Plicní srdce

Plicní onemocnění srdce - patologií z pravého srdce, vyznačující se zvýšením (hypertrofii) a rozšíření (dilatace) pravé předsíně a komory, stejně jako oběhového selhání, který se vyvíjí jako výsledek hypertenze, plicní cirkulace. Patologické procesy bronchopulmonálního systému, plicních cév a hrudníku přispívají k tvorbě plicního srdce. Klinické projevy akutního plicního srdce zahrnují dušnost, bolest na hrudi, nárůst kožní cyanózy a tachykardie, psychomotorická agitace, hepatomegalie. Zkoumání odhaluje zvýšení hranic srdce napravo, cvalový rytmus, patologická pulzace, známky přetížení pravého srdce na EKG. Dále jsou prováděny rentgenové snímky hrudníku, ultrazvuk v srdci, studie respiračních funkcí a analýza krevního plynu.

Plicní srdce

Plicní onemocnění srdce - patologií z pravého srdce, vyznačující se zvýšením (hypertrofii) a rozšíření (dilatace) pravé předsíně a komory, stejně jako oběhového selhání, který se vyvíjí jako výsledek hypertenze, plicní cirkulace. Patologické procesy bronchopulmonálního systému, plicních cév a hrudníku přispívají k tvorbě plicního srdce.

Akutní forma plicního srdce se vyvíjí rychle, za několik minut, hodin nebo dnů; chronické - několik měsíců nebo let. Téměř u 3% pacientů s chronickými bronchopulmonárními chorobami se pulmonální srdce postupně rozvíjí. Plicní srdce výrazně zhoršuje průběh kardiopathologie, přičemž se řadí mezi 4. příčiny úmrtnosti na kardiovaskulární onemocnění.

Příčiny plicního srdce

Bronchopulmonální forma pulmonale vyvíjí v primárních lézí průdušek a plic v důsledku chronické obstrukční bronchitida, bronchiální astma, bronchiolitidy, plicní emfyzém, difuzní plicní fibrózy různé geneze, polycystické plic, bronchiektázie, tuberkulózy, sarkoidózy, pneumokoniózy, Hamm syndrom -. Rich, atd Tato forma může způsobit asi 70 bronchopulmonálních onemocnění, které přispívají k tvorbě plicního srdce v 80% případů.

Vznik thorakodiafragmatické formy plicního srdce je podporován primárními lézemi hrudníku, membrány, omezení jejich pohyblivosti, což významně zhoršuje ventilaci a hemodynamiku v plicích. Ty zahrnují onemocnění deformujících hrudi (kyfoskolióza, ankylozující spondylitida, atd), nervosvalovým onemocněním (dětské obrny), patologie pohrudnice, membránu (po thoracoplasty v pnevmoskleroze, paréza membrána syndrom Pickwick obezity a m. P. ).

Cévní forma pulmonale vyvíjí s primární plicní vaskulární léze: primární plicní hypertenze, plicní vaskulitida, tromboembolie, větve plicnice (PE), komprese plicní aneurysmatu aorty, ateroskleróza, plicní embolie, mediastinální nádorů.

Hlavními příčinami akutního plicního srdce jsou masivní plicní embolie, těžké záchvaty astmatu, valvulární pneumotorax, akutní pneumonie. Plicní srdce subakutního kúry se rozvíjí s opakovanou plicní embolizací, rakovinnou lymfangitidou plic, v případech chronické hypoventilace spojené s dětskou obrnou, botulismem, myastenií.

Mechanismus vývoje plicního srdce

Arteriální plicní hypertenze má vedoucí úlohu ve vývoji plicního onemocnění srdce. V počátečním stadiu je také spojena s reflexním zvýšením srdečního výdeje v reakci na zvýšené respirační funkce a tkáňovou hypoxii vyplývající z selhání dýchání. Ve formě vaskulárního odporu k průtoku krve plicních tepen srdce v plicním oběhu se zvyšuje zejména v důsledku organického zúžení průsvitu plicních cév s jejich embolie ucpávání (v případě tromboembolismu), zánětlivé nebo neoplastické infiltrace stěn neperforované jejich průchodu (v případě systémové vaskulitidy). V bronchopulmonálních a plicní srdce torakodiafragmalnoy forem zúžení plicních cév, dochází v důsledku jejich mikrotromboza neperforované pojivové tkáně nebo kompresní zóny v zánětu, nádorového procesu nebo sklerózy, jakož i oslabení spadenie modifikovaných cév plic a roztažnost v plicních segmentech. Ve většině případů však hrají hlavní roli funkční mechanismy vývoje plicní arteriální hypertenze, které jsou spojeny se zhoršenou respirační funkcí, ventilací a hypoxií.

Arteriální hypertenze plicního oběhu vede k přetížení pravého srdce. Jak probíhá onemocnění, dochází k posunu rovnováhy na bázi kyseliny, což může být zpočátku kompenzováno, ale může dojít k další dekompenzaci. V plicním srdci se pozoruje zvětšení velikosti pravé komory a hypertrofie svalové vrstvy velkých cév plicního oběhu, zúžení jejich lumen s dalším vytvrzením. Malé cévy jsou často postiženy několika krevními sraženinami. Postupně se srdeční sval rozvíjí dystrofie a nekrotické procesy.

Pulmonální srdeční klasifikace

Rychlost růstu klinických projevů je několik variant plicním onemocněním srdce: akutní (rozvíjející v průběhu několika hodin nebo dní), subakutní (vyvíjení přes týdny a měsíce) a chronické (dojde postupně v průběhu několika měsíců či let s prodlouženým respiračním selháním).

Proces tvorby chronického plicního srdce prochází následujícími fázemi:

  • předklinická - manifestovaná přechodná plicní hypertenze a známky tvrdé práce pravé komory; detekována pouze pomocí přístrojové zkoušky;
  • kompenzační - charakterizovaná hypertrofií pravé komory a stabilní plicní hypertenzí bez známky selhání oběhu;
  • dekompenzované (kardiopulmonální selhání) - objevují se příznaky selhání pravé komory.

Existují tři etiologické formy plicního srdce: bronchopulmonální, thoracodiafragmatické a vaskulární srdce.

Na základě kompenzace může být chronické pulmonální srdce kompenzováno nebo dekompenzováno.

Symptomy plicního srdce

Klinický obraz plicního srdce je charakterizován vývojem fenoménů srdečního selhání na pozadí plicní hypertenze. Vývoj akutního plicního srdce je charakterizován výskytem náhlé bolesti na hrudi, dušnosti; pokles krevního tlaku až do vývoje kolapsu, cyanóza kůže, otok krčních žil, zvýšení tachykardie; progresivní zvětšení jater s bolestem v pravém hypochondriu, psychomotorická agitace. Charakterizované zvýšenými patologickými pulsacemi (prekardiálním a epigastrickým), rozšířením okraje srdce doprava, cvalovým rytmem v xiphoidním procesu, EKG jsou příznaky přetížení pravého atria.

Při masivní plicní embolii během několika minut vzniká šok, plicní edém. Často spojená akutní koronární nedostatečnost, doprovázená poruchou rytmu, bolestivým syndromem. V 30-35% případů je zaznamenána náhlá smrt. Podkožné plicní srdce se projevuje náhlou mírnou bolestí, dušností a tachykardií, krátkými mdlobami, hemoptýzou, příznaky pleuropneumonie.

V kompenzační fázi chronické plicní srdeční choroby jsou příznaky základního onemocnění pozorovány s postupnými projevy hyperfunkce a pak s hypertrofií pravého srdce, které je obvykle mírné. Někteří pacienti mají pulsaci v horní části břicha, způsobenou zvýšením pravé komory.

Ve stadiu dekompenzace se vyvine selhání pravé komory. Hlavním projevem je dýchavičnost, zhoršená námahou, vdechováním studeného vzduchu, v poloze na levé straně. Existují bolesti v oblasti srdce, cyanóza (teplá a studená kyanóza), rychlý srdeční tep, otok krčních žil, které trvají na inspiraci, zvětšené játře, periferní edém, odolné vůči léčbě.

