Endokarditida (infekční)

Endokarditida je zánět spojivové tkáně (vnitřní) membrány srdce, jejíž dutiny a ventily jsou často infekční. Vykazuje vysoká tělesná teplota, slabost, zimnice, dýchavičnost, kašel, bolest na hrudi, zesílení nehtových falangů typu "bubnové hole". Často vede k poškození ventilů srdce (často aorty nebo mitrální), rozvoj srdečních vad a srdečního selhání. Možné relapsy, mortalita s endokarditidou dosahuje 30%.

Endokarditida (infekční)

Endokarditida je zánět spojivové tkáně (vnitřní) membrány srdce, jejíž dutiny a ventily jsou často infekční. Vykazuje vysoká tělesná teplota, slabost, zimnice, dýchavičnost, kašel, bolest na hrudi, zesílení nehtových falangů typu "bubnové hole". Často vede k poškození ventilů srdce (často aorty nebo mitrální), rozvoj srdečních vad a srdečního selhání. Možné relapsy, mortalita s endokarditidou dosahuje 30%.

Infekční endokarditida nastane, pokud jsou přítomny následující stavy: přechodná bakterémie, poškození endokardiální a vaskulární endotelie, změny hemostázy a hemodynamiky a poruchy imunity. Bakterie se může vyvíjet s existujícími ohnisky chronické infekce nebo invazivními léčebnými postupy.

Vedlejší úloha při vývoji subakutní infekční endokarditidy patří do zeleného streptokoku, v akutních případech (například po operaci s otevřeným srdcem) - Staphylococcus aureus, méně často enterokoků, pneumokoků, Escherichia coli. V posledních letech se změnilo složení infekčních patogenů endokarditidy: počet akutní akutní endokarditidy se stafylokokovou povahou se zvýšil. Při bakteriémii se Staphylococcus aureus se infekční endokarditida vyvine téměř v 100% případů.

Endokarditida způsobená gramnegativními a anaerobními mikroorganismy a houbovými infekcemi má vážný průběh a je špatně přístupná antibiotické terapii. Hubová endokarditida se vyskytuje častěji při dlouhodobé léčbě antibiotiky v pooperačním období s dlouhodobými žilními katétremi.

Určité obecné a lokální faktory přispívají k adhezi (adhezi) mikroorganismů k endokardu. Mezi běžné faktory patří výrazné poruchy imunity pozorované u pacientů s imunosupresivní léčbou, alkoholiků, drogově závislých a starších osob. Místní jsou vrozené a získaly anatomické poškození ventilů srdce, intrakardiální hemodynamické poruchy vyplývající ze srdečních vad.

Většina subakutní infekční endokarditidy se rozvíjí s vrozenými srdečními defekty nebo onemocněním revmatické srdeční chlopně. Hemodynamické poruchy způsobené srdečními defekty přispívají k ventilu mikrotrauma (hlavně mitrální a aortální) a změny endokardu. U ventilů srdce vykazují charakteristické změny ulcerativního bradavice vzhled karfiolu (poloprůběhové překrývání trombotických hmot na povrchu vředů). Mikrobiální kolonie přispívají k rychlé destrukci ventilů, mohou se tvrdit, deformovat a prasknout. Poškozený ventil nemůže fungovat normálně - vyvine se srdeční selhání, které postupuje velmi rychle. Zaznamenává se imunní poškození endotelu malých cév kůže a sliznic vedoucích k rozvoji vaskulitidy (trombovaskulitida, hemoragická kapilární toxicita). Charakteristické porušení průniku stěn cév a výskytu malých krvácení. Často označené léze větších tepen: koronární a renální. Často se infekce projevuje na protetické chlopně, v tomto případě je nejčastější příčinou streptokoků.

Vývoj infekční endokarditidy je usnadněn faktory, které oslabují imunologickou reaktivitu těla. Incidence infekční endokarditidy se neustále zvyšuje po celém světě. Riziková skupina zahrnuje osoby s aterosklerotickým, traumatickým a revmatickým poškozením srdečních chlopní. Pacienti s poruchou interventrikulární septa, aortální koarktace, mají vysoké riziko infekce endokarditidou. V současné době se zvýšil počet pacientů s protetickými ventily (mechanickými nebo biologickými), umělými kardiostimulátory (kardiostimulátory). Počet případů infekční endokarditidy stoupá v důsledku použití dlouhých a častých intravenózních tekutin. Často se jedná o návykové infekční endokarditidy.

Klasifikace infekční endokarditidy

Podle původu se rozlišuje primární a sekundární infekční endokarditida. Primární se obvykle vyskytuje v septických podmínkách různých etiologií na pozadí nezměněných srdečních chlopní. Sekundární - se vyvíjí na pozadí již existující patologie cév nebo ventilů v případě vrozených malformací, revmatických projevů, syfilisů po chirurgickém zákroku pro protetické ventily nebo komise.

Podle klinického průběhu se rozlišují následující formy infekční endokarditidy:

  • akutní - trvající až 2 měsíce, se objevuje jako komplikace akutního septického stavu, těžké poranění nebo lékařské manipulace na cévách, srdeční dutiny: nozokomální (nozokomiální) angiogenní (katetritická) sepse. Je charakterizován vysoce patogenním patogenem, který se projevuje septickými příznaky.
  • subakutní - trvající více než 2 měsíce, se vyvíjí s nedostatečnou léčbou akutní infekční endokarditidy nebo základního onemocnění.
  • dlouhotrvající.

U drogově závislých jsou klinické rysy infekční endokarditidy mladého věku, rychlý vývoj nedostatečnosti pravé komory a obecná intoxikace, infiltrační a destruktivní poškození plic.

U starších pacientů je infekční endokarditida způsobena chronickými onemocněními trávicích orgánů, přítomností chronických infekčních ložisek a poškozením srdečních chlopní. Existuje aktivní a neaktivní (uzdravená) infekční endokarditida. Podle rozsahu léze se endokarditida vyskytuje s omezeným poškozením hrotů srdečních chlopní nebo lézí, které přesahuje ventil.

Následující formy průběhu infekční endokarditidy se liší:

  • infekčně toxická - charakteristická přechodná bakterémie, adheze patogenu na modifikovaný endokard, tvorba mikrobiálních vegetací;
  • infekční alergie nebo imunitní zánětlivost - charakterizované klinickými příznaky poškození vnitřních orgánů: myokarditida, hepatitida, nefritida, splenomegalie;
  • dystrofická - se rozvíjí s progresí septického procesu a srdečním selháním. Vývoj těžkých a nevratných lézí vnitřních orgánů je charakteristický zejména toxickou degenerací myokardu s četnou nekrózou. Poškození myokardu se vyskytuje u 92% případů prodloužené infekční endokarditidy.

Symptomy infekční endokarditidy

Průběh infekční endokarditidy může záviset na věku onemocnění, věku pacienta, typu patogenu a na předchozí antibakteriální terapii. V případech vysoko patogenního patogenu (Staphylococcus aureus, gram-negativní mikroflóra) se obvykle pozoruje akutní forma infekční endokarditidy a časný vývoj selhání více orgánů, a proto je klinický obraz charakterizován polymorfismem.

Klinické projevy infekční endokarditidy jsou způsobeny zejména bakterémií a toxemií. Pacienti mají stížnosti na celkovou slabost, dušnost, únavu, nedostatek chuti k jídlu, ztrátu tělesné hmotnosti. Charakteristickým příznakem infekční endokarditidy je horečka - zvýšení teploty z podfabrilu na hektický (oslabující), s mrazem a hojným pocením (někdy s pocením). Vyvíjí se anemie, která se projevuje bledostí pokožky a sliznic, někdy získává "žluťově" žlutošedou barvu. Malé hemoragie (petechie) jsou pozorovány na kůži, sliznici ústní dutiny, patra, na spojovku očí a záhyby očních víček, na bázi nehtového lůžka, v oblasti klíčků, způsobené křehkostí cév. Kapilární léze se vyskytuje při mírném traumatickém poškození kůže (symptom štipnutí). Prsty mají podobu bubnů a nehtů - hodinky.

