilace a mechanika dýchání. Porušení bronchiálního vedení (obstrukce). Snížení respiračního povrchu (omezení).

Generalizovaná hypoxická vazokonstrikce v důsledku alveolární hypoventilace (generalizovaný reflex Euler-Lilestrand), tj. dochází k obecnému zvýšení tónu malých plicních cév a dochází k rozvoji plicní arteriální hypertenze.

Hypertenzní účinek humorálních faktorů (leukotrieny, PgF2a, thromboxan, serotonin, kyselina mléčná).

Snížení vaskulárního lůžka, sklerotické a aterosklerotické změny ve větvích plicní arterie a plicního kmene.

Zvýšená viskozita krve v důsledku erytrocytózy, která se vyvíjí v reakci na chronickou hypoxemii.

Vývoj bronchopulmonálních anastomóz.

Zvýšený intraalveolární tlak u obstrukční bronchitidy.

V raných fázích ČKS dominuje kompenzační adaptivní reakce, ale dlouhodobá výška v tlaku v plicní tepně vedoucí k hypertrofii časem s opakovanými exacerbacemi bronchopulmonární infekce, obstrukce nahromadění - k dilataci a selhání pravé komory.

Klinický obraz zahrnuje příznaky:

základní nemoc, která vedla k rozvoji HLS;

srdeční (pravá komorová) nedostatečnost;

Dýchavičnost, zhoršená námahou. Na rozdíl od pacientů s selháním levé komory s dekompenzovaným plicním srdcem nemá postavení těla vliv na stupeň dechu - pacienti mohou volně ležet na zádech nebo na jejich boku. Orthopnea není pro ně typická, protože v plicích není stagnace, není tam žádná "překážka" malého kruhu, jako v případě nedostatku levé srdce. Dýchavičnost po dlouhou dobu způsobenou především selháním dýchacích cest, není ovlivněna použitím srdečních glykosidů, snižuje se při použití bronchodilatancií kyslíkem. Závažnost dušnosti (tachypnea) často nesouvisí se stupněm arteriální hypoxemie, a proto má organickou diagnostickou hodnotu.

Cardialgia, jehož vývoj je spojen s metabolickou poruchou (hypoxie, infekční a toxické účinky), nedostatečný vývoj kolaterálních cév, reflexní kontrakce pravé věnčité tepny (koronární pulmonitis-reflex), snížení plnění koronárních arterií zvýšením koncový diastolický tlak v komorové dutiny pravého.

Arytmie jsou častější při akutní exacerbaci COPD, za přítomnosti pulmonální dekompenzace srdce u pacientů se souběžným onemocněním koronárních tepen, arteriální hypertenzí a obezitou.

Neurologické příznaky (bolesti kraniální, závratě, ospalost, ztmavnutí a dvojité vidění, narušená řeč, špatná koncentrace myšlenek, ztráta vědomí) jsou spojeny s poruchou cerebrální cirkulace.

Difuzní "teplá" kyanóza (distální končetiny končetin jsou teplé kvůli vazodilatačnímu působení oxidu uhličitého, který se hromadí v krvi);

Krční žíly kvůli obstrukci toku krve do pravé síně (krční žíly bobtnat pouze na výdechu, a to zejména u pacientů s obstrukční plicní nemoc, městnavé srdeční selhání, pokud je vázán zůstávají nafouknuté inspirační).

Zahusťování koncových falang ("bubnové hole") a hřebíků ("hodinky").

Edémy dolních končetin jsou zpravidla méně výrazné a nedosahují stejného stupně jako u primárních srdečních onemocnění.

Zvětšení jater, ascites, pozitivní žilní puls, pozitivní symptom Pleschu (hepato-jugulární symptom - při stisknutí okraje jater se objeví otok krčních žil).

Systolická prekordiální a epigastrická pulsace (kvůli hypertrofii pravé komory).

