Kompletní přehled nestabilní anginy pectoris: příčiny, typy, terapie

Z tohoto článku se dozvíte, jaká patologie je nestabilní angina, jak se projevuje sama, její typy. Jak lékaři diagnostikují a léčí nemoci.

Angina je způsobena nedostatečným přívodem krve do srdce. Nejčastěji je tento stav vyvolán zablokováním koronární cévy nebo jejího zúžení, přičemž lumen je otevřený pouze o 25% nebo méně.

Nestabilní forma anginy je progresivní. Na rozdíl od stálé, je charakterizován špatnou prognózou, protože vede k infarktu myokardu. Pokud se toto onemocnění objeví po infarktu, který již trpěl, existuje vysoké riziko recidivy.

Někdy může být onemocnění zcela vyléčeno (včasné ošetření lékaře, s chirurgickou léčbou), v některých - můžete zastavit jeho příznaky, výrazně snížit frekvenci útoků.

Kardiolog se zabývá touto patologií.

Příčiny nestabilní anginy pectoris

Pokud má pacient stabilní anginu, může se stát nestabilní, když je vystaven takovým faktorům:

  • nadměrné cvičení;
  • těžké stresy nebo tvrdé duševní práce;
  • chronická deprivace spánku;
  • špatné návyky;
  • vlastní léčba

Čtyři typy nestabilní anginy pectoris

V závislosti na příčině a charakteristice průběhu je nestabilní angina pectoris čtyř typů:

  1. nejprve se objevil;
  2. post-infarkt;
  3. varianta (rezonanční angina);
  4. progresivní;

Prvním je patologie, jejíž symptomy se objevily před měsícem a méně. Je charakterizován postupným zvyšováním závažnosti příznaků a snížením účinnosti nitroglycerinu při léčbě.

Postinfarkta se vyskytuje jako komplikace nekrózy oblasti myokardu. Během prvních 8 dnů po infarktu se objevují angína, frekvence a intenzita se postupně zvyšují. Pokud nepomůže pacientovi včas, bude mít další infarkt myokardu.

Pro variantu jsou charakterizovány útoky, které se vyskytují v klidu přibližně ve stejnou denní dobu. Jejich doba trvání obvykle nepřesahuje 15 minut. Změny na EKG jsou patrné pouze během útoku. Taková nestabilní angina pectoris nastává kvůli spasmu koronárních tepen. Pokud pacient po prvních záchvatách nechodí k lékaři - s největší pravděpodobností bude trpět srdečním záchvatem v příštích 2-3 měsících.

Progresivní formou nestabilní anginy je nárůst již přítomných záchvatů. Tato odrůda se vyvíjí ze stabilní anginy pectoris, pokud jsou kardiovaskulární systém postiženy nepříznivými faktory.

Symptomy

  • Hlavním příznakem onemocnění je bolest na hrudi sevření charakteru, která dává rameni, levému ramennímu ostří, méně často do levé paže, do dolní čelisti.
  • Při namáhání, rychlému dechu a pocitu nedostatku vzduchu v hrudi, dokonce i s plným dechem.
  • Noční útoky mohou být doprovázeny udušením.
  • Vzácně se objevují nevolnost a pálení žáhy.

Bolest se projevuje formou útoků, které trvají od 1 do 15 minut. Vyskytují se obvykle v důsledku fyzické námahy nebo emočního stresu.

V počátečním stadiu onemocnění se záchvaty objevují až po intenzivním zatížení (například dlouhodobém) nebo při silném stresu. Jak postupuje patologie, bolesti na hrudníku nastávají při chůzi po schodech a poté při běžném chůzi. Záchvaty se mohou také objevit po jídle hodně tuku nebo vypít alkohol.

V případě variantních nestabilních angina pectoris se objevují v klidu.

Bolest na hrudi je obvykle zastavena nitroglycerinem, ale s postupujícím vývojem onemocnění se stává méně účinným. Nejprve je nutné ji znovu přijmout, a pak přestane jednat úplně.

Diagnostické metody pro nestabilní anginu pectoris

Příznaky anginy pectoris mohou být zaměněny s projevy jiných onemocnění kardiovaskulárního systému. Proto před předepisováním léčby provede kardiolog důkladnou diagnózu, která se skládá z několika fází (až šest).

1. Příznaky vyšetření

Lékař vás bude pečlivě pohovořit a požádá vás, abyste během útoku přesně popsali pocity v srdci.

Při diagnostice je třeba vzít v úvahu:

  • povaha bolesti;
  • podmínky, za kterých se vyskytuje;
  • frekvence, se kterou se zobrazuje;
  • úroveň účinnosti nitroglycerinu a dalších dusičnanů pro jeho odstranění.

Při nestabilní angine pectoris se obvykle během cvičení objevuje bolest. Kromě toho se úroveň stresu, která je nezbytná k tomu, aby způsobila nepohodlí v hrudníku, se postupně snižuje. Pozitivní účinek užívání nitroglycerinu není vždy poprvé.

2. Elektrokardiogram

U EKG se nestabilní angina pectoris projevuje v podobě příznaků ischémie - nedostatečné zásobení krví. Nejzřetelněji jsou na kardiogramu během útoku viditelné. Mohou přetrvávat 2-3 dny po útoku nebo zmizí spolu s bolestivými pocity.

Pokud běžný elektrokardiogram nevykazuje abnormality, lékař předepíše sledování Holtera - dlouhodobý kardiogram. To je nezbytné k zaznamenání výkonu srdce během útoku. V závislosti na jejich frekvenci může být studie Holtera zapotřebí 1-3 dny.

3. Ultrazvuk

V nestabilní angine pectoris, oproti stabilní, existují abnormality, které mohou být fixovány pomocí Echo CG - ultrazvuk srdce. Toto je porušení mobility těch oblastí myokardu, které jsou špatně zásobeny krví, což snižuje kontraktilitu.

4. Analýzy

Pokud máte podezření na anginu pectoris, lékař předepíše krevní test. V této patologii jsou leukocyty obvykle zvýšené.

Troponin T může být také zvýšený. Obvykle se zvyšuje pouze během záchvatů, které nelze zjistit analýzou krve. V případě, že překračuje normu v období mezi záchvaty (včetně krevními testy), to znamená, že pacient má vysoké riziko záchvatu srdečního infarktu v blízké budoucnosti. V takovém případě musíte okamžitě zahájit léčbu.

5. Angiografie

K určení přesné lokalizace blokády (zúžení) cév - což je důvod, proč vznikla onemocnění - se používá koronární arteriální vyšetření.

Angiografie vám umožňuje přesně určit místo patologie. Toto vyšetření obvykle předepisuje lékař, pokud je pacientovi indikována chirurgická léčba.

6. Průzkum radionuklidů

Předepisuje se v případě, že lékaři nemohou na EKG rozlišit nestabilní anginu pectoris od nedávného infarktu myokardu. Pokud nebyl infarkt rozsáhlý, jeho příznaky mnohdy připomínají příznaky nestabilní anginy pectoris. Léčba těchto dvou patologií je však odlišná, takže lékaři potřebují diferenciální diagnózu.

Léčba: jak se zbavit nestabilní anginy pectoris?

Nejčastěji je léčba zaměřena na stabilizaci nestabilní anginy pectoris. Útoky nemohou úplně zmizet, ale stanou se mnohem vzácnějšími.

Když se odvoláváte na lékaře v počáteční fázi onemocnění, máte možnost zcela se zbavit záchvatů nepohodlí v hrudníku. Je také možné po chirurgické léčbě.

Léčba nestabilní anginy pectoris směřuje jak k odstranění příznaků bezprostředně po jejich příchodu, a na likvidaci základního onemocnění, což vyvolalo zdání angíny.

Odstranění příznaků útoku

Narkotické analgetika mohou být potřeba k odstranění bolesti během nástupu příznaků, protože drogy na bázi dusičnanů již nefungují.

V počátečních stádiích onemocnění jsou obvykle dostačující nitráty, ale při vyšších dávkách než se stabilní angínou.

Někdy se vyžaduje podávání roztoku nitroglycerinu ve formě kapátka během dne.

Nestabilní angina pectoris

V případě porušení průchodu krve koronárními tepnami je pro srdeční sval nedostatek kyslíku. Kvůli této ischemii je spuštěna série patologických reakcí jedna po druhé, která vede k smrti buněk a vzniku jizev na srdci. Po smrti buněk se objevuje infarkt myokardu. Ischie - angina. Pokud se bolest vyskytne během fyzického nebo emočního stresu, pak mluví o stabilní námahové angine pectoris.

Nestabilní angina pectoris je onemocnění doprovázené silnou bolestí za hrudní kostí. Často se vyskytují spontánně a slabě zastavení užíváním nitroglycerinu. Často je tento lék obecně neúčinný. Při nestabilní angine pectoris, na rozdíl od stabilní anginy pectoris, je pravděpodobnost infarktu myokardu vyšší. Z tohoto důvodu je objem první pomoci a léčby objemnější. Požaduje se hospitalizace.

Klasifikace

Nestabilní angina pectoris je inherentně exacerbací chronického onemocnění koronární arterie (koronární onemocnění srdce). Pod vlivem určitých faktorů se zvyšuje frekvence záchvatů, doba trvání bolesti a jejich intenzita. Snížená tolerance výkonu.

Existují 4 typy nestabilní anginy pectoris:

  1. První angina pectoris.
  2. Progresivní angina pectoris.
  3. Postinfarkční angina pectoris.
  4. Angína Prinzmetala.

Obvykle se některá z možností nestabilní anginy pectoris po léčbě změní na stabilní anginu, ale se sníženou tolerancí cvičení. U lidí je toto onemocnění nazýváno "stavem před infarktem" vzhledem k tomu, že se často objevuje komplikace ve formě infarktu myokardu.

Příčiny nestabilní anginy pectoris

  • zvýšený cholesterol;
  • BMI (nadváha);
  • arteriální hypertenze;
  • věk nad 45 let;
  • diabetes mellitus;
  • kouření

Rozptýlené aterosklerotické plaky se rozlévaly do lumenu tepny. Krevní destičky jsou uloženy na povrchu rozbité kapsle a vytváří se trombus, který ještě více překrývá nádobu. Současně s těmito procesy dochází k záchvatu koronární arterie a průtok krve do myokardu prudce klesá. Z tohoto důvodu je to progrese onemocnění koronární arterie a vznik nestabilní anginy pectoris.

