Kompletní přehled kardiogenního šoku: příčiny, první pomoc, prognóza

Z tohoto článku se dozvíte: co je kardiogenní šok, jaký druh první pomoci je poskytován. Jak je léčen, a zda velké procento přeživších. Jak se vyhnout kardiogennímu šoku, jestliže jste v nebezpečí.

Kardiogenní šok představuje extrémní selhání levé komory, což vede k narušení práce celého organismu. Úmrtnost z kardiogenního šoku dosahuje 90% případů.

To je častá komplikace infarktu myokardu. Každý 10. pacient vyvine kardiogenní šok během akutního infarktu.

Od samotného šoku pacienta zachraňuje záchranáře, lékaře v nouzi nebo kardiologa. Kardiolog se zabývá další léčbou.

Důvody

Kardiogenní šok se vyvíjí na pozadí těžkého srdečního onemocnění:

  • Rozsáhlý infarkt, který postihuje 40% hmotnosti myokardu a dalších.
  • Akutní zánět myokardu (myokarditida).
  • Ruptura interventrikulární septa.
  • Ventrikulární fibrilace.
  • Zranění srdce.

Rizikem jsou pacienti s infarktem myokardu v kombinaci s jedním z následujících faktorů: pokročilý věk, diabetes mellitus, předchozí infarkt myokardu, ventrikulární arytmie v anamnéze.

Pacienti s mezivěničitým septavním aneurysmem jsou také vystaveni riziku smrti z kardiogenního šoku, protože mohou prasknout. Integrita interventrikulárního septa může být také ovlivněna srdečním záchvatem (u asi 2 pacientů s infarktem ze 100).

  1. Akutní myokarditida vyvíjet proti virovým (spalničky, zarděnky, herpes, infekční hepatitidě, varicella) nebo bakteriemi (angína, spála, tuberkulóza, záškrt, Staphylococcus, Streptococcus pneumoniae) onemocnění, pokud se neléčí včas. Nebo kvůli revmatismu.
  2. Ventrikulární fibrilace se vyvine z důvodu infarktu myokardu. To může také vyplynout z útoku supraventrikulárních arytmií v syndromu WPW.
  3. Riziko fibrilace síní s vývojem kardiogenního šoku je také přítomno u pacientů se srdeční ischémií (angínou) s ventrikulárními extrasystoly zaznamenanými na EKG.

Mechanismus vývoje kardiogenního šoku

Vzhledem k infarktu myokardu nebo jiným patologickým stavům se srdeční výkon a krevní tlak výrazně snižují. To vede k aktivaci sympatického nervového systému a palpitace srdce. Vzhledem ke zvýšenému impulsu myokardu vyžaduje více kyslíku, ale postižené cévy (v ischemie myokardu a srdci jsou blokovány aterosklerotických plátů nebo trombem) nemusí poskytovat jeho potřebné množství. To vše vede k ještě většímu poškození srdce a smrtelnému narušení jeho fungování.

Jak klesá průtok krve z levé komory, krevní oběh v ledvinách se sníží a již nemohou odstranit přebytečnou tekutinu z těla. Proto se vyvine plicní edém. Vyvolává závažné poruchy dýchání a dodávání kyslíku všem tkáním těla.

Periferní nádoby jsou stlačeny. Vzhledem k dlouhodobé poruše mikrocirkulace se v tkáních rozvíjí acidóza - posun acidobazické rovnováhy směrem ke zvýšení acidity. Závažná acidóza způsobuje koma a smrt.

Takže smrt v kardiogenním šoku nastává v důsledku dopadu na tělo několika smrtelných faktorů současně:

  • těžké srdeční a oběhové poruchy;
  • ohrožení kyslíkem ve všech tkáních, včetně mozku;
  • plicní edém;
  • metabolických poruch v tkáních.

Symptomy

Kardiogenní šok je doprovázen následujícími příznaky:

  • Krevní tlak je nízký (systolický méně než 90 mm Hg, nebo 30 mm Hg a více pod individuální normou).
  • Palpitace se zvyšují (více než 100 úderů za minutu). Puls je slabý.
  • Bledá kůže.
  • Končetiny jsou chladné.
  • Pocení se zvětšilo.
  • Tvorba moči ledvinami je prakticky zastavena (tvoří se méně než 20 ml za hodinu).
  • Vědomí je depresivní nebo ztracené.
  • Chvění.
  • Dýchavičnost.
  • Je možné pěnivý sputum.

První pomoc

Nejdůležitější je, že jakmile vyvstanou příznaky, zavolejte sanitku. Nebo zavolejte lékaře, pokud je pacient již v nemocnici.

Poté poskytněte pacientovi nejlepší kyslíkový přísun: odpojte veškeré lisovací oblečení, otevřete okno, pokud není příliš chladno.

Aby mozek neměl poškozený krevní oběh, zvedněte nohy pacienta trochu.

Nehýbejte se ani nehýbejte obětem, zajistěte úplný odpočinek.

Nedávejte pacientovi, aby jedl a pije, užívejte léky.

Pokud máte příslušné dovednosti, proveďte nepřímou masáž srdce a umělé dýchání.

První pomoc

Obsahuje především zvýšení krevního tlaku na normální hodnoty. Při stabilizaci krevního tlaku dochází k obnovení krevního oběhu, zastavení hladkého kyslíku v tkáních a orgánech. Také obnovuje krevní oběh v ledvinách, a proto zastavuje otok plic. Ke zvýšení krevního tlaku se podává norepinefrin, dobutamin nebo dopamin.

Pokud má pacient ventrikulární fibrilaci, provede se defibrilace (stimulace srdce elektrickým výbojem k obnovení správného rytmu).

Když nastane srdeční zástava na pozadí kardiogenního šoku, provádí se nepřímá srdeční masáž dokud není obnovena srdeční aktivita.

Pulmonární edém je eliminován diuretiky (např. Furosemid).

Pro zvýšení koncentrace kyslíku v těle při inhalaci kyslíkem.

Používají se také prostředky proti šoku jako je prednisolon.

Pokud je stav pacienta stabilizován (tlak stoupá na 90/60 mmHg a vyšší a je udržován na této úrovni), pacient je hospitalizován a je prováděn další pozorování a léčba.

Pozorování

Monitorování pacienta, který zaznamenal kardiogenní šok, zahrnuje neustálé monitorování:

  1. Krevní tlak
  2. Srdeční frekvence.
  3. Diuréza (množství moči tvořené ledvinami - pomocí permanentního katétru v močovém měchýři).
  4. Srdeční výkon (pomocí ultrazvuku srdce).

Další léčba

Je to odstranit základní onemocnění, které způsobilo šok.

Nejčastěji jde o infarkt myokardu. Proto provádějte trombolytickou léčbu, abyste odstranili "zablokování" koronární arterie. Nebo proveďte operaci, která obnoví přívod krve do srdečního svalu.

Z chirurgických zákroků pro infarkt jsou účinné:

  • operace bypassu koronární arterie;
  • koronární angioplastiku.

Pokud byl šok vyvolán akutní myokarditidou (zánětem myokardu), který se děje méně často, jsou obvykle předepsány pro nekonvenční poruchy. v závislosti na patogenu. S neúčinností nesteroidních protizánětlivých - glukokortikosteroidů (Metipred, Paracortol). U revmatická myokarditida, glukokortikosteroidy a imunosupresiva. (Chlorochin, hydroxychlorochin).

Pokud pacient trpí komorovou fibrilací, předepisují se antiarytmické léky k prevenci recidivy (Amiodarone, Cordarone).

Když je interventrikulární přepážka přerušena, provádí se nouzová operace, ale je jen zřídka možné zachránit pacienta. Asi polovina obětí zemře v první den. 92% pacientů zemře během jednoho roku po přerušení IUP.

V případě srdečních poruch je také možné zachránit pacienty pouze v ojedinělých případech.

Předpověď počasí

Prognóza kardiogenního šoku je velmi nepříznivá.

Za prvé, přibližně 10-20% pacientů má kardiogenní šok.

Zadruhé, jelikož způsobuje vážné poškození srdce, i přesto, že se pacientovi podařilo přežít, zůstává velmi vysoké riziko opakovaných infarktů, fatálních arytmií a náhlé srdeční zástavy.

Prevence

Aby se zabránilo kardiogennímu šoku, je nutné zabránit infarktu myokardu.

Pro prevenci srdečního záchvatu se zbavte faktorů, které zvyšují riziko:

  • špatné návyky;
  • nadměrná konzumace tučných, slaných potravin;
  • stres;
  • nedostatek spánku;
  • nadváhou.

Pro choroby a patologické stavy, které vedou k infarktu (například onemocnění srdce, ateroskleróza, hypertenze, trombofilie), podstoupí vhodnou profylaktickou terapii.

Je to v závislosti na onemocnění, mohou zahrnovat statiny a polynenasycené kyseliny (ateroskleróza, ischemická choroba srdeční), nebo inhibitory ACE, beta-blokátory (hypertenze), činidla proti destičkám (pro aterosklerózu, trombofílií).

Abyste zabránili akutní myokarditidě včas, začněte léčbu infekčních onemocnění. Vždy s nárůstem tělesné teploty a necítíte-li se dobře, poraďte se s lékařem a neupravujte léky. V případě systémového revmatismu během exacerbací okamžitě zahájte léčbu předepsanou revmatologem.

K prevenci ventrikulární fibrilace, pokud máte zvýšené riziko výskytu, užívejte antiarytmické léky, které Vám předepsal váš kardiolog nebo arytmolog. Nebo projděte kardiostimulátor s funkcí defibrilace-kardioverze, pokud je to indikováno.

Jednou za 1-2 roky musíte podstoupit preventivní vyšetření kardiologem, pokud jste zdraví. Jednou za 6 měsíců - jestliže trpíte kardiovaskulárními chorobami, endokrinními poruchami (v první řadě je riziko srdečního záchvatu zvýšeno u diabetes).

Pokud jste již zaznamenali infarkt myokardu, proveďte profylaktickou léčbu s veškerou závažností, neboť u druhého srdečního záchvatu se významně zvyšuje riziko kardiogenního šoku a úmrtí.

Kardiogenní šok: nástup a příznaky, diagnóza, terapie, prognóza

Snad nejčastější a hrozivou komplikací infarktu myokardu (MI) je kardiogenní šok, který zahrnuje několik odrůd. Vyvstávající závažný stav v 90% případů je smrtelný. Vyhlídka na život pacienta se objevuje pouze tehdy, když je v době vývoje této nemoci v rukou lékaře. A je to lepší - celý resuscitační tým, který má ve svém arzenálu všechny potřebné léky, vybavení a prostředky pro návrat člověka z "jiného světa". Nicméně i přes všechny tyto prostředky jsou šance spásy velmi malé. Ale naděje umírá poslední, takže lékaři do posledního boje o život pacienta a v jiných případech dosahují požadovaného úspěchu.