Vyšetření srdce odhaluje hluchotu srdce. Arteriální tlak je normální nebo nízký, arteriální hypertenze je charakteristická pro městnavé srdeční selhání. Symptomy plicního srdce se stávají výraznějšími během exacerbace zánětlivého procesu v plicích. V pozdním stadiu se zvyšuje edém, progrese rozšíření jater (hepatomegalie), neurologické poruchy (závratě, bolesti hlavy, apatie, ospalost), diuréza klesá.

Diagnostika plicního srdce

Diagnostická kritéria pro plicní srdce zahrnují přítomnost onemocnění - příčinných faktorů plicního srdce, plicní hypertenze, zvětšení a expanzi pravé komory, srdeční selhání pravé komory. Tito pacienti potřebují konzultaci s pulmonolistou a kardiologem. Při vyšetření pacienta se věnuje pozornost známkám selhání dýchání, cyanóze kůže, bolest v srdci atd. EKG identifikuje přímé a nepřímé známky hypertrofie pravé komory.

Podle radiografie plic dochází k jednostrannému zvýšení stínu kořene plic, jeho zvýšené průhlednosti, vysokému stojícímu bránicímu kopuli na straně léze, výčnělku kosti plicní arterie a nárůstu pravého srdce. Pomocí spirometrie je stanoven typ a stupeň respiračního selhání.

Při echokardiografii je určena hypertrofie pravého srdce, plicní hypertenze. Pro diagnostiku plicní embolie se provádí plicní angiografie. Při provádění radioizotopové metody pro studium oběhového systému se zkoumá změna srdečního výdeje, rychlost krevního oběhu, cirkulující objem krve a venózní tlak.

Plicní srdeční léčba

Hlavními terapeutickými opatřeními pro plicní srdce jsou aktivní léčba základního onemocnění (pneumotorax, PEH, bronchiální astma atd.). Symptomatické účinky zahrnují použití bronchodilatancií, mukolytiků, respiračních analeptik, kyslíkové terapie. Dekompenzovaná plicní onemocnění srdce na pozadí bronchiální obstrukce vyžaduje kontinuální podávání glukokortikoidů (prednisolon atd.).

Za účelem korekce arteriální hypertenze u pacientů s chronickou plicní srdce může být aplikován aminofylin (intravenózně, orálně, rektálně) v časných stádiích - nifedipin, s dekompenzovaný při - nitráty (isosorbid dinitrát, nitroglycerin), které jsou pod kontrolou krevního plynu, z důvodu nebezpečí zvýšeného hypoxemie.

U příznaků srdečního selhání je indikováno, že srdeční glykosidy a diuretika jsou podávány s opatrností kvůli vysoké toxicitě působení glykosidů na myokard, zejména při hypoxii a hypokaliémii. Korekce hypokalémie se provádí přípravky obsahujícími draslík (asparaginát nebo chlorid draselný). Mezi diuretiky se upřednostňují draslík šetřící léky (triamteren, spironolakton atd.).

V případech výrazné erytrocytózy se krvácení provádí v 200-250 ml krve, následované intravenózním podáváním infuzních roztoků s nízkou viskozitou (reopolyglucinem apod.). Při léčbě pacientů s plicním srdcem se doporučuje zahrnout použití prostaglandinů se silnými endogenními vazodilatačními látkami, navíc s cytoprotektivním, antiproliferativním, antiagregačním účinkem.

Důležitým místem pro léčbu plicního srdce jsou antagonisté endotelinových receptorů (bosentan). Endotelin je silný vazokonstriktor endotelového původu, jehož hladina se zvyšuje v různých formách plicního srdce. Při vzniku acidózy se provádí intravenózní infúze roztoku hydrogenuhličitanu sodného.

Pokud jsou příznaky selhání oběhu v pravém komorovém typu přiděleny draslík šetřící diuretika (triamteren, spironolakton atd.), S nedostatečností levé komory se použijí srdeční glykosidy (intravenózní korglykon). Aby se zlepšil metabolismus srdečního svalu v plicním srdci, doporučuje se nalézt meldonium uvnitř, stejně jako orotát nebo asparaginát draslíku. Při komplexní léčbě cvičení plicního dýchání, cvičení, masáže, hyperbarické okysličení.

Prognóza a prevence plicního srdce

V případech vývoje plicní dekompenzace srdce je prognóza pracovní kapacity, kvality a dlouhověkosti neuspokojivá. Obvykle schopnost pracovat u pacientů s plicním srdcem již trpí v počátečních stádiích onemocnění, což diktuje potřebu racionálního zaměstnání a řešení otázky zneužívání skupiny postižených osob. Včasné zahájení komplexní terapie může výrazně zlepšit prognózu práce a zvýšit očekávanou délku života.

Prevence plicního srdce vyžaduje prevenci, včasnou a účinnou léčbu nemocí, které k ní vedou. Především se týká chronických bronchopulmonálních procesů, nutnosti zabránit jejich exacerbacím a rozvoji respiračního selhání. Pro prevenci procesů dekompenzace plicní srdeční činnosti se doporučuje dodržovat mírnou fyzickou aktivitu.

Metody léčby plicního srdce

Plicní srdce je vážná patologie, která by měla být léčena specialisty v kardiologické nemocnici. Rozhodnutí o hospitalizaci provádí lékař na základě posouzení stavu pacienta.

Takže pokud mluvíme o akutní formě patologie, léčba je možná pouze v nemocničním prostředí. Pokud do nemocnice přijde pacient s chronickou formou onemocnění, může být jeho léčba prováděna ambulantně, pokud je riziko možných komplikací nízké.

Eliminace kyslíku v krvi

Lékař musí nejprve řešit problém nedostatečného obsahu kyslíku v arteriální krvi. Faktem je, že nedostatek kyslíku spouští většinu patologických procesů v těle, které následně vedou k rozvoji závažných komplikací.

  • Veškeré informace na stránkách jsou pouze pro informační účely a NEPŘÍPUSTU!
  • Pouze doktor vám může poskytnout EXACT DIAGNOSIS!
  • Naléhavě vás vyzýváme, abyste se nedopustili samého léčení, ale zaregistrujte se u odborníka!
  • Zdraví pro vás a vaši rodinu!

Terapie na snížení množství kyslíku v krvi je naléhavě zahájena, pokud její parciální tlak klesne pod 65 mm Hg.

Mohou se uplatňovat tato opatření:

  • kyslíkové inhalace jsou prováděny v nemocnici a jsou vyrobeny pomocí speciálních nosních sond, kterými vstupuje vzduch s obsahem kyslíku nejvýše 40%, může být tato léčba prováděna po dlouhou dobu;
  • pokud se plicní srdce rozvinulo, může být léčba COPD provedena pomocí bronchodilatancií, které expandují průduchy a poskytují větší přísun kyslíku prostřednictvím této expanze spolu s bronchodilatanci, mukolytiku lze použít, pokud jsou plíce zaneseny sputem;
  • antibakteriální profylaxe se používá k prevenci vývoje infekčních patologických stavů v plicním systému, riziko infekce se zvyšuje v důsledku kongesce v plicích a průběh antibiotik pomáhá snížit riziko vzniku další patologie.

Korekce cévní rezistence v plicích

Jakmile se hladina kyslíku v arteriální krvi vrátí do normálu, bude nutné vypořádat se zvýšeným tlakem v plicním oběhu.

Pro tento účel se používají následující skupiny léků:

Plicní srdce: mechanismy výskytu, příznaky, diagnóza, terapie, prognóza

Plicní srdce je stav, který se vyvíjí v důsledku patologických procesů, které se vyskytují v cévách plic a lidského bronchopulmonálního systému. Současně se rozvíjí (hypertrofie) a expanze (dilatace) pravého srdce.

Patogeneze

V důsledku studie patogeneze byl učiněn závěr o významu arteriální hypertenze ve vývoji onemocnění. Plicní srdce se rozvíjí dvěma mechanismy:

Toto rozdělení je důležité pro predikci: lze upravit funkční mechanismy.