Následující faktory mohou vyvolat vývoj útoků:

  1. Nadměrné cvičení.
  2. Zhoršení arteriální hypertenze a chronického srdečního selhání.
  3. Alkoholismus.
  4. Exacerbace chronických onemocnění.

Symptomy nestabilní anginy pectoris

Kritéria pro nestabilní anginu pectoris:

  • zvýšené bolesti;
  • zvýšená intenzita bolesti;
  • útoky jsou delší a dosahují 15 minut nebo více;
  • výskyt bolesti v reakci na méně časté fyzické vyvíjení;
  • vzhled útoků v klidu;
  • což zvyšuje potřebu nitroglycerinu a snižuje jeho účinek.

Při progresivní a nejprve vyvinuté angíně se výše uvedené příznaky týká měsíce. Po postinfarktu se může objevit bolest druhého dne po infarktu myokardu.

Prinzmetální angina pectoris (vasospastická angina pectoris) je výskyt ischémie způsobené nadměrným spasmem koronární arterie. Má velmi nepříznivou prognózu. To je způsobeno možným rozvojem infarktu s velkým ohniskem v prvních měsících po útoku. Tato varianta anginy je obvykle diagnostikována u mladších mužů. Symptomy se objevují v klidu, často blíže ráno. S největší pravděpodobností je to kvůli změnám v práci autonomního nervového systému: s nárůstem tónu vagus (vagus nerv). Mezi útoky je stav uspokojivý a tolerance výkonu se nezmenšuje.

Diagnostika

Vedle stížností doktor bezesporu hodnotí celkový stav hemodynamiky pacienta. Studujeme rytmus, frekvenci a sílu plnění pulsní vlny, měřený krevní tlak. Důležitým diagnostickým kritériem je reakce na nitroglycerin.

Je zapotřebí zaznamenat elektrokardiogram s minimálně 12 vývody (standardní EKG). Symptomy ischemie (kritéria pro nestabilní anginu pectoris):

  • snížení nebo zvýšení segmentu ST;
  • záporné nebo příliš vysoké špičaté zuby T;
  • kombinace obou těchto znaků.

Rozhodnutí o hospitalizaci se provádí v pohotovosti. Pro tento účel je EKG výklad dost. Další diagnostické a diagnostické aktivity probíhají na lůžkovém oddělení kardiologie.
Požadováno:

Holter monitoring

  1. Obecný krevní test. Leukocytóza je možná - zvýšení počtu leukocytů.
  2. BAC (biochemická analýza krve). Zde se mění enzymy KFK, AST, LDH a zvyšuje se hladina troponinu.
  3. Denní studie Holter EKG. Umožňuje identifikovat všechny případy ischemie během dne a vztahovat je ke vzniku bolesti v oblasti srdce. Mohou být identifikovány epizody srdečního rytmu.
  4. Ultrazvuk srdce (echokardiografie). Pomocí ultrazvuku zjistí porušení kontraktility srdečního svalu v důsledku ischemie.
  5. Radionuklidová scintigrafie. Provádí se v rozporu s klinickými projevy a údaji z laboratorních výzkumů. Umožňuje rozlišit oblasti myokardiální nekrózy od ischemických tkání.
  6. Angiografie koronárních tepen. Umožňuje stanovit stupeň průchodnosti koronárních tepen a rozhodnout o proveditelnosti jejich stentingu.

V případech, kdy dochází k syndromu bolesti (bolest má kardiologickou povahu), na EKG se nic nezmění, pacient by měl být hospitalizován. To je způsobeno skutečností, že elektrokardiografické příznaky ischémie mohou být zpožděny vzhledem k klinickým projevům po několik dní. Z tohoto důvodu by měl být počet průzkumů prováděn v plném rozsahu.

Léčba nestabilní anginy pectoris

U pacientů s terapeutickým nebo kardiologickým onemocněním by měla být hospitalizována léčba nestabilní anginy pectoris. V těžkých případech nebo v život ohrožujících podmínkách je pacient neustále v jednotce intenzivní péče a jednotce intenzivní péče.

Před hospitalizací, okamžitě po objevení bolesti, musíte užít 1-3 tablety nitroglycerinu a tabletu Aspirinu. Poslední lék je užíván, aby zabránil tvorbě krevních sraženin v problémech koronární cévy.

Obecné zásady léčby nestabilní anginy pectoris:

  1. Omezení fyzické aktivity při jmenování polopenze nebo lůžka.
  2. Časté pokrmy v malých porcích až 6krát denně.

Léčba:
Lékařská terapie

  1. Intravenózní kapání dusičnanů, zejména v prvních dnech onemocnění (Isosorbide dinitrate, Isoket). Další přípravy z této skupiny jsou postupně zrušeny.
  2. Úvod Heparin. V prvních hodinách intravenózně, pak subkutánně asi čtyřikrát denně. Souběžně s tím dochází k srážení krve.
  3. Aspirin v dávce 100 - 200 mg denně. Aby se zabránilo komplikacím žaludeční sliznice, používají se enterické formy Aspirinu (Cardiomagnyl, Aspirin Cardio).
  4. ACE inhibitory (enalapril, perindopril).
  5. Beta-blokátory (propranolol, metoprolol). Kontraindikace u plicních onemocnění a Prinzmetal stenocardia.
  6. V případě Prinzmetální anginy pectoris jsou předepsány antagonisté vápníkových kanálů (Verapamil, Nifedipine, Corinfar). U vasospastické anginy mají výraznější účinek než nitroglycerin.
  7. Diuretika (diuretika). Jsou předepsány pro souběžné městnavé srdeční selhání (Furosemid, Hydrochlorothiazid, Indapamid).
  8. Narkotické analgetika pro silnou bolest, která nezastaví (morfin, fentanyl).

Pokud dojde k komplikacím, jako je plicní edém nebo infarkt myokardu, je v kardioreanimačním oddělení provedena další symptomatická léčba. V některých případech se diagnostická koronární angiografie stává lékařskou událostí - je doplněna plastickou operací plazmy nebo její stenting. Další chirurgickou léčbou anginy pectoris je aortální koronární bypass.

Další životní styl s angínou pectoris

Pacienti, kteří podstoupili anginu pectoris a byli podrobeni léčbě v nemocnici, jsou zařazeni do rehabilitace do sanatoria. Je zapotřebí další podávání předepsaných léků. Důležité je i nadále vést zdravý životní styl s mírným cvičením. Nezapomeňte pravidelně zůstat na čerstvém vzduchu a dobrý odpočinek s odpočinkem.

Zvláštní strava a správná strava by měla být dodržována. Doporučuje se pára, vaření nebo pečení. Vítejte v recepci zeleniny a ovoce, džusů a želé, obilovin a mléčných výrobků. Je nezbytné omezit tukové maso a živočišné tuky. Je nutné vyloučit alkohol, pikantní, mastné, uzené a slané pokrmy. Příjem soli je omezen na minimum.

Pro prevenci opakovaných záchvatů a udržení normálního života je mimořádně důležitý celoživotní příjem určitých léků předepsaných kardiologem. Obnova je možná pouze po 2 týdnech od nástupu onemocnění.

Komplikace a jejich prevence

Hlavní nebezpečné podmínky těla, které mohou vést k nestabilní angine pectoris:

  • infarkt myokardu;
  • akutní srdeční selhání včetně plicní edém;
  • výskyt arytmií (porucha srdečního rytmu);
  • fibrilace komor a náhlá smrt.

Abyste zabránili vzniku komplikací, je důležité poradit se s lékařem pouze včas a dodržovat všechna doporučení až po kompletní hospitalizaci, a to bez ohledu na závažnost onemocnění.

Prognóza onemocnění

V případě včasné vyhledání lékařské pomoci a její plné implementace je prognóza relativně příznivá. Navzdory všem snahám lékařů a pacientovi dodržování všech pravidel léčby a zdravého životního stylu se u 20% pacientů objeví infarkt myokardu. Když dojde k komplikacím, prognóza zcela závisí na jejich závažnosti.

Na základě toho můžeme usoudit, že nestabilní angina pectoris je nebezpečné onemocnění kardiovaskulárního systému s vysokým rizikem úmrtí. Při včasné léčbě může být riziko smrtelných komplikací pro tělo sníženo na minimum.

Nestabilní angina pectoris, příznaky, léčba a vše, co s ní souvisí

Angina pectoris je patologický stav, při kterém osoba prožívá těžké bolesti na hrudi vyzařující krk, ramena a někdy horní končetiny.

Tento problém je způsoben nedostatečným přívodem krve do srdce a nazývá se stabilní angina pectoris.

Na rozdíl od stálé, nestabilní formy anginy pectoris je velmi nepředvídatelné onemocnění ve vývoji. Může vyvolat infarkt i bez zvláštních vnějších faktorů, a proto představuje zvláštní nebezpečí pro lidský život.

Dozvíte se vše o příznacích nestabilní anginy pectoris, její diagnóze a léčbě taktiky z tohoto článku.

Popis choroby

Hlavní podmínkou vzniku koronárního srdečního onemocnění je přítomnost aterosklerózy, při které se na stěnách arteriálních cév ukládají cholesterol a další škodlivé lipidy. Téměř všechny krevní cévy těla trpí aterosklerózou, ale koronární arterie nacházející se v srdci, které jsou nejvíce náchylné k negativnímu dopadu této patologie.

Časem vznikají plaky cholesterolu, čímž se snižuje lumen cév a dochází k interferenci s normálním průtokem krve. Pokud je člověk klidný, narušení krevního oběhu se téměř neprojevuje, ale při nervové nebo fyzické námaze srdce zvyšuje svůj rytmus a krev se začne rychleji protékat přes cévy.

Vzhledem k tomu, že nádoby jsou zúženy, pohyb krve se stává obtížným, což vede k tomu, že myokard trpí nedostatkem kyslíku. Hypoxické procesy zabraňují odstranění nezpracovaných metabolických produktů, což vede k bolesti v srdci. Tento stav se nazývá angina pectoris.

Stabilní typ onemocnění lze úspěšně zvládnout - fyzicky se nepřenášejte, nevyhýbejte se stresu, nestavte nitroglycerin během útoku. Nestabilní forma nemoci se projevuje jinak.