Kardiogenní šok a jeho příčiny

Kardiogenní šok, projevující se akutní arteriální hypotenzí, která se někdy dostává do extrémního stupně, je komplexní, často nekontrolovaný stav, který se vyvíjí v důsledku "syndromu malého srdečního výdeje" (charakterizuje se akutní nedostatečnost kontraktilní funkce myokardu).

Nejvíce nepředvídatelné časové období, pokud jde o výskyt komplikací akutního infarktu myokardu, jsou první hodiny onemocnění, protože se může kdykoli změnit infarkt myokardu na kardiogenní šok, který se obvykle vyskytuje s následujícími klinickými příznaky:

  • Poruchy mikrocirkulace a centrální hemodynamiky;
  • Acidobazická nerovnováha;
  • Posun stavu vody-elektrolytu v těle;
  • Změny mechanismů neurohumorální a neuroreflexní regulace;
  • Poruchy buněčného metabolismu.

Vedle výskytu kardiogenního šoku u infarktu myokardu existují další důvody pro vznik tohoto hrozivého stavu, který zahrnuje:

  1. Primární poruchy čerpací funkce levé komory (poškození chlopenního aparátu různých původů, kardiomyopatie, myokarditida);
  2. Porušení plnění dutin srdce, ke kterému dochází při tamponádě srdce, myxomu nebo intracardiakálního trombu, plicní embolii (PE);
  3. Arytmie jakékoli etiologie.

Obrázek: příčiny kardiogenního šoku v procentech

Kardiogenní šokové formy

Klasifikace kardiogenního šoku je založena na přidělení stupňů závažnosti (I, II, III - v závislosti na klinice, srdeční frekvence, hladině krevního tlaku, diurézy, délce šoku) a typů hypotenzního syndromu, které lze znázornit následujícím způsobem:

  • Reflexní šok (syndrom hypotenze a bradykardie), který se vyvíjí na pozadí silné bolesti, někteří odborníci nepovažují samotný šok, protože se snadno zastaví účinnými metodami a základem poklesu krevního tlaku jsou reflexní účinky postižené oblasti myokardu;
  • Arytmický šok, u kterého je arteriální hypotenze způsobena malým srdečním výstupem a je spojena s chřadnutím nebo tachyarytmií. Arytmický šok je představován dvěma formami: převládajícím tachysystolickým a zvláště nepříznivým - bradysystolickým, vznikajícím na pozadí antrioventrikulárního bloku (AB) v časném období infarktu myokardu;
  • Pravý kardiogenní šok, který dává úmrtnost asi 100%, protože mechanismy jeho vývoje vedou k nezvratným změnám, které jsou neslučitelné se životem;
  • Patogeneze reaktivní patogeneze je obdobou skutečného kardiogenního šoku, ale je poněkud výraznější než patogenetické faktory a v důsledku toho zvláštní závažnost průběhu;
  • Šok způsobený prasknutím myokardu, který je doprovázen reflexním poklesem krevního tlaku, srdeční tamponádou (krev se vlije do perikardiální dutiny a vytváří překážky ke srážení srdce), přetížením levé srdeční sliznice a kontraktilní funkcí srdečního svalu.

Patologie - příčiny kardiogenního šoku a jejich lokalizace

Je tedy možné zvýraznit obecně přijaté klinické kritéria šoku u infarktu myokardu a prezentovat je v následující formě:

  1. Snížení systolického krevního tlaku pod přípustnou hladinu 80 mm Hg. st. (u pacientů s arteriální hypertenzí - nižší než 90 mm Hg.);
  2. Diuréza menší než 20 ml / h (oligurie);
  3. Bledost kůže;
  4. Ztráta vědomí

Avšak závažnost stavu pacienta, u něhož došlo ke vzniku kardiogenního šoku, může být spíše posouzena délkou šoku a odpovědí pacienta na zavedení přítlačných aminů než hladinou arteriální hypotenze. Pokud trvání stresového stavu přesahuje 5-6 hodin, není léčbou zastaveno a samotný šok je kombinován s arytmií a plicním edémem, takový šok se nazývá reaktivní.

Patogenetické mechanismy kardiogenního šoku

Vedoucí úloha v patogenezi kardiogenního šoku patří k poklesu kontraktilní schopnosti srdečního svalu a reflexních vlivů z postižené oblasti. Sled změny v levém úseku lze znázornit následovně:

  • Snížený systolický nárůst zahrnuje kaskádu adaptivních a kompenzačních mechanismů;
  • Zvýšená produkce katecholaminů vede ke zobecnění vazokonstrikce, zejména arteriálních cév;
  • Generalizovaný arteriolární spas způsobuje zvýšení celkové periferní rezistence a přispívá k centralizaci průtoku krve;
  • Centralizace průtoku krve vytváří podmínky pro zvýšení objemu cirkulující krve v plicním oběhu a dodává další stres levou komoru a způsobuje její porážku;
  • Zvýšený end-diastolický tlak v levé komoře vede ke vzniku srdečního selhání levé komory.

Soubor mikrocirkulace v kardiogenním šoku také prochází významnými změnami v důsledku arteriolo-venózního posunu:

  1. Kapilární lůžko je vyčerpáno;
  2. Metabolická acidóza se vyvíjí;
  3. Pozorované výrazné dystrofické, nekrobiotické a nekrotické změny tkání a orgánů (nekrózy v játrech a ledvinách);
  4. Propustnost kapilár se zvyšuje, což vede k masivnímu výstupu plazmy z krevního řečiště (plazmorfie), jehož objem v cirkulující krvi přirozeně klesá;
  5. Plasmorrhagie vede ke zvýšení hematokritu (poměru mezi plazmou a červenou krví) ak poklesu průtoku krve do srdečních dutin;
  6. Krevní plnění koronárních artérií je sníženo.

Události vyskytující se v mikrocirkulační zóně nevyhnutelně vedou k tvorbě nových ischemických míst s vývojem dystrofických a nekrotických procesů v nich.

Kardiogenní šok se zpravidla vyznačuje rychlým proudem a rychle zachycuje celé tělo. Na úkor poruch homeostázy erytrocytů a trombocytů začíná mikropolýza krve v dalších orgánech:

  • V ledvinách s vývojem anurie a akutním selháním ledvin - jako výsledek;
  • V plicích s tvorbou syndromu respiračních poruch (plicní edém);
  • V mozku s otokem a vývojem mozkové kómy.

V důsledku těchto okolností se začne konzumovat fibrín, což vede k tvorbě mikrotrombu tvořícího DIC (diseminovanou intravaskulární koagulaci) a vede ke vzniku krvácení (častěji v gastrointestinálním traktu).

Celá patogenetická mechanizace tak vede ke vzniku kardiogenního šoku na nezvratné následky.

Video: Lékařská animace kardiogenního šoku (eng)

Diagnostika kardiogenního šoku

Vzhledem k závažnosti stavu pacienta nemá lékař čas na podrobné vyšetření, takže primární diagnostika (většinou před nemocnicí) závisí výlučně na objektivních datech:

  1. Barva kůže (bledá, mramorová, cyanóza);
  2. Tělesná teplota (nízký, lepkavý studený pot);
  3. Dýchání (časté, povrchové, potíže - dušnost, na pozadí poklesu krevního tlaku, kongesce se zvyšuje s vývojem plicního edému);
  4. Pulz (častá, malá náplň, tachykardie se sníženým krevním tlakem se stává vláknitým materiálem a pak přestává být hmatatelná, může se vyvinout tachy nebo bradyarytmie);
  5. Krevní tlak (systolický - dramaticky snížený, často méně než 60 mm Hg. Umění a někdy vůbec neurčeno, pulz, pokud se ukáže, že se měří diastolický, ukazuje se pod 20 mm Hg.
  6. Zvuk srdce (hluchý, někdy III tón nebo melodie proto-diastolického cvalového rytmu je zachycen);
  7. EKG (častější obraz MI);
  8. Funkce ledvin (snížená diuréza nebo anurie);
  9. Bolestné pocity v oblasti srdce (může být poměrně intenzivní, pacienti hlasitě nahlas, neklidní).

Samozřejmě, že každý typ kardiogenního šoku má své vlastní vlastnosti, jsou zde jen běžné a nejčastější.

Diagnostické testy (koagulogram, okysličení krve, elektrolyty, EKG, ultrazvuk apod.), Které jsou nezbytné pro správnou taktiku řízení pacienta, se provádějí již v stacionárních podmínkách, jestliže tým záchranných sborů dokáže doručit tam, protože smrt na cestě do nemocnice není tak tak vzácná věc v takových případech.

Kardiogenní šok - stav nouze

Předtím, než začne poskytovat nouzovou péči o kardiogenní šok, by jakákoli osoba (ne nutně lékařka) měla alespoň nějakým způsobem navigovat příznaky kardiogenního šoku bez toho, aby zmásto život ohrožující stav s podrážděným stavem, například infarkt myokardu a následný šok stane se kdekoliv. Někdy je nutné vidět lhaní na autobusových zastávkách nebo na trávnících, kteří možná potřebují nejnaléhavější pomoc odborníků na resuscitaci. Někteří projíždějí, ale mnozí se zastaví a pokusí se dát první pomoc.

Samozřejmě, v přítomnosti příznaků klinické smrti je důležité okamžitě zahájit resuscitaci (nepřímá srdeční masáž, umělé dýchání).

Nicméně, bohužel málo lidí vlastní zařízení a často se ztratí, takže v takových případech by nejlepší lékařská pomoc byla volat číslo "103", kde je velmi důležité správně popsat stav pacienta dispečerovi na základě znaků, které mohou být charakteristické pro srdeční záchvat jakékoli etiologie:

  • Extrémně bledá pleť se šedivým nádechem nebo cyanózou;
  • Studený lepkavý pot pokrývá pokožku;
  • Snížení tělesné teploty (hypotermie);
  • Žádná reakce na okolní události;
  • Prudký pokles krevního tlaku (je-li možné jej měřit před příchodem záchranné služby).

Předhospitální péče o kardiogenní šok

Algoritmus akcí závisí na formě a příznaky kardiogenního šoku, resuscitační opatření zpravidla začínají okamžitě, právě v reanimobile:

  1. V úhlu 15 ° zvedněte nohy pacienta;
  2. Dejte kyslíku;
  3. Pokud je pacient v bezvědomí, je trachea intubována;
  4. Při absenci kontraindikací (otok krčních žil, plicní edém) se infúzní terapie provádí roztokem reopolyglucinu. Kromě toho se podávají prednison, antikoagulancia a trombolytika;
  5. K udržení krevního tlaku alespoň na nejnižší úrovni (nejméně 60/40 mmHg) se podávají vasopresory;
  6. V případě narušení rytmu - úleva od záchvatu v závislosti na situaci: tachyarytmie - terapií elektropulzou, bradyarytmie - akcelerací srdeční stimulace;
  7. V případě ventrikulární fibrilace - defibrilace;
  8. S asystole (zastavení srdeční činnosti) - nepřímá srdeční masáž.

