Příčiny, příznaky a léčba paroxyzmální tachykardie, důsledky

Z tohoto článku se dozvíte, co je paroxysmatická tachykardie, co ji může provokovat, jak se projevuje. Jak nebezpečné a vyléčitelné.

Při paroxysmální tachykardii dochází k krátkodobému narušení paroxyzmálního srdečního rytmu trvajícím několik sekund až několika minut nebo hodin ve formě rytmického zrychlení srdečních tepů v rozmezí 140 až 250 úderů za minutu. Hlavním rysem takové arytmie je to, že excitační impulzy nejsou z přirozeného kardiostimulátoru, ale z abnormálního zaměření v systému vedení nebo myokardu srdce.

Takové změny mohou narušit stav pacientů různými způsoby, v závislosti na typu paroxysmu a frekvenci záchvatů. Paroxysmální tachykardie z horních oblastí srdce (atria) ve formě vzácných epizod může buď nevyvolávat vůbec žádné příznaky, nebo projevovat mírné symptomy a malátnost (u 85-90% lidí). Ventrikulární formy způsobují těžké poruchy oběhu a dokonce ohrožují zástavu srdce a smrt pacienta.

Úplná léčba onemocnění je možná - lékařské léky mohou odstranit útok a zabránit jeho opakování, chirurgické techniky eliminují patologické ložisky, které jsou zdrojem akcelerovaných impulzů.

Kardiologové, srdeční chirurgové a arytmologové se na tom podílejí.

Co se děje v patologii

Obvykle se srdce zmenšuje kvůli pravidelným impulsům vyskytujícím se při frekvenci 60-90 tepů / min z nejvyššího bodu srdce, sinusového uzlu (hlavní kardiostimulátor). Pokud je jejich počet větší, nazývá se sinusová tachykardie.

Při paroxysmální tachykardii se srdce zmenšuje častěji (140-250 úderů za minutu), ale se signifikantními rysy:

  1. Hlavním zdrojem impulzů (kardiostimulátoru) není sinusový uzel, ale patologicky pozměněná část srdeční tkáně, která by měla pouze vyvolávat impulsy a ne vytvářet je.
  2. Správný rytmus - srdce se opakují pravidelně, ve stejných časových intervalech.
  3. Paroxysmální příroda - tachykardie vzniká a projde náhle a současně.
  4. Patologický význam - paroxysm nemůže být normou, i když nevyvolává žádné příznaky.

Tabulka ukazuje obecné a charakteristické rysy sínusové (normální) tachykardie) od paroxysmální.

Vše závisí na typu paroxysmu

Je zásadně důležité oddělit paroxyzmální tachykardii na druhy v závislosti na lokalizaci centra abnormálních impulzů a četnosti výskytu. Hlavní varianty onemocnění jsou uvedeny v tabulce.

  • Síňová forma (20%);
  • Atrioventrikulární (55-65%);
  • Syndrom Wolff-Parkinson-White (WPW - 15-25%).

Nejpříznivější variantou paroxyzmální tachykardie je akutní forma síní. Nemusí vůbec žádat léčbu. Kontinuální rekurentní ventrikulární paroxysmy jsou nejnebezpečnější - i přes moderní metody léčby mohou způsobit zástavu srdce.

Mechanismy a příčiny vývoje

Podle mechanismu výskytu paroxyzmální tachykardie se podobá extrasystolu - mimořádné kontrakce srdce. Jsou spojeny přítomností dodatečného zaměření impulzů v srdci, které se nazývají ektopické. Rozdíl mezi nimi spočívá v tom, že extrasystoly se vyskytují pravidelně náhodně na pozadí sínusového rytmu a během paroxysmu ektopické zaostření generuje impulsy tak často a pravidelně, že krátce předpokládá funkci hlavního kardiostimulátoru.