U většiny pacientů s infekční endokarditidou je zjištěno poškození srdečního svalu (myokarditida), funkční šum spojený s anémií a poškozením ventilu. Při poruše mitrálních a aortálních ventilů se projevují známky jejich nedostatečnosti. Někdy se objevuje angina pectoris, občas existuje hluk z perikardiálního tření. Získané defekty chlopní a poškození myokardu vedou k selhání srdce.

V subakutní formě infekční endokarditidy dochází k embolizaci mozkových cév, ledvin, sleziny a trombotických překryvů oddělených od hrudníku srdečních chlopní, které jsou doprovázeny tvorbou srdečních záchvatů postižených orgánů. Hepatální a splenomegalie se nacházejí ze strany ledvin - výskytem difúzní a extrakapilární glomerulonefritidy, méně často jsou možné fokální nefritidy, artralgie a polyartritidy.

Komplikace infekční endokarditidy

Komplikace infekční endokarditidy se smrtelným následkem jsou septický šok, embolie v mozku, srdce, syndrom respirační tísně, akutní srdeční selhání, selhání více orgánů.

Když se infekční endokarditida často pozorovány komplikace vnitřních orgánů: ledvin (nefrotický syndrom, srdeční infarkt, selhání ledvin, difuzní glomerulonefritida), srdce (srdeční chlopně, myokarditida, perikarditida), plic (srdeční záchvat, pneumonie, plicní hypertenze, absces), jater ( absces, hepatitida, cirhóza); slezina (infarkt, absces, splenomegalie, ruptura), nervového systému (mrtvice, hemiplegie, meningoencefalitida, meningitida, mozkový absces), nádoby (aneurysma, hemoragické vaskulitidy, trombózy, tromboembolismu, tromboflebitida).

Diagnostika infekční endokarditidy

Při shromažďování anamnézy pacienta zjistí přítomnost chronických infekcí a lékařských zákroků. Konečná diagnóza infekční endokarditidy je potvrzena instrumentálními a laboratorními údaji. V klinické analýze krve se ukázala velká leukocytóza a prudké zvýšení ESR. Důležitá diagnostická hodnota má několikčetný počet krevních infekcí pro detekci infekčního agens. Odběr vzorků krve pro bakteriologické očkování se doporučuje při výskytu horečky.

Údaje o biochemické analýze krve se mohou v závislosti na konkrétní patologii orgánů lišit. Když se infekční endokarditida výrazné změny bílkovin krevního spektrum: (rostoucí a-1 a a-2-globuliny a později - gama-globulin), imunitní stav (zvýšená CEC, imunoglobulin M, sníženou celkovou hemolytickou aktivitu komplementu, zvyšuje hladinu protivotkanevyh protilátky).

Cennou instrumentální studii pro infekční endokarditidu je echokardiografie, která umožňuje detekovat vegetace (větší než 5 mm) na srdečních chlopních, což je přímý příznak infekční endokarditidy. Přesnější diagnóza se provádí pomocí MRI a MSCT srdce.

Léčba infekční endokarditidy

V případě infekční endokarditidy je léčba nutně hospitalizována, předepsaná doba odpočinku a dietní výživa jsou pro zlepšení celkového stavu pacienta. Hlavní roli v léčbě infekční endokarditidy je podávána farmakoterapii, převážně antibakteriální, která začíná bezprostředně po naočkování bakterií. Výběr antibiotika je určen citlivostí patogenu na něj, s výhodou při stanovení širokospektrých antibiotik.

Při léčbě infekční endokarditidy mají penicilinové antibiotika v kombinaci s aminoglykosidy dobrý účinek. Hubová endokarditida je těžko léčitelná, takže amfotericin B je předepsán po dlouhou dobu (několik týdnů nebo měsíců). Používají se také další látky s antimikrobiálními vlastnostmi (dioxidin, antistafylokokový globulin atd.) A jiné léčebné metody - plazmaferéza, autotransfuze s ultrafialovou ozařovanou krví.

Při souběžných onemocněních (myokarditida, polyartritida, nefritida) se k léčbě přidávají nehormonální protizánětlivé léky: diklofenak, indomethacin. Při nepřítomnosti účinku léčby léky je indikován chirurgický zákrok. Protetické srdcové chlopně se provádějí s vyříznutím poškozených oblastí (po závažnosti závažnosti procesu). Chirurgické zákroky by měly být prováděny srdečním chirurgem výhradně podle pokynů a měly by být doprovázeny antibiotiky.

Prognóza infekční endokarditidy

Infekční endokarditida je jednou z nejzávažnějších kardiovaskulárních onemocnění. Prognóza infekční endokarditidy závisí na mnoha faktorech: stávající léze ventilů, včasnost a adekvátnost léčby apod. Akutní forma infekční endokarditidy bez léčby je smrtelná za 1 až 1,5 měsíce, subakutní forma - za 4-6 měsíců. Při odpovídající antibiotické léčbě je úmrtnost 30%, u infekcí protetických chlopní - 50%. U starších pacientů je infekční endokarditida pomalejší, často není okamžitě diagnostikována a má horší prognózu. U 10-15% pacientů je zaznamenán přechod onemocnění na chronickou formu s relapsy exacerbace.

Prevence infekční endokarditidy

Pro osoby se zvýšeným rizikem vzniku infekční endokarditidy je stanoveno nezbytné monitorování a kontrola. To se týká především pacientů s protetickými srdečními chlopněmi, vrozených nebo získaných srdečních defektů, vaskulární patologie s anamnézou infekční endokarditidy, ohnisky chronické infekce (zubní kaz, chronická tonzilitida, chronická pyelonefritida).

Vývoj bakterémie může být doprovázen různými lékařskými manipulacemi: chirurgickými zákroky, urologickými a gynekologickými instrumentálními vyšetřeními, endoskopickými postupy, extrakcí zubů apod. Pro profylaktické účely jsou tyto intervence předepsány antibiotickou terapií. Je také nutné vyhnout se přechlazení, virovým a bakteriálním infekcím (chřipka, tonzilitida). Je nutné provést rehabilitaci ohnisek chronické infekce alespoň jednou za 3 - 6 měsíců.

Infekční endokarditida

Infekční endokarditida (IE) - infekční, obvykle bakteriální, polypous a ulcerativní léze chlopní a parietální endokardu, doprovázena tvorbou vegetace a rozvoje selhání ventilu v důsledku destrukce křídel, systému, vyznačující se tím, lézí cév a vnitřních orgánů, stejně jako tromboembolických komplikací.

Epidemiologie. Výskyt infekční endokarditidy je v průměru 30 - 40 případů na 100 000 obyvatel. Muži se nemocí 2 až 3krát častěji než ženy, převažují mezi nemocnými v pracovním věku (20 - 50 let). Jsou primární IE vyvíjí na pozadí intaktních armatur (30 až 40% případů), a sekundární IE vyvíjí na pozadí dříve modifikovaných ventilů a subvalvulární struktur (vrozené nebo získané chlopenní srdeční onemocnění, protetickými chlopněmi, prolaps mitrální chlopně, po infarktu aneurysmatických, umělé cévní zkratky atd.).

V posledních letech dochází k stálému nárůstu výskytu IE, což je spojeno s rozsáhlými invazivními metodami vyšetření a chirurgického zákroku, růstem závislosti na drogách a počtem osob s imunodeficiencí.

Zvláštnosti "moderní" infekční endokarditidy zahrnují:

Zvýšení frekvence onemocnění ve stáří a senilním věku (více než 20% případů).

Zvýšení frekvence primárního (na intaktních ventilech) podobě IE.

Vznik nových forem onemocnění - závislých na IE, protetické chlopně IE, iatrogenní IE (nozokomiální) v důsledku hemodialýzy, infekce intravenózních katetrů, hormonální terapie a chemoterapie.