Principy farmakoterapie pro skutečný kardiogenní šok:

Léčba kardiogenního šoku by neměla být pouze patogenetická, ale i symptomatická:

  • S plicním edémem, nitroglycerinem, diuretiky, adekvátní anestezií, zavedením alkoholu, aby se zabránilo tvorbě pěnivé tekutiny v plicích;
  • Syndrom exprimované bolesti je zastaveno promedolem, morfinem, fentanylem a droperidolem.

Naléhavá hospitalizace pod stálým dohledem v jednotce intenzivní péče, obejití pohotovosti! Samozřejmě, pokud se vám podařilo stabilizovat stav pacienta (systolický tlak 90-100 mm Hg.).

Předpověď a šance na život

Na pozadí i krátkých dalších komplikací, jako je arytmie může rychle rozvíjet v čase kardiogenního šoku (Tachy a bradyarytmiemi), trombózu velkých tepen, srdeční infarkty, plic, sleziny, kožní nekrózy, krvácení.

V závislosti na tom, jak byl pokles krevního tlaku, jak jsou uvedeny známky periferních poruch, co je reakce organismu pacienta na lékařské opatření rozlišovat mezi kardiogenní šok, středně těžké a těžké, což klasifikace je označen jako necitlivosti. Mírné pro tak závažné onemocnění, obecně, nějak nějak poskytnuté.

Nicméně, ani v případě mírného šoku, není žádný důvod, proč se klamat. Některá pozitivní reakce těla na terapeutické účinky a povzbuzení zvýšení krevního tlaku na 80-90 mm Hg. st. může být rychle nahrazena inverzním obrázkem: na pozadí zvyšujících se periferních projevů krevní tlak opět začne klesat.

Pacienti s těžkým kardiogenním šokem je prakticky postrádá šanci na přežití, protože absolutně nereagují na léčebná opatření, takže převážná většina (cca 70%), je zabit v první den nemoci (obvykle během 4-6 hodin od okamžiku šoku). Jednotliví pacienti mohou trvat 2-3 dny a pak dojde k úmrtí. Pouze 10 ze 100 pacientů dokáže tento stav překonat a přežít. Ale jen málo lidí je určeno skutečně porazit toto hrozné onemocnění, protože část těch, kteří se vrátili z "jiného světa" brzy zemřou ze srdečního selhání.

Graf: míra přežití po kardiogenním šoku v Evropě

Níže jsou statistiky shromážděné švýcarskými lékaři u pacientů, kteří měli infarkt myokardu s akutním koronárním syndromem (ACS) a kardiogenním šokem. Jak lze vidět z grafu, evropští lékaři dokázali snížit úmrtnost pacientů

až 50%. Jak bylo uvedeno výše, v Rusku a SNS jsou tyto údaje ještě pesimističtější.

Jak léčit kardiogenní šok při infarktu myokardu?

O článku

Pro citace: Staroverov I.I. Jak léčit kardiogenní šok při infarktu myokardu? // rakovina prsu. 2002. č. 19. 896

Kardiologický ústav. A.L. Myasnikov RKNPK Ministerstvo zdravotnictví Ruské federace, Moskva

CABG je komplikace infarktu myokardu spojená se snížením srdečního výdeje s odpovídajícím intravaskulárním objemem, což vede k hypoxii orgánů a tkání. Spravedlivě vzniká šok u pacientů v důsledku vážné dysfunkce levé komory kvůli významnému poškození myokardu. U autopsií u pacientů, kteří zemřeli na CABG, je velikost infarktu myokardu od 40 do 70% hmotnosti myokardu levé komory. V tomto článku budou diskutovány principy léčby pacientů s pravým CS. Jiné klinické varianty KS, které jsou spojeny s arytmií - „arytmické“ šoku nebo hypovolémií, stejně jako interní nebo externí diskontinuit myokardu a akutní mitrální regurgitace, vyžadují různé patogenetické přístupy k léčbě.

Kritéria pro diagnostiku kardiogenního šoku:

  • systolický krevní tlak je menší než 90 mmHg. po dobu jedné hodiny nebo déle;
  • příznaky hypoperfúze - cyanóza, mokré pokožky, silná oligurie (výstup moči nižší než 20 ml za hodinu), městnavé srdeční selhání, duševní poruchy;
  • srdeční frekvence nad 60 tepů. v min;
  • hemodynamické znaky - tlak plicního zatížení vyšší než 18 mmHg, srdeční index nižší než 2,2 l / min / m2.

Standardní léčba kardiogenního šoku

Pacienti s infarktem myokardu komplikovanými CSh by měli být v jednotce intenzivní péče a vyžadovat pečlivé průběžné monitorování řady parametrů: celkový klinický stav; hladina krevního tlaku - nejlépe přímými metodami, například katetrizací radiální tepny; vodní bilance - s povinným měřením hodinové diurézy; Monitorování EKG. Je-li to možné, doporučuje se sledovat centrální hemodynamické parametry pomocí katétru Swan-Ganz nebo alespoň středního žilního tlaku.

Konvenční terapie CABG zahrnuje kyslíkovou terapii. Pacienti by měli dostávat kyslík prostřednictvím intranazálních katétrů nebo masky a v případě hromadné dysfunkce respirační funkce přenášené na umělé dýchání. Pacienti obvykle potřebují léčbu inotropními léky: intravenózní infuzi dopaminu takovou rychlostí, jakou je potřeba k regulaci krevního tlaku (v průměru to je 10-20 μg / kg za minutu); s nedostatečnou účinností a vysokou periferní rezistencí je spojena dobutaminová infuze 5-20 μg / kg za minutu. V budoucnu je možné nahradit jeden z těchto léků norepinefrinem ve zvyšujících se dávkách od 0,5 do 30 μg / kg za minutu nebo adrenalinem. V některých případech mohou tyto léky udržovat krevní tlak nejméně 100 mm Hg. st. Při vysokém tlaku naplnění levé komory jsou obvykle předepsány diuretika. Použití nitropreparací a jiných periferních dilatátorů by mělo být zabráněno jejich hypotenznímu účinku. CSH je absolutní kontraindikace pro použití b-blokátorů.

Musím říci, že standardní farmakoterapie, zpravidla ukáže být buď neúčinné nebo dává krátkodobý efekt, takže nebudeme zabývat podrobným charakterizaci známých léků - diskutovat způsoby léčby, což podle moderních myšlenek může změnit prognózu pacientů s CABG.

Nejčastěji se CSh vyvíjí během trombotické okluze velké subepikardiální koronární arterie, což vede k poškození myokardu a ischemické nekróze. Trombolytická terapie (TLT) je jednou z moderních metod léčby, která vám umožňuje obnovit perfuzi v ischemickém zaměření a zachránit životaschopný (hibernační) myokard. První povzbudivé výsledky byly získány ve velké studii GUSTO-I (1997), kde bylo vyšetřeno více než 40 tisíc pacientů s infarktem myokardu. Bylo zjištěno, že u pacientů léčených tkáňového aktivátoru plasminogenu (t-PA), šoku, v nemocnici, vyvinuté v 5,5% případů, zatímco ve skupině léčené streptokinázou - 6,9% z (p + H + -channels, L- karnitin, se předpokládalo, že přispěje ke zvýšení životaschopnosti ischemických myokardu. Přes teoretickou průpravu dnes medicíny založené na důkazech nezískal žádný důkaz, který by umožnil doporučit použití v klinické praxi, metabolických léků pro léčbu pacientů s KS.

Nové přístupy k léčbě

Podporovány byly výsledky s použitím nejnovější generace antiagregačních léčiv - IIb-IIIa blokátorů receptorů pro destičkové glykoproteiny. Aplikace eptifibatid v podskupině pacientů s studie CABG PURSUIT (2001) u pacientů s akutním koronárním syndromem bez ST elevace MI vedlo k významnosti ve srovnání s kontrolní skupinou, zvýšení přežití. Snad tento účinek je částečně způsoben schopností této skupiny léků zlepšit krevní oběh v mikrovaskulatu eliminací agregátů krevních destiček.

Léčba po vypuštění z nemocnice

Významné poruchy kontraktility myokardu u většiny přežívajících pacientů s infarktem myokardu komplikovaným CABG přetrvávají. Proto potřebují pečlivou kontrolu léčiv a aktivní terapii po vypuštění z nemocnice. Minimální možná terapie, jehož účelem je snížit myokardiálních remodelace procesy a projevy srdečního selhání (inhibitory ACE, diuretika, b-blokátory a digitalisových glykosidů), čímž se snižuje riziko trombózy a tromboembolie (kyselina acetylsalicylová, deriváty kumarinu. - Warfarin, atd.), By měly být použity ošetřující doktora ve vztahu ke každému pacientovi s ohledem na současnou klinickou situaci.

13. Kardiogenní šok při infarktu myokardu: patogeneze, klinice, diagnostika, nouzová péče.

Kardiogenní šok je extrémní stupeň akutního selhání levé komory, charakterizovaný prudkým poklesem kontraktilní funkce myokardu (pokles v perkuse a minutovém uvolnění), který není kompenzován zvýšením vaskulární rezistence a vede k nedostatečnému přívodu krve do všech orgánů a tkání. 60% pacientů s infarktem myokardu způsobuje smrt.

Následující formy kardiogenního šoku se liší:

- kvůli prasknutí myokardu.

Patogeneze skutečného kardiogenního šoku

Tato forma kardiogenního šoku plně odpovídá definici šoku v infarktu myokardu, který byl uveden výše.

Pravý kardiogenní šok se obvykle vyskytuje s rozsáhlým transmurálním infarktem myokardu. Více než třetina pacientů v tomto úseku vykazuje stenózu 75% nebo více lumenů tří hlavních koronárních tepen, včetně přední sestupné koronární tepny. Navíc téměř všichni pacienti s kardiogenním šokem mají trombotickou koronární okluzi (Antman, Braunwald, 2001). Možnost vývoje kardiogenního šoku je významně zvýšena u pacientů s opakovaným infarktem myokardu.

Hlavní patogenetické faktory skutečného kardiogenního šoku jsou následující.