Anatomický mechanismus

Tento mechanismus zahrnuje snížení (snížení) vaskulární sítě plicní arterie. Tento jev nastává v důsledku poškození stěn alveol a jejich úplného vyhynutí, zničení a trombózy malých cév. První příznaky se objeví, jestliže z cirkulace vypadne asi 5% malých cév plic. Zvýšení pravé komory nastává, počínaje snížením o 15% a snížením cévní vrstvy o třetinu, dochází k dekompenzaci plicního srdce.

Všechny tyto faktory vedou k patologickému zvýšení velikosti pravé komory. V důsledku toho se vyvine oběhová porucha. Kontraktilní funkce pravé komory je již brzy inhibována ve velmi raných stádiích vývoje plicní hypertenze, čímž se sníží množství vyřazené krve. A po vzniku hypertenze se vyvinul patologický stav komory.

Funkční mechanismy

  1. Zvyšuje se minutový objem krve. Čím víc krve prochází omezenými arterioly plic, tím vyšší je tlak v nich. Na začátku vývoje onemocnění však tělo spouští tento mechanismus, aby vyrovnal stávající hypoxemii (nedostatek kyslíku v krvi).
  2. Reflex Euler-Liljestrand se vyvíjí. Jedná se o mechanismus regulace toku krve. Stěny malých cév plic reagují na nedostatek kyslíku v krvi a kužele. Po přijetí normálního množství kyslíku se objeví reverzní proces: obnoví se průtok krve kapilár.
  3. Vasodilatační (vazodilatační) faktory nejsou dostatečně aktivní. Jedná se o prostacyklin a oxid dusnatý. Vedle vazodilatačních vlastností mají schopnost snižovat krevní sraženiny v cévách. Pokud tyto látky nestačí, antagonisté, vazokonstrikční faktory se stávají aktivnějšími.
  4. Růst nitroděložního tlaku. To vede k tlaku na kapiláry, což způsobuje tlak v plicní tepně. Silný kašel, který se vyskytuje u COPD (chronické obstrukční plicní nemoci), přispívá také ke zvýšení nitroděložního tlaku.
  5. Účinek vazokonstrikčních látek. Pokud je v tkáních nedostatečné množství kyslíku (hypoxie), tělo se přepne na zvýšenou syntézu látek, které způsobují vazospazmus. Takové látky zahrnují histamin, serotonin, kyselinu mléčnou. Také endotelium plicních cév produkuje endotelin a trombocyty produkují tromboxan. Pod vlivem těchto látek nastává zúžení cév a v důsledku toho plicní hypertenze.
  6. Zvýšená viskozita krve. Tlustá krev přispívá ke zvýšení tlaku v plicních cévách. Příčinou tohoto jevu je stále stejná hypoxie. V krvi se objevují mikroagregáty, které vedou k pomalejšímu průtoku krve. To také přispívá ke zvýšení syntézy tromboxanu.
  7. Exacerbace bronchopulmonálních infekcí. Vliv tohoto faktoru se provádí bilaterálně: nejprve se u infekcí zhorší ventilace plic, proto se rozvíjí hypoxie a pak - plicní hypertenze. Za druhé, samotné infekce působí depresivně na srdeční svaly, což vede k myokardiální dystrofii.

Klasifikace

Existuje několik společných možností klasifikace plicního onemocnění srdce.

V závislosti na rychlosti příznaků může být plicní srdce:

  • Ostré Nemoc se vyvíjí okamžitě, doslova během několika minut.
  • Subakutní. Vývoj patologie trvá několik dní až několik týdnů.
  • Chronické. Člověk je nemocný roky.

Akutní forma patologie může být způsobena plicní embolií, která naopak způsobuje vaskulární onemocnění, poruchy koagulačního systému, onemocnění koronární arterie, revmatické poškození myokardu a jinou kardiovaskulární patologii. V poslední době se zvýšila četnost výskytu tohoto konkrétního typu onemocnění.

Chronická patologie se může vyvíjet několik let. Zpočátku se zdá, že pacient je nedostatečný, což je kompenzováno hypertrofií a poté se v průběhu času objevuje dekompenzace, která se vyznačuje dilatací (expanzí) pravého srdce a sekundární poruchami cirkulace v orgánech. Vývoj chronických onemocnění přispívá k časté bronchitidě a pneumonii.

V závislosti na etiologii se rozlišují následující typy onemocnění:

  1. Cévní. Tento typ plicního srdce vzniká v důsledku poruch v cévách plic. Toto je pozorováno u vaskulitidy, trombózy, plicní hypertenze a jiných vaskulárních patologií.
  2. Bronhopulmonární. Objevuje se u pacientů trpících onemocněním bronchopulmonálního systému. Tento typ plicního srdce se vyskytuje u tuberkulózy, chronické bronchitidy a bronchiálního astmatu.
  3. Thorakodiapragmal. Vzhled tohoto typu patologie je podporován nemocemi ovlivňujícími ventilaci plic: pleurální fibrózu, kyfoskolózu, ankylozující spondylitidu, Pickwickův syndrom a další. V důsledku těchto onemocnění je narušena pohyblivost hrudníku.

V závislosti na náhradě nemoci je:

Symptomy

Objevuje se akutní patologie:

  1. Ostré bolesti na hrudi.
  2. Těžká dušnost.
  3. Výrazný pokles krevního tlaku.
  4. Bolest v játrech, zvracení nebo nauzea.
  5. Rychlý puls (asi sto úderů za minutu).
  6. Oteklé žilky.
  7. Obvyklá cyanóza.

Podkožné plicní srdce má stejné příznaky jako akutní. Neobjevují se však náhle jako v prvním případě.

V chronickém plicním srdci bylo zaznamenáno:

  • Srdeční búšení.
  • Zvýšená dušnost. Zpočátku vidět s rostoucí zátěží a pak v klidu.
  • Zvýšená únava.
  • Může se objevit významná srdeční bolest, která po užívání nitroglycerinu neprojde. To rozlišuje plicní srdce od anginy.
  • Obvyklá cyanóza. To je doplněno modrou nasolabiální trojúhelníčkou, ušima a rty.
  • Také nohy mohou nabobtnat, krční žíly bobtnají, tekutina se hromadí v peritoneu (tento stav se nazývá ascites).

Diagnostika

  1. Diagnóza začíná posloucháním stížností pacienta a jejich analýzou, studiem dějin, objasněním znaků.
  2. Zkoumání rodinné historie. Lékař zjistí, jestli mají další příbuzní taková onemocnění, jestliže v rodině a od čeho došlo k náhlé smrti.
  3. Primární diagnóza se provádí na základě lékařského vyšetření pacienta: měří se krevní tlak, slyší se plicní svaly, stanoví se srdeční zvuky. Byla navržena srdeční (pravá komorová) nedostatečnost, hypertrofie myokardu a ateroskleróza.
  4. Kompletní krevní obraz pomáhá identifikovat zánětlivé procesy v těle, což může být zvýšení počtu leukocytů a míry sedimentace erytrocytů (ESR). Krevní test pomáhá najít příčinu onemocnění a předpovídat komplikace. Avšak s rychlým vývojem procesu nemusí mít parametry krve čas na změnu.
  5. Byl proveden také biochemický krevní test. Stanoví se hladina glukózy, cholesterolu ("špatný" a "dobrý"), triglyceridy, ALT, AST. Tyto testy nám umožňují dospět k závěru, že možná poškození cév, porušení jater, což pomáhá eliminovat komplikace onemocnění.
  6. Ujistěte se, že vyšetříte moč pacienta.
  7. Analýza složení plynu v krvi, což naznačuje pokles kyslíku a zvýšení oxidu uhličitého. PH (pH krve) krve, které se přesune na kyselou stranu, indikuje acidózu.
  8. Pacient je vyzván k vyšetření krve při srážení (k vytvoření koagulogramu).
  9. Příznaky EKG poskytují příležitost určit obraz charakteristický pro toto onemocnění. Nicméně je třeba poznamenat, že podobné výsledky jsou zaznamenány u onemocnění srdce jako infarkt myokardu. Proto je důležité vzít v úvahu všechny diagnostické studie v komplexu. Například k vyloučení srdečního záchvatu je v krvi určena přítomnost troponinů (I a T), bílkovin vyplývajících ze smrti srdečních buněk.
  10. Pokud se rozvíjí klinická klinika plicní tromboembolie, provádí se také angiografie cév, aby bylo možné přesně určit lokalizaci krevních sraženin. Tyto studie jsou nezbytné pro chirurgické odstranění krevní sraženiny.
  11. Akutní patologii lze diagnostikovat pomocí rentgenového vyšetření. Tato metoda pomáhá identifikovat infarkt, pneumonii v důsledku plicní embolie. Pokud tromboembolismus postihuje velké větve, pak na R-gramu vidíte známky kolapsu (atelectasis) oddělení parenchymu plic. Stojí za zmínku, že informační obsah této metody je poměrně vysoký.
  12. Počítačová tomografie je ještě informativní. S ním můžete zvážit objemové obrazy plicní tkáně a označit léze patologie, ale jeho nevýhodou je zvýšené zatížení záření na těle.
  13. Pomocí metody echokardiografie se hodnotí kontraktilní funkce srdce a určí se hypertrofie myokardu.
  14. Pulzní scintigrafie (radioizotopní metoda) se široce používá k určení příčin akutního plicního onemocnění srdce. Tato studie se také nazývá ventilační a perfuzní, protože značené atomy se zavádějí do těla dvojím způsobem: inhalací nebo injekcí do žíly. Diagnostický postup je nezbytný pro detekci plicní embolie.
  15. "Zlatým standardem" v diagnostice plicní embolie se považuje selektivní angiopulmonografie se zvukem pravého srdce.
  16. Tlak v plicní arterie se stanoví pomocí speciálního katétru vloženého do cévy.