Úmrtnost na infekční endokarditidu zůstává navzdory vzniku nových generací antibiotik na vysoké úrovni - 24-30%, u starších osob - více než 40%.

Etiologie IE je charakterizována širokou škálou patogenů:

1. Nejčastější příčinou onemocnění jsou streptokoky (až 60 - 80% všech případů), mezi které patří nejčastější příčinný účinek zelený streptokok (30 - 40%). Faktory přispívající k aktivaci streptokoků jsou hnisavé nemoci a chirurgické zákroky v ústní dutině a nosohltanu. Streptokoková endokarditida se vyznačuje subakutním průběhem.

V posledních letech se zvýšila etiologická úloha enterokoků, zejména u IE u pacientů podstupujících břišní chirurgii, urologickou nebo gynekologickou chirurgii. Enterokokální endokarditida je charakterizována maligním průběhem a rezistencí vůči většině antibiotik.

2. Na druhém místě je frekvence mezi etiologickými faktory IE Staphylococcus aureus (10-27%), jejíž invaze nastává na pozadí chirurgické a kardiální chirurgie s injekčními drogovými závislostmi na pozadí osteomyelitidy, abscesy různých lokalizací. Stafylokoková endokarditida je charakterizována akutním průběhem a častým poškozením intaktních chlopní.

3. Nejtěžší výskyt IE způsobený gramnegativní mikroflórou (střevní, Pseudomonas aeruginosa, Proteus, mikroorganismy skupiny NACEC), který se rozvíjí častěji u injekčních uživatelů drog a lidí trpících alkoholismem.

4. Na pozadí stavů imunodeficience různého původu se rozvíjí IE smíšené etiologie, včetně patogenních hub, rickettsie, chlamydií, virů a dalších infekčních agens.

To znamená, že nejčastější infekce brána jsou chirurgie a invazivní výkony v dutině ústní, urogenitální plochy spojená s otevřením abscesů různého lokalizace, srdeční chirurgie včetně náhradě chlopně, koronárních tepen bypassu, prodloužené perbyvanie katetr v žíle, časté intravenózní tekutiny, zejména injekční užívání drog, chronická hemodialýza.

Vzhledem k častému nástupu antibiotické léčby není vždy možné identifikovat příčinný účinek pacienta předtím, než je pacient vyšetřen na sterilitu krve. U 20-40% pacientů zůstává etiologie nemoci neznámá, což ztěžuje předepsání odpovídající antibiotické léčby.

Patogeneze. Při vývoji IE lze rozlišit následující patogenetické mechanismy:

1. Přechodná bakterémie, která může být pozorována při chirurgických zákrocích na břišních orgánech, močovém systému, srdci, cévách, nosohltanových orgánech při extrakci zubů. Zdrojem bakterémie mohou být hnisavé infekce různých lokalizací, invazivní vyšetření vnitřních orgánů (katetrizace močového měchýře, bronchoskopie, kolonoskopie atd.), Stejně jako nedodržování injekční sterility u drogově závislých. Krátkodobá bakterémie je tedy častým jevem, který nutně nevede k vývoji IE. Pro výskyt onemocnění je třeba dodatečné podmínky.

2. Poškození endotelu se vyvine následkem vystavení endokardu vysokorychlostnímu a turbulentnímu prokrvení v důsledku metabolických poruch endokardu u starších a starších osob. Za přítomnosti počáteční valvulární patologie dosahuje riziko přeměny bakteriémie v IE na 90% (podle M. A. Gurevicha a kol., 2001). Mnoho invazivních diagnostických a chirurgických zákroků je doprovázeno poškozením endothelu a v důsledku toho vysokým rizikem vývoje IE.

3. V oblasti poškozeného endothelia dochází k adhezi destiček, jejich agregace a tvorba parietálního trombu destiček s depozicí fibrinu se nejčastěji vyskytují na povrchu ventilů srdečních chlopní. V podmínkách bakterémie se mikroorganismy z krevního oběhu ukládají na mikrotrombu a tvoří kolonie. Nad nimi jsou vrstvené nové části destiček a fibrin, které pokrývají mikroorganismy z působení fagocytů a dalších faktorů protiinfekční ochrany těla. V důsledku toho se na povrchu endotelu tvoří velké polypofoidní akumulace krevních destiček, mikroorganismů a fibrinů, nazývané vegetace. Mikroorganismy v vegetacích mají příznivé podmínky pro reprodukci a aktivitu, což vede k progresi infekčního procesu.

4. Oslabení odolnosti těla v důsledku různých vnějších a vnitřních faktorů je nezbytnou podmínkou pro vývoj infekčního zaměření v srdci, pokud jde o bakterémii.

5. V důsledku infekčního zničení tkání plechových ventilů a subvalvulárních struktur dochází k perforaci letáků, oddělí se vlákna šlach, což vede k akutnímu výskytu nedostatku postiženého ventilu.

6. Na pozadí výrazného lokálního infekčního ničivého procesu v těle se přirozeně rozvíjejí běžné imunopatologické reakce (potlačení T-systému lymfocytů a aktivace B-systému, tvorba cirkulujících imunitních komplexů (CIC), syntéza autoprotilátek k vlastním poškozeným tkáním apod.), Což vede k imunitní generalizace. V důsledku imunokomplexních reakcí se vyvinula systémová vaskulitida, glomerulonefritida, myokarditida, polyartritida atd.

7. IE vyznačující k tromboembolickým komplikacím infikovaných embolii částice jsou zničeny nebo ventil vegetace, migrují z arteriální lože velké nebo malé oběhu - od endokardu lézí doleva nebo doprava srdečních komor a forma microabscesses orgánů (mozek, ledviny, slezinu, plíce atd.).

8. Průběh IE přirozeně vede k rozvoji selhání srdce a ledvin.

Patanatomie. Často je ovlivněno levé srdce - aortální a mitrální chlopně, s IE u drogově závislých - převážně trikuspidální ventil. Jsou odhaleny vegetace na endokardu tvořené destičkami, fibrinem a koloniemi mikroorganismů, perforací nebo separací hrotů, prasknutím tendinních akordů. Vegetace se vyskytují častěji s nedostatečností ventilu než se stenózou ventilového otvoru a jsou umístěny hlavně na síňové straně mitrální chlopně nebo na ventrikulární straně - aortě. Charakterizováno mikroanalýzami cév, abscesy vnitřních orgánů.

Podle etiologie: streptokokový, enterokokový, stafylokokový, ochranný, houbový, atd.

akutní, trvající méně než 2 měsíce,

subakutní, trvající více než 2 měsíce,

chronický recidivující kurz.

IE protetický ventil,

IE u osob s kardiostimulátorem (EX),

IE u osob s naprogramovanou hemodialýzou.

IE v závislostech

IE u starších osob

Současný klinický průběh IE dominuje

subakutních nebo atypických forem onemocnění s vymazanými klinickými příznaky. Někdy je nemoc diagnostikována pouze ve stádiu akutní destrukce srdečních chlopní nebo při vývoji systémových imunopatologických procesů ve formě vaskulitidy, glomerulonefritidy atd.

Při popisu klinické IE tradičně rozlišují domácí vědci (A.A. Demin, 2005) 3 patogenetické stadia onemocnění, které se liší v klinických, laboratorních a morfologických ukazatelích a zásadách léčby:

Stížnosti. První příznaky se obvykle objevují 1-2 týdny po epizodě bakterémie. Je to horečka a intoxikace. Při subakutní endokarditidě začíná onemocnění s subfebrilní teplotou, která je doprovázena obecnou slabostí, chladem, pocením, únavou, ztrátou chuti k jídlu, palpitacemi. Během tohoto období není správná diagnóza obvykle stanovena. Výsledné příznaky jsou považovány za virovou infekci, myokarditidu, tuberkulózní intoxikaci apod.