Nestabilní angina může být považována za hranici mezi obvyklým selháním srdce a takovým ohrožujícím jevem jako je infarkt myokardu. Tato patologie bez včasného poskytování lékařské péče může vést k rozvoji akutního infarktu, a proto vyžaduje naléhavou hospitalizaci a neustálý lékařský dohled.

Dozvíte se vše o příčinách křečových žil a jeho odstranění - my vám řekneme nejdůležitější detaily o této běžné nemoci.

Co je srdeční ischemická choroba srdeční - příznaky a léčba, klasifikace a diagnóza. Všechny nejdůležitější znalosti na vás čekají v našem článku!

Jaké léky jsou užívány pro koronární onemocnění srdce? Zjistěte tady.

Příčiny a rizikové faktory

Angina pectoris trvá nestabilní formou, když se v koronární tepně roztrhne vláknitá deska, následovaná tvorbou krevní sraženiny, která narušuje normální přívod krve do myokardu.

Vláknitá deska se může zhroutit v důsledku zánětlivých procesů, nadměrného tělesného tuku, hemodynamických poruch nebo nedostatku kolagenu.

Hlavní příčinou nestabilní anginy pectoris je onemocnění koronární arterie. Objevuje se, když se na stěnách tepen akumulují tuky. Současně se lumen cév omezuje, srdce přestane přijímat dostatek kyslíku, což vede k bolestivým příznakům ischémie.

Dalšími důvody, které mohou způsobit vývoj patologie, jsou:

  • kapilární ruptura následovaná krvácením do plaku;
  • zvýšená kapacita klížení krevních destiček;
  • uvolnění serotoninu nebo jiného vazoaktivního činidla v krvi, při kterém dochází k prudkému zúžení lumen koronárních cév;
  • snížení antitrombotických vlastností endotelových buněk.

Klasifikace druhů

Existují 4 hlavní typy nestabilní anginy pectoris:

  1. Primární, kdy onemocnění způsobuje během měsíce úzkost.
  2. Postinfarkta se projevuje útoky během prvních 2 dnů po infarktu myokardu nebo během akutní periody, která trvá obvykle přibližně osm týdnů.
  3. Progresivní, ve kterém se zdravotní stav zhoršuje a frekvence útoků stoupá vzestupně v průběhu měsíce.
  4. Vytiskne kovovou anginu, v níž se cévy zúží v důsledku křečí a ne kvůli ateroskleróze.

Rovněž je dělen podle věku a závažnosti:

  • 1 stupeň. Onemocnění začalo před necelými 2 měsíci, je to těžké, rychle se rozvíjí, projevuje se v klidu.
  • 2 stupně. Jedná se o subakutní fázi onemocnění, se symptomy se objevují poprvé a bolest může trvat déle než dva dny.
  • 3 stupně. Bolest nastává posledních 2 dnů.

V závislosti na faktorech vzhledu a klinickém obrazu je rozdělen do tří tříd:

  • 1 třídy. Pain syndrom se nejprve objeví s vysokým zatížením, v budoucnosti - s minimem. Počet útoků se časem zvyšuje. První útok - ne dříve než před 2 měsíci. V klidném stavu se záchvaty nemusí objevit po dobu 2 měsíců.
  • 2 třídy. Je charakterizována neustálou bolestí v klidném stavu. První případ útoku byl zaznamenán nejdříve před 2 měsíci.
  • Třída 3. Patří sem akutní angína v klidu, která se objevila v posledních dvou dnech.

Z důvodu vzniku onemocnění jsou rozděleny do tří skupin:

  • Skupina A - záchvaty se vyskytují v důsledku onemocnění, které se netýkají srdce - tyreotoxikóza, hypoxie, anémie, akutní infekce.
  • Skupina B - angina pectoris se vyvíjí na pozadí jiných srdečních problémů.
  • Skupina C - vznik onemocnění je spojen s odloženým srdečním záchvatem.

Diagnóza nestabilní anginy je stanovena na základě její klasifikace a vypadá takto: "nestabilní angina, třída 1A". Podle této charakteristiky je možné určit, že útoky se objevují s malou zátěží už 2 měsíce a pacient má onemocnění, které vyvolává zúžení koronárních cév.

Co je nejúčinnější lék na anginu pectoris? Řekneme vám o všech lécích předepsaných lékaři.

Dozvíte se vše o etiologii infarktu myokardu, stejně jako o jeho prvních příznacích, naléhavé péči a důsledcích.

Jaké jsou klinické varianty infarktu myokardu a jaké jsou jejich rozdíly? Vše můžete přečíst v následujícím přehledu.

Nebezpečí a komplikace

Pokud je neléčená, nestabilní angina může způsobit následující problémy:

  • akutní infarkt myokardu;
  • plicní arteriální tromboembolie;
  • ostrost fibrilace srdce, následovaná smrtí;
  • akutní srdeční selhání doprovázené plicním edémem.

Klinika: příznaky a příznaky

Identifikace onemocnění je někdy poměrně obtížná, protože příznaky tohoto onemocnění mohou být přičítány mnoha jiným srdečním patologiím.

Nestabilní angina je určena, pokud jsou pozorovány následující příznaky:

  • Změny příznaků: zvýšená frekvence a trvání bolestivých záchvatů, nitroglycerin pomáhá méně, bolesti se zvyšují a šíří do okolních částí těla, útoky se objevují i ​​při nižších zátěžích než předtím.
  • Útok z bolesti, který trvá déle než 10 minut, nitroglycerin nezastaví.
  • Útoky se začaly obtěžovat před měsícem nebo později.
  • Bolest na hrudníku během léčby post-infarktu - takové znamení indikuje vznik nové krevní sraženiny v postižené cévě.
  • Útoky se začaly vyskytovat v klidu.
  • Příznaky po operaci bypassu koronární arterie prováděné před méně než třemi měsíci.

Prinzmetální angina pectoris má své vlastní specifické příznaky:

  • nejčastěji zaútočí na mladé muže;
  • bolest není spojena s fyzickou aktivitou;
  • záchvaty jsou častější v ranních hodinách než v jiných dnech;
  • vysoká účinnost léčby antagonisty vápníku a léky ze skupiny dusičnanů.

Vzhledem k tomu, že tato patologie představuje velké nebezpečí pro lidský život, objeví-li se první příznaky, měli byste okamžitě kontaktovat kardiologa. Pacienti trpící koronární chorobou srdce a angínou by měli být pravidelně sledováni a vyšetřováni lékařem.

Diagnostika

Pro diagnostiku jsou používány následující typy diagnostických postupů:

  • všeobecné vyšetření pacienta, poslech srdce, studium příznaků a historie;
  • krevní test k detekci zánětu;
  • analýza moči - nezbytné vyloučit jiné patologické stavy;
  • EKG - detekovat komplikace onemocnění koronární arterie;
  • Holter ECG - slouží k určení podmínek, frekvence a trvání přítomnosti;
  • Echo-EKG - vyžaduje se studovat strukturu a velikost srdce, stav ventilů a krevní oběh;
  • koronární angiografie, která vám umožní prozkoumat tok krve v srdečních cévách;
  • Stres-echo-EKG - veden k identifikaci oblastí hypoxie myokardu v podmínkách fyzické námahy;
  • scintigrafie, která umožňuje studovat stav stěn a dutin srdce.

Pouze po shromáždění úplných údajů o všech kontrolách proveďte odpovídající diagnózu.

Zjistěte, co zobrazuje kompletní krevní obraz a jak to správně dostat, jak interpretovat výsledky a mnohem více.

Co to znamená, pokud je ESR v krvi nad normálem? Jak tento indikátor ovlivňuje diagnózu? Podívejte se na všechny podrobnosti zde.

Jaké jsou typy monitorů krevního tlaku v domácnosti? Můžete o nich číst v tomto článku.

Terapie taktiky

Pokud je detekována nestabilní angina pectoris, je předepsána nouzová hospitalizace s přísným odpočinkem v lůžku, stejně jako léková terapie. Při léčbě se používají následující látky:

  • léky proti bolesti - neuroleptanalgézie, nitroglycerin;
  • léky, které zlepšují tok krve - dezagregace a přímé antikoagulancia (klopidogrel, prasugrel, aspirin a další);
  • léky, které snižují potřebu kyslíku myokardu - antagonisté vápníku, beta-blokátory.

Při absenci pozitivního účinku z farmakoterapie mohou být indikovány chirurgické metody léčby onemocnění:

  1. Angioplastika. Stent (kovová trubice) se zavádí do zúžené cévy, která udržuje stěny cév, aby se spojily a zajistily normální průtok krve.
  2. Aorto-koronární posun. Taková operace se používá, pokud byla ovlivněna hlavní koronární arterie nebo většina koronárních cév. V tomto případě je vytvořen další kanál k obcházení postižených cév, což zajišťuje dodávání krve do srdce.

Je také důležité vědět o prvních známkách útoku na anginu pectoris a jak ji zmírnit - v samostatném článku o tom. Někdy léčení anginy pectoris může pomoci lidovým lékům.

Prognózy a preventivní opatření

Prognóza onemocnění závisí na stupni závažnosti, trvání vývoje a souvisejících patologických stavů. Abyste zabránili úderem, doporučujeme dodržovat preventivní opatření:

  • odvykání kouření;
  • boj s nadváhou;
  • sportovní hry;
  • mírné pití;
  • Velké množství ovoce, ryb, zeleniny, celozrnných a chudého masa ve stravě.

Kromě toho by měl okamžitě léčit nemoci, které způsobují vysoký krevní tlak a zúžení arteriálních cév. Užívání aspirinové pilulky denně může snížit počet bolestivých záchvatů a snížit pravděpodobnost vývoje akutního infarktu myokardu.

Nestabilní angina pectoris

Abychom pochopili, jaká je nestabilní angina pectoris, co ji způsobuje a co může vést, je třeba v krátkosti zaměřit se na charakteristiky přívodu krve do srdce.

Pro dobrý výkon srdečního svalu potřebuje dostatečné množství glukózy a kyslíku. Tyto látky se dodávají s arteriální krví přes koronární (koronární) tepny pocházející z aorty. Jsou zde pravé a levé tepny, které jsou rozděleny na přední sestupné a obvodové větve. Při fyzickém nebo emocionálním stresu se zvyšuje tepová frekvence a zvyšuje se potřeba myokardu kyslíku, což by mělo být doprovázeno odpovídajícím zvýšením koronárního toku krve.