Léčba

Různé typy onemocnění vyžadují jejich specifické metody léčby. Plicní srdce, které se vyvíjí rychlostí blesku, je důsledkem masivní plicní embolie, ve které je postiženo více než polovina plicního cévního lůžka nebo submasivní, když léze pokrývá 25 až 50%. Tato podmínka může být významným ohrožením lidského života, takže se provádí nouzová resuscitace.

Je to důležité! Trombolytická léčba by měla být provedena nejpozději do 6 hodin od nástupu záchvatu. Pozdější aktivity nemusí být účinné.

Měly by být vzaty v úvahu kontraindikace pro trombolytickou léčbu: nedávná mrtvice, poranění, žaludeční vřed v akutním stavu atd.

Léčba plicního srdce je navzdory všem vědeckým úspěchům poměrně obtížná. Hlavním úkolem medicíny je dosud snížit míru vývoje nemoci a zlepšit kvalitu života. Vzhledem k tomu, že plicní srdce je ve skutečnosti komplikací různých onemocnění, hlavní léčebné metody jsou zaměřeny na jejich léčbu. Pokud příčinou patologie jsou zánětlivé bronchopulmonární onemocnění, pak jsou předepsány antibiotika. Bronchodilatátory jsou doporučeny pro zúžení průdušek a antikoagulanty pro tromboembolismus. Ke snížení edematózního syndromu způsobeného venózní kongescí jsou předepsány diuretické léky.

Vzhledem k tomu, že plicní srdce je důsledkem různých plicních onemocnění, musí být provedena i léčba základní příčiny.

Chcete-li snížit nedostatek kyslíku, strávit inhalaci kyslíku. Předepsaná masáž a cvičení dýchání.

Existují důkazy o použití transplantátů při léčbě dekompenzovaného plicního srdce. Provádí se jako transplantace plic a komplex: plicní srdce. Je třeba poznamenat, že po takové operaci se 60% lidí vrátí do normálního života.

Je to důležité! Metody léčby mohou být zcela zbytečné, pokud pacient trpící nikotinem i nadále kouří. Je také nutné identifikovat možné alergeny a zabránit jejich vniknutí do těla.

Plicní srdce nelze léčit samostatně. Samoléčba nedává hmatatelné výsledky a vede ke ztrátě času. Předpověď úspěchu léčebných postupů závisí na tom, v jaké fázi vývoje onemocnění, které oni začali.

Předpověď počasí

Již na počátku vývoje onemocnění trpí pacientova schopnost pracovat, a v průběhu času se tato nemoc nakonec změní na invaliditu. V takovém stavu nelze mluvit o normální kvalitě života. Průměrná délka života u pacientů s pokročilým onemocněním je malá.

Prevence

Nikdy neslyšíme takovou diagnózu jako "plicní srdce", je nutné dodržovat jednoduchá pravidla prevence v celém životě:

  • Odmítnutí špatných zvyků.
  • Včasná léčba bronchopulmonálních onemocnění.
  • Mírná fyzická aktivita.

Podle těchto tipů můžete zabránit onemocnění nejen plic a srdce, ale také celého těla.

Plicní srdeční léčba

Příčiny plicního srdce

Plicní srdeční syndrom je patologický stav, který je charakterizován hypertrofií a / nebo dilatací pravé srdeční komory v důsledku plicní hypertenze způsobené primárními chorobami bronchopulmonálního systému, plicními cévami nebo torakodiafragmatickými poruchami. Vzor poškození srdce při dlouhodobých onemocněních plic byl popsán v roce 1838 R. Laennecem, termínem navrhovaným P. Bytem v roce 1935. Do té doby bylo plicní srdce považováno za kardiopulmonální selhání.

Příčinou plicního srdce v 90-95% případů jsou chronické nemoci bronchopulmonálního aparátu - obstrukční bronchitida, pneumoskleróza, plicní emfyzém, polycystická choroba, bronchiální astma a rozšířená pneumonie. Navíc hypertrofie pravé komory způsobuje onemocnění srdcových cév:

  • primární plicní hypertenzi,
  • plicní embolie,
  • periarteritis nodosa,
  • náhlá obturace plicních cév,
  • resekce plic.

Porušují procesy ventilace a určují vývoj plicní hypertenze a plicního srdce:

  • botulismus
  • myasthenia
  • poliomyelitida
  • masivní pleurální kotvení,
  • ventil pneumotorax,
  • kyfoskolóza,
  • obezita (Pickwickův syndrom).

Klasifikace syndromu plicního srdce:

  • na etiologii
    • akutní plicní srdce
      • bronchopulmonální - astmatický stav, pneumonie je častá;
      • cévní - plicní embolie, náhlého zúžení cévního lůžka;
      • torakodiafragmatický - ventilový pneumotorax;
    • subakutní plicní srdce
      • bronchopulmonární - lymfocytární karcinomatóza, opakované astmatické stavy;
      • cévní recidivující plicní embolie, periarteritis nodosa;
      • thoracodiafragmatická - chronická hypoventilace (botulismus, poliomyelitida, myasthenie);
    • chronické plicní srdce
      • bronchopulmonální - obstrukční přenášení průdušek, fibróza, pneumokleroza, polycystická plic;
      • vaskulární primární plicní hypertenze, opakovaná embolie, arteritida, resekce plic;
      • torakodiafragmatické - kyfoskolóza, pleurální kotvení, obezita;
  • jako náhrada:
    • kompenzováno;
    • nekompenzováno.

Hlavním patogenetickým faktorem při tvorbě plicního srdce je plicní hypertenze. Je zpravidla způsobeno kombinací anatomických změn v cévní vrstvě (trombóza, obliterace, sklerosa), funkční vazokonstrikce (v důsledku hypoxie, zvýšeného tlaku v průduškách) a změny reologických vlastností krve. Při nemocech zahrnujících hypoventilaci plic (nejčastěji jde o chronickou obstrukční bronchitidu) vede ke snížení parciálního tlaku kyslíku v alveoli (alveolární hypoxie) v alveolokapulárním reflexu Euler-Lilierstrand: vazokonstrikce v oblasti hypoventovaných alveol.

V případě snížení parciálního tlaku kyslíku ve vzduchu na 10% se zvyšuje arteriální tlak v plicní tepně na polovinu. Vdechování kyslíku snižuje tlak v plicní tepně. U zdravých lidí je tento reflex důležitý: v klidu je jedna pět alveolů větrána. Omezení toku krve je rozumné, protože to zabraňuje přechodu krve do systémové cirkulace. Funkční křeče v cévách přispívají ke zvýšení tlaku v průduchů a alveoli, které přitlačují kapiláry, což vede k tomu, že se krev v nich zastaví.