Po několika týdnech vzniká hektická nebo přetrvávající horečka se zvýšenou tělesnou teplotou až 38-39 ° C a silnými zimami, nočními pocity, ztrátou hmotnosti 10-15 kg, bolesti hlavy, artralgií a myalgií. Objevují se srdeční potíže a pokroky: dušnost při námaze, bolest v oblasti srdce, přetrvávající tachykardie. Navzdory závažnosti klinických příznaků nemusí být stanovena diagnóza IE bez známky rozvinutého srdečního onemocnění. V tomto okamžiku může být rozhodujícím bodem identifikace vegetací na ventilech pomocí echokardiografie. Při vývoji vady postiženého ventilu se rychle objevují známky selhání v levé nebo pravé komoře, což je doprovázeno charakteristickými fyzikálními a inštrumentálními údaji, což činí diagnózu IE zřejmou. Při formování srdeční vadu na pozadí perforace ventilu hrbolků a chlopenní vegetace zničení často vznikají z tromboembolických komplikací ischemické cévní mozkové příhody, infarktu slezině, ledvinách (vlevo-IE) a světlem (v pravém-IE), která je doprovázena charakteristickými stížností. Tromboembolizmus v tepnách končetin s vývojem mykotických aneurzmatů nebo nekrózy nohou je charakteristický pro houbový IE.

V pozdějším imuno-zánětlivém stadiu se objevují stížnosti na vývoj glomerulonefritidy, hemoragické vaskulitidy, myokarditidy, artritidy atd.

Objektivně je zjištěna bledost pokožky se šedavě nažloutlým nádechem (barva "kávy s mlékem"), která je spojena s anémií charakteristickou IE, postižením jater v procesu a hemolýzou erytrocytů. Hmotnostní ztráta pacientů se rychle rozvíjí. Objevují se charakteristické změny koncových falangů prstů ve formě "paliček" a hřebíků typu "hodinky", které se někdy vyvíjejí po 2-3 měsících nemoci. Na pokožce pacientů (na předním povrchu hrudníku, na končetinách) se mohou pozorovat petechiální hemoragické vyrážky (bezbolestné, nebledlé pod tlakem). Někdy jsou petechie lokalizovány na přechodném záhybu spojivky dolních víček - Lukinových skvrn nebo na sliznici ústní dutiny. Ve středu malých hemoragií v spojivce a sliznicích je charakteristická zóna blednutí. Podobně ve vzhledových místech Rothu jsou určeny na sítnici ve studii fundusu. Na chodidlech a dlaních pacienta mohou být pozorovány bolestivé červené skvrny Janeway s průměrem 1-4 mm. Možná vzhled lineárních krvácení pod nehty. Charakterizováno Oslerovými uzly - bolestivé načervenalé vzdělání o velikosti hrášku, které se nachází v kůži a podkožní tkáni na dlaních a podešvích a je spojeno s vývojem trombovaskulitidy. Pozitivní příznaky štipce (Hecht) a Rumpel - Leede - Konchalovský test se objevily, což naznačuje zvýšenou křehkost malých cév v důsledku vaskulitidy. Během testu se na ramene aplikuje manžeta pro měření krevního tlaku a v něm se vytvoří konstantní tlak 100 mm Hg po dobu 5 minut. Při zvýšené vaskulární permeabilitě nebo trombocytopatii (snížení funkce trombocytů) se pod manžetou objevuje více než 10 petechií v oblasti ohraničené průměrem 5 cm.

Při studiu lymfatických uzlin se často objevila lymfadenopatie.

S rozvojem srdečního selhání se objevují vnější známky stagnace podél velkého nebo malého kruhu krevního oběhu.

(ortopedická poloha, cyanóza, otok nohou, otok krčních žil, atd.).

Při zjištění tromboembolických komplikací jsou charakteristické vnější znaky: paralýza, pareze, příznaky plicní embolie atd.

Srdcové projevy IE:

V akutním průběhu IE a rychlé destrukci postiženého ventilu se objevuje akutní selhání levé komory nebo pravé komory s charakteristickými objektivními znaky. Porazit aortální chlopeň je označen v 55 - 65% z mitrální chlopně - 15 - 40%, což je současné selhání aortální a mitrální ventily - 13%, trikuspidální chlopně - 1-5%, ale mezi narkomany je zjištěna tato lokalizace u 50% pacientů.

Perkuse a auskultační projevy chlopňových defektů v primární IE, povaha pulzu a krevní tlak většinou odpovídají fyzickým projevům revmatické srdeční choroby.

Je to obtížná diagnóza IE, spojila se již existující vrozená nebo revmatická srdeční choroba. V diferenciální diagnóze, spolu s historií a charakteristickými nekardiálními příznaky IE, se vzít v úvahu vzhled nových nebo změna dosavadního srdečního šumu v důsledku vzniku nových srdečních defektů.

Změny v břišních orgánech se projevují ve zvětšené jaterní a splenomegalii (u 50% pacientů) spojené s generalizovanou infekcí a častými tromboembolickými srdečními infarkty.

Absence vláknitého kroužku ventilu a jeho zničení.

Srdeční selhání, včetně akutního poškození ventilu.

Tromboembolizmus (u 35-65%) pacientů.

Absces myokardu, septický plicní infarkt, slezina, mozek.

Glomerulonefritida vedoucí k chronickému selhání ledvin.

1. Celkový krevní test odhaluje leukocytózu s leukoformulovým posunem doleva, zvýšení ESR až 50-70 mm / h, normochromická anémie způsobená potlačením kostní dřeně. Zvýšení ESR obvykle trvá 3-6 měsíců.

2. Biochemická analýza krve odhaluje výraznou dysproteinemii způsobenou poklesem albuminu a zvýšením α2 a γ-globulinů. Obsah fibrinogenu, zvýšení serumukoidů, C-reaktivní protein, pozitivní sedimentární vzorky - formol, sublimát, tymol. U 50% pacientů je zjištěn reumatoidní faktor.

3. Výsev krve pro sterilitu může být rozhodující pro potvrzení diagnózy IE a volby vhodné antibiotické terapie. K získání spolehlivých výsledků by měl být odběr vzorků krve proveden před zahájením léčby antibiotiky nebo po krátkodobém zrušení antibiotik v souladu se všemi aseptickými a antiseptickými pravidly punkcí žíly nebo tepny. V je defektu plavidlo provedlo dvakrát kůže antiseptický léčby se nahmatat žílu na sterilní rukavice, odebrané z žíly 5-10 ml žilní krve do 2 lahvičky s nutričním médiu a okamžitě odeslána do laboratoře.

Při akutní IE se krev odebírá třikrát s intervalem 30 minut ve výšce horečky, s subakutním IE, přičemž se do 24 hodin odebere trojnásobek krve. Pokud po 2-3 dnech není růst flóry přijat, doporučuje se zasít ještě 2-3 krát. Pokud je pozitivní, počet bakterií se pohybuje v rozmezí od 1 do 200 v 1 ml krve. Jejich citlivost na antibiotika je určena.

4. elektrokardiografie může odhalit rysy nebo difúzní myokarditidy, tromboembolie doprovázen koronárních tepen EKG příznaky infarktu myokardu, tromboembolie plicní tepně (plicní embolie), EKG známky akutního zjevně přetížení pravé komory.

5. Echokardiografie v mnoha případech umožňuje identifikovat přímé příznaky IE - vegetace na ventilech, pokud jejich velikost přesahuje 2-3 mm, aby bylo možné vyhodnotit jejich tvar, velikost a pohyblivost. Existují také známky prasknutí akordů šlach, perforace ventilových letáků, vznik chlopňových srdečních defektů.

Infekční endokarditida: co to je, léčba, příznaky, příznaky, prevence, příčiny

Endokarditida je vážné onemocnění.

Co je infekční endokarditida?