Aby však impulzy z takových ohnisek mohly způsobit paroxysmální tachykardii, musí existovat další předpoklad - individuální rys struktury srdce - kromě hlavních způsobů vedení impulzů (které mají všichni lidé) musí existovat další způsoby. Pokud mají lidé s takovými dalšími vodivými cestami nemají ektopické ohniská, svalové impulsy (hlavní kardiostimulátor) stabilně volně cirkulují podél hlavních cest, aniž by se rozšířily na další. Ale s kombinací impulzů z ektopických lokalit a dalších cest, to se děje ve fázích:

  • Normální impuls, když je konfrontován s nidusem patologických impulzů, nemůže překonat a projít všemi částmi srdce.
  • Při každém po sobě následujícím impulsu se zvyšuje napětí v hlavních cestách nad překážkou.
  • To vede k aktivaci dalších cest, které přímo spojují síň a komor.
  • Impulsy začínají cirkulovat v uzavřeném kruhu podle následujícího schématu: atria - další svazek - komory - ektopické zaostření - atria.
  • Vzhledem k tomu, že buzení je distribuováno v opačném směru, ještě více dráždí patologickou oblast srdce.
  • Ektopické zaostření je aktivováno a často vytváří silné impulsy, které cirkulují v abnormálním bludném kruhu.

Možné příčiny

Faktory způsobující vzhled ektopických ložisek v supraventrikulární zóně a srdce srdce se liší. Možné důvody pro tuto funkci jsou uvedeny v tabulce.

Havarijní léčba paroxyzmální tachykardie

PRO POMĚRU PRAKTICKÉHO LÉKAŘE Olishevko SV, Bykova EK, Mishurovsky EE, Maslyak L.I., Shevchenko N.M.
Pohotovostní oddělení MSCH č. 170, Korolev

Ze všech případů paroxyzmální supraventrikulární tachykardie (NCT) je přibližně 90% vzájemná atrioventrikulární tachykardie (PABT). Reciproční znamená díky mechanismu návratu. Pro PABT existují dvě možnosti:
1. Reciproční AV - nodální tachykardie, při které dochází k cirkulaci pulsu ("re-entry") v AV uzlu a
2. RABT za účasti další cesty, ve které se provádí anterográdní vedení prostřednictvím AV uzlu, a retrográdní cestou další cestou. Mnohem častěji se ve více než 10% případů vyskytují paroxyzmální síňové tachykardie v klinické praxi, ve které je zdroj umístěn v síňovém myokardu.

Hlavním způsobem diagnostiky paroxyzmálních tachykardií je záznam EKG. Pokud QRS komplexy během tachykardie nejsou změněny / nejsou dilatační / - supraventrikulární tachykardie (obr. 1). Pokud jsou komplexy QRS dilatovány během tachykardie, může být tachykardie buď supraventrikulární (s blokádou větví jeho svazku) nebo ventrikulární (obr. H). Známky ventrikulární tachykardie (VT) jsou v těchto případech přítomnost AV disociace a / nebo prováděné (nebo "odtokové") komplexy. Pokud EKG není nápadné AV-disociační a držené nebo odtokové komplexy, použijte termín "tachykardie se širokými komorovými komplexy" (aby bylo možné přesně určit lokalizaci zdroje tachykardie je nemožné). Pro objasnění navrhované lokalizace zdroje tachykardie s rozšířenými komplexy byly vyvinuty další kritéria založená na posouzení šířky a tvaru komplexů QRS, avšak v naléhavých situacích, pokud zdroj arytmie není jasný, by měla být zvážena ventrikulární tachykardie. Další příznaky při poskytování nouzové péče se nepoužívají.

Obr. 1. Paroxyzmální supraventrikulární tachykardie. Úleva při intravenózním podání ATP.
A - EKG během sínusového rytmu;
B - EKG během paroxysmu NZhT (p 1 - retrográdní zuby P). Závažná deprese segmentu ST ve vedeních V3-V6;
B - Zastavení NZhT po intravenózním podání ATP (časté komorové paramestrastoly jsou zaznamenány a objevují se příznaky předčasné excitace komor - omezené šipkami).