1. Snížení čerpací (kontraktivní) funkce myokardu

Tento patogenetický faktor je důležitý. Snížení kontraktilní funkce myokardu je primárně způsobeno vyřazením nekrotického myokardu z kontrakčního procesu. Kardiogenní šok se rozvíjí, když velikost nekrotické zóny je rovna nebo větší než 40% hmotnosti myokardu levé komory. Velkou roli patří také ke stavu peri-infarktové zóny, kde se v nejtvrdším šoku vytváří nekróza (čímž se infarkt rozšiřuje), jak dokazuje stálý vzestup KFK-MB a KFK-MBmass v krvi. Hlavní úlohu při snižování kontraktilní funkce myokardu hraje také proces její remodelace, která začíná již v prvních dnech (dokonce i v hodinách) po vzniku akutní koronární okluze.

2. Vývoj patofyziologického bludného kruhu

V kardiogenním šoku se u pacientů s infarktem myokardu vyvinul patofyziologický bludný kruh, který zhoršuje průběh této hrozné komplikace infarktu myokardu. Tento mechanismus začíná skutečností, že v důsledku vývoje nekrózy, zejména rozsáhlé a transmurální, dochází k prudkému poklesu systolických a diastolických funkcí myokardu levé komory. Výrazný pokles objemu záchvatu nakonec vede k poklesu tlaku v aortě ak poklesu koronárního perfúzního tlaku a následně k poklesu koronárního průtoku krve. Na druhé straně pokles koronárního průtoku krve zhoršuje ischémiu myokardu a tím dále porušuje systolické a diastolické funkce myokardu. Neschopnost vyprázdnění levé komory také vede ke zvýšení předpětí. Pod předběžným zatížením rozumíme stupeň protažení srdce během diastoly, záleží na velikosti průtoku venózní krve do srdce a na rozšiřitelnosti myokardu. Zvýšení předběžného zatížení je doprovázeno expanzí neporušeného a dobře perfundovaného myokardu, který v souladu s mechanismem Frank-Starling vedl ke zvýšení síly kontrakcí srdce. Tento kompenzační mechanismus obnovuje objem mrtvice, avšak ejekční frakce - indikátor globální kontraktility myokardu - se snižuje v důsledku zvýšení kondostulárního objemu. Spolu s tím dilatace levé komory vede ke zvýšení požití, tj. míra napětí myokardu během systoly v souladu se zákonem Laplace. Tento zákon uvádí, že napětí vláken myokardu se rovná součinu tlaku v dutině komory poloměrem komory děleno tloušťkou stěny komory. Tudíž při stejném aortálním tlaku je zátěž v rozšířené komoře vyšší než u normálních velikostí komor (Braunwald, 2001).

Hodnota po přetížení je však určena nejen velikostí levé komory (v tomto případě stupně její dilatace), ale také systémovou vaskulární rezistencí. Snížení srdečního výdeje v kardiogenním šoku vede k kompenzačnímu perifernímu vazospasmu, u kterého se podílí sympatomadrenální systém, endoteliální vazokonstrikční faktory, systém renin-angiotensin-II. Zvýšená systémová periferní rezistence je zaměřena na zvýšení krevního tlaku a zlepšení přívodu krve do životně důležitých orgánů, ale významně zvyšuje zátěž, což vede ke zvýšení poptávky po kyslíku v myokardě, zhoršení ischémie a další snížení kontraktility myokardu a zvýšení koncového diastolického objemu levé komory. Druhá okolnost přispívá ke zvýšení plicní stagnace, a tím k hypoxii, která zhoršuje ischémiu myokardu a snižuje kontraktilitu. Pak se všechno stane znovu, jak je popsáno výše.

3. Poruchy v mikrocirkulačním systému a pokles cirkulujícího objemu krve

Jak již bylo zmíněno výše, při skutečném kardiogenním šoku dochází k rozsáhlé vazokonstrikci a ke zvýšení celkové periferní cévní rezistence. Tato reakce má kompenzační charakter a je zaměřena na udržení krevního tlaku a zajištění průtoku krve do životně důležitých orgánů (mozku, ledvin, jater, myokardu). Avšak pokračující vazokonstrikce získává patologický význam, protože vede k hypoperfuzii a poruchám tkáně v mikrocirkulačním systému. Mikrocirkulační systém je největší vaskulární kapacitou v lidském těle, což představuje více než 90% cévní lůžka. Mikrocirkulační poruchy přispívají k rozvoji tkáňové hypoxie. Metabolické produkty tkáňové hypoxie způsobují dilataci arteriol a prekapilárních svěračů a žilky, které jsou odolnější vůči hypoxii, zůstávají spasmodické, což vede k tomu, že se v kapilární síti usadí krev, což vede ke snížení cirkulující krevní hmoty. K dispozici je také výstup kapalné části krve do intersticiálních prostorů tkáně. Snížení venózní návratnosti krve a množství cirkulující krve přispívá k dalšímu snížení srdečního výdeje a tkáňové hypoperfúze, dále k zhoršování periferních mikrocirkulačních poruch až po úplné zastavení krevního oběhu s rozvojem selhání více orgánů. Kromě toho se v mikrovaskulatu snižuje stabilita krevních buněk, vyvíjí se intravaskulární agregace krevních destiček a erytrocytů, zvyšuje se viskozita krve a dochází k mikrotrombóze. Tyto jevy zhoršují tkáňovou hypoxii. Lze tedy uvažovat o tom, že se na úrovni mikrocirkulačního systému vyvine určitý patofyziologický bludný kruh.

Pravý kardiogenní šok se obvykle objevuje u pacientů s rozsáhlým transmurálním infarktem myokardu přední stěny levé komory (často s trombózou dvou nebo tří koronárních artérií). Kardiogenní šok se může také objevit s rozsáhlým transmurálním infarktem zadní stěny, zejména se současným šířením nekrózy na pravé komorové myokard. Kardiogenní šok často komplikuje průběh recidivujícího infarktu myokardu, obzvláště se srdečním rytmem a poruchami vedení, nebo za přítomnosti příznaků poruchy oběhu před vznikem infarktu myokardu.

Klinický obraz kardiogenního šoku odráží výrazná porucha přívodu krve do všech orgánů, především vitálních (mozku, ledvin, jater, myokardu), stejně jako známky nedostatečné periferní cirkulace, včetně mikrocirkulace. Nedostatek přívodu krve do mozku vede k rozvoji dyscirkulační encefalopatie, renální hypoperfúze - k akutnímu selhání ledvin, nedostatečné zásobení jater v játrech může způsobit nekrózu a krevní oběh v gastrointestinálním traktu může způsobit akutní erozi a vředy. Hyperperfuzie periferních tkání vede k závažným trofickým poruchám.

Celkový stav pacienta s kardiogenním šokem je závažný. Pacient je potlačen, vědomí může být ztmaveno, je možná úplná ztráta vědomí, krátkodobé vzrušení je méně často pozorováno. Hlavní stížnosti pacienta jsou stížnosti na výraznou všeobecnou slabost, závratě, "mlhu před očima", palpitace, pocity nesrovnalostí v oblasti srdce, někdy bolest na hrudi.

Při vyšetření pacienta přitahuje pozornost "šedá cyanóza" nebo světle kyanotické zbarvení kůže, může se vyskytnout výrazná akrocyanóza. Kůže je mokrá, studená. Distální úseky horního a dolního konce mramorové kyanotičky, ruce a nohy za studena, výrazná cyanóza podlouhlých prostor. Výskyt příznaku bílé skvrny je charakteristický - prodloužení doby zmizení bílé skvrny po stisknutí na nehtu (obvykle je tato doba kratší než 2 s). Výše uvedené příznaky jsou odrazem periferních mikrocirkulačních poruch, jejichž extrémním stupněm může být nekróza kůže v oblasti špičky nosu, uší, distálních prstů a prstů.

Pulz na radiálních tepnách je vláknitý, často arytmický, často není vůbec zjištěn. Krevní tlak je dramaticky snížen, vždy menší než 90 mm. Hg st. Snížení tlaku pulsů je charakteristický, podle A. V. Vinogradova (1965), je obvykle nižší než 25-20 mm. Hg st. Perkuse srdce odhaluje rozšíření jeho levého okraje, charakteristické auskulturní znaky jsou hluchota srdcových tónů, arytmie, nízký systolický šelest na vrcholu srdce, protodiastolický cvalový rytmus (patognomický symptom těžké selhání levé komory).

Dýchání je obvykle povrchní, může být rychlé, zejména při vývoji "šokového" plic. Nejtěžší kardiogenní šok je charakterizován vývojem srdeční astmatu a plicního edému. V tomto případě se objeví udušení, dýchání se probouzí a kašel se oddělí růžovým pěnovým sputum. Když je perkuse plic určována utlumením bzučákového zvuku v dolních úsecích, zde se ozývají krepitus, jemné bublinky způsobené alveolárním edémem. Pokud nedojde k alveolárnímu edému, krepitus a mokré rytmy nejsou slyšeny nebo jsou definovány v malém množství jako projev stagnace v dolních částech plic, může dojít k malému množství suchých skvrn. Při těžkém alveolárním otoku se na více než 50% povrchu plíce vyskytují vlhké skvrny a krepit.

Při palpacích břicha se patologie obvykle nezjistí, u některých pacientů může být zjištěna zvětšená játra, což je vysvětleno přidáním selhání pravé komory. Možná vznik akutních eroze a vředů žaludku a dvanáctníku, což se projevuje bolestí v epigastriu, někdy krvavé zvracení, bolest na palpaci epigastrické oblasti. Nicméně tyto změny v gastrointestinálním traktu jsou zřídka pozorovány. Nejdůležitějším příznakem kardiogenního šoku je oliguria nebo oligoanurie, s katetrizací močového měchýře, množství oddělené moči je menší než 20 ml / h.

Diagnostické kritéria pro kardiogenní šok:

1. Příznaky selhání periferního oběhu:

bledá kyano, "mramor", vlhká kůže

studené ruce a nohy

snížení tělesné teploty

prodloužení doby vymizení bílé skvrny po stisknutí na nehtu> 2 s (snížení rychlosti periferního prokrvení)

2. Zhoršení vědomí (letargie, zmatenost, možná nevědomý stav, méně často - vzrušení)

3. Oligurie (snížení diurézy o 30 min.

Snížení pulzního krevního tlaku až do 20 mm. Hg st. a níže

Snížení středního arteriálního tlaku o 30 mm. Hg st. pro> = 30 min

7. Hemodynamická kritéria:

tlak plicního klínu> 15 mm. Hg Art. (> 18 mm Hg.

Léčba kardiogenního šoku při infarktu myokardu

DŮLEŽITÉ! Chcete-li uložit článek do záložek, stiskněte: CTRL + D

Zeptejte se lékaře a obdržíte ZDARMA ODPOVĚĎ, můžete vyplnit vyplněný formulář na našem webu prostřednictvím tohoto odkazu >>>

Jak léčit kardiogenní šok při infarktu myokardu?