Infekční endokarditida (IE) je infekce endokardu, obvykle bakteriální (obvykle streptokoková a stafylokoková) nebo houbová. Jedná se obvykle o bakteriální infekce endokardiálních struktur, obvykle zahrnující srdeční chlopně, stejně jako za účasti intracardiakálních cizích těles (ventily, sondy kardiostimulátoru).

Četnost je asi 3-10 / 100000, úmrtnost 20-30%.

Vzhledem k přítomnosti různých patogenů je mimořádně důležité rozlišit následující podmínky pro plánování terapie:

  • Přirozená endokarditida chlopní a pozdní endokarditida u protetických ventilů (> 12 měsíců po operaci): způsobené většinou kmeny Staphylococcus citlivými na meticilin
    aureus, různé druhy streptokoků, stejně jako Enterococcus faecalis a
  • Ranní endokarditida ventilových protéz (7-10 dní), embolie, neurologické projevy, akutní renální selhání. Jedna komplikace je pozorována u 70% pacientů, současně u dvou komplikací - u 25% pacientů.

U drogově závislých je nejčastěji postižena trikuspidální chlopeň s vývojem septického tromboembolizmu v malých kruhových cévách (mnohočetná infarktová pneumonie s rozpadem).

Léčba infekční endokarditidy

Při infekční endokarditidě nebo pouze tehdy, je-li podezření na pacienta, je nutné ji naléhavě hospitalizovat! Samošetření doma je život ohrožující.

V nemocničním prostředí začíná léčba pacientem pomocí jmenování antibiotik. Penicilin je předepsán zpočátku. Má nízkou toxicitu a používá se ve velkých dávkách (v případě potřeby 20 milionů jednotek denně nebo více). U starších lidí je však nutné je používat opatrně, protože ve vysokých dávkách může zvýšit srdeční selhání a bolest srdce.

Penicilin je obvykle kombinován s jakýmkoliv jiným antibiotikem. Například s gentamicinem (v průměrné dávce 240-300 mg denně). V některých případech používejte ampioky, oxacilin (6-10 mg denně), cefalosporiny (4-10 g denně).

Kromě toho užívají také léky z takových skupin, jako jsou dezagreganty, antikoagulancia, glukokortikoidy, imunoglobuliny, detoxikační činidla.

Se silným zničením srdečních chlopní je vyřešena otázka provedení operace srdce. U starších pacientů se operace provádí dříve (v prvních 3-4 týdnech onemocnění), jinak budou následovat závažné komplikace.

Tradiční medicína může být použita pouze jako pomocná léčba a pouze během doby regenerace!

  • Požadováno: lilie květiny - 4 g
  • Vaření Připravte infuzi 4 g surovin a 200 ml vroucí vody.
  • Aplikace. Vezměte 1 polévkovou lžíci. l každých 2 hodin
  • Lékařská vlastnost má med.

Antimikrobiální léčba

Tato léčba je základem pro léčbu infekční endokarditidy. Jedná se o antibiotika, které překládají IE z absolutně nevyléčitelného smrtelného onemocnění na léčitelnou. V posledních desetiletích došlo k významným událostem ve studii o rostlině způsobující IE, která umožnila formulovat hlavní trendy v moderní antibakteriální léčbě infekční endokarditidy.

  1. Rostoucí odolnost patogenů vůči používaným antibiotikům byla zaznamenána všude v nárůstu počtu kmenů stafylokoků rezistentních na oxacilin. Například v Ruské federaci je frekvence S. aureus rezistentní na oxacilin 33,5%. Stejná hodnota ve Spojených státech po dobu 5 let se zvýšila dvakrát. Od roku 2002 do roku 2007 vzrostla frekvence enterokoků rezistentních na vankomycin z 4,5 na 10,2%. Obecným trendem je rozsáhlý záznam polyrezistentních kmenů stafylokoků, enterokoků, pneumokoků a dalších mikroorganismů. To vedlo ke snížení účinnosti tradičních antibakteriálních léčebných programů pro infekční endokarditidu.
  2. Bylo prokázáno, že mikroflora přežila po antibakteriální léčbě vegetací a bakteriálních filmů pokrývajících umělou chlopňu. Bakterie v nich jsou prakticky chráněny před antibakteriálními léky. Odborníci považují řešení tohoto problému za prodloužení doby trvání léčby od 2 do 4 týdnů s IE vlastních ventilů a až 6 měsíců s IE protetických ventilů.
  3. Byla zdůrazněna časná aplikace kombinovaného léčebného režimu antibakteriálních léků, což by mělo být předmětem diskuse ve všech případech zachování horečky na pozadí antibakteriální léčby.
  4. Je zdůrazněna všudypřítomná organizace vysoce kvalitní mikrobiologické služby, která umožňuje co možná nejdříve zvolit etiologicky odůvodněnou antibakteriální léčbu. Je mnohokrát účinnější než empirická antibiotická léčba IE s neznámým patogenem.
  5. V závažných případech infekční endokarditidy je kombinace antibakteriální a chirurgické léčby s následnou korekcí antibakteriálního léčebného režimu založeného na PCR vegetace a embolie považována za nejúčinnější.

Léčba infekční endokarditidy s antibiotiky se dělí na dva zásadně odlišné přístupy. A - léčba IE se zavedeným patogenem a B - léčba IE s neidentifikovaným patogenem.

Léčba infekční endokarditidy se zavedeným patogenem

Streptokoková infekční endokarditida

Streptokoky citlivé na penicilin

Taktika výběru způsobu užívání antibiotik závisí na minimální inhibiční koncentraci (BMD). Pokud je IPC 0,125 mg / l, ale 2,0 mg / l, pak je jejich kmen považován za absolutně odolný. V řadě doporučení jsou kmeny rozpoznány zcela odolné, pokud je BMD> 0,5 mg / l. V poslední době byl zaznamenán významný růst kmenů absolutně rezistentních vůči penicilinům, což přesahuje úroveň 30%. Klinický obraz takové infekční endokarditidy je charakterizován závažností průběhu, úmrtnost je 17%. Přes běžné základní antibiotika v léčbě IE, penicilin-rezistentních a penicilin-citlivých kmenů, existují rozdíly mezi délkou léčby a kombinací antibakteriálních léků. Krátký léčebný režim je vyloučen. Doba trvání léčby se zvyšuje z 2 týdnů s kmenem citlivým na penicilin na 4 týdny s rezistencí na penicilin. S vysokou MIC získává vankomycin status léku volby. Každá forma rezistence (relativní nebo absolutní) znamená trvání léčby aminoglykosidy po dobu až 4 týdnů spolu se základními léky.

Infekční endokarditida způsobená těmito patogeny je relativně vzácná v moderních klinikách. Vzhledem k vysokému výskytu meningitidy (charakteristické pro Strept.Pneumonia) je důležité určit, jak léčit infekční endokarditidu, pokud je kombinována nebo není kombinována s meningitidou. V případech, kdy neexistuje meningitida, je taktika léčby stanovena na úrovni IPC (citlivé na kmen, poměrně citlivé, odolné). Při kombinaci s meningitidou musí být penicilin eliminován kvůli nízké schopnosti proniknout do mozkomíšního moku.

Lékem, které je v této situaci volbou, je ceftriaxon.

P-hemolytické streptokoky mají řadu vlastností:

  • skupina A je charakterizována poměrně mírným průběhem onemocnění a zpravidla je reprezentována kmeny citlivými na penicilin;
  • skupina B se objevila nedávno u pacientů;
  • mikroorganismy skupin B, C a G jsou charakterizovány vysokým výskytem abscesů. V tomto ohledu je nutno řešit otázku chirurgického zákroku od prvních dnů onemocnění.

U všech skupin je volba streptokokového režimu závislá na IPC. Způsob krátké léčby je kategoricky kontraindikován.

Infekční endokarditida způsobená stafylokokem

Pro infekční endokarditidu způsobenou S. aureus, charakterizovanou těžkou a rychlou destrukcí ventilu. Pro IE, způsobené koagulázově negativními kmeny, je charakterizován vznik abscesu periclopatie, metastatické septické komplikace. Pokud je ověřena stafylokoková flóra, trvání léčby by mělo přesáhnout 4 týdny a dosáhnout 6 týdnů.