Pokud jsou koronární tepny spasmovány (stlačeny) nebo zablokovány zevnitř trombem a / nebo aterosklerotickým povlakem, rozvíjí se nerovnoměrnost přívodu krve myokardu na jeho potřebu kyslíku. Objevuje se ischémie myokardu - řetězec patologických procesů v srdečním svalu, charakterizovaný hypoxií (nedostatek kyslíku) svalových buněk s následnou nekrózou (smrt) a vznikem jizvy na tomto místě. Ischemie se klinicky projevuje příznaky anginy pectoris a nekróza se projevuje infarktem myokardu.

Angina - klinický syndrom, který se vyvíjí u pacientů s ischemickou chorobou srdeční, se vyznačuje tím, že dojde ischémie myokardu během cvičení nebo v klidu, a projevuje záchvaty drcení, pálivá bolest v srdci, mizí přičemž nitroglycerin.

Angina pectoris je klasifikována jako stabilní a nestabilní. Stabilita anginy pectoris je určena povahou průběhu onemocnění (trvání, intenzita, frekvence bolesti) a účinnost nitroglycerinu pro zmírnění bolesti. Toto oddělení je důležité z hlediska prognózy, protože pravděpodobnost infarktu myokardu a jeho komplikací je několikrát vyšší s nestabilní formou anginy pectoris. Stejně tak závisí také manažerská taktika pacienta, protože lékaři, hospitalizovaní pacienta s nestabilní angínou, jsou připraveni na riziko srdečního záchvatu. V souladu s tím bude intenzivní terapie zaměřena na zabránění dalšího úplného překrytí koronárních tepen, zatímco ve stabilní podobě je dostatečné ambulantní pozorování a včasné podávání předepsaných léků.

Stabilní angina pectoris je rozdělena do čtyř funkčních tříd, určených v závislosti na fyzické námaze, kterou pacient může znát bez bolesti srdce.

Nestabilní angina je jakousi "exacerbací" koronárních onemocnění, kdy pod vlivem určitých příčin dochází ke zvýšení frekvence, trvání a intenzity záchvatů bolesti srdce s nižší tolerancí na stres než dříve. Nestabilní forma zahrnuje následující typy anginy pectoris:

- první angina pectoris,
- Printsmetal angina,
- postinfarkční angina pectoris,
- progresivní anginy.

Nestabilní angina pectoris může vést buď k rozvoji infarktu myokardu nebo do kategorie stabilní anginy pectoris, případně s vyšší funkční třídou, než jaká měla pacient předtím, tj. S poklesem tolerance cvičení. Často, když mluvíme s pacientem, používají lékaři výraz "stav před infarktem", který charakterizuje diagnózu nestabilní anginy pectoris, která není zcela legitimní, neboť infarkt myokardu ve všech případech nebude konec.

Příčiny nestabilní anginy pectoris

Hlavní příčinou anginy pectoris je ukládání aterosklerotických plátů do lumen koronárních tepen, což vede k poklesu množství krve, které přivádí kyslík do srdečního svalu. Klinicky se tento proces začíná projevovat, když je arteriální lumen zúžen o více než 50%. Rizikové faktory pro aterosklerózu zahrnují obezitu, poruchy metabolismu lipidů (tuků) a metabolismu cholesterolu, arteriální hypertenzi, diabetes, závislost na nikotinu, věk nad 45 let.

Vzhledem k tomu, že aterosklerotická destička stále roste, destabilizuje, to znamená, že se kapsle na destičce roztrhnou s destičkami usazenými na povrchu a vznikem trombu, který dále zablokuje lumen cévy. V důsledku destabilizaci plaku, zhoršení postiženého křečí cév, průtok krve do myokardu je snížena, což klinicky projevený zvýšená frekvence útoků bolesti v srdci, a může vést k infarktu myokardu. To je příčina progrese ischemické choroby a výskytu nestabilní anginy pectoris.

Obrázek ukazuje, že tvorba krevní sraženiny na povrchu plaku vede k úplné okluzi (zablokování) koronární arterie.

Faktory způsobující vývoj nestabilní angina pectoris může být nadměrné cvičení, silný emoční stres, zhoršení hypertenze zneužívání alkoholu, srdeční dekompenzace (chronické srdeční selhání, hypertrofické kardiomyopatie, chlopenní srdeční vada) a některé extrakardiální nemoci (hypertyreóza, anémie, diabetes mellitus).

Symptomy nestabilní anginy pectoris

Při vývoji nestabilní anginy se pacient stěžuje na bolesti v srdci - lisování, hoření, kompresivní bolest za hrudní kostí nebo v levé polovině hrudníku, které lze podat do levé paže, lopatky, čelisti, levé poloviny krku. Někdy mohou být bolesti lokálnější, bez ozařování, například, aby byly pouze mezi lopatkami nebo mohou brát příčinu herpesových bolestí. V některých případech může v důsledku nestabilní anginy pectoris vzniknout břišní forma infarktu myokardu, která se projevuje pouze bolestí břicha. Při útocích na pacientovu bolest, strach ze smrti, pocit nedostatku vzduchu, závratě, pocení může rušit.

Hlavními kritérii pro nestabilní anginu pectoris jsou následující příznaky:

- bolesti se vyskytují častěji
- záchvaty silnější v intenzitě,
- útoky trvají déle, asi 10-15 minut nebo déle,
- záchvaty se mohou objevit při menší fyzické aktivitě než dříve a v klidu,
- užívání nitroglycerinu pod jazykem zůstává bez účinku nebo přináší krátkodobou úlevu, zvyšuje se potřeba nitroglycerinu.

S rozvojem nově vznikající a progresivní anginy pectoris tyto stížnosti narušily pacienta v posledním měsíci a po angiopii po infarktu - od dvou dnů do osmi týdnů po infarktu.

Printsmetalla angina (varianta, vasospastická angina), se vztahuje na nestabilní anginy pectoris vzhledem k tomu, že její výskyt je prognosticky nepříznivý a nese vysoké riziko velkého ohniskovou infarktu myokardu v prvních dvou - tři měsíce od výskytu prvního útoku. To je charakterizováno výskytem stížností na bolest ve svém srdci častěji u mladých mužů v klidovém stavu, obvykle v časných ranních hodinách (pravděpodobně kvůli změně vlivu autonomního nervového systému na srdce v noci, a to zejména s rostoucím vlivem bloudivého nervu). Mezi záchvaty bolesti mohou pacienti vykonávat významnou fyzickou námahu. Vyčerpání přívodu krve do srdečního svalu u tohoto typu nestabilní anginy je spojeno s křečemi koronárních cév a pacient nemusí nutně mít koronární aterosklerózu.

Diagnostika nestabilní anginy pectoris

Vedle dotazování a vyšetření pacienta, který vyhodnocuje stížnosti, celkový stav, hemodynamickou stabilitu (rytmus, pulz a sílu, krevní tlak - nízké nebo vysoké), se zaznamenává standardní EKG. EKG - nestabilní kritéria anginy jsou deprese (snížení) nebo nárůst (vzestup) segmentu ST, vysoké koronární T zuby, záporné T zuby a kombinace těchto znaků v různých příchodech. Tyto příznaky ischemie se mohou objevit pouze během cvičení nebo v klidu a mohou být úplně chybějící.

Známky ischémie myokardu na depresi EKG - segmentu segmentu (vlevo) a záporné T zuby v hrudníku (vpravo).

Aby bylo možné rozhodnout o hospitalizaci pacienta v nouzovém režimu, postačuje jediné EKG na úrovni pohotovosti v nemocnici.

V kardiologické nemocnici bude vyšetření doplněno následujícími diagnostickými metodami:

- kompletní krevní obraz - může zvýšit leukocyty (leukocytóza).
- biochemická analýza krve - zvýšení hladiny cholesterolu a změny v složení jeho frakcí, změny aktivity enzymů LDH, AsAT, kreatinfosfokinázy (CPK), troponin T (marker poškození srdečního svalu). Troponinové hladiny se zvyšují s infarktem myokardu.
- 24hodinové monitorování EKG od Holtera identifikuje epizody myokardiální ischémie, včetně těch bezbolestných, vytváří spojení mezi bolestivými záchvaty a fyzickou aktivitou díky deníku vedenému pacientem v den studie.
- echokardiografie (ultrazvuk srdce) - odhaluje zóny hypo - a akinezie (snížená nebo nepřítomná kontraktilita oblastí myokardu), může to být porušení systolické funkce levé komory, snížení objemu mrtvice a ejekční frakce.
- radionuklidové diagnostické metody (perfuzní scintigrafie myokardu) je informativní, jestliže laboratorní a klinické údaje EKG nesplňují kritéria, umožňuje rozlišovat oblasti nekrózy od myokardiální ischémie (infarkt z anginy).
- Koronární angiografie (CAG) se provádí za účelem "vidění uvnitř" a posuzování průchodnosti koronárních cév, jakož i rozhodování o proveditelnosti stentování koronární arterie.

Navzdory skutečnosti, že se někdy stane, že pacient vykazuje výše uvedené příznaky a EKG nevykazuje žádné známky ischémie nebo nekrózy myokardu, pacient by měl být hospitalizován v kardiologické léčebně (pokud léčená bolest je léčena lékařem jako angina, srdeční, a ne jako bolest interkostální neuralgie, gastritida, pankreatitida). Potřeba hospitalizace je vysvětlena skutečností, že někdy známky poškození myokardu EKG mohou být zpožděny po určitou dobu až na dva dny, a to i v případě, že pacient již vyvine infarkt myokardu.

Proto při rozhodování o hospitalizaci a jmenování intenzivní léčby pacientovi se symptomy nestabilní anginy pectoris by se měl spoléhat nejen na soubor klinických kritérií a kritérií EKG, ale také na každé z nich zvlášť.

Léčba nestabilní anginy pectoris

Pacient si musí vzpomenout, že pokud poprvé v životě má bolesti v oblasti srdce nebo došlo k nárůstu a zvýšení bolesti při stávající angíně, měl by navštívit lékaře, protože jen doktor může provést úplné vyšetření a rozhodnout o potřebě hospitalizace. nemocnice

Při náhlém projevu intenzivního, nezastaveného použitím nitroglycerinu, bolesti v srdci, musí pacient okamžitě zavolat záchrannou službu.

Léčba nestabilní anginy pectoris se nutně provádí v kardiologické nebo terapeutické nemocnici a se závažným vážným stavem pacienta - v jednotce intenzivní péče.