Perkuse je určena rozšířením absolutní a relativní srdeční tuposti pravého okraje srdce; perkusní zvuk přes rukojeť hrudní kosti s tympanickým odstínem a nad xiphoidním procesem se stává matný-tympanický nebo zcela hluchý.

Hluchotné tóny srdce.

Zdůraznění druhého tónu nad plicní tepnou (s více než dvojnásobným zvýšením tlaku v ní).

Zvýšený systolický šum nad xiphoidním procesem nebo vlevo od hrudní kosti během vývoje relativní nedostatečnosti ventilu.

DIAGNOSTIKA CHRONICKÉ PULMONÁRNÍHO SRDCE

V klinické analýze krve u pacientů s CPH se zjistí erytrocytóza, vysoký hematokrit a zpomalení ESR.

Při biochemické analýze krve ve vývoji dekompenzace v pravé komoře je možné zvýšit zbytkový dusík, bilirubin, hypoalbuminemii a hyperglobulinemii.

Normální nebo zvětšený stín srdce v boční projekci

Relativní zvýšení oblouku pankreatu v levém (druhém) šikmém místě.

Dilatace společného kmene plicní arterie v pravé (první) šikmé pozici.

Rozšíření hlavní větve plicní arterie o více než 15 mm v boční projekci.

Zvýšení rozdílu mezi šířkou stínu hlavních segmentových a podsegmentových větví plicní arterie.

Curleyovy linie (Kerley) - horizontální úzké tlumení nad bočním a bránovým sinusovým úsekem. Předpokládá se, že se vyskytují v důsledku dilatace lymfatických cév při zesílení interlobulárních trhlin. V přítomnosti linie Curley plicní kapilární tlak přesahuje 20 mmHg. st. (v normálu - 5 - 7 mm Hg).

Zaznamenávají se příznaky hypertrofie a přetížení pravého srdce.

Přímé známky hypertrofie:

R vlna ve V1 větší než 7 mm;

poměr R / S ve V1 je větší než 1;

amplitudy RV1 + SV5 jsou větší než 10,5 (index Sokolov-Lyon);

odchylka V1 - 0,03 - 0,05 s;

neúplná blokáda pravé nohy svazku His, je-li R větší než 10 mm;

úplná blokace pravého svazku His, je-li R větší než 15 mm;

obraz přetížení pravé komory ve V1 - V2.

Nepřímé příznaky hypertrofie:

- R vlna ve V5 menší než 5 mm;

- S vlna ve V5 větší než 7 mm;

- Poměr R / S ve V5 je menší než 1;

- S vlna ve V1 menší než 2 mm;

- úplná blokace pravého svazku His, je-li R menší než 15 mm;

- neúplná blokáda pravé nohy svazku His, jestliže R je menší než 10 mm;

- Poměr R / S ve V5; R / S ve V1 je více než 10 (Salazarův index);

P-pulmonale v II. A III.

EOS odchylka doprava;

Hypertrofie pravé komory (tloušťka přední stěny přesahuje 0,5 cm).

Dilatace pravého srdce (konečná diastolická velikost pravé komory větší než 2,5 cm).

Paradoxní pohyb mezikomorového septa v diastole směrem k levým divizím.

Tvar "D" v pravé komoře.

Systolický tlak v plicní arterii, stanovený EchoCG, je obvykle 26-30 mm Hg. Existují stupně plicní hypertenze:

I - 31 - 50 mm Hg;

II - 51 - 75 mm Hg;

III - 75 mm Hg. st. a výše.

LÉČBA CHRONICKÉ PULMONÁRNÍHO SRDCE

Základní principy léčby pacientů s HPS:

Prevence a léčba základních onemocnění plic.

Lékařské snížení plicní hypertenze. Prudký pokles plicní hypertenze léku může vést ke špatnému výměnu plynů funkci plic a zvýšení žilního zkrat jako mírné plicní hypertenze u pacientů s CCP je vyrovnávací mechanismus ventilace-perfúze dysfunkce.

Léčba selhání pravé komory.