Při identifikaci stafylokokové flóry je pro klinického lékaře nejdůležitější otázkou citlivost flóry na metcyclin. Flórus odolný vůči methicilinu se vyznačuje silným průběhem a vysokou úmrtností. Hlavní lék, lék volby při léčbě stafylokokového IE - oxacilinu. Ukázalo se vysoká účinnost oxacilinu s levostranným stafylokokovým IE vlastních ventilů s nekomplikovaným průběhem s trváním léčby 4 týdny s komplikacemi infekční endokarditidy, trvání léčby je 6 týdnů. U stafylokokové infekční endokarditidy ventilů pravého srdce s nekomplikovaným průběhem se doporučuje 2-týdenní léčba. Klinika nemá přesvědčivé důkazy o klinické účinnosti gentamicinu u stafylokokových IE, avšak dohodnutá pozice odborníků umožňuje připojit gentamicin k léčbě oxacilinem po dobu 3-5 dnů přirozeným ventilem IE a až 2 týdny s protézou.

Zahrnutí rifampicinu do kombinované antibakteriální léčby infekční endokarditidy je důsledkem skutečnosti, že rifampicin je vysoce účinný proti bakteriálním filmům pokrývajícím kovové povrchy kardiostimulátorů a umělých ventilů. U pacientů s alergickou reakcí na penicilin (není to typ anafylaktické reakce) jsou možné cefalosporiny 4. generace. Při anafylaktické reakci na penicilin je možný pouze vankomycin s gentamicinem.

Zvláštní místo pro léčbu infekční endokarditidy bylo vytvořeno u pacientů s stafylokokem rezistentním na meticilin a vankomycinem. Monitorování flóry u pacientů s IE ukazuje, že v posledních 3 až 5 letech se hladina rezistence rychle zvýšila. Pro rezistenci na meticilin je vhodným léčivem vankomycin. Přiřazení jiných skupin (v praxi jsou v těchto situacích předepsané carbapenemy) je nesprávné, protože MRSA rezistentní vůči nim. Prognóza pacienta s IE způsobená kmeny rezistentními na vankomycin je závažná. V této situaci je možné použití menesolidu. Je studována úloha nového antibiotika quinupristin dalfopristin (synercit), nového cyklického lipopeptidu daptomycinu (6 mg / kg / den intravenózně). Ve všech případech rezistence k vankomycinu je nutné pacienta provést společně s klinickým farmakologem.

U protetického ventilu IE musí lékař stanovit přesné datum operace. Pokud se stafylokoková infekční endokarditida vyvine před 1 rokem, byla způsobena stafylokokem odolným vůči methicillinu negativním na koagulázu. V této situaci je nejlepší kombinace vankomycinu s rifampicinem a gentamicinem po dobu 6 týdnů. Pokud je kmen odolný vůči gentamicinu nebo jiným aminoglykosidům, měl by být fluorochinolon podáván v kombinaci se třemi antibiotiky namísto aminoglykosidu.

Infekční endokarditida způsobená enterokoky

Enterokoková infekční endokarditida je v 90% případů způsobena Enterococcus faecalis a mnohem méně často E. faecium. Oba kmeny jsou charakterizovány extrémně nízkou citlivostí na antibiotika, což samozřejmě vyžaduje slušnou léčbu po dobu až 6 týdnů a povinnou kombinaci antibakteriálních léčiv založených na synergismu baktericidní aktivity penicilinů, vankomycinu a aminoglykosidů. Podstata této kombinace spočívá v tom, že peniciliny a vankomycin zvyšují propustnost enterokokové membrány pro aminoglykosidy. Zvýšená propustnost vede k tvorbě vysoké koncentrace léčiv v ribozómech uvnitř buňky, což vede k výraznému baktericidnímu účinku. Doporučení Spojených států (AHA) a evropská doporučení se liší při volbě prvního léku při léčbě enterokokové infekční endokarditidy. V USA se doporučuje penicilin v dávce až 30 milionů U / den. V evropských doporučeních je lékem volbou amoxicilin, 200 mg / kg denně, intravenózně nebo ampicilin ve stejné dávce. Druhým lékem pro kombinovanou léčbu je gentamicin. Pokud je flóra odolná proti gentamicinu, měla by být nahrazena streptomycinem v dávce 15 mg / kg denně intravenózně nebo intramuskulárně každých 12 hodin a je nutná monitorování funkce ledvin. Eliminace enterokokální flóry je účinná pouze kombinací penicilinů a aminoglykosidů.

U řady pacientů je zjištěna rezistence na sérii penicilinů, v těchto situacích se léčivo penicilinového typu změní na vankomycin. Při polyrezistenci kmene Enterococci, včetně vankomycinu, je vhodné zahájit léčbu mezolidou, 1200 mg / den, intravenózně, ve 2 dávkách.

Následující body jsou pro praxi důležité:

  • pouze dva aminoglykosidy, gentamicin a streptomycin mají synergické účinky s peniciliny, jiné aminoglykosidy nemají tento účinek;
  • pokud je enterokoková infekční endokarditida způsobena E.faecalis rezistentní na penicilin, vankomycin a aminoglykosidy, trvání léčby by mělo být delší než 8 týdnů;
  • Kombinace dvou β-laktamových antibiotik - ampicilinů s ceftriaxonem nebo karbopenem (glypenem) s ampicilinem - je možná. Nicméně tato zkušenost byla jen málo studována, druh důkazu 2C.

Infekční endokarditida způsobená skupinou NASEC

Řada gramnegativních mikroorganismů je spojena do skupiny Nasek. Celkově tyto mikroorganismy způsobují 5 až 10% všech případů infekční endokarditidy přirozených ventilů. Charakteristickým znakem Naseku je pomalý růst, což s sebou nesnadno určuje minimální inhibiční koncentraci. Množství mikroorganismů ze skupiny NASEC vylučuje r-laktamázu, což ztěžuje použití nechráněných penicilinů jako léků první linie. Byla prokázána účinnost ceftriaxonu v dávce 2 mg denně po dobu 4 týdnů.

U kmenů, které nevytvářejí r-laktamázu, je prokázána účinnost ampicilinu, 12 g denně, 4 až 6 dávek intravenózně, plus gentamicin, 3 mg / kg denně, ve 2 nebo 3 dávkách. Doba léčby - 4 týdny.

Účinnost korfrofloxacinfluorochinolonu na přípravku NASECA, 400 mg, intravenózně 2krát denně, je menší než kombinace aminopenicilin + aminoglykosid.

V roce 2007 Mezinárodní skupina pro studium infekční endokarditidy hlásila IE způsobené gramnegativní flórou od skupiny, která nebyla NASEC. Taková IE byla detekována u 49 (8%) z 276 pacientů s IE zařazenými do registru. Závažnost onemocnění umožňuje výzkumníkům co nejdříve doporučit chirurgickou léčbu + léčbu β-laktamovými antibiotiky spolu s aminoglykosidy.

Infekční endokarditida způsobená vzácnými patogeny

V absolutní většině případů nejsou vzácné patogeny konvenčními metodami detekovány a pacient spadá do kategorie infekční endokarditidy s neidentifikovaným patogenem. V minulém roce jsou mikroorganismy označovány takovými patogeny. Navzdory jejich vzácnosti je nutné provést speciální bakteriologické vyšetření po negativních výsledcích kultivace krve.

Trvání infekční endokarditidy způsobené vzácnými formami mikroorganismů nebylo stanoveno. Bakteriostatické léky doxycyklin, erythromycin se používá v léčbě infekční endokarditidy pouze v této situaci.