Pro citace: Staroverov I.I. Jak léčit kardiogenní šok při infarktu myokardu? // rakovina prsu. 2002. č. 19. 896

Kardiologický ústav. A.L. Myasnikov RKNPK Ministerstvo zdravotnictví Ruské federace, Moskva

CABG je komplikace infarktu myokardu, spojená se snížením srdečního výdeje s adekvátním intravaskulárním objemem, což vede k hypoxii orgánů a tkání. Spravedlivě vzniká šok u pacientů v důsledku vážné dysfunkce levé komory kvůli významnému poškození myokardu. U autopsií u pacientů, kteří zemřeli na CABG, je velikost infarktu myokardu od 40 do 70% hmotnosti myokardu levé komory. V tomto článku budou diskutovány principy léčby pacientů s pravým CS. Jiné klinické varianty CS, jako jsou ty, které souvisejí s vývojem arytmií - "arytmickým" šokem nebo hypovolemií, jakož i vnitřními či vnějšími rupturami myokardu a akutní regurgitací mitrál, vyžadují další patogenetické přístupy k léčbě.

Kritéria pro diagnostiku kardiogenního šoku:

  • systolický krevní tlak je menší než 90 mmHg. po dobu jedné hodiny nebo déle;
  • příznaky hypoperfúze - cyanóza, mokré pokožky, silná oligurie (výstup moči nižší než 20 ml za hodinu), městnavé srdeční selhání, duševní poruchy;
  • srdeční frekvence nad 60 tepů. v min;
  • hemodynamické znaky - tlak plicního zatížení vyšší než 18 mmHg, srdeční index nižší než 2,2 l / min / m2.

Standardní léčba kardiogenního šoku

Pacienti s infarktem myokardu komplikovanými CSh by měli být v jednotce intenzivní péče a vyžadovat pečlivé průběžné monitorování řady parametrů: celkový klinický stav; hladina krevního tlaku - nejlépe přímými metodami, například katetrizací radiální tepny; vodní bilance - s povinným měřením hodinové diurézy; Monitorování EKG. Je-li to možné, doporučuje se sledovat centrální hemodynamické parametry pomocí katétru Swan-Ganz nebo alespoň středního žilního tlaku.

Konvenční terapie CABG zahrnuje kyslíkovou terapii. Pacienti by měli dostávat kyslík prostřednictvím intranazálních katétrů nebo masky a v případě hromadné dysfunkce respirační funkce přenášené na umělé dýchání. Pacienti obvykle potřebují léčbu inotropními léky: intravenózní infuzi dopaminu takovou rychlostí, jakou je potřeba k regulaci krevního tlaku (v průměru to je 10-20 μg / kg za minutu); s nedostatečnou účinností a vysokou periferní rezistencí je spojena dobutaminová infuze 5-20 μg / kg za minutu. V budoucnu je možné nahradit jeden z těchto léků norepinefrinem ve zvyšujících se dávkách od 0,5 do 30 μg / kg za minutu nebo adrenalinem. V některých případech mohou tyto léky udržovat krevní tlak nejméně 100 mm Hg. st. Při vysokém tlaku naplnění levé komory jsou obvykle předepsány diuretika. Použití nitropreparací a jiných periferních dilatátorů by mělo být zabráněno jejich hypotenznímu účinku. CSH je absolutní kontraindikace pro použití b-blokátorů.

Musím říci, že standardní farmakoterapie, zpravidla ukáže být buď neúčinné nebo dává krátkodobý efekt, takže nebudeme zabývat podrobným charakterizaci známých léků - diskutovat způsoby léčby, což podle moderních myšlenek může změnit prognózu pacientů s CABG.

Nejčastěji se CSh vyvíjí během trombotické okluze velké subepikardiální koronární arterie, což vede k poškození myokardu a ischemické nekróze. Trombolytická terapie (TLT) je jednou z moderních metod léčby, která vám umožňuje obnovit perfuzi v ischemickém zaměření a zachránit životaschopný (hibernační) myokard. První povzbudivé výsledky byly získány ve velké studii GUSTO-I (1997), kde bylo vyšetřeno více než 40 tisíc pacientů s infarktem myokardu. Ukázalo se, že pacienti, kteří byli léčeni aktivátorem tkáňového plazminogenu (t-PA), vykázali nemoc v 5,5% případů a ve skupině léčené streptokinázou - v 6,9% případů (p

Kardiologický šok

Kardiogenní šok představuje kritické zhoršení krevního oběhu, které je doprovázeno arteriální hypotenzí a příznaky akutního zhoršení přívodu krve do orgánů a tkání.

Kardiogenní šok se vyskytuje nejen u rozsáhlých, ale také při malých ohniskových infarkt myokardu.

V medicíně existují čtyři možnosti pro vývoj a průběh kardiogenního šoku:

-reflex (kardiogenní šok vzniká v důsledku silného bolestivého záchvatu)

-skutečný kardiogenní šok (vyskytuje se během prudkého poklesu kontraktility myokardu)

-(nejtěžší verze skutečného kardiogenního šoku, který je odolný vůči terapeutickým opatřením a je nucen provést pomocný krevní oběh)

-arytmický šok (vyskytuje se u pacientů s akutním infarktem myokardu s poruchami srdečního rytmu).

Stupně kardiogenního šoku

Existují 3 stupně kardiogenního šoku:

1 - bez ztráty vědomí, mírného dechu, edému (mírné příznaky srdečního selhání), krevního tlaku v rámci: horní 90-60; nižší 50-40, impulsní tlak 40-25 mm PT. Art.

2 - může dojít k prudkému poklesu krevního tlaku, což vede k tomu, že životně důležité orgány jsou horší, akutní srdeční selhání. krevní tlak uvnitř: horní 80-40; nižší 50-20, pulsní tlak 30-15 mm Hg;

3 - krevní tlak je velmi malý, pulsní tlak je nižší než 15 mm Hg, akutní srdeční selhání, plicní edém, akutní bolest během celého kardiogenního šoku.

Hlavní příznaky kardiogenního šoku

Kardiogenní šok se může vyvíjet společně s akutním infarktem myokardu, proto kromě bolestivých pocitů za hrudní kostí může člověk cítit slabost, strach ze smrti, dušnost, palpitace. Pacient je smrtelně bledý, pokrytý lepkavým studeným potem, je charakteristický také vzhled mramorovitého vzoru na kůži. Dýchání se zrychluje, ale je slabé. Pacient píská, jsou známky plicního edému, puls se zrychluje, ale stane se nitro.

Kardiogenní šok zvyšuje pravděpodobnost fibrilace síní a dalších arytmií, zatímco krevní tlak klesá. Žaludek je nabobtnalý, meticorismus postupuje. Množství moči vylučovaného pacientem je výrazně sníženo. Existuje porušení přívodu krve do mozku, jater, ledvin, zhoršování průtoku krve, vyživování myokardu.

Pomoc s kardiogenním šokem

Za prvé, péče o pacienta s diagnostikovaným kardiogenním šokem by měla být zaměřena na:

- poskytnout pacientovi úplný odpočinek (zvednout dolní končetiny pod úhlem 25%, aby se zvýšil průtok arteriální krve do srdce);

- přítomnost anestezie s narkotickými analgetiky (baralgin, tramal atd.);

- ventilaci místnosti, aby se zajistila přítomnost kyslíkového polštáře, který zajistí dodávání kyslíku do tkání, zejména do srdce;

- přijatý kardiologický tým stabilizuje tlak a srdeční frekvenci;

- hospitalizace po odstranění srdečního šoku

Kardiologický šok je důsledkem infarktu myokardu, který přináší snížení čerpací funkce myokardu, pokles vaskulárního tónu, další snížení srdečního výdeje. Buďte zdraví a krásní! (c) vitapower.ru

Obecné informace o kardiogenním šoku

Kardiogenní šok je akutní porucha levé komory. Tento stav je velmi obtížný a vyvíjí se na pozadí infarktu myokardu, častěji během prvních hodin po katastrofě. Podle zdravotních statistik je úmrtnost v tomto případě téměř 100%. Spolu s tímto stavem jsou charakteristické příznaky, jmenovitě kritické snížení objemu krve, což vede k prudkému poklesu tlaku a systémového průtoku krve, narušení přívodu krve do všech vnitřních orgánů.

Kardiogenní šok může nastat v různých formách. V závislosti na nich je přijata následující klasifikace kardiogenního šoku:

  1. Reflexní tvar nebo sbalení. Nejjednodušší forma všech. Důvodem je snížení tlaku v bolestech, ke kterým dochází během infarktu. Příznaky reflexního kardiogenního šoku mají následující: akutní bolest v oblasti srdce, významné snížení tlaku. Pomůžete-li pacientovi, jeho předpovědi budou příznivé.
  2. Pravá forma. Tato forma je typická pro rozsáhlý srdeční záchvat, když je čerpací funkce levé komory prudce snížena. Výsledek závisí na stupni nekrotizace myokardu.
  3. Areaktivní forma. Pokud se při skutečném kardiogenním šoku objevila nekrotizace od 40 do 50% myokardu, dochází k jejímu vzniku téměř vždy fatální.
  4. Arytmická forma nebo kolaps. Důvodem je paroxysm tachykardie nebo akutní bradyarytmie s úplným atrioventrikulárním blokem. Současně se komory začnou nesprávně kompresovat, ale když se obnoví čerpací funkce levé komory, symptomy se vyloučí.

Navíc klasifikace zahrnuje další 1 typ kardiogenního šoku, v závislosti na jeho příčině. Jedná se o šok v pozadí ruptury myokardu. Hlavními známkami takového stavu jsou snížení tlaku, srdeční tamponáda a přetížení jeho levé části, stejně jako pokles kontraktilní funkce myokardu.

Symptomy kardiogenního šoku

Existuje řada kritérií, kterými můžete diagnostikovat tento stav u lidí. Zde jsou nejčastější:

  • systolický tlak je 80 mm Hg. v.;
  • pulzní tlak je od 20 do 25 mm Hg. v.;
  • diuréza je menší než 20 ml / h;
  • bledost pokožky;
  • studený lepivý pot;
  • studené končetiny;
  • pád povrchových žil;
  • pulz vlákna;
  • bledost destiček na nehty;
  • příznaky cyanózy sliznic;
  • zmatek;
  • dušnost;
  • rychlé dýchání s mokrou cestou;
  • hluché zvuky srdce;
  • příznaky oligurie nebo anurie;
  • mramorový bodový tón pleti;
  • zvýraznění obličeje;
  • nedostatečné hodnocení vlastního státu.