Hlavním cílem léčby pacientů s HPS je zlepšit indikátory přenosu kyslíku pro snížení hladiny hypoxemie a zlepšit kontraktilní schopnost myokardu pravého srdce, což je dosaženo snížením rezistence a vazokonstrikce plicních cév.

Léčba a prevence základní choroby, jako jsou anticholinergika, bronchodilatátory - anticholinergika (Atrovent, Berodual) selektivní beta2 - antagonistů (Berotec, salbutomol), methylxanthinů, mukolytika. Při zhoršení procesu - antibakteriální léky, v případě potřeby - kortikosteroidy.

Ve všech stádiích průběhu CPH je patogenetickým způsobem léčby dlouhodobá oxygenoterapie - inhalace vzduchu obohaceného kyslíkem (30-40% kyslíku) prostřednictvím nosního katetru. Průtok kyslíku je 2-3 l za minutu v klidu a 5 l za minutu za zatížení. Kritéria pro jmenování dlouhodobé oxygenoterapie: RAO2 menší než 55 mm Hg. a saturace kyslíkem (saturace erytrocytů kyslíkem, SAO2) je menší než 90%. Delší oxygenace by měl být podáván co nejdříve, aby byla vyvážena porušování složení plynu v krvi, snižování arteriální hypoxémií a aby se zabránilo porušení hemodynamiky v plicním oběhu, což umožňuje pozastavit progresi plicní hypertenze a plicní vaskulární remodelace, zvýšení přežití a zlepšení kvality života pacientů.

Antagonisté vápníku způsobují dilataci krevních cév malých a velkých kruhů krevního oběhu, a proto se označují jako přímé vazodilatátory. Taktika jmenování antagonistů vápníku: léčba začíná malými dávkami léku, postupně se zvyšuje denní dávka, čímž se dosáhne maximálního tolerance; nifedipin je předepsán - 20 - 40 mg / den, adalat - 30 mg / den, diltiazem od 30 - 60 mg / den až 120 - 180 mg / den, isradin 2,5 mg / den, verapamil - 120 - 240 mg / den atd. Průběh léčby se pohybuje od 3 do 4 týdnů až 3 až 12 měsíců. Dávka léku se volí s ohledem na úroveň tlaku v plicní arteriě a diferencovaný přístup k vedlejším účinkům vyplývajícím z jmenování kalciových antagonistů. Při předepisování antagonistů vápníku nelze očekávat okamžitý účinek.

Dusičnany způsobují dilataci arterií plicního oběhu; sníží se nadváha na pravé komoře kvůli kardiostilaci, sníží se nadváha na pravé komoře kvůli poklesu hypoxické vazokonstrikce LA; snížit tlak v levé síni, snížit postkapilární plicní hypertenzi snížením end-diastolického tlaku v levé komoře. Průměrná terapeutická dávka: nitrozorbid - 20 mg dvakrát denně.

ACE inhibitory (ACEI) výrazně zlepšuje přežití a životní prognózu pacientů s městnavým srdečním selháním, včetně pacientů s CCP v důsledku použití inhibitorů ACE - snížení arteriální a venózní tón, snížení žilního návratu krve do srdce, snížení diastolického krevního tlaku v plicní arteria a pravá předsíň, zvýšený srdeční výkon. Kaptopril (kaptopril) je předepsán v denní dávce 75-100 mg, ramipril - 2,5-5 mg / den atd., Dávka závisí na počáteční hladině krevního tlaku. S rozvojem vedlejších účinků nebo intolerance k ACE inhibitoru mohou být předepisovány antagonisté receptoru antagonisty II (losartan, valsartan atd.).

Prostaglandiny jsou skupina léků, které mohou úspěšně snížit tlak v plicní tepně s minimálním účinkem na systémovou cirkulaci. Omezení jejich použití je doba trvání intravenózního podání, protože prostaglandin E1 má krátký poločas. Pro dlouhodobou infuzi použijte speciální přenosné čerpadlo připojené k katétru Hickman, který je instalován v jugulární nebo subklavní žíle. Dávka léku se pohybuje od 5 ng / kg za minutu až 100 ng / kg za minutu.