Empirická léčba

Pokud nebyla vytvořena flóra, která způsobila infekční endokarditidu, nebo je mikrobiologická analýza nemožná, nebo pacient čeká na laboratorní výsledky, je nutné, aby lékař určil volbu antibakteriálního léku. Při rozhodování je nutné vědět, zda existuje protetická ventil, kdy je zjištěno, zda pacient dostal dříve (když) antibakteriální léčbu (jaký druh), zda existuje nesnášenlivost s p-laktamovými antibiotiky.

V těchto situacích se doporučuje zahájit léčbu ampicilin - sulbaktamem v dávce 12 g / den v kombinaci s gentamicinem. Pro intoleranci penicilinu je vankomycin předepsán v kombinaci s ciprofloxacinem a gentamicinem. U protetického ventilu IE je účinnost kombinace vankomycinu s rifampicinem a gentamicinem. Doporučuje se přidání cefipimu k této kombinaci, pokud byla protéza provedena 2 měsíce před onemocněním, a pravděpodobnost připojení gram-negativních aerobních tělísek je vysoká.

Prevence infekční endokarditidy

Především by měla být prevence infekční endokarditidy prováděna u pacientů se změněnými ventily, tj. Se srdečními vadami, bez ohledu na to, zda jsou operovány nebo ne.

Jako prioritu jsou dezinfikovány ložiska infekce jakékoli lokalizace. Pro extrakci zubů, tonsilektomii, instalace močového katétru a jeho odstranění, urologická chirurgie, fibrogastroskopie, kolonoskopie, antibiotika by se měly používat krátkodobě profylakticky. Pokud je u pacientů zjištěno, že netolerují penicilinové přípravky, používají se amoxiciliny, 2 g 1 hodinu před zákrokem (je možný ampicilin). V případě intolerance na aminopeniciliny se používají makrolidy.

Pro zákroky v urogenitální oblasti, fibrokolonoskopie, gastroskopie u pacientů s vysokým rizikem infekční endokarditidy je doporučeno provést preventivní léčbu kombinací léků: ampicilin, 2,0 g intravenózně + gentamicin, 1,5 mg / kg intravenózně jednu hodinu před manipulací a jednu hodinu po manipulaci, 2,0 g u ampicilinu. U pacientů se středním rizikem je možné tuto kombinaci omezit pouze před zákrokem. Pokud jsou aminopeniciliny netolerantní u pacientů s vysokým a středním rizikem, doporučuje se užít pro vankomycin 1-2 hodiny před zákrokem.

Přežití a úmrtnost pacientů s infekční endokarditidou

Míra přežití po dobu 10 let je 60-90%; 50-ti letý milník zaznamenává 50% vyléčených pacientů. Přežití závisí na řadě faktorů. To je vyšší s časnějším nástupem onemocnění u pacientů podstupujících chirurgickou léčbu. Dlouhodobá mortalita je spojena s NK.

Symptomy a léčba infekční endokarditidy

Infekční endokarditida je charakterizována poškozením vnitřního obložení a ventilů srdce, mechanismem aortální chlopně. Na pozadí této nemoci se rychle rozvíjí srdeční selhání, embolie oběhového systému, onemocnění jiných vnitřních systémů a orgánů. Patologie odkazuje na těžkou formu, ve které smrt je možná.

Obecné charakteristiky, typy a formy

Infekční endokarditida je zánět endokardu (vnitřní výstelka). Vyskytuje se na pozadí infekce patogeny různých činidel. Nejčastěji se patologie objevuje u mužů, věková charakteristika infekce není typická. Doba inkubace závisí na druhu patogenu, takže může trvat několik dní až měsíců. Také tento proces je ovlivněn stavem imunitního systému infikované osoby - čím silnější je imunita, tím déle se bakterie nevykazují.

Patogeny pronikají endokardem přes krevní kapalinu. Původně lokalizovaný v srdcové komoře a dutině, připevněný k ventilům ventilů. Pak rostou a tvoří celé kolonie. Tento proces vegetace vede k deformaci ventilů, vzniku nerovných povrchů a vředů, které obsahují trombotické překryvy. Při významné lézi se systém ventilu přestane zavírat, což je důvod, proč se vyvíjejí hemodynamické poruchy, což vede ke selhání srdce.

Hlavní nebezpečí spočívá v prasknutí ventilových křídel, jejichž části se mohou šířit malými a velkými kruhy krevního oběhu. A to způsobuje ischemické poškození nejen srdce, ale také mozku a dalších vnitřních orgánů. Ischémie vede k neurologickým poruchám, paralýze, paréze atd.

Klasifikace podle typu závažnosti infekční endokarditidy:

  • Akutní septický kurs se vyvíjí velmi rychle. Někdy stačí pár hodin. Komplikace se také rychle rozvíjejí, což je nebezpečné pro lidský život. Pokud má patogen vysokou úroveň virulence, pak proniká i do tkání sousedních orgánů. Hlavní bakterie jsou stafylokoky.
  • Subakutní kurz je charakterizován pomalým vývojem. Od infekce do nástupu prvního příznaku může trvat několik týdnů, někdy i měsíců. Okolní tkáň není ovlivněna, bakterie nevykazují agresivitu. Nejčastějším původcem je streptokok a Staphylococcus aureus.
  • Protahoval kurz.
  • primární forma - porážka endokarditidy poprvé;
  • sekundární forma - výskyt onemocnění nastává v důsledku výskytu onemocnění kardiovaskulárního systému;
  • protetická forma - implantát je infikován (umělý ventil).

Další klasifikace infekční endokarditidy:

  • nemoc může být aktivní, vyléčená a opakovaná;
  • diagnóza může být pravděpodobné nebo pravděpodobné;
  • typ patogenu - je stanoven nebo není stanoven.

Důvody

Dosavadní výskyt virové a bakteriální endokarditidy se významně zvýšil. To je způsobeno dvěma hlavními důvody: zaprvé se počet drogově závislých zvýšil a za druhé, viry a bakterie se mění v průběhu času a přizpůsobují se všem podmínkám. Patogeny se stávají odolnější vůči antibakteriálním a antivirovým činidlům.

Hlavní gram-pozitivní patogeny:

  • Staphylococcus aureus;
  • enterokokus;
  • streptokok;
  • Candida;
  • Coxiella.

Bakterie začínají aktivně proliferovat pouze za podmínek příznivého prostředí, ke kterým dochází v takových případech:

  • poškození dásní a ústní sliznice (doma nebo ve stomatologii);
  • bronchoskopie - tvrdé nástroje poškozují povrch;
  • chirurgické nebo diagnostické činnosti, které se provádějí na močových orgánech;
  • poškození urogenitálního systému žen a mužů během chirurgického zákroku a výzkumu:
  • tonzilektomie nebo adenoidektomie;
  • manipulace s žlučovým traktem;
  • litotripsie;
  • gynekologická chirurgie.
  • lidé, kteří již trpěli bakteriálním typem endokarditidy;
  • pacienti, kteří podstoupili implantaci chlopenního systému: nejčastěji dochází k infekci při použití mechanických a biologických materiálů;
  • lidé s vrozenými a získanými srdečními chorobami, často s abnormalitami v srdcových komorách a aortě;
  • přítomnost prolapy mitrální chlopně;
  • hypertrofická kardiomyopatie;
  • ischémie cév a srdce;
  • přítomnost kardiostimulátorů a defibrilátorů;
  • revmatické záchvaty;
  • síňové a meziknihové defekty v přepážce.

Symptomy infekční endokarditidy

Hlavním příznakem onemocnění je horečnatý stav. Teplota se postupně zvyšuje.

Také jsou pozorovány následující znaky:

  • obecná slabost;
  • únavu;
  • pocit chladu;
  • noční pocení;
  • snížení hmotnosti;
  • bolesti v kloubech a na zádech.

Chronické formy virové endokarditidy mají následující příznaky:

  • změna pokožky (bledost);
  • zvýšená teplota (až 38 stupňů);
  • rychlé dýchání a srdeční tep;
  • krevní body v očích;
  • vývoj konjunktivitidy;
  • dermatologické formace v celém těle;
  • ztmavnutí nehtů;
  • pokud není onemocnění dlouhodobě léčeno, falangy jsou modifikovány - stávají se silnými.