Klinicky se šok projevuje následovně. Nejdříve se při vzniku kardiogenního šoku projevují příznaky následující: sníží se srdeční výkon, což vede ke vzniku reflexní sinusové tachykardie a poklesu pulsního tlaku. Na pozadí těchto projevů začíná vazokonstrikce kožních cév a v průběhu času ledviny a mozky. Velké tepny jsou méně citlivé na tento proces, takže pro ně je možné odhadnout tlakové indikátory (pomocí palpace). V tomto případě nemůže intra-arteriální tlak překročit normu. Potom se perfúze orgánů a tkání, včetně myokardu, rychle zhoršuje.

Příčiny kardiogenního šoku

Lékaři poukazují na několik důvodů, proč se tento stav může vyvinout. Patří sem:

  1. Nekróza myokardu levé komory. Při porážce o 40% lidé obvykle umírají, protože se vyskytují zranění, která jsou neslučitelná se životem.
  2. Ruptura papilárního svalu nebo septum mezi komorami. Nekróza je v tomto případě menší, takže předpovědi pro osobu jsou příznivější. V tomto případě je velmi důležité provést operaci včas.
  3. Lékařská terapie. Nedávné lékařské studie dokázaly, že pokud jsou beta-blokátory, morfini, nitráty nebo inhibitory ACE předčasně předepsány pacientovi s infarktem myokardu, může to vyvolat vznik šoku. To je způsobeno tím, že tyto léky zahrnují takový cyklus: klesá arteriální tlak, krevní průtok koronárního kroužku se snižuje, tlak se ještě snižuje - a tak dále v kruhu.
  4. Myokarditida. Když zánět kardiomyocytů může také vyvolat šok.
  5. Kapalina v pytli srdce. Normálně tekutina v mezeře mezi perikardiem a myokardem zajišťuje volný pohyb srdce. Pokud se tekutina akumuluje, vede to k srdeční tamponádě.
  6. Plicní embolie. Pokud je trombus odmítnuta, může zablokovat plicní tepnu a zablokovat práci komory.

Zde jsou hlavní příčiny kardiogenního šoku.

Pomoc s kardiogenním šokem

Péče o pacienty v případě kardiogenního šoku může být rozdělena na nouzové (před-lékařské) a lékařské.

Hlavní věc v procesu první pomoci je volat brigádu lékařů. Čekat na lékaře, které potřebujete k zajištění osobního klidu. Je-li to možné, je lepší jej vzít co nejdříve do nemocnice, aniž byste čekali na to, aby tým ambulance poskytl potřebnou léčbu.

Samozřejmě, že člověk bez lékařského vzdělání nelze diagnostikovat kardiogenní šok na pozadí na infarkt, protože potřebuje znát nejen charakteristické příznaky, ale také provádět laboratorní a EKG studii, což je možné pouze v klinickém prostředí. Pokud však máte podezření na infarkt nebo kardiogenní šok, můžete při čekání na lékaře provést následující kroky:

  • okamžitě zavolejte sanitku;
  • poskytnout osobě naprostý klid;
  • dát člověka tak, aby jeho nohy byly nad hlavou (čímž se zlepší přívod krve do mozku);
  • zajistit přístup vzduchu: zavřete okno, část, pokud se na ulici vyskytne rana a dav se shromáždí kolem oběti;
  • odblokujte límec košile, uvolněte kravatu, opasek;
  • měřit krevní tlak.

Ačkoli léky na předpis bez doporučení lékařů jsou ve většině případů nepřijatelné, v takové kritické situaci mluvíme o životě a smrti, a proto je možné takové léky dávat osobě bez lékařského předpisu:

  • s nízkým tlakem - Hydrokortizon, Noradrenalin, Prednisolon, Dopamin atd.;
  • analgetika - jakákoliv analgetika bude dělat.

Samozřejmě, léky mohou být podány pouze tehdy, když je osoba vědomá.

Tím se dokončí před-lékařská pomoc a všechna další opatření k záchraně života člověka a léčba provádí tým kardiologů.

Pomoc kardiologického týmu

Čím dříve je poskytována lékařská péče, tím větší je pravděpodobnost, že osoba přežije. Typická opatření k léčbě kardiogenního šoku zahrnují následující kroky:

  1. Opatření na úlevu od bolesti. Je to kvůli němu, že tlak je kriticky snížen, takže musíte co nejdříve zastavit bolest. K tomu použijte neyroleptanalgeziyu.
  2. Obnovte srdeční frekvenci. Bez normálního rytmu není možné stabilizovat hemodynamiku. Tachykardi lze zastavit pomocí terapie elektropulsem. Kromě toho použití lékové terapie v závislosti na typu arytmie.
  3. Aktivace kontraktilní funkce myokardu. Pokud opatření k odstranění bolesti a obnovení frekvence komorových kontrakcí nedala požadovaný výsledek a stabilizoval tlak, je to signál vývoje pravé formy kardiogenního šoku. V tomto případě je nutné posílit kontrakci levé komory. Aminy, a to dopamin a dobutamin, které jsou podávány intravenózně, to umožňují.
  4. Opatření proti šoku. Společně s aminy je vhodné zavést další léky. Takže, ukázal:
  • glukokortikoidy, například přednizolon pro intravenózní podávání;
  • Heparin pro intravenózní podání;
  • roztok hydrogenuhličitanu sodného;
  • Reopoliglyukin, ale za předpokladu, že neexistuje žádná kontraindikace pro zavedení velkého objemu tekutiny.

Léčba protivoshokovoy zahrnuje inhalaci kyslíku, kterou musí také provést pacient.

Kardiogenní šok způsobuje

Srdce má vlastní elektrárnu nazývanou vodivým systémem srdce. Pokud se úplný blok tohoto systému objeví na libovolné úrovni, impulsy přestanou stimulovat srdce buněk volně a s určitou frekvencí, přestane pracovat. Rhytmus vzrušení srdce nebo impulzů je narušen, prochází dalšími cestami, budují "špatně" buňky, nikoli v jejich vlastním rytmu. V tomto případě se arytmie na grafickém displeji činnosti srdce určí.

Pokud je samotné srdce poškozeno, je narušena možnost plné svalové kontrakce. To vede k podvýživě buněk srdce nebo ke smrti asi 40% kardiomyocytů (nekróza, infarkt). Čím větší je oblast nekrózy, tím větší je pravděpodobnost šoku v prvních hodinách katastrofy. Pokud je uzavření tepny postupné, pak její oblast přívodu krve nebude trpět tak rychle a šok může být zpožděn. Samozřejmě, jestliže je srdeční sval rozbit (srdeční záchvat v mezikompulární septa nebo poranění srdce), srdce nebude dostatečně sníženo.

Porušení plnohodnotné práce kardiomyocytů se může objevit kvůli jejich zánětu - tento stav se nazývá myokarditida (vzácně vzniká kardiogenní šok).

Další příčinou kardiogenního šoku je situace, kdy se srdce může zmírnit a impulsy se udržují pravidelně a správně, ale nebrání se tomu, aby se snížily vnějšími překážkami. To znamená, že obejdete srdce ze všech stran a upevníte ho, můžete dosáhnout porušení jeho čerpací funkce. K tomu dochází tehdy, když se kapalina nahromadí v tzv. Srdečním sáčku.

Musím říci, že struktura srdce je heterogenní a v něm jsou nejméně tři vrstvy. Endo-, myo- a perikardu. Mezi myokardem a perikardiem je prostor. Je malý a obsahuje určité množství tekutiny. Tato tekutina umožňuje, aby se srdce volně pohybovalo, aby se nehrozí přílišné tření proti perikardu. Když se objeví zánět (perikarditida), tato tekutina se zvětší. V některých případech - kriticky mnoho. Prudké zvýšení takového objemu v uzavřeném prostoru narušuje práci srdce, vzniká tamponáda.

Dalším mechanismem výskytu kardiogenního šoku je plicní embolie. Trombus, který ve většině případů odlévá z žilek dolních končetin, upadá do plicní arterie a blokuje fungování pravé srdeční komory. Tato patogeneze kardiogenního šoku, na rozdíl od výše uvedených důvodů, blokuje práci pravé komory.

Kardiogenní šok v důsledku ucpání systému pro srdeční kondukce, nebo poruchy rytmu, vývoj perikarditidy, nekróza myokardu (srdeční záchvat), dochází v důsledku chybné funkce levé komory.

V srdci lze rozlišit čtyři hlavní ventily. Pokud dojde k nějaké akutní situaci s jejich poškozením, může to také vést k kardiogennímu šoku (například vyvinutá akutní stenóza nebo nedostatek mitrálních nebo aortálních chlopní).

Klasifikace kardiogenních šoků

- Periferní krevní cévy rozšíří, pokles krevního tlaku, aniž dojde k těžké destrukci myokardu - kardiogenní šok, její reflektor tvar (nastavitelný komplikuje infarkt myokardu s velmi silnou bolest);

- Pokud v případě kardiogenního šoku nedojde k žádné reakci na léčbu, je řečeno o její reaktivní formě;

- Přítomnost těchto arytmií jako paraksizmah ventrikulární tachykardie nebo záchvat flutteru a řešit vodivostí distální plném A-V bloku a kliniky kardiogenního šoku - naznačuje jeho arytmické tvar (prudce klesá s zdvihového objemu a srdečního výdeje);

- prasknutí srdečního svalu je doprovázen reflexním poklesem krevního tlaku, v důsledku vylití krve do srdce vaku a podráždění těchto receptorů je perikard, vývoj srdeční tamponády, pokles srdečního výdeje - řekněme o formě kardiogenního šoku v důsledku infarktu prasknutí.

Kardiogenní šok lze rozdělit podle závažnosti:

- Stupně. Doba trvání šoku je kratší než pět hodin. Klinika není jasná. Pokles krevního tlaku je zanedbatelný (90 mm Hg, dolní mez systolického krevního tlaku). Mírná tachykardie (100-110 min. Srdeční frekvence). Dobrá terapie.

- stupeň II. Doba trvání šokového stavu je více než pět, ale méně než deset hodin. Symptomy kardiogenního šoku jsou vyslovovány, převažuje akutní selhání levé komory doprovázené plicním edémem. Krevní tlak je významně snížen (systolický krevní tlak 80-60 mm Hg). Těžká tachykardie (až 120 pulzů za minutu). Odpověď na terapii je zpožděna.

- stupeň III. Doba trvání šoku je delší než deset hodin. Symptomy jsou vyslovovány, klinik je jasný, rychlý otok plic. Krevní tlak je kriticky snížen (systolický krevní tlak nižší než 60 mm Hg). Tachykardie se zachovává a zvyšuje (srdeční frekvence vyšší než 120 za minutu). Odpověď na léčbu je krátkodobá nebo nepřítomná.

Kardiogenní šokové příznaky

Situace kardiogenního šoku je akutní, téměř okamžitá. Osoba se zbaví bledosti, změní se na modrou barvu, objeví se pocení (studená, lepkavá, mokrá kůže), ztrácí vědomí.