Určitou roli hraje vstup do krve různých vasopresorových látek. Během plicní embolizace se serotonin vylučuje ze zničených krevních destiček, u bronchiálního astmatu se vylučují určité typy prostaglandinů. Důsledkem těchto procesů je plicní arteriální hypertenze a přetížení pravé komory s tlakem a objemem.

Významný vliv na tvorbu plicního srdce má porušení biomechaniky dýchání u nemocí plic a hrudníku. Práce svalů dýchacích cest se zvyšuje a dýchání se stává fyzickou aktivitou. V důsledku toho se tlak na pravé komoře zvyšuje jak v tlaku, tak v objemu. End-diastolický tlak v pravé komoře stoupá paralelně s tlakem v plicním oběhu. To vše způsobuje hypertrofii pravého ventrikulu v podmínkách nedostatku kyslíku.

Plicní srdce se může vytvořit během několika hodin a dnů (akutní plicní srdce), během několika dní, týdnů (subakutní) a po několika letech (chronické plicní srdce).

V kompenzačním stadiu je chronické pulmonální srdce charakterizováno soustřednou hypertrofií pravé komory a její tonogenní expanzí. V plicním srdci vaskulární geneze jsou hlavními pathomorfologickými změnami pravostranná komorová hypertrofie a expanze kmene plicní arterie.

Podkožné plicní srdce je charakterizováno příznaky základního onemocnění, proti kterému se vyvinula plicní hypertenze, a příznaky plicního srdce. Podle patogenetických a klinických projevů je subakutní plicní srdce podobné chronickému, ale vyvíjí se během několika týdnů, ne let. Jeho klinické příznaky jsou uvedeny níže.

Klinický obraz chronické plicní srdeční choroby závisí na stavu kompenzačních mechanismů. Skládá se ze známky základního onemocnění a příznaků charakteristických pro plicní hypertenzi a hypertrofii pravého srdce. Vzhledem k tomu, že plicní hypertenze se změnami v plicních cévách a pravé komoře vznikají dříve než klinické příznaky onemocnění, její včasná detekce umožňuje diagnostikovat počáteční stadium chronické plicní srdeční choroby. Známky plicní hypertenze jsou posilování a rozdělení II tónu nad plicní tepnu. Někdy je možné určit rozdělení I tónu kvůli zpoždění tonusu tricuspidové složky I při snížení pravé komory v podmínkách plicní hypertenze. Při stlačení levého recidivujícího nervu rozšířenou plicní tepnou může hlas vyvolávat písknutí. S rozvojem plicní hypertenze, dechové nedostatečnosti, difúzní teplé cyanózy, astmatických záchvatů, hemoptýzy, hypertenzních krizí v plicním oběhu.

Ve stádiu dekompenzace se ve velkém oběhu krve objevují příznaky žilní kongesce - bobtnání žil, edém nohou se objeví, pak ascites, závratě a mdloby.

Jak léčit plicní srdce?

Léčba akutního plicního srdce má odstranit hlavní příčinu jeho výskytu - trombózu nebo plicní embolii. Je to také léčba pneumonie nebo astmatického stavu a korekce pneumotoraxu. V chronickém plicním srdci je nezbytné co nejrychleji a nejúčinněji snížit tlak v plicní tepně, aby se snížilo předběžné a následné zatížení v pravé komoře.

Terapie je zaměřena na překonání základního onemocnění nebo jeho exacerbací, eliminuje respirační selhání a zhoršuje výměnu plynů, drenáž bronchiálního stromu, snižuje tlak v plicní tepně a eliminuje příznaky srdečního selhání a podobně.

Většina relapsů chronických onemocnění plic je způsobena přidáním infekce - bakterie hemophilus a pneumokoků. Během období exacerbací se předepisují preparáty skupiny penicilinu (amoxicilin) ​​a makrolidy, snadno pronikají do bronchiální sekrece. Účinné cefalosporiny II. A III. Generace a respirační fluorochinolony, zejména levofloxacin. Lék proniká dobře do průduškové stěny, sputa, je bezpečný a účinný proti mnoha patogenům, nevyvolává imunosupresivní účinky. Levofloxacin může být kombinován s jinými léky.

Přebytek bronchiální sekrece zvýšené viskozity hraje velkou roli při zúžení průdušek. Posiluje obstrukci dýchacího traktu, způsobuje tvorbu mikroelektázy, potlačuje reflex kašle. Z tohoto důvodu by měly být v komplexní léčbě zahrnuty expektoranty. Jejich účel by měl být rozlišován s přihlédnutím k porušování mukociliární dopravy. Mechanismus účinku expektorantů se dělí na ty, které:

  • stimulovat tvorbu sputa (sekretotomotor):
    • reflexní akce:
      • rostlinný původ (kořeny althey a sladkého dříví, listy matky a nevlastní matky, termoprávě z trávy atd.);
      • rostlinné léčivé přípravky (anýzový olej, přípravky skupiny bronchikum, kapky čpavku);
      • syntetický (hydrochlorid apomorfinu, benzoát sodný, terpinehydrát 250 mg jednou denně);
    • resorpčním účinkem chloridu amonného, ​​jodidu draselného, ​​jodidu sodného, ​​zahřeje uhlovodík.
  • zředěný hlen:
    • proteolytické enzymy: deoxyribonukleáza, trypsin, chymotrypsin;
    • syntetické mukolytické látky: acetylcystein, karbocytein, uromitexan (inhalace);
    • mukoregulátory: Ambroxol, bromhexin.

Expektoranty podporují rehydrataci hlenu zvýšením extravazace krevní plazmy do lumenů průdušek, zvýšením motorické funkce průdušek a zvýšením aktivity epitelu.

Drogy resorpčního účinku jsou přiděleny bronchy, zředí se bronchiální tajemství.

Ze všech bronchodilatancií v chronickém plicním srdci se nejčastěji používají deriváty xanthinu - teofylin, diafilin, theopec, theodur.

Glukokortikoidy jsou předepsány s opatrností kvůli jejich vedlejším účinkům.

Podle moderních konceptů hraje hypoxie a respirační acidóza v důsledku zhoršené výměny plynů největší roli ve vývoji chronické plicní srdeční choroby. Jsou indikací intenzivní oxygenoterapie (až 15 hodin denně, zejména v noci), což snižuje tlak v plicní tepně. Inhalace kyslíku se doporučuje kombinovat s použitím respiračních analeptik (kordiamin, etimizol). Doporučuje se stanovit almitrin, který zvyšuje saturaci arteriální krve kyslíkem. Pro snížení plicní hypertenze předepsané aminofylinem, teofylin intravenózně, intramuskulárně, ústní, reserpinovou a intramuskulárně. V současné fázi se u ACE inhibitorů při plicní hypertenzi široce používá v nízkých dávkách a dusičnanových přípravcích - krátkodobě působící nitroglycerin, dusičnany s prodlouženým účinkem v obvyklých dávkách.

Při respiračním selhání se i přes normální srdeční výkon snižuje renální krevní oběh a zvyšuje se koncentrace aldosteronu. Diuretika snižují obsah extracelulární a intracelulární tekutiny, snižují intenzitu dýchání, zvyšují alveolární ventilaci, snižují před- a následnou zátěž srdce, uvolňují edémový syndrom. Diuréza by neměla být vyšší než 2-2,5 litru.

Veroxpiron zvyšuje alveolární difúzi plynů, snižuje vylučování draslíku v moči a zvyšuje diuretický účinek.

U arytmií, které se vyskytují na pozadí chronické plicní srdeční choroby, je použití antiarytmických léků omezeno kvůli jejich vlivu na kontraktilní funkci myokardu.

V obecném komplexu léčby se používají anabolické hormony, ATP, vitamíny B1, B2, B6. Měli byste se zdržet předepisování omamných a spacích pilulek, protože potlačují dýchací centrum, což může vést k hyperkapnií.