Dlouhý průběh onemocnění může vést k následujícím příznakům:

  • zvýšení vnitřních orgánů (zejména sleziny);
  • otok končetin.

Pravostranná bakteriální endokarditida je charakterizována:

  • zánětlivý proces stěn cév;
  • horečka;
  • bolesti na hrudi;
  • odvykání krve;
  • otok plic.

Diagnostika

Diagnostická opatření pro infekční endokarditidu jsou zaměřena na identifikaci hlavní příčiny patologie a samotného patogenu. Symptomatická léčba je také důležitá. Proto se používají následující metody průzkumu:

  • Laboratorní diagnostika zahrnuje sběr vzorků krve, někdy i moč. Bakterie jsou detekovány a jejich vzhled je určen.
  • Instrumentální diagnostika zkoumá srdce, oběhový systém a v případě potřeby další vnitřní orgány. Je možné určit příčinu vzniku patologie a stupeň poškození patogenů, na jejichž základě je předepsána odpovídající terapie.

Léčba infekční endokarditidy

Léčba léků

Prvním krokem je odstranění patogenu. Na toto se používají antivirové činidla, antibiotika nebo antifungální léčiva. Léčba se provádí okamžitě po identifikaci patogenu.

Používají se následující skupiny léčiv:

  • „Ceftriaxon“ „penicilin“, „Gentamycin“ „Vancomycin“ „amoxicilin“, „ampicilin“, „Cefazolin“, „linezolidu“, „Imipenem“, „oxacilin“ ;: tyto antimikrobiální látky použít jakoukoli formu stafylokoků
  • pro enterokoky: ampicilin, benzylpenicilin, gentamicin;
  • s pneumokoky: "Levofloxacin", "Cefotaxim", "Linezolid";
  • s bakteriemi NASEC: Ampicillin, Gentamicin, Ceftriaxone;
  • s modrou hůlkou - pouze Ceftazidime;
  • s houbovými infekcemi: flucytosin, meropenem, amikacin, amfotericin B.

Je také nezbytné zbavit se vysoké teploty těla, snížit hladinu ESR a dalších látek v krvi, neutralizovat příznaky a zabránit dalšímu růstu a šíření patogenu. Proto je tato komplexní terapie aplikována:

  • Pro eliminaci zánětlivých procesů se užívají glukokortikosteroidy, zejména prednisolon;
  • inhibitory enzymu konvertujícího angiotensin;
  • diuretické léky;
  • glykosidová skupina;
  • beta a blokátory;
  • antiagregační činidla;
  • antagonisty aldosteronu.

Tyto léky mají příznivý účinek na kardiovaskulární systém, zlepšují jeho funkčnost, snižují stres, brání tvorbě krevních sraženin.

Chirurgická léčba

Chirurgická intervence je aplikována pouze v extrémních případech, kdy léčba nemá smysl, stejně jako v případě komplikací. Hlavní indikace operace infekční endokarditidy:

  • rozvoj srdečního selhání, který není léčen;
  • purulentní akumulace v endokardu;
  • přítomnost mechanického ventilu;
  • nadměrně velký počet patogenních kolonií.

Dnes jsou nejčastěji používány rehabilitační procedury chirurgie. Například torakotomie, při které se otevře hrudník, a srdce je připojeno k čerpacímu zařízení, které vykonává funkci umělého krevního oběhu. Sanitace se provádí těmito způsoby:

  • mechanické odstranění patogenních kolonií a postižených oblastí srdce;
  • antiseptické ošetření srdce chemickým způsobem;
  • ultrazvukové sanace tkání a orgánů, které nejsou k dispozici k odstranění.

Pokud by byly postižené ventily odstraněny, lékař by je měl nahradit umělými orgány. Tento postup se však provádí odděleně od torakotomie.

Předpověď, možné komplikace

Dokonce i při správné léčbě a úplném zotavení může pacient po určité době zaznamenat komplikace. Odborníci vždy upozorňují na možné změny ve zdravotním stavu. Hlavní komplikace po infekční endokarditidě jsou takové poruchy:

Chronické srdeční selhání

Je považována za vážnou patologii, ve které srdce není schopno pumpovat požadované množství krve. To je způsobeno porušením svalové tkáně srdce a jeho ventilů. Při srdečním selhání dochází k narušení krevního oběhu, což vede ke snížení hladiny kyslíku v krvi. Tato komplikace může být vyléčena chirurgickým zákrokem. Lékaři nahrazují postižený srdeční chlopeň umělým implantátem. Pokud se nám podařilo včas zbavit bakteriální endokarditidy, pak se stupeň komplikací sníží.

Ucpání arterií s krevními sraženinami (tromboembolismus)

Taková komplikace může způsobit smrt pacienta. Krevní sraženiny se tvoří na stěnách ventilů. Mohou se pohybovat nebo rozvíjet. Riziko vstupu do krevního řečiště je velmi vysoké. Pokud se v pravé komoře vyskytne tromboembolie, v průběhu pohybu se trombus dostane do malého oběhu. Blokování se vyskytuje v cévním systému plic, což narušuje výměnu kyslíku. Pokud vznikne krevní sraženina na levé straně srdcové komory, může dojít k zablokování v různých částech těla. Takové pohyby krevní sraženiny v oběhovém systému jsou život ohrožující, člověk zemře bez naléhavé lékařské péče.

Většina ucpaných cév s krevními sraženinami z levé komory:

  • slezinná arteriální ventil;
  • mozkové tepny;
  • nádoby končetin;
  • střevní tepny;
  • oční nádoby.

K určení tromboembolie se odborníci předepisují echokardiografii. Krevní sraženiny jsou odstraněny nebo předcházeny.

Dlouhá infekční proces

Po infekční endokarditidě se bakterie dále rozvíjejí v srdci. Mikroorganismy jsou příčinou komplikací. Prodloužený krevní oběh s viry může ovlivnit vnitřní orgány a tkáně. Pacient se cítí dobře, slabost, pocit horečky, bolesti hlavy a svalů. Léčba je nákladná a dlouhodobá.

V takovém případě dochází k těmto porušením:

  • srdeční záchvat sleziny a srdce;
  • plicní abscesy, hypertenze, otoky a pneumonie;
  • hepatitida;
  • perikarditida, tachykardie a dokonce i srdeční abscesy;
  • meningitida a cysty;
  • tromboflebitida, aneuryzma, vaskulitida a trombóza v oběhovém systému;
  • srdeční selhání.

Prevence

Infekční endokarditida není přenášena žádným způsobem, takže riziko infekce je nulové. Abyste se vyhnuli výskytu tohoto onemocnění, měli byste dodržovat tyto tipy:

  • pokuste se nepřekročit;
  • nenesou infekční nemoci "na nohou";
  • vést aktivní životní styl;
  • dělat sporty;
  • odstranit alkohol a kouřit;
  • dodržujte správnou dietu;
  • vyloučit kontakt s pacienty s SARS;
  • v přítomnosti infekčních patologií jakýchkoli orgánů, vyhledejte pomoc specialisty;
  • provádí diagnostické procedury a operace na klinikách s dobrou pověstí, tím se sníží riziko infekce během postupu;
  • zbavit se nemoci kardiovaskulárního systému;
  • častěji navštěvujte lékaře.

Názory lékařů na endokarditidu - video

Jak se vyvíjí infekční endokarditida, jaké jsou její příznaky a příčiny, jaké metody léčby se používají? O tomto a mnoha dalších věcech se podívejte na naše video:

Vývoj infekční endokarditidy přispívá k oslabení imunity. Proto je nutné sledovat stav imunitního systému - konzumují více přírodních vitamínů, obohacují tělo minerály a stopovými prvky. U prvních příznaků onemocnění by měl být na klinice uveden.

Pinterest