Přednemocniční, samotný nebo určené ambulance lékař, pacient by měl 1 - 2 tablety nitroglycerinu nebo 1 - 2 dávky nitrospreya pod jazykem, následovaný 300 mg aspirinu (tři tablety) nasávaného v ústech, aby se zabránilo další krevních sraženin a tvorby trombů v koronárních cévách.

Obecná opatření při léčbě nestabilní stenocardie:

- režim je přiřazen k posteli nebo polovičnímu lůžku s omezením fyzické aktivity,
- strava by měla být šetrná, jíst časté a malé jídlo (5 - 6 krát denně).

Léková terapie se omezuje na jmenování následujících skupin léčiv:

- pomalu intravenózní dusičnany - nitroglycerin nebo izosorbid dinitrát po dobu prvních dvou dnů kontinuálně klesají, postupně se stáhnou,
- Heparin se podává intravenózně s bolusovou dávkou 5000 IU, pak subkutánně 5000 IU čtyřikrát denně pod kontrolou parametrů koagulace krve (APTT jednou každé dva až tři dny),
- aspirin v obvyklé dávce (100 - 200 mg denně). Pro vyloučení účinků na žaludeční sliznici se používají přípravky s enterickým povlakem nebo kapsle - aspirin Cardio, Cardiomagnyl, ThromboAss, Aspicor apod.
- beta - adrenergní blokátory - carvedilol, propranolol atd. Kontraindikováno u bronchiálního astmatu, chronické obstrukční plicní nemoci a Prinzmetalova angina s angiograficky intaktními koronárními cévami (bez příznaků aterosklerózy). Při tomto typu anginy jsou antagonisté vápníkových kanálů přiděleni - verapamil, nifedipin, corinfar, cordafen. Poslední tři léky v případě "čisté" vazospastické anginy mohou mít větší účinek pro zmírnění bolestivých záchvatů než nitroglycerin. Při koronární ateroskleróze není nifedipin indikován, protože způsobuje zvýšení srdeční frekvence
- ACE inhibitory - perindopril, captopril, prestarium, noliprel,
- diuretika jsou předepsána pro příznaky městnavého srdečního selhání se srdeční astma a plicním edémem - furosemid nebo lasix intravenózně s počátečními známkami stagnace - indapamid denně,
- při zachování bolestivého syndromu může být předepisována neuroleptická algezie pro léčbu infarktu myokardu - použití neuroleptik (droperidol) a narkotických analgetik (promedol nebo fentanyl).

S vývojem komplikací (infarkt myokardu, plicní edém, srdeční arytmie, tromboembolické komplikace) se v kardioreanimačním oddělení provádí syndromická léčba.

Koronární angiografie předepsaná pro diagnostické účely může být rozšířena na lékařskou operaci s nouzovou balonovou angioplastikou nebo stentováním koronární arterie. Také z chirurgických metod léčby lze prokázat provedení aorto-koronárního posunu. Indikace a kontraindikace operací jsou stanoveny striktně jednotlivě v každém případě.

Životní styl s nestabilní angínou

U pacientů, kteří podstoupili nestabilní anginu pectoris, po propuštění z nemocnice nebo z sanatoria (kde může být pacientovi uveden lékař přímo z nemocnice) by životní styl měl podléhat obecným doporučením předepsaným v nemocnici - omezující režim a šetřící strava s pravidelným užíváním předepsaných léků. Koncepce omezení režimu zahrnuje vyloučení významného fyzického a psychoemocnického stresu, dodržování práce a odpočinku (pokud se nezachovává pracovní schopnost a žádná invalidita), organizování každodenní rutiny, s ohledem na dostatečný čas na spánek a odpočinek, dlouhodobý pobyt na čerstvém vzduchu.

Strava neobsahuje slané, kořenité, mastné, smažené, uzené, alkohol, tučné ryby a maso, živočišné tuky jsou omezené, konzumace zeleniny, ovoce, džusy, kissels, kompoty, kyselé mléko, obiloviny. Můžete vařit potraviny v páru, vařené, pečené. Dieta by měla dodržovat zásady správné výživy a měla by být zaměřena na boj s obezitou.

Aby se zabránilo opakujícím se závažným záchvatům srdeční bolesti a rozvoji srdečního záchvatu a dalších komplikací, je nutná nepřetržitá celoživotní podávání léků předepsaných lékařem s případnou korekcí léčebných režimů.

Obnovení zdraví nekomplikované nestabilní možném do 10 angíny - 14 dnů hospitalizace a zahájení léčby, s následnou péči v sanatoriu dočasná invalidita prodlouží na 24 dnů, ve složité otázky může být zvýšena o posuzování trvalé pracovní neschopnosti (invalidity) lékařská komise poliklinikou (ITU - lékařská a sociální odbornost).

Komplikace onemocnění

Komplikace nestabilní anginy pectoris zahrnují infarkt myokardu, akutní srdeční selhání včetně plicního edému, poruchy rytmu, ventrikulární fibrilaci a náhlou srdeční smrt. Prevence komplikací je časná návštěva lékaře, pokud se necítíte dobře kvůli silné bolest v srdci, stejně jako včasná intenzivní léčba v nemocnici a následné pravidelné užívání předepsaných léků. Je důležité, aby si pacient pamatoval, že pokud lékař považuje hospitalizaci za nezbytnou v nemocnici, není nutné ji odmítnout, protože samoléčba v této situaci je nepřijatelná.

Nestabilní prognóza angíny

Prognóza včasné hospitalizace a časné léčby je poměrně příznivá. Poměrně proto, že žádný lékař nezaručí, že nemoc určitého pacienta bude probíhat hladce a že nekončí smrtelně. Nicméně i přes léčbu u 20% pacientů v prvních dvou až třech měsících av 11% pacientů během prvního roku po nestabilní angíně se objevuje infarkt myokardu s velkým ohniskem.

S rozvojem komplikací se prognóza stává těžší a je určena povahou patologie, například s vývojem plicního edému a úspěšné léčby, pacient přežije a s plicní embolií nebo ventrikulární fibrilací může dojít k okamžité smrti.

Nestabilní angina (klinice, diagnóza, léčba)

PŘEZKUM LITERATURY Chernov SA, Chernov AP
Hlavní vojenská klinická nemocnice. N.N. Burdenko. Státní ústav pokročilé lékařské výchovy Ruské federace

Nestabilní angina pectoris (NSC) je nejzávažnějším obdobím exacerbace koronárních onemocnění srdce (CHD), což vede k rozvoji infarktu myokardu (MI) nebo náhlé smrti. Podle klinických projevů a prognostické významnosti je NSC mezi těmito hlavními klinickými a morfologickými formami onemocnění koronární arterie mezi sebou - stabilní angina a akutní infarkt myokardu. Nyní se ukázalo, že příčiny postupujícího průběhu IHD jsou způsobeny změnami v aterosklerotickém plaku, endotelu a krevních destičkách. Velikost desek má relativní význam pro vývoj kritických stavů. Musíte mít "zranitelnou" desku, jejíž charakteristiky jsou velké lipidové jádro a tenké víčko [1, 2, 3]. Faktory přispívající k poškození aterosklerotického plaku lze rozdělit na vnější a vnitřní. První skupina zahrnuje: hypertenze, zvýšená sympatoadrenální systém, vazokonstrikci (vasospasmus), přítomnost tlakového spádu před a po stenózy, že spolu s obdobími „prodloužení - komprese“ v oblasti rozvětvení a cévních ohyby vede k oslabení struktury plaku, vysoké hladiny LDL, triglyceridy, molekuly typu fibrinogenu, fibronektin, von Willebrandův faktor [4, 5]. Vnitřní faktory, které přispívají k oslabení struktury plaků: dominance lipidů jádro, snižující počet hladkého svalstva a syntézu kolagenu, zvýšenou aktivitu makrofágů ve plaků a jejich apoptózu, zánět uvnitř plaku, je doprovázena infiltrací makrofágů pneumatiky [3, 6, 7]. Patologické studie [9, 10] a angiografické dat [10, 11] intravitální angioscopy [12] ukázal, že NSC ve většině případů jsou slzy, povrchové vady a nakonec se rozbije aterosklerotické plaky získá aktivaci vysoce trombogenní obsah trombocytární sekrece vazoaktivních látek a tvorba krevních sraženin [11]. V některých případech se na povrchu vytvoří trombus, tj. je umístěna nad prasknutím (trhlina, vada) aterosklerotického plaku. Častěji proniká do plaku, což vede k rychlému nárůstu jeho velikosti [9, 12, 13]. Trombóza se může rozvíjet náhle nebo postupně po několik dní a je dynamickým procesem. Tromby mohou zcela zablokovat světlo tepny po dlouhou dobu, což vede k rozvoji infarktu myokardu. V jiných případech dochází k přerušované okluzi, v následujících provedeních trombus vyčnívající do lumen cévy nezpůsobuje jeho úplnou okluzi, krevní tok se snižuje, což se projeví v klinice NSC. Krevní sraženiny, které jsou blízké stěně a okluzivní, jsou dynamické, takže průtok krve v příslušné nádobě se může opakovat a zastavit v krátkém čase.

Vadné trombolytické destičky mohou být zdrojem mikroembol pro distální koronární tepny a v odpovídajících oblastech srdečního svalu se vytváří nekróza. V tomto provedení tedy klinické projevy budou také odpovídat NSC nebo infarktu myokardu bez Q vlny (malý fokální infarkt myokardu). Vzhledem k tomu, že v takových případech dochází k nekróze, může to vysvětlit zvýšená hladina troponinu T a někdy kreatinfosfokinázy.

Trombus, který není rozpuštěn, je nahrazen tkáněmi jizev produkovanými buňkami hladkého svalstva. Výsledkem tohoto procesu může být široká škála změn od úplné chronické okluze cévy až po úplné nebo částečné obnovení její průchodnosti. Ta druhá, zřejmě, určuje přechod NSC do stabilního stavu, ale často se zvyšuje funkční třída.