Ostře snižuje systolický krevní tlak (to je méně než 90 mm Hg po dobu alespoň 30 minut..), slabý puls, není možné určit, na poslech - srdeční ozvy tupá, srdce bije velmi často, studené končetiny, poruchy krevního oběhu v ledvinách se projevuje prudkým útlumem vylučování moči - oligouria, v plicích (v přítomnosti plicního edému) auskultační - vlhké podráždění. Utrpení mozku může projevit úplnou ztrátu vědomí nebo jen ohromující, spoor.

Klinika kardiogenního šoku je podobná klinice jiných typů šoku.

Kardiogenní šoková diagnóza

Diagnostika kardiogenního šoku je velmi jednoduchá - na klinice.
Důležitá je diagnostika nebo dokonce i prevence vzniku kardiogenního šoku. Percento úmrtí na šok dosahuje 80 až 95%.

Oblast zvýšeného rizika kardiogenního šoku zahrnuje pacienty s akutním srdečním onemocněním nebo prudkou komplikací již existující srdeční choroby:

- s komplikovaným průběhem infarktu myokardu (40 nebo dokonce více kardiocytů zemřelo, kardiální remodelace se objevila okamžitě nebo v prvních dnech srdečního záchvatu, došlo k abnormalitám vedení a rytmu, znovu došlo k infarktu myokardu);

- pacienti s endokarditidou a perikarditidou;

- zejména starší pacienti;

- Pacienti s diabetem.

Kardiogenní šoková nouzová péče

Všechna léčba kardiogenního šoku je komplex naléhavých opatření. Pohotovostní léčba je hlavní a jedinou metodou k odstranění pacienta z kardiogenního šoku. Hlavní snahou je zvýšení krevního tlaku.

Léčba kardiogenního šoku zahrnuje anestezie, inhalaci kyslíku, intravenózní tekutiny a povinné sledování hemodynamických parametrů.

Prvním cílem celé léčby je udržovat systolický tlak nejméně o 90 mmHg. Tento cíl je dosažen zavedením následujících léků, nejčastěji pomocí stříkačkových čerpadel:
Dobutrex (dávka 2,5-10 μg / kg / min) je selektivní adrenergní mimika, má pozitivní inotropní účinek a nemá významný pozitivní chronotropní účinek s minimálním účinkem na srdeční frekvenci. Dopamin (v malých dávkách) má výrazný chronotropní účinek, zvyšuje frekvenci srdečních kontrakcí, zvyšuje požadavky na myokard pro dodávání kyslíku a může zvýšit ischemii. Dávka 2 až 10 μg / kg / min. Každých 2-5 minut se dávka zvýší a upraví na 20-50 mcg / kg / min.
Norepinefrin je adrenergní mimika, má výrazný účinek přímo na vaskulární tón, zvyšuje celkovou vaskulární rezistenci a v menší míře zvyšuje kontraktilitu myokardu. Může zhoršit ischemii myokardu.

Při kardiogenním šoku je nutná dobrá anestetická terapie. Poskytuje se jak narkotikum (používá se skupina nesteroidních protizánětlivých léků - Analgin, Ketorol atd.), Tak i narkotické analgetika (Tramodol, Promedol, Morphine, Fentanyl, Buprenorfin) podávané intravenózně. Léčivé léky ze skupiny dusičnanů (nitroglycerin, nitroprussid atd.), Které jsou podávány jako intravenózní kardiologické pacienty. Je důležité si uvědomit, jak při léčbě nitráty dilatují periferní cévy a snižují krevní tlak.

Dávkování injikovaných léčiv pro kardiogenní šok a jejich kombinace se podávají za stálého sledování krevního tlaku.

Kojenský polštář nebo přenosný kyslíkový válec by měl být v arzenálu jakékoliv sanitky. V nemocnici musí pacient vždy nosit kyslíkovou masku nebo vstříknout kyslík navlhčeným přes speciální nosní katétry.

Zvýšený krevní tlak, intravenózní nitráty, kyslíková terapie a určení intravenózního podávání diuretických léků (Lasix) s odpovídajícím úlevě od bolesti pomáhá zmírnit plicní edém při závažnosti šoku II a III. Opět je důležité si uvědomit, že diuretika léky také snižují krevní tlak.

Při nízké účinnosti lékové terapie kardiogenního šoku se používá metoda intraartikální balonové kontrapulzace, při níž balón, instalovaný v klesajícím aortálním oblouku, se zvětšuje během diastoly a zvyšuje průtok krve do koronárních tepen. Tato metoda vám umožní získat další čas pro vyšetření pacienta a operaci - balonovou koronární angioplastiku, tj. Expanzi zúžené koronární tepny a zavádění balonu do nich.

Při neúčinnosti angioplastiky provádějte operaci bypassu v nouzové léčbě koronární arterie. Při refrakterním šoku se sekundární krevní oběh používá před transplantací srdce jako "můstek".

Kardiogenní šok

Kardiogenní šok je akutní selhání levé komory extrémní závažnosti, která se vyvine během infarktu myokardu. Snížení zdvih a srdeční výdej během šoku je tak výrazné, že není kompenzován zvýšením cévního odporu, a tím výrazně snížený krevní tlak, a krevního oběhu, průtok krve je narušen všechny životně důležité orgány.

Kardiogenní šok se nejčastěji objevuje během prvních hodin po nástupu klinických příznaků infarktu myokardu a mnohem méně často v pozdějším období.

Existují tři formy kardiogenního šoku: reflexní, pravé kardiogenní a arytmické.

Reflexní šok (kolaps) je nejsilnější formou a zpravidla není způsoben vážným poškozením myokardu, ale poklesem krevního tlaku v reakci na syndrom výrazné bolesti vyvolaný srdečním záchvatem. Při včasné úlevě od bolesti je benigní, krevní tlak rychle stoupá, ale při absenci odpovídající léčby se reflexní šok může stát skutečným kardiogenním.

Pravý kardiogenní šok se zpravidla vyskytuje s rozsáhlým infarktem myokardu. To je způsobeno prudkým poklesem čerpací funkce levé komory. Pokud je hmotnost nekrotizovaného myokardu 40-50% nebo více, pak se objevuje reaktivní kardiogenní šok, při kterém zavedení sympatomimetických aminů nemá žádný účinek. Úmrtnost u této skupiny pacientů se blíží 100%.

Kardiogenní šok vede k hlubokým poruchám v přívodu krve do všech orgánů a tkání, což způsobuje poruchy mikrocirkulace a tvorbu mikrotrombu (DIC). Výsledkem je přerušení mozkových funkcí, akutní renální a jaterní nedostatečnost a akutní trofické vředy se mohou vytvářet v žaludečním potrubí. Slabá cirkulace se zhoršuje špatným okysličováním krve v plicích v důsledku prudkého poklesu průtoku krve plic a posunu krve v plicním oběhu, metabolická acidóza se vyvíjí.

Charakteristickým znakem kardiogenního šoku je vytvoření takzvaného začarovaného kruhu. Je známo, že při systolickém tlaku v aortě pod 80 mm Hg. koronární perfuze se stává neúčinným. Pokles krevního tlaku výrazně zhoršuje koronární průtok krve, vede k nárůstu oblasti nekrózy myokardu, dalšímu zhoršení čerpací funkce levé komory a zhoršení šoku.

Arytmický šok (kolaps) se vyvíjí v důsledku paroxysmu tachykardie (často ventrikulární) nebo akutní bradyarytmie s úplnou atrioventrikulární blokádou. Hemodynamické poruchy v této formě šoku jsou způsobeny změnou frekvence komorové kontrakce. Po normalizaci srdečního rytmu je funkce čerpání levé komory rychle obnovena a účinky šoku zmizí.

Obecně uznávanými kritérii pro diagnostiku kardiogenního šoku při infarktu myokardu jsou nízký systolický (80 mm Hg) a pulsní tlak (20-25 mm Hg), oligurie (méně než 20 ml). Kromě toho je velmi důležitá přítomnost periferních znaků: bledost, studený lepivý pot, studené končetiny. Povrchové žíly ustupují, puls na radiálních tepnách je vláknitý, lůžka jsou bledá a cyanóza sliznic je pozorována. Vědomí je zpravidla zmateno a pacient není schopen přiměřeně posoudit závažnost svého stavu.

Léčba kardiogenního šoku. Kardiogenní šok je strašná komplikace infarktu myokardu. úmrtnost, která dosahuje 80% nebo více. Brát to je obtížný úkol a zahrnuje řadu opatření zaměřených na ochranu ischemické myokardu a obnovit její funkce, což eliminuje mikrotsirku batery poruchy, kompenzace narušených funkcí parenchymálních orgánů. Účinnost terapeutických opatření v tomto případě do značné míry závisí na době jejich zahájení. Včasná léčba kardiogenního šoku je klíčem k úspěchu. Hlavním úkolem, který je třeba řešit co nejdříve, je stabilizovat krevní tlak na úrovni, která zajišťuje adekvátní prokrvení vitálních orgánů (90-100 mm Hg).

Sekvence terapeutických opatření pro kardiogenní šok:

Úleva od bolesti. Od intenzivní bolesti vyvolané infarktem myokardu. je jedním z důvodů snížení krevního tlaku, musíte provést všechna opatření pro jeho rychlou a úplnou úlevu. Využití neuroleptanalgézie je nejúčinnější.

Normalizace srdečního rytmu. Stabilizace hemodynamiky není možná bez eliminace poruch srdečního rytmu, neboť akutní záchvaty tachykardie nebo bradykardie v podmínkách myokardiální ischémie vedou k prudkému poklesu perkusí a minimálního uvolnění. Nejúčinnějším a bezpečnějším způsobem, jak zmírnit tachykardii s nízkým krevním tlakem, je elektropulze. Pokud situace umožňuje lékařskou léčbu, závisí volba antiarytmického léčiva od typu arytmie. U bradykardie, která je obvykle způsobena akutním atrioventrikulárním blokem, je endokardiální stimulace téměř jediným efektivním prostředkem. Injekce síranu atropinu často neposkytuje významný a trvalý účinek.