Oxid dusnatý působí jako faktor uvolňující endotel. Při výměnném inhalačním podávání NO u pacientů s CPH, snížení tlaku v plicní tepně, zvýšení parciálního tlaku kyslíku v krvi, snížení pulmonální vaskulární rezistence jsou pozorovány. Nemůžeme však zapomenout na toxický účinek NO na lidské tělo, který vyžaduje dodržování jasného dávkovacího režimu.

Prostaticklin (nebo jeho analog - iloprost) se používá jako vazodilatační látka.

Diuretika jsou předepsána pro výskyt edému, která je kombinuje s omezením příjmu tekutin a soli (furosemid, lasix, diuretika šetřící draslík - triamteren, kombinované léky). Uvědomte si, že diuretika mohou způsobit suchost bronchiální sliznice, snižovat slizniční index plic a degradovat reologické vlastnosti krve. V počátečních stadiích CPH v kapalné retenci v těle v důsledku hyperaldosteronismu, kvůli stimulační účinek na hyperkapnií glomerulární zóně kůry nadledvinek, vhodných izolovaných přiřazení aldosteronu antagonisty (veroshpiron - 50 - 100 ráno každý den nebo každý druhý den).

Otázka proveditelnosti použití srdečních glykosidů při léčbě pacientů s CPH zůstává kontroverzní. Předpokládá se, že srdeční glykosidy, které mají pozitivní inotropní účinek, vedou k úplnějšímu vyprázdnění komor, čímž se zvyšuje srdeční výkon. V této skupině pacientů bez souběžné srdeční patologie však srdeční glykosidy nezvyšují hemodynamické parametry. Při užívání srdečních glykosidů u pacientů s CPHD jsou častější příznaky intoxikace pomocí digitalisu.

Důležitou součástí léčby je korekce hemorheologických poruch.

Antikoagulancia se používá k léčbě a prevenci trombózy, tromboembolických komplikací. V nemocnici se heparin obecně užívá v denní dávce 5 000 až 20 000 IU subkutánně pod kontrolou laboratorních parametrů (doba srážení krve, aktivovaný parciální tromboplastinový čas). Z perorálních antikoagulancií se upřednostňuje warfarin, který je předepsán v individuální vybrané dávce pod dohledem INR.

Také používané antiagreganty (kyselina acetylsalicylová, zvonky), hirudoterapie.

Preventivní opatření by měla být zaměřena na dodržování práce a odpočinku. Je nutné úplné zastavení kouření (včetně pasivního), vyhnutí se hypotermii a prevence akutních respiračních virových infekcí.

Trvání plicní hypertenze (od výskytu až po smrt) je přibližně 8 - 10 let nebo více. 30 - 37% pacientů s poruchami oběhu a 12,6% všech pacientů s kardiovaskulárními chorobami zemřelo z dekompenzované CPH.

MOTIVNÍ CHARAKTERISTIKA TÉMA

Znalost tohoto tématu je nezbytná pro rozvoj dovedností a schopností studentů diagnostikovat a léčit chronické plicní onemocnění srdce. Pro studium tématu je nutné opakovat úseky běžné anatomie a fyziologie respiračních orgánů, průběh patologie dýchacího ústrojí, propedeutika vnitřních onemocnění a klinická farmakologie.

Účel lekce: studovat etiologii, patogenezi, klinické projevy, diagnostické metody, přístupy k léčbě chronické plicní srdeční choroby.

Student by měl vědět:

Otázky k přípravě na lekci:

A) Definice "Chronického plicního srdce".

B) Etiologické faktory chronického plicního srdce.

C) Hlavní patofyziologické mechanismy vývoje chronického plicního srdce.

D) Klasifikace chronického plicního srdce.

D) Laboratorní a instrumentální diagnostika chronické plicní srdeční choroby.

E) Moderní přístupy k léčbě chronického plicního srdce

Pinterest