Přítomnost neokluzivních krevních sraženin během koronární angiografie je zjištěna u 85% pacientů s NSC [10, 11, 13]. Následkem toho je v původu NSC zásadní význam narušení integrity aterosklerotického plaku a vývoje krevní sraženiny. Toto ustanovení určuje taktiku léčby NSC a také otevírá cestu k prevenci vzniku krevních sraženin. Nepochybně, v patogenezi SFN jako ICHS, že hraje důležitou roli koronárních cévních křečí [14, 15, 16, 17, 18], jakož i metabolické a neurohumorální faktory. Velkou důležitost přikládá genetické predispozici, která se může projevit jak ve zvláštnostech struktury koronárních cév, tak v povaze recepce.

Klinické možnosti pro nestabilní anginu pectoris

V současné době mnoho autorů zvažuje následující možnosti v rámci syndromu nestabilní anginy [19, 20, 21, 22, 23, 24, 25].

1. První vznikla angina během jednoho měsíce od okamžiku jejího vzhledu. Je charakterizován výskytem mrtvice poprvé v životě nebo po dlouhém neabsolvujícím období, zvláště pokud se zvyšuje frekvence, trvání, intenzita a účinek nitroglycerinu se snižuje. Debutní onemocnění má několik možností. První záchvaty koronární bolesti se mohou objevit během cvičení a zůstávají relativně stereotypní. V příští verzi se záchvaty anginy zatíží rychleji ve frekvenci, intenzitě a často v kombinaci s bolestí za hrudní kloub v klidu. Třetí výskyt provedení anginy pectoris, vyznačující se tím výskyt spontánních záchvatů koronární bolesti, která je obecně odolnější od 5 do 15 min., Mohou se opakovat, někdy v kombinaci s ataky anginy pectoris během cvičení. Prognostický význam různých možností pro debutovou anginu není stejný. Prognóza je nejvíce nepříznivá v případech progresivního průběhu s častými a prodlouženými záchvaty anginy se změnami na EKG [26].

2. Progresivní námahová angina - zvýšení počtu a závažnosti námahových náhlých onemocnění po dlouhou dobu. Pacienti obvykle uvádějí den (datum) zvýšení frekvence, intenzitu bolestí na hrudi, snížení účinků nitroglycerinu a zvýšení potřeby. Tento variant by měl také zahrnovat případy, kdy jsou angina pectoris záchvaty spojené s angínou pectoris samotnou. Často dochází ke změnám v koncové části komplexního komorového EKG, srdečních arytmií, elementů selhání levé komory.

3. Spontánní angina pectoris - výskyt jednoho nebo několika dlouhých (více než 15 minut) Útoky koronární bolesti v klidu, odolné vůči nitroglycerinu, doprovázené změnami v typu krátkodobého poškození EKG nebo ischémie myokardu, ale bez známky nekrózy.

4. Variantní angina pectoris (Prinzmetal stenocardia) - pro ni typické jsou záchvaty anginální bolesti, které se vyskytují v klidu, doprovázené přechodnými změnami EKG. Charakteristická je závažnost a doba trvání záchvatu 10-15 minut nebo více, jejich vzhled ve stejnou denní dobu, často doprovázený komorovým srdečním rytmem. Nejdůležitějším diagnostickým znakem Prinzmetal stenocardia je zvýšení ST segmentu na EKG během záchvatu bolesti, což odráží převládající transmurální ischemii myokardu. Změny EKG zmizí po ukončení bolesti. V interikálním období mohou pacienti provádět významné zatížení. Základem tohoto typu anginy pectoris je křeče změněné a velmi ovlivněné aterosklerózy koronárních tepen. Prognóza je nepříznivá. Většina pacientů v příštích 2-3 měsících může vyvinout transmurální IM.

5. Postinfarkta (recidivující, perinfekční) angina pectoris (PSK) - nástup nebo zvýšení záchvatů anginy pectoris po 24 hodinách a až 8 týdnech po vzniku infarktu myokardu [19, 27, 28]. Často se dělí na počáteční a pozdní po infarktu. V prvním případě je čas jejího výskytu podmíněně omezen na 2 týdny od okamžiku vývoje infarktu myokardu [20], ve druhém případě - pozdějším období onemocnění. Klinické pozorování ukazují, že časná poinfarková angina se vyskytuje ve formě spontánní anginy pectoris, zatímco pozdní postinfrakční angina je obvykle zjištěna během aktivace pacienta. Frekvence post-infarktové anginy se pohybuje od 20 do 60% u pacientů různých skupin [19, 28]. Za přítomnosti rané CPM úmrtnosti pacientů; ti, kteří přežili infarkt myokardu, se zvýšili z 2 na 17-50% během 1 roku [28, 29]. Hlavní komplikace přímo související s PSC je rozšíření zóny nekrózy, pozorované u 20-40% těchto pacientů. Expanzní zóna nekrózy se zpravidla vyskytuje ve skupině infarktové koronární arterie (pravděpodobně častěji jedna plamena odpovídá za rozvoj nekrózy myokardu a expanzi infarktové zóny). Zvýšení infarktu myokardu vede k další dysfunkci levé komory a ke zhoršení nejbližší a vzdálené prognózy.

6. Infarkt myokardu bez Q-vlny (malá ohniska). Diagnóza v těchto případech je založena na přítomnosti typického syndromu bolesti, mírného zvýšení aktivity CPK, poklesu nebo zvýšení segmentu ST nad inverzí isolinu a T. U pacientů s MI bez Q vlny je bolestivý syndrom a dysfunkce levé komory méně výrazné a závažné poruchy rytmu jsou méně časté., srdečního selhání než u pacientů s MI s Q vlnou na EKG. Nejbližší prognóza u pacientů s MI bez Q vlny je příznivější než u pacientů s vlnou Q. Avšak vývoj infarktu myokardu bez Q-vlny je více nestabilní a je charakterizován možností šíření nekrózy, což může výrazně zhoršit prognózu. V zahraničí je již dlouho známo, že infarkt myokardu bez Q-vlny je blíže k nestabilní angine pectoris než transmurálnímu infarktu myokardu. V naší zemi existují také příznivci připisování malého kontaktního IM NSC a oponentů tohoto stanoviska.

7. Angina, vyvinutá během 1-2 měsíců po úspěšné operaci CABG nebo balonové angioplastice.

V roce 1989 navrhl E. Braunwald klasifikaci nestabilní anginy pectoris (tabulka 1). V současné době je v naší zemi rozšířená, má velký klinický význam a v praxi ji využívá mnoho kardiologů.

Tabulka 1. Klasifikace nestabilní anginy pectoris * (E. Braunwald, 1989)

Navrhovaná klasifikace vychází z následujících ustanovení:
1. O závažnosti klinických projevů.
2. Zohledňuje se přítomnost nebo absence extracoronárních podmínek pro jeho vývoj.
3. Varianty s změnami EKG (přechodné) a jejich nepřítomnost jsou zvýrazněny.
4. Poskytuje intenzivní terapii v závislosti na závažnosti NSC, primátu nebo sekundární povaze jeho původu.

Jsou rozlišeny následující třídy NSC:
Třída A je sekundární nestabilní angina pectoris, která vznikla v důsledku specifické extracoronární příčiny, která vedla ke zvýšení ischémie myokardu (viz tabulka);
Třída B - primární NSC - pacienti, u kterých se NSC vyvinula bez extracoronárních okolností;
třída C - postinfarkta NSC - pacienti, u kterých se NSC objevil během prvních 2 týdnů po dokumentovaném akutním infarktu myokardu.
Navrhovaná klasifikace umožňuje rozdělit pacienty s NSC na samostatné podskupiny v závislosti na riziku vývoje akutního MI. Někteří pacienti s třídou NSC se tedy mohou léčit ambulantně, zatímco pacienti s II. A III. Stupni potřebují hospitalizaci v jednotce intenzivní péče. Při léčbě pacientů s NSC třídy A je důležité místo obsazeno opatřeními zaměřenými na eliminaci extracoronárních příčin, které způsobily ischémii myokardu. Naproti tomu u pacientů s třídou B a C NSC je nezbytná především intenzivní antianginální léčba.

V posledních letech byl v USA navržen nový termín - akutní koronární syndrom. Zahrnuje nestabilní anginu pectoris a infarkt myokardu bez Q vlny. V podstatě jde o exacerbaci koronárního onemocnění s okluzí trombotické arteriální arterie, jinými slovy počáteční perioda akutního infarktu myokardu. Konečně při setkání s pacientem není jeho interpretace důležitá a je velmi důležité, aby předčasně byla použita trombolytická léčba, aby se rekanalizovala zainteresovaná koronární céva a zabránilo vzniku tohoto syndromu.

Třída I. Nedávný nástup závažné nebo progresivní anginy pectoris. Pacienti s nástupem náhlého angina pectoris, u nichž jsou závažné anginální záchvaty závažné nebo časté (> 3 za den) nebo s pacienty s chronickou stabilní angínou pectoris, u nichž se objevuje progresivní angina pectoris (tj. Záchvaty najednou častější, prodloužené nebo se objevily v reakci na méně než dříve zátěž), ​​které však během předchozích dvou měsíců neměly záchvaty.

Třída II. Angina odpočívá, subakutní. Pacienti s jedním nebo více záchvaty anginy pectoris během předchozího měsíce, ale ne za posledních 48 hodin.

Třída III. Angina odpočinek, akutní. Pacienti s jedním nebo více anginózními záchvaty samotnými během posledních 48 hodin. Diagnóza nestabilní anginy pectoris se nepoužívá v případě, že se pacient stane asymptomatickou, nebo pokud je angina pectoris stabilní po dobu 2 měsíců nebo déle.

Třída A. Sekundární nestabilní angina pectoris. Pacienti, u nichž vznikla nestabilní angina pectoris kvůli specifické extracoronární příčině, která vedla ke zvýšení ischémie myokardu. To jsou okolnosti, které snižují doručení.2 k myokardu nebo ke zvýšení potřeby myokardu pro O2, (anémie, horečka, infekce, hypotenze, nekontrolovaná hypertenze, tachyarytmie, neobvyklý emoční stres, tyreotoxikóza nebo hypoxemie spojená s respiračním selháním).

Třída B. Primární nestabilní angina pectoris. Pacienti, kteří mají nestabilní anginu pectoris, se vyvinuli v nepřítomnosti extardardiačních stavů, které zvyšují ischemii myokardu (jsou uvedeny ve třídě A).

Třída C. Nestabilní angina pectoris. Pacienti, u nichž se objevila nestabilní angina pectoris v prvních 2 týdnech po dokumentovaném akutním infarktu myokardu.