S jakými onemocněními se může spojit

Plicní srdce v převažujícím počtu případů se vyvíjí jako sekundární onemocnění, tj. Na pozadí již existující a další progresivní patologie. Mohou zahrnovat:

Hlavním patogenetickým faktorem při tvorbě plicního srdce je plicní hypertenze.

Léčba plicního srdce doma

Léčba akutního a subakutního plicního srdce vyžaduje hospitalizaci, další vhodné sledování a doma je třeba dodržovat všechny lékařské předpisy.

Během léčby primární plicní hypertenze je hlavní pozornost věnována snížení systolického krevního tlaku v plicní tepně, disagregantům, inhibitorům prostaglandinu (indomegacin), předepisovaným antikoagulanci. Léčba chronické plicní srdeční choroby je korekce hypoxie.

Pacienti s bronchopulmonální formou chronického plicního srdce zůstávají dlouhodobě funkční, avšak přístup k srdečnímu selhání výrazně zhoršuje prognózu a onemocnění získá progresivní průběh, často fatální. V případě včasné diagnostiky plicní hypertenze je možné prodloužit životnost pacienta o 15-20 let.

Jaké léky na léčbu plicního srdce?

  • levofloxacin - uvnitř 500 mg jednou denně po dobu 5-10 dnů,
  • terpinehydrát 250 mg dvakrát denně,
  • acetylcystein - 200 mg třikrát denně,
  • karbokystein - 750 mg 3krát denně,
  • uromitexan - inhalací 3-6 ml 20% roztoku jednou denně,
  • Ambroxol - 30 mg 3krát denně,
  • Bromhexin - 8-16 mg denně,
  • almitrin - 25 mg 2krát denně po dobu 1 měsíce s 2měsíčními přestávkami,
  • reserpin - 0,3-0,5 mg denně,
  • Sidnopharm - 2 mg 3-4krát denně,
  • apressin - 50-75 mg 4krát denně,
  • Prazosin - 1 mg třikrát denně,
  • nifedipin - 20 mg 3krát denně,
  • veroshpiron - 50 mg ve 2 použití.

Léčba plicního srdce lidovými metodami

Léčba plicního srdce s lidovými léky je nepřijatelná, protože onemocnění se týká těch, jejichž léčba lidovými léky zpožďuje čas a snižuje riziko dysfunkčního výsledku.

Léčba plicního srdce během těhotenství

Plicní srdce je kontraindikace pro těhotenství. Vývoj těchto stavů během těhotenství za přítomnosti komorbidit vyžaduje pozornost různých odborníků.

Prevence plicního srdce je prevence zánětlivých onemocnění bronchopulmonálního systému, hygiena výrobních podmínek, boj proti kouření, zvýšení odolnosti těla. V počátečních stádiích plicního srdce potřebuje pacient pravidelné sledování.

Co mají lékaři kontaktovat, pokud máte plicní srdce

Během rentgenového vyšetření jsou zjištěny změny v závislosti na stádiu a povaze onemocnění plic. Za prvé, s těžkým emfyzémem, malým závěsným srdcem se známkami hypertrofie a dilatací pravé komory, je určen nárůst stínu kořenů plic. Kužel plicní arterie je vyčníván v přímých a pravých šikmých projekcích díky vyhlazení pasu srdce, napodobující jeho mitrální konfiguraci. Stín plicní arterie se rozšiřuje, jeho průměr se zvětšuje a objevují se příznaky amputace větví. Progrese onemocnění je charakterizována zvýšením pravé komory, která tlačí levou část zpět. Ve stadiu dekompenzace se srdce dilatuje vpravo v důsledku dilatačního pravého atria.

Elektrokardiografická diagnostika plicního srdce je založena na následujících příkladech:

  • rotace srdce;
  • difúzní změny v myokardu;
  • hypertrofii pravé komory.

Ve stadiu dekompenzace plicního srdce u mladých pacientů je nutné po 40 letech rozlišovat vrozené a získané srdeční vady - aterosklerotická kardioskleróza v kombinaci s bronchopulmonální patologií. Na rozdíl od bronchopulmonální patologie předchází dekompenzování plicního srdce dlouhodobé (roky) respirační selhání, není charakterizováno hypertrofií levé srdce, atriální fibrilací (možná jen v pozdějších stadiích chronického plicního srdce).

Při chronickém plicním otoku srdce nohou je teplo, sekundární polycytemie je vždy pozorována. Instrumentální metody výzkumu, zejména echokardiografie, stanovení krevního tlaku v plicním oběhu, rentgenová data mohou být použita k diagnostice

Chronické plicní srdce

Studijní příručka pro praktické cvičení v nemocniční terapii

Recenzenti: Ph.D. Profesorka oddělení pro mimořádné situace v klinice vnitřních nemocí FPPO PMGMU je N.M. Sechenov Shilov A.M.

Ph.D. Profesorka oddělení nemocniční terapie # 2, GOU VPO MSMSU, Makoveva LD

Maychuk E.Yu., Martynov A.I., Panchenkova L.A., Khamidova Kh.A., Yurkova T.E., Pak L.S., Zavyalova A.I. Učebnice pro studenty lékařských škol. M.: MGMSU, 2012,25 s.

Učebnice podrobně popisuje moderní porozumění klasifikaci, klinický obraz, principy diagnostiky a léčby chronické plicní srdeční choroby. Příručka obsahuje pracovní plán pro praktickou lekci, otázky týkající se přípravy na lekci, algoritmus pro doložení klinické diagnózy; zahrnovaly závěrečné testovací sezení určené pro sebehodnocení znalostí studenty a také situační úkoly na daném tématu.

Tato příručka byla vypracována v souladu s pracovním osnov za disciplínu „nemocniční léčení“, který byl schválen v roce 2008 v Moskevské státní univerzitě v lékařství a zubní lékařství na základě vzorových vzdělávacích programů Ruské federace ministerstvo zdravotnictví a vzdělávacího standardu stavu vysokého školství v dané odbornosti „060101-UK ".

Příručka je určena učitelům a studentům lékařských univerzit, stejně jako klinickým stážistům a stážistům.

Oddělení nemocniční léčby №1

(Vedoucí katedry - Ph.D., profesor Maychuk E.Yu.)

Autoři: Prof. Dr. med. Maychuk E.Yu., Akademik, Ph.D. Martynov A.I., profesor, MD. Panchenkova LA, asistentka, Ph.D. Khamidova Kh.A., asistentka, PhD Yurkova TE, profesorka, MD. Pak LS, docentka, PhD, Zavyalova A.I.

Oddělení nemocniční terapie č. 1, 2012

Definice a teoretické základy tématu 4

Motivační charakteristika tématu 14

Fáze diagnostického vyhledávání 15

Klinické cíle 18

Testovací položky 23

DEFINICE A TEORETICKÉ OTÁZKY TÉMA

Chronické plicní srdce (CPH) - hypertrofie a / nebo dilatace pravé komory v kombinaci s plicní hypertenzí vyskytující se na pozadí různých onemocnění, které porušují strukturu a / nebo funkci plic, s výjimkou případů, kdy změny samotných plic jsou výsledkem primárních lézí levé srdeční nebo vrozené srdeční vady a velké krevní cévy.

Podle etiologické klasifikace, kterou vypracoval Výbor WHO (1961), existují 3 skupiny patologických procesů, které vedou ke vzniku CPH:

onemocnění vedoucí k narušení primárního vzduchového kanálu v průduškách a plicních sklípků (chronická obstrukční plicní nemoc, bronchiální astma, emfyzém, bronchiektázie, plicní tuberkulóza, silikóza, plicní fibróza, plicní granulomatózy různé etiologie, resekce plic, a další);

onemocnění, která omezují pohyb hrudníku (kyfoskolóza, obezita, pleurální fibróza, osifikace ramenních kloubů, účinky torakoplastiky, myasthenie atd.);

onemocnění zahrnující pulmonální vaskulární onemocnění (primární plicní hypertenze, vaskulitida u systémových onemocnění, recidivující plicní embolie).

Hlavním důvodem je chronická obstrukční plicní choroba (COPD), která představuje 70 - 80% všech případů rozvoje HLS.