Léčba paroxyzmální tachykardie

V případech výrazných hemodynamických poruch doprovázených klinickými příznaky: prudký pokles krevního tlaku, srdeční astma a plicní edém, ztráta vědomí - je nutná nouzová elektrická kardioverze. Při paroxysmálním NZhT je zpravidla dostatečné vypouštění 26-50 J (2-2,5 kV), při VT - asi 75 J. Pro anestezii je použito IV injekce Relanium. Při stabilnějším stavu je základem léčby použití antiarytmických léků. Interval mezi podáváním léků je určen klinickou situací a reakcí na předchozí terapeutická opatření.

Úleva paroxysmálního PABT s použitím vagálních efektů. Nejčastěji používaným testem je Valsalva (napnutí po inhalaci) a masáž karotid. Kromě těchto technik můžete použít takzvaný potápěčský reflex - ponoření obličeje do studené vody. Účinnost vagálních účinků při zastavení PABT dosahuje 50% (hlášení o vyšší účinnosti potápěčského reflexu - až 90%).

Při absenci účinku vagálních technik jsou předepsány antiarytmické léky. Nejúčinnější jsou v zavedení ATP nebo verapamilu (finoptin). Obnova sinusového rytmu je pozorována ve více než 90% případů, zejména po zavedení ATP. Jedinou nevýhodou ATP je vzhled spíše nepříjemných subjektivních pocitů: nedostatek vzduchu, propláchnutí obličeje, bolesti hlavy nebo pocit "nevolnosti". Tyto jevy však rychle zmizí - nejpozději 30 sekund. Účinnost na zavedení cordaronu nebo giluritmu (aymalin) je asi 80%, obzidan nebo novoainamid - asi 50%, digoxin - méně než 50%.

Vzhledem k výše uvedenému může být přibližná sekvence podávání léků pro úlevu paroxysmálního RAVT reprezentována následovně:
1) verapamil (finoptin) - v / 5-10 mg nebo ATP - v / v 10 mg (velmi rychle v 1-5 s);
2) novokinamid - v / v 1 g (nebo giluritální, rytmylen);
3) amiodaron (kordaron) - v / v 300-460 mg.

Pro úlevu od paroxyzmálního PABT je použití stimulace velmi účinné (včetně použití sondy vložené do jícnu).

Sekvence zavedení antiarytmických léků pro úlevu komorové tachykardie:
1. lidokain - v / 100 mg;
2. novokinamid - v / v 1 g;
3. amiodaron (kordaron) - v / ve 300 - 460 mg.

V případě registrace tachykardie EKG se dilatovanými ventrikulárními komplexy, pokud není možné určit polohu zdroje arytmie, American Heart Association navrhuje následující sekvenci pro podávání antiarytmických léků: lidokain - adenosin (ATP) - novainamid - amiodaron (cordaron).

Klinické příklady havarijní léčby paroxyzmální tachykardie

1. Pacient N., 40 let, se v průběhu 8 let vyskytne palpitace srdce s frekvencí asi jednou za 1-2 měsíce. Během záchvatů se zaznamenává ECT s frekvencí 215 za minutu. (Obr. 1B) jsou před komorou umístěny síňové komplexy (p 1) a jsou zřetelně viditelné ve vodiči V1, (srovnej s EKG během sinusového rytmu). Diagnóza: paroxyzmální NZhT, s největší pravděpodobností RAVT zahrnující další dráhu. Ve vedení V3-V6 výrazné horizontální stlačení segmentu ST je pozorováno a dosahuje 4 mm. Je třeba zdůraznit, že během záchvatů PABT je často zaznamenáno horizontální nebo šikmé prohloubení segmentu ST (někdy až 5 mm nebo více), a to i při absenci myokardiální ischémie.

Útok NZhT byl přerušen i.v. zavedením 10 mg ATP (obr. 1B). V době zadržení je zaznamenán výskyt skupinových komorových extrasystolů a před obnovením sinusového rytmu z počátečního EKG jsou pozorovány známky předčasné excitace komor ve čtyřech komorech (označené šipkami). Specifikovaná diagnóza u pacienta N.: Wolff-Parkinsonova-bílý syndrom (latentní předčasná ventrikulární