IM V případech, kdy pacienti spolu s koronární bolestí mají zvýšení ST segmentu nebo akutní (čerstvou) blokádu levého svazku His, je indikována okamžitá aplikace trombolytické terapie. U pacientů s depresí segmentu ST není prokázáno, že mají trombolytiku. NSC tedy zahrnuje heterogenní skupinu ischemických syndromů, většina z jejích variant se vyznačuje zvýšenou frekvencí, intenzitou koronární bolesti a vysokým rizikem vzniku akutního infarktu myokardu. Současně je NSC krátkou fází během IHD. Pokud se v 70. až 80. letech věřilo, že doba trvání byla dostatečně dlouhá a pohybovala se od 4 do 8 týdnů, nyní díky moderní léčbě je ve většině případů možné dosáhnout stabilizace během 7-10 dnů. Pravděpodobnost vývoje akutního MI je nejvyšší během 48 hodin po nástupu "akutní nestabilní anginy pectoris", jak definuje E. Braunwald. V budoucnu je riziko vzniku infarktu myokardu sníženo.

Diagnostická kritéria NSC

A. Klinický: v diagnostice NSC je rozhodující důležitá správná a podrobná otázka pacienta, objasnění anamnézy a příčiny onemocnění, odhalování syndromu anginy pectoris. Povaha bolesti, její lokalizace, frekvence během dne, doba trvání, ozařování, podmínky (příčiny), při kterých dochází k bolesti, účinnost nitroglycerinu a dalších antianginických léků.

Je třeba si uvědomit, že při angino pectoris je bolest kompresivní, lisovaná, hořící, lokalizovaná za hrudní kostí, méně často v oblasti předkrmy, vyzařující do levé paže, obě ruce, krk, dolní čelist, dochází během cvičení, min po podání nitroglycerinu. U některých pacientů může angina pectoris vyvolat chladné počasí (zvláště po jídle) nebo se vyskytne pouze při prvních zátěžích (holení, mytí, chodu do práce) a během dne se neobjeví. Je třeba zdůraznit, že u typické anginy pectoris charakterizované jistým stereotypem záchvatů, jejich krátkou dobou trvání (3-5 minut), byla rychlá pozitivní reakce na nitroglycerin. Je důležité pamatovat na ekvivalenty stenokardie ve formě paroxysmální dušnosti, pocitu nedostatku vzduchu, lisování za hrudní kostí, pocitu "hrudky" v hrdla, atypické lokalizace bolesti, ale typických dalších stavů nástupu a úlevu od útoku. Důležitým diferenciálním kritériem je spojení s fyzickou aktivitou, jasná pozitivní reakce na nitroglycerin.

Když NSC útoky na koronární bolesti zvyšují frekvenci, trvání a intenzitu, tolerance cvičení prudce klesá, účinnost nitroglycerinu klesá. Pro zmírnění bolesti je nutné znovu použít. U některých pacientů je obvyklá bolest spojována zvýšenou srdeční frekvencí, zadušením, potu. Pokud byly dřívější útoky jen během fyzické námahy, nyní začnou rušit pacienta, v noci, některé z nich trvají 15 minut nebo déle, jsou doprovázeny udušením a jsou vyloučeny pouze pomocí narkotických analgetik. NSC není bez koronární bolesti. Spolu s tím se objeví změny EKG, které nebyly dříve zaznamenány. To vše naznačuje průběh koronární nedostatečnosti.

Hlavním diagnostickým kritériem NSC jsou tedy změny v povaze bolestivého syndromu, jeho progresivní průběh.

B. Elektrokardiografická: přítomnost příznaků ischémie myokardu na EKG, které se objevují během bolestivého záchvatu a přetrvávají v interikálním období. Skládají se z deprese segmentu ST nebo méně často z jeho vzestupu nad izoelektrickou čárou, z výskytu vysokých T vln v hrudních vodičích, jejich inverze nebo kombinace těchto změn. Příznaky ischémie jsou nestabilní a mizí buď brzy po ukončení bolestivého záchvatu, nebo během následujících 2-3 dnů. EKG se často nachází v normálním rozmezí.

monitorování EKG se mohou registrovat přechodné ischemické příhody, jako související bolesti a bolesti-free stanovit jejich počet, rozložení v průběhu celého dne, orientace segmentu ST zkreslení, je hodnota tohoto posunu, trvání každého ischemické příhody, jaké srdečních arytmií.

B. Laboratoř. V periferní krvi pacientů s NSC je leukocytóza někdy nepřesahuje 10 000 až 1 mm 3.

Úroveň aktivity kardio specifických enzymů (CK, MV-CK, LDH, ACT) zůstává normální nebo nepřesahuje 50% horní hranice normálu. Troponin T je marker poškození srdečního svalu u pacientů s nestabilní angínou [30, 31]. Zvýšené hladiny troponického T (0,55-3,1 μg / l) mohou být prodloužené nebo krátkodobé. Nejčastěji se zjišťuje v krvi těch pacientů, u kterých se v příštích 48 hodinách objevil poslední záchvat v klidu, nebo u pacientů se změnami v terminální části komplexu komorového EKG, zejména přechodných změn v segmentu ST [26, 31]. Zvýšená hladina T troponinu v prognostické významnosti u pacientů s NSC je ekvivalentní záznamu změn v terminální části komorového EKG komplexu [26]. Při absenci změn EKG nebo při změně komorového komplexu je nárůst troponinu T nezávislým prediktorem nežádoucího výsledku [26, 31, 32].

G. Echokardiografie: často odhaluje zhoršenou pohyblivost ischemických oblastí myokardu se snížením segmentální kontraktility a rozsah těchto změn přímo závisí na závažnosti klinických projevů onemocnění. Se stabilizací průběhu IHD dochází ke zmizení porušování kontraktility nebo ke snižování jejich závažnosti.

D. Radionuklidové studie: myokardiální scintigrafie s Tc99m pyrofosfátem umožňuje diferenciaci akutního infarktu myokardu a NSC, zvláště s neprůkaznými daty EKG a enzymovou aktivitou. Tc99m - pyrofosfát, který se selektivně hromadí ve středu nekrózy, je viditelný na scintigramech, což umožňuje určit jeho polohu a velikost. Existují dva typy radionuklidových inkluzí: ohnisko a difuzní. Ohnisko - patognomonie pro infarkt myokardu. Diffuse - registrován u NSC se stejnou frekvencí, a to jak po anginálním záchvatu, tak iv extrapristálním období u více než 80% pacientů.

E. koronární angiografie: vyhodnotit lokalizaci, rozsah a výskyt aterosklerotických lézí koronární, dokumentů křeč, trombózy koronárních tepen, určit dysfunkce levé komory (ventrikulografií).

Prevalence, povaha aterosklerotických změn, počet nemocných věnčitých tepen u pacientů s NSC se neliší od situace stabilní anginy pectoris, s výjimkou u pacientů s nově diagnostikovanou anginy pectoris, kteří často najít jediný onemocnění cév s převládající lokalizací v přední sestupně tepny. Prognóza levé koronární arterie a multivesselových lézí jsou nejvíce nepříznivé v prognóze [33, 34, 35]. Funkce rengenomorfologii koronárních tepen NSC je velký počet složitých zúžení [9, 10, 11, 12], které zahrnují excentrickou stenózu s hrubým a / nebo podrytymi obrysy intraluminální vad Naopak, dlouhé léze s chedovaniem částí zužující a patologická vasodilatace a také známky intracoronární trombózy: zpoždění kontrastního činidla blízko stěny, buněčný vzor stenotické části tepny nebo nerovnoměrné plnění tepny v přítomnosti okluze, špatně vyluhování kontrastního činidla z místa okluze [36, 37]. Tyto příznaky komplikované léze jsou častější, čím blíže k době exacerbace koronární nedostatečnosti je provedena angiografická studie [11, 37]. Obvykle se koronární angiografie provádí po stabilizaci stavu s přihlédnutím ke souhlasu pacienta, je-li to nutné, perkutánní transluminální angioplastika (PTCA) nebo chirurgický bypass koronární arterie (CABG).

Lékařská taktika pro nestabilní anginu pectoris

Všichni pacienti s NSC jsou podrobeni nouzové hospitalizaci v odděleních (bloků) intenzivního pozorování a léčby. Souběžně s léčbou se zaznamenává EKG v dynamice, kompletní krevní obraz, stanovení aktivity kardiově specifických enzymů, případně echokardiografie, scintigrafie myokardu. Okamžitá klinická a monitorovací pozorování.

Cílem léčby je zmírnění bolesti, prevence recidivujících angína, prevence vzniku akutního infarktu myokardu a souvisejících komplikací. V tomto ohledu je lékařská taktika pro NSC určena hlavními patogenetickými mechanismy jejího vývoje. Jak již bylo uvedeno, hlavním mechanismem ve většině případů je narušení integrity aterosklerotického plaku, což vede k aktivaci trombocytů, agregaci a tvorbě trombů, což vede k částečnému nebo úplnému zablokování koronární cévy. Léčba by proto měla začít s užíváním aspirinu. Antitrombotický účinek ASA je založen na nevratné inhibici cyklooxygenázy trombocytů. Výsledkem je, že krevní destičky ztrácejí schopnost syntetizovat tromboxan A2 (TXA2), který indukuje agregaci krevních destiček a má vazokonstrikční vlastnosti. Výsledkem je snížení možnosti agregace trombocytů a tvorby trombů.

Aspirin je podáván v počáteční jednorázové dávce 325 mg, tableta je žvýkána za účelem rychlé absorpce a získání časného antiagregačního účinku, který se objevuje po 10-15 minutách. V následujících dnech se aspirin užívá v dávce 160 mg / den. po jídle pijte spoustu vody. S počátkem užívání se počet vyvinutého infarktu myokardu snížil o více než 50% ve srovnání s placebem [38]. Aspirin se používá u všech pacientů s NSC bez kontraindikací. Je známo, že nejširší použití aspirinu je omezeno na jeho významnou nevýhodu - může způsobit poškození žaludeční sliznice s jeho zánětlivou reakcí, tvorbou eroze a vředy. Tento problém je pozitivně vyřešen novou formou léku - aspirin-cardio společnosti Bayer. Je potažena enterickým povlakem (aspirin ES), který se rozpouští ve střevě, takže žaludeční sliznice je chráněna před působením účinné látky. Při použití aspirinu ES se maximální účinek vyskytne 3-4 hodiny po požití. Počáteční dávka je 300 mg (3 tablety ze 100 mg nebo 1 tableta - 300 mg); První dávka by měla být žvýkána s cílem rychlé absorpce v ústní dutině, zatímco účinek proti destičkám se objeví po 15 minutách. Následné dny jsou obvyklé požití 100-200 mg / den.