Posílení inotronické funkce myokardu. Pokud se arteriální tlak stabilizuje po eliminaci bolestivého syndromu a normalizace rychlosti komorové kontrakce, znamená to vývoj skutečného kardiogenního šoku. V této situaci je nutné zvýšit kontraktilní aktivitu levé komory stimulující zbývající životaschopný myokard. Za tímto účelem se používají sympatomimetické aminy: dopamin (dopamin) a dobutamin (dobutrex), selektivně působící na beta-1-adrenoreceptory srdce. Dopamin je podáván intravenózně. K tomu se 200 mg (1 ampule) léku zředí 250 až 500 ml 5% roztoku glukózy. Dávka se v každém případě empiricky vybírá v závislosti na dynamice krevního tlaku. Obvykle začínají 2-5 mcg / kg za 1 min (5-10 kapek za 1 min), postupně se zvyšuje rychlost podávání, dokud systolický krevní tlak se stabilizuje na úrovni 100-110 mm Hg. Dobutrex je dostupný v 25 ml lahvičkách obsahujících 250 mg hydrochloridu dobutaminu v lyofilizované formě. Před použitím se suchá látka v injekční lahvičce rozpustí přidáním 10 ml rozpouštědla a pak se zředí 250 až 500 ml 5% roztoku glukózy. Intravenózní infuze začíná dávkou 5 μg / kg za 1 minutu a zvyšuje se až do klinického účinku. Optimální rychlost podávání je zvolena individuálně. Zřídka přesahuje 40 mcg / kg za 1 minutu. Účinek léku začíná 1-2 min po podání a velmi rychle se po jeho ukončení krátce zastaví kvůli krátkému (2 min.) Poločasu.

Kardiogenní šok: nástup a příznaky, diagnóza, terapie, prognóza

Snad nejčastější a hrozivou komplikací infarktu myokardu (MI) je kardiogenní šok, který zahrnuje několik odrůd. Vyvstávající závažný stav v 90% případů je smrtelný. Vyhlídka na život pacienta se objevuje pouze tehdy, když je v době vývoje této nemoci v rukou lékaře. A je to lepší - celý resuscitační tým, který má ve svém arzenálu všechny potřebné léky, vybavení a prostředky pro návrat člověka z "jiného světa". Nicméně i přes všechny tyto prostředky jsou šance spásy velmi malé. Ale naděje umírá poslední, takže lékaři do posledního boje o život pacienta a v jiných případech dosahují požadovaného úspěchu.

Kardiogenní šok a jeho příčiny

Kardiogenní šok, projevující se akutní hypotenzí. který se někdy dostává do extrému, je komplexní, často nekontrolovatelný stav, který se vyvíjí v důsledku "syndromu malého srdečního výdeje" (to je charakteristické akutní nedostatečností kontraktilní funkce myokardu).

Nejvíce nepředvídatelné časové období, pokud jde o výskyt komplikací akutního infarktu myokardu, jsou první hodiny onemocnění, protože se může kdykoli změnit infarkt myokardu na kardiogenní šok, který se obvykle vyskytuje s následujícími klinickými příznaky:

  • Poruchy mikrocirkulace a centrální hemodynamiky;
  • Acidobazická nerovnováha;
  • Posun stavu vody-elektrolytu v těle;
  • Změny mechanismů neurohumorální a neuroreflexní regulace;
  • Poruchy buněčného metabolismu.

Vedle výskytu kardiogenního šoku u infarktu myokardu existují další důvody pro vznik tohoto hrozivého stavu, který zahrnuje:

Obrázek: příčiny kardiogenního šoku v procentech

Kardiogenní šokové formy

Klasifikace kardiogenního šoku je založena na přidělení stupňů závažnosti (I, II, III - v závislosti na klinice, srdeční frekvence, hladině krevního tlaku, diurézy, délce šoku) a typů hypotenzního syndromu, které lze znázornit následujícím způsobem:

  • Reflexní šok (syndrom hypotenze a bradykardie), který se vyvíjí na pozadí silné bolesti, někteří odborníci nepovažují samotný šok, protože se snadno zastaví účinnými metodami a základem poklesu krevního tlaku jsou reflexní účinky postižené oblasti myokardu;
  • Arytmický šok. u nichž je arteriální hypotenze způsobena malým srdečním výstupem a je spojena s chřadnutím nebo tachyarytmií. Arytmický šok je představován dvěma formami: převládajícím tachysystolickým a zvláště nepříznivým - bradysystolickým, vznikajícím na pozadí antrioventrikulárního bloku (AB) v časném období infarktu myokardu;
  • Pravý kardiogenní šok. což dává úmrtnost asi 100%, protože mechanismy jeho vývoje vedou k nezvratným změnám, které jsou neslučitelné se životem;
  • Patogeneze reaktivní patogeneze je obdobou skutečného kardiogenního šoku, ale je poněkud výraznější než patogenetické faktory a v důsledku toho zvláštní závažnost průběhu;
  • Šok způsobený prasknutím myokardu. která je doprovázena reflexním poklesem krevního tlaku, srdeční tamponádou (krev se vlije do perikardiální dutiny a vytváří překážky pro srdeční tep), přetížením levé srdeční tepny a kontrakcí srdečního svalu.

Patologie - příčiny kardiogenního šoku a jejich lokalizace

Je tedy možné zvýraznit obecně přijaté klinické kritéria šoku u infarktu myokardu a prezentovat je v následující formě:

  1. Snížení systolického krevního tlaku pod přípustnou hladinu 80 mm Hg. st. (u pacientů s arteriální hypertenzí - nižší než 90 mm Hg.);
  2. Diuréza menší než 20 ml / h (oligurie);
  3. Bledost kůže;
  4. Ztráta vědomí

Avšak závažnost stavu pacienta, u něhož došlo ke vzniku kardiogenního šoku, může být spíše posouzena délkou šoku a odpovědí pacienta na zavedení přítlačných aminů než hladinou arteriální hypotenze. Pokud trvání stresového stavu přesahuje 5-6 hodin, není léčbou zastaveno a samotný šok je kombinován s arytmií a plicním edémem, takový šok se nazývá reaktivní.

Patogenetické mechanismy kardiogenního šoku

Vedoucí úloha v patogenezi kardiogenního šoku patří k poklesu kontraktilní schopnosti srdečního svalu a reflexních vlivů z postižené oblasti. Sled změny v levém úseku lze znázornit následovně:

  • Snížený systolický nárůst zahrnuje kaskádu adaptivních a kompenzačních mechanismů;
  • Zvýšená produkce katecholaminů vede ke zobecnění vazokonstrikce, zejména arteriálních cév;
  • Generalizovaný arteriolární spas způsobuje zvýšení celkové periferní rezistence a přispívá k centralizaci průtoku krve;
  • Centralizace průtoku krve vytváří podmínky pro zvýšení objemu cirkulující krve v plicním oběhu a dodává další stres levou komoru a způsobuje její porážku;
  • Zvýšený end-diastolický tlak v levé komoře vede ke vzniku srdečního selhání levé komory.

Soubor mikrocirkulace v kardiogenním šoku také prochází významnými změnami v důsledku arteriolo-venózního posunu:

  1. Kapilární lůžko je vyčerpáno;
  2. Metabolická acidóza se vyvíjí;
  3. Pozorované výrazné dystrofické, nekrobiotické a nekrotické změny tkání a orgánů (nekrózy v játrech a ledvinách);
  4. Propustnost kapilár se zvyšuje, což vede k masivnímu výstupu plazmy z krevního řečiště (plazmorfie), jehož objem v cirkulující krvi přirozeně klesá;
  5. Plasmorrhagie vede ke zvýšení hematokritu (poměru mezi plazmou a červenou krví) ak poklesu průtoku krve do srdečních dutin;
  6. Krevní plnění koronárních artérií je sníženo.

Události vyskytující se v mikrocirkulační zóně nevyhnutelně vedou k tvorbě nových ischemických míst s vývojem dystrofických a nekrotických procesů v nich.

Kardiogenní šok se zpravidla vyznačuje rychlým proudem a rychle zachycuje celé tělo. Na úkor poruch homeostázy erytrocytů a trombocytů začíná mikropolýza krve v dalších orgánech:

  • V ledvinách s vývojem anurie a akutním selháním ledvin - jako výsledek;
  • V plicích s tvorbou syndromu respiračních poruch (plicní edém);
  • V mozku s otokem a vývojem mozkové kómy.

V důsledku těchto okolností se začne konzumovat fibrín, což vede k tvorbě mikrotrombu tvořícího DIC (diseminovanou intravaskulární koagulaci) a vede ke vzniku krvácení (častěji v gastrointestinálním traktu).

Celá patogenetická mechanizace tak vede ke vzniku kardiogenního šoku na nezvratné následky.

Léčba kardiogenního šoku by neměla být pouze patogenetická, ale i symptomatická:

  • S plicním edémem, nitroglycerinem, diuretiky, adekvátní anestezií, zavedením alkoholu, aby se zabránilo tvorbě pěnivé tekutiny v plicích;
  • Syndrom exprimované bolesti je zastaveno promedolem, morfinem, fentanylem a droperidolem.

Naléhavá hospitalizace pod stálým dohledem v jednotce intenzivní péče, obejití pohotovosti! Samozřejmě, pokud se vám podařilo stabilizovat stav pacienta (systolický tlak 90-100 mm Hg.).

Předpověď a šance na život

Na pozadí i krátkých dalších komplikací, jako je arytmie může rychle rozvíjet v čase kardiogenního šoku (Tachy a bradyarytmiemi), trombózu velkých tepen, srdeční infarkty, plic, sleziny, kožní nekrózy, krvácení.

V závislosti na tom, jak byl pokles krevního tlaku, jak jsou uvedeny známky periferních poruch, co je reakce organismu pacienta na lékařské opatření rozlišovat mezi kardiogenní šok, středně těžké a těžké, což klasifikace je označen jako necitlivosti. Mírné pro tak závažné onemocnění, obecně, nějak nějak poskytnuté.

Nicméně, ani v případě mírného šoku, není žádný důvod, proč se klamat. Některá pozitivní reakce těla na terapeutické účinky a povzbuzení zvýšení krevního tlaku na 80-90 mm Hg. st. může být rychle nahrazena inverzním obrázkem: na pozadí zvyšujících se periferních projevů krevní tlak opět začne klesat.

Pacienti s těžkým kardiogenním šokem jsou prakticky bez možnosti přežití. protože zcela nereagují na terapeutická opatření, proto drtivá většina (asi 70%) zemře v prvních dnech onemocnění (obvykle během 4-6 hodin od okamžiku šoku). Jednotliví pacienti mohou trvat 2-3 dny a pak dojde k úmrtí. Pouze 10 ze 100 pacientů dokáže tento stav překonat a přežít. Ale jen málo lidí je určeno skutečně porazit toto hrozné onemocnění, protože část těch, kteří se vrátili z "jiného světa" brzy zemřou ze srdečního selhání.

Graf: míra přežití po kardiogenním šoku v Evropě

Níže jsou statistiky shromážděné švýcarskými lékaři u pacientů, kteří měli infarkt myokardu s akutním koronárním syndromem (ACS) a kardiogenním šokem. Jak lze vidět z grafu, evropští lékaři dokázali snížit úmrtnost pacientů

až 50%. Jak bylo uvedeno výše, v Rusku a SNS jsou tyto údaje ještě pesimističtější.

Pinterest