KLASIFIKACE CHRONICKÉ PULMONÁRNÍHO SRDCE:

Podle stupně kompenzace:

PATOGENIE CHRONICKÉ PULMONÁRNÍHO SRDCE

Ve vývoji HPS existují 3 fáze:

prekapilární hypertenze v plicním oběhu;

hypertrofie pravé komory;

srdeční selhání pravé komory.

Vývoj plicní hypertenze je základem patogeneze CPH.

Hlavní patogenetické mechanismy:

Onemocnění plic, poškození hrudníku, páteře, membrány. Zhoršená ventilace a mechanika dýchání. Porušení bronchiálního vedení (obstrukce). Snížení respiračního povrchu (omezení).

Generalizovaná hypoxická vazokonstrikce v důsledku alveolární hypoventilace (generalizovaný reflex Euler-Lilestrand), tj. dochází k obecnému zvýšení tónu malých plicních cév a dochází k rozvoji plicní arteriální hypertenze.

Hypertenzní účinek humorálních faktorů (leukotrieny, PgF2a, thromboxan, serotonin, kyselina mléčná).

Snížení vaskulárního lůžka, sklerotické a aterosklerotické změny ve větvích plicní arterie a plicního kmene.

Zvýšená viskozita krve v důsledku erytrocytózy, která se vyvíjí v reakci na chronickou hypoxemii.

Vývoj bronchopulmonálních anastomóz.

Zvýšený intraalveolární tlak u obstrukční bronchitidy.

V raných fázích ČKS dominuje kompenzační adaptivní reakce, ale dlouhodobá výška v tlaku v plicní tepně vedoucí k hypertrofii časem s opakovanými exacerbacemi bronchopulmonární infekce, obstrukce nahromadění - k dilataci a selhání pravé komory.

Klinický obraz zahrnuje příznaky:

základní nemoc, která vedla k rozvoji HLS;

srdeční (pravá komorová) nedostatečnost;

Dýchavičnost, zhoršená námahou. Na rozdíl od pacientů s selháním levé komory s dekompenzovaným plicním srdcem nemá postavení těla vliv na stupeň dechu - pacienti mohou volně ležet na zádech nebo na jejich boku. Orthopnea není pro ně typická, protože v plicích není stagnace, není tam žádná "překážka" malého kruhu, jako v případě nedostatku levé srdce. Dýchavičnost po dlouhou dobu způsobenou především selháním dýchacích cest, není ovlivněna použitím srdečních glykosidů, snižuje se při použití bronchodilatancií kyslíkem. Závažnost dušnosti (tachypnea) často nesouvisí se stupněm arteriální hypoxemie, a proto má organickou diagnostickou hodnotu.

Cardialgia, jehož vývoj je spojen s metabolickou poruchou (hypoxie, infekční a toxické účinky), nedostatečný vývoj kolaterálních cév, reflexní kontrakce pravé věnčité tepny (koronární pulmonitis-reflex), snížení plnění koronárních arterií zvýšením koncový diastolický tlak v komorové dutiny pravého.

Arytmie jsou častější při akutní exacerbaci COPD, za přítomnosti pulmonální dekompenzace srdce u pacientů se souběžným onemocněním koronárních tepen, arteriální hypertenzí a obezitou.

Neurologické příznaky (bolesti kraniální, závratě, ospalost, ztmavnutí a dvojité vidění, narušená řeč, špatná koncentrace myšlenek, ztráta vědomí) jsou spojeny s poruchou cerebrální cirkulace.

Difuzní "teplá" kyanóza (distální končetiny končetin jsou teplé kvůli vazodilatačnímu působení oxidu uhličitého, který se hromadí v krvi);

Krční žíly kvůli obstrukci toku krve do pravé síně (krční žíly bobtnat pouze na výdechu, a to zejména u pacientů s obstrukční plicní nemoc, městnavé srdeční selhání, pokud je vázán zůstávají nafouknuté inspirační).

Zahusťování koncových falang ("bubnové hole") a hřebíků ("hodinky").

Edémy dolních končetin jsou zpravidla méně výrazné a nedosahují stejného stupně jako u primárních srdečních onemocnění.

Zvětšení jater, ascites, pozitivní žilní puls, pozitivní symptom Pleschu (hepato-jugulární symptom - při stisknutí okraje jater se objeví otok krčních žil).

Systolická prekordiální a epigastrická pulsace (kvůli hypertrofii pravé komory).

Perkuse je určena rozšířením absolutní a relativní srdeční tuposti pravého okraje srdce; perkusní zvuk přes rukojeť hrudní kosti s tympanickým odstínem a nad xiphoidním procesem se stává matný-tympanický nebo zcela hluchý.

Hluchotné tóny srdce.

Zdůraznění druhého tónu nad plicní tepnou (s více než dvojnásobným zvýšením tlaku v ní).

Zvýšený systolický šum nad xiphoidním procesem nebo vlevo od hrudní kosti během vývoje relativní nedostatečnosti ventilu.

DIAGNOSTIKA CHRONICKÉ PULMONÁRNÍHO SRDCE

V klinické analýze krve u pacientů s CPH se zjistí erytrocytóza, vysoký hematokrit a zpomalení ESR.

Při biochemické analýze krve ve vývoji dekompenzace v pravé komoře je možné zvýšit zbytkový dusík, bilirubin, hypoalbuminemii a hyperglobulinemii.

Normální nebo zvětšený stín srdce v boční projekci

Relativní zvýšení oblouku pankreatu v levém (druhém) šikmém místě.

Dilatace společného kmene plicní arterie v pravé (první) šikmé pozici.

Rozšíření hlavní větve plicní arterie o více než 15 mm v boční projekci.

Zvýšení rozdílu mezi šířkou stínu hlavních segmentových a podsegmentových větví plicní arterie.

Curleyovy linie (Kerley) - horizontální úzké tlumení nad bočním a bránovým sinusovým úsekem. Předpokládá se, že se vyskytují v důsledku dilatace lymfatických cév při zesílení interlobulárních trhlin. V přítomnosti linie Curley plicní kapilární tlak přesahuje 20 mmHg. st. (v normálu - 5 - 7 mm Hg).

Zaznamenávají se příznaky hypertrofie a přetížení pravého srdce.

Přímé známky hypertrofie:

R vlna ve V1 větší než 7 mm;

poměr R / S ve V1 je větší než 1;

amplitudy RV1 + SV5 jsou větší než 10,5 (index Sokolov-Lyon);

odchylka V1 - 0,03 - 0,05 s;

neúplná blokáda pravé nohy svazku His, je-li R větší než 10 mm;

úplná blokace pravého svazku His, je-li R větší než 15 mm;

obraz přetížení pravé komory ve V1 - V2.

Nepřímé příznaky hypertrofie:

- R vlna ve V5 menší než 5 mm;

- S vlna ve V5 větší než 7 mm;

- Poměr R / S ve V5 je menší než 1;

- S vlna ve V1 menší než 2 mm;

- úplná blokace pravého svazku His, je-li R menší než 15 mm;

- neúplná blokáda pravé nohy svazku His, jestliže R je menší než 10 mm;

- Poměr R / S ve V5; R / S ve V1 je více než 10 (Salazarův index);

P-pulmonale v II. A III.

EOS odchylka doprava;

Hypertrofie pravé komory (tloušťka přední stěny přesahuje 0,5 cm).

Dilatace pravého srdce (konečná diastolická velikost pravé komory větší než 2,5 cm).

Paradoxní pohyb mezikomorového septa v diastole směrem k levým divizím.

Tvar "D" v pravé komoře.

Systolický tlak v plicní arterii, stanovený EchoCG, je obvykle 26-30 mm Hg. Existují stupně plicní hypertenze:

I - 31 - 50 mm Hg;

II - 51 - 75 mm Hg;

III - 75 mm Hg. st. a výše.

LÉČBA CHRONICKÉ PULMONÁRNÍHO SRDCE

Základní principy léčby pacientů s HPS:

Prevence a léčba základních onemocnění plic.