Za přítomnosti koronární bolesti v době přijetí je pacientovi podán nitroglycerin 0,5 mg pod jazykem po 10 až 15 minutách. příjem může být opakován. Při nedostatečném účinku se provádí neuroleptická algezie, podobně jako u MI. Současně podává intravenózní infúzi nitroglycerinu a heparinu. Počáteční dávka nitroglycerinových přípravků (1% roztok nitroglycerinu, perlinganitu nebo isosorbit-dinitrát-isoketa) je 5-15 μg / min, poté každých 5-10 minut. Dávka se zvyšuje o 10-15 μg / min, což zabraňuje poklesu systolického tlaku kratším než 100-90 mm. Hg st. Při počáteční hypertenzi se sníží systolický krevní tlak v rozmezí 15-20%. Nitroglycerinové infuze se provádějí během 1-2 dnů. Průběžná infúze heparinu se provádí během 48-72 hodin s postupným zrušením. Na začátku se injektuje bolus 5000 IU heparinu, pak v dávce 1000 až 1300 U / hod pod kontrolou aktivovaného parciálního tromboplastinového času (APTT), což se zvyšuje o 1,5-2,5 násobek od původního. APTT byla stanovena po 6 hodinách od začátku zavedení heparinu, aby bylo dosaženo prodloužení APTT 1,5-2,5krát ve dvou po sobě jdoucích analýzách a pak 1krát denně. Pokud není možné použít kontinuální infuzi heparinu, je přijatelné podat 5 000 jednotek 4krát denně pod kůži břicha. Je třeba poznamenat, že kombinace aspirinu s heparinem poskytuje příznivější výsledky.

Beta-blokátory jsou důležité při léčbě NSC. Přispívají k eliminaci ischemii myokardu, prevenci náhlé hemodynamických změn, které snižují poškození cév, inhibici tvorby lipidových plátů jsou profylaktická činidla ve vztahu k prohloubení, rozšíření nebo opětovného výskytu zlomeninou a slzy další desky vykazují antiarytmické působení. Kombinace betablokátorů s aspirinem, heparinem poskytuje spolehlivý účinek.

Počáteční užívání beta-blokátorů v kombinaci s aspirinem a heparinem může být použito v případech, kdy pacienti s NSC mají hyperaktivitu sympatického nervového systému, projevující se tachykardií, hypertenzí, narušením rytmu. V těchto případech mohou být beta-blokátory použity pro orální podávání a také může být doporučeno intravenózní podání.

1. Propranalol (inderal, obzidan, anaprilin) ​​intravenózně intravenózně (během 2 minut) 3 dávky po 2,5 mg s intervalem 5 minut a po perorálním podání 40-80 mg / s s dalším výběrem jedince dávkách.

2. Metoprolol (betalok, Specicore) pomalu 5 mg v intervalu 5 minut, tři dávky, celková dávka 15 mg během 15 minut. Potom uvnitř 50 mg 2x denně.

3. Atenolol pomalu po dobu 5 minut, 2 dávky po 5 mg, v intervalu 5 minut, celková dávka 5-10 mg po dobu 10 minut. s přechodem na příjem 50 mg každých 12 hodin.

Tak, v provedení s progresivní SFN (nového vzniku angíny progresivní námahovou anginou pectoris, po infarktu angina pectoris, infarkt myokardu bez zubů Q; angína, který se vyvíjel v průběhu 1-3 měsíců po úspěšném CABG nebo PTCA) intenzivní péče normy by měla obsahovat následující terapeutická opatření: infuze aspirinu, nitroglycerinu a heparinu nebo kombinace aspirinu, heparinu a beta-blokátorů. Pro stabilizaci koronární cirkulace je plánovaná léčba prováděna s aspirinem v kombinaci s betablokátory a / nebo nitráty. U akutního koronárního syndromu s elevací ST segmentu nebo akutní (čerstvé) blokády levého svazku His svazku zahrnuje intenzivní péče počáteční podávání trombolytických látek.

U spontánní anginy, anginy pectorisového typu se používají antagonisté vápníku, jejichž dihydropyridinová skupina, nifedipin, je indikována pouze u této varianty NSC. Aby se zmírnil úraz koronární bolesti, je podáván nitroglycerin s nedostatečnou účinností - nifedipin, který pacientovi nabízí žvýkací pilulku pro lepší absorpci v ústní dutině. Pro prevenci záchvatů jsou předepsány nitráty nebo antagonisté vápníku, přednostně prodloužené (amlodipin, lomir atd.); lze použít verapamil, dilgiazem. Beta-blokátory v "čisté" vasospastické formě NSC mohou zhoršit koronární průtok krve. Beta-blokátory jsou považovány za kontraindikované u pacientů se spontánní angínou, u kterých je koronární angiografie zaznamenána spasmem velkých koronárních artérií za použití ergometrino-testu [39].

V případech, kdy v době hospitalizace neexistují žádné údaje o progresi NSC, zvláště pokud byl poslední záchvat anginy pectoris po 48 hodinách, nedošlo k žádným změnám EKG, ke zvýšení kardio-specifických enzymů, léčba může být omezena na aspirin v kombinaci s beta-blokátory a / nebo dusičnany. V některých případech mohou být užíváni antagonisté vápníku - veripamil, diltiazem, ale nikoliv nifedipin. Zvláště když jsou beta-blokátory kontraindikovány. Tyto kalciové antagonisty lze kombinovat s dusičnany.

V případě porušení srdečního rytmu se provádí antiarytmická léčba včetně terapie elektrickým pulsem.

V posledních letech byla intenzivně studována nová skupina antiagregačních činidel - platebních glykoproteinů II beta / III alfa blokátorů (BGR II beta / III alfa) při léčbě pacientů s NSC. BGR II beta / III alfa inhibuje agregaci krevních destiček ve svých konečných stadiích, bez ohledu na příčinu. Dosud bylo provedeno několik studií s léčivy této skupiny - Reo-Pro, lamifiban, integrelin atd., V kombinaci s aspirinem, heparinem a také jako monoterapie. Byly získány pozitivní výsledky. Tyto léky jsou podávány intravenózně, poskytují rychlý antiagregační účinek a jeho stejně rychlé zastavení na konci podávání. Byly zahájeny studie týkající se BGR II beta / III alfa, určeného k perorálnímu podávání (cemilofiban, lefradafiban, orbofiban). Zjevně, po objasnění jejich účinnosti budou brzy zavedeny do široké lékařské praxe.

Další zdánlivě slibné léky při léčbě NSC mohou být hepariny s nízkou molekulovou hmotností (fraxiparin, dalteparin atd.), Které inhibují koagulační kaskádu na úrovni faktoru Xa. Mají řadu pozitivních vlastností ve srovnání s obyčejným heparinem. Jejich biologická dostupnost po subkutánním podání významně převyšuje biologickou dostupnost nefrakcionovaného heparinu, jsou předvídatelnější při antikoagulačním účinku, jejich použití vyžaduje méně laboratorní kontroly [40]. Výsledky studií jejich účinnosti s NSC dosud ukazují, že jejich účinnost je přibližně stejná ve srovnání s konvenčním heparinem pro prevenci MI, úmrtí a revaskularizaci myokardu [41].

Přenos pacientů z BIT na lůžkové oddělení se obvykle provádí po dobu 2-3 dnů, aby se stabilizoval stát. Po 10 až 15 dnech stabilního průběhu onemocnění a vývoji obecného motorického režimu jsou všichni pacienti podle indikací určeni tolerance cvičení a koronární rezervy, velogometrie cyklu nebo studie běžeckého trenažéru.

V případech, kdy během 48-72 hodin, i přes aktivní terapii, angina pectoris nezmění intenzitu a trvání, existují indikace pro provedení naléhavé koronární angiografie a projednávání otázky chirurgické léčby [42]. Operace AKSH je prokázána v přítomnosti stenózy levé koronární arterie (LCA) o 50% nebo více; léze dvou hlavních koronárních tepen s postižením přední interventrikulární větve (PMLV); léze tří hlavních koronárních artérií v kombinaci s dysfunkcí levé komory, ejekční frakce - 35-50%. Po operaci se klinický stav zlepší u 80% pacientů a angina syndrom zmizí u 63%. Současně se perioperační MI vyvíjí u 4,8-9,3% pacientů, mortalita - 0,9-1,8% [43,44].

Alternativou k chirurgické léčbě NSC je v současnosti PTCA a intracoronární protetika pomocí intravaskulárních protéz (stentů). Indikace pro jeho provedení jsou proximální jednoschulární stenóza nejméně 50% lumen plazmy [45]. Vzhledem k tomu, že u 3-9% pacientů během PTCA může dojít k intimální stratifikaci, prasknutí koronární arterie, je nutná indikace chirurgické léčby. V tomto ohledu je jednou z podmínek pro provedení angioplastiky připravenost týmu kardiální chirurgie provádět nouzový bypass v koronárních artériích. Pacientův předchozí souhlas s chirurgickou léčbou v případě selhání PTCA. Dobré okamžité výsledky po perkutánní trinstinuální koronární angioplastice (PTCA) jsou pozorovány u 85-90% pacientů, u 60% symptomů IHD zmizí. MI se rozvíjí v 5-7%, úmrtnost je nižší než 1% [46].

Sekvence terapeutických opatření při léčbě NSC tedy může být reprezentována následujícím způsobem: hospitalizace na JIP, jmenování aspirinu, nitroglycerinu, heparinu, beta-blokátorů; s vazospastickými variantami NSC - nitroglycerinem, antagonisty vápníku; při akutním koronárním syndromu s elevací ST segmentu nebo čerstvou blokádou levého svazku jeho svazku - užívání trombolytických léků. V budoucnu je třeba používat blokátory receptorů glykoproteinů trombocytů II beta / III a heparinů s nízkou molekulovou hmotností. S neúčinností farmakoterapie - chirurgické léčby (CABG, PTCA, intracoronární protetika - stenty). Dále přechod na plánovanou léčbu podle standardní techniky chronické koronární arteriální nemoci.

Pinterest