Lékařské snížení plicní hypertenze. Prudký pokles plicní hypertenze léku může vést ke špatnému výměnu plynů funkci plic a zvýšení žilního zkrat jako mírné plicní hypertenze u pacientů s CCP je vyrovnávací mechanismus ventilace-perfúze dysfunkce.

Léčba selhání pravé komory.

Hlavním cílem léčby pacientů s HPS je zlepšit indikátory přenosu kyslíku pro snížení hladiny hypoxemie a zlepšit kontraktilní schopnost myokardu pravého srdce, což je dosaženo snížením rezistence a vazokonstrikce plicních cév.

Léčba a prevence základní choroby, jako jsou anticholinergika, bronchodilatátory - anticholinergika (Atrovent, Berodual) selektivní beta2 - antagonistů (Berotec, salbutomol), methylxanthinů, mukolytika. Při zhoršení procesu - antibakteriální léky, v případě potřeby - kortikosteroidy.

Ve všech stádiích průběhu CPH je patogenetickým způsobem léčby dlouhodobá oxygenoterapie - inhalace vzduchu obohaceného kyslíkem (30-40% kyslíku) prostřednictvím nosního katetru. Průtok kyslíku je 2-3 l za minutu v klidu a 5 l za minutu za zatížení. Kritéria pro jmenování dlouhodobé oxygenoterapie: RAO2 menší než 55 mm Hg. a saturace kyslíkem (saturace erytrocytů kyslíkem, SAO2) je menší než 90%. Delší oxygenace by měl být podáván co nejdříve, aby byla vyvážena porušování složení plynu v krvi, snižování arteriální hypoxémií a aby se zabránilo porušení hemodynamiky v plicním oběhu, což umožňuje pozastavit progresi plicní hypertenze a plicní vaskulární remodelace, zvýšení přežití a zlepšení kvality života pacientů.

Antagonisté vápníku způsobují dilataci krevních cév malých a velkých kruhů krevního oběhu, a proto se označují jako přímé vazodilatátory. Taktika jmenování antagonistů vápníku: léčba začíná malými dávkami léku, postupně se zvyšuje denní dávka, čímž se dosáhne maximálního tolerance; nifedipin je předepsán - 20 - 40 mg / den, adalat - 30 mg / den, diltiazem od 30 - 60 mg / den až 120 - 180 mg / den, isradin 2,5 mg / den, verapamil - 120 - 240 mg / den atd. Průběh léčby se pohybuje od 3 do 4 týdnů až 3 až 12 měsíců. Dávka léku se volí s ohledem na úroveň tlaku v plicní arteriě a diferencovaný přístup k vedlejším účinkům vyplývajícím z jmenování kalciových antagonistů. Při předepisování antagonistů vápníku nelze očekávat okamžitý účinek.

Dusičnany způsobují dilataci arterií plicního oběhu; sníží se nadváha na pravé komoře kvůli kardiostilaci, sníží se nadváha na pravé komoře kvůli poklesu hypoxické vazokonstrikce LA; snížit tlak v levé síni, snížit postkapilární plicní hypertenzi snížením end-diastolického tlaku v levé komoře. Průměrná terapeutická dávka: nitrozorbid - 20 mg dvakrát denně.

ACE inhibitory (ACEI) výrazně zlepšuje přežití a životní prognózu pacientů s městnavým srdečním selháním, včetně pacientů s CCP v důsledku použití inhibitorů ACE - snížení arteriální a venózní tón, snížení žilního návratu krve do srdce, snížení diastolického krevního tlaku v plicní arteria a pravá předsíň, zvýšený srdeční výkon. Kaptopril (kaptopril) je předepsán v denní dávce 75-100 mg, ramipril - 2,5-5 mg / den atd., Dávka závisí na počáteční hladině krevního tlaku. S rozvojem vedlejších účinků nebo intolerance k ACE inhibitoru mohou být předepisovány antagonisté receptoru antagonisty II (losartan, valsartan atd.).

Prostaglandiny jsou skupina léků, které mohou úspěšně snížit tlak v plicní tepně s minimálním účinkem na systémovou cirkulaci. Omezení jejich použití je doba trvání intravenózního podání, protože prostaglandin E1 má krátký poločas. Pro dlouhodobou infuzi použijte speciální přenosné čerpadlo připojené k katétru Hickman, který je instalován v jugulární nebo subklavní žíle. Dávka léku se pohybuje od 5 ng / kg za minutu až 100 ng / kg za minutu.

Oxid dusnatý působí jako faktor uvolňující endotel. Při výměnném inhalačním podávání NO u pacientů s CPH, snížení tlaku v plicní tepně, zvýšení parciálního tlaku kyslíku v krvi, snížení pulmonální vaskulární rezistence jsou pozorovány. Nemůžeme však zapomenout na toxický účinek NO na lidské tělo, který vyžaduje dodržování jasného dávkovacího režimu.

Prostaticklin (nebo jeho analog - iloprost) se používá jako vazodilatační látka.

Diuretika jsou předepsána pro výskyt edému, která je kombinuje s omezením příjmu tekutin a soli (furosemid, lasix, diuretika šetřící draslík - triamteren, kombinované léky). Uvědomte si, že diuretika mohou způsobit suchost bronchiální sliznice, snižovat slizniční index plic a degradovat reologické vlastnosti krve. V počátečních stadiích CPH v kapalné retenci v těle v důsledku hyperaldosteronismu, kvůli stimulační účinek na hyperkapnií glomerulární zóně kůry nadledvinek, vhodných izolovaných přiřazení aldosteronu antagonisty (veroshpiron - 50 - 100 ráno každý den nebo každý druhý den).

Otázka proveditelnosti použití srdečních glykosidů při léčbě pacientů s CPH zůstává kontroverzní. Předpokládá se, že srdeční glykosidy, které mají pozitivní inotropní účinek, vedou k úplnějšímu vyprázdnění komor, čímž se zvyšuje srdeční výkon. V této skupině pacientů bez souběžné srdeční patologie však srdeční glykosidy nezvyšují hemodynamické parametry. Při užívání srdečních glykosidů u pacientů s CPHD jsou častější příznaky intoxikace pomocí digitalisu.

Důležitou součástí léčby je korekce hemorheologických poruch.

Antikoagulancia se používá k léčbě a prevenci trombózy, tromboembolických komplikací. V nemocnici se heparin obecně užívá v denní dávce 5 000 až 20 000 IU subkutánně pod kontrolou laboratorních parametrů (doba srážení krve, aktivovaný parciální tromboplastinový čas). Z perorálních antikoagulancií se upřednostňuje warfarin, který je předepsán v individuální vybrané dávce pod dohledem INR.

Také používané antiagreganty (kyselina acetylsalicylová, zvonky), hirudoterapie.

Preventivní opatření by měla být zaměřena na dodržování práce a odpočinku. Je nutné úplné zastavení kouření (včetně pasivního), vyhnutí se hypotermii a prevence akutních respiračních virových infekcí.

Trvání plicní hypertenze (od výskytu až po smrt) je přibližně 8 - 10 let nebo více. 30 - 37% pacientů s poruchami oběhu a 12,6% všech pacientů s kardiovaskulárními chorobami zemřelo z dekompenzované CPH.

MOTIVNÍ CHARAKTERISTIKA TÉMA

Znalost tohoto tématu je nezbytná pro rozvoj dovedností a schopností studentů diagnostikovat a léčit chronické plicní onemocnění srdce. Pro studium tématu je nutné opakovat úseky běžné anatomie a fyziologie respiračních orgánů, průběh patologie dýchacího ústrojí, propedeutika vnitřních onemocnění a klinická farmakologie.

Účel lekce: studovat etiologii, patogenezi, klinické projevy, diagnostické metody, přístupy k léčbě chronické plicní srdeční choroby.

Student by měl vědět:

Otázky k přípravě na lekci:

A) Definice "Chronického plicního srdce".

B) Etiologické faktory chronického plicního srdce.

C) Hlavní patofyziologické mechanismy vývoje chronického plicního srdce.

D) Klasifikace chronického plicního srdce.

D) Laboratorní a instrumentální diagnostika chronické plicní srdeční choroby.

E) Moderní přístupy k léčbě chronického plicního srdce

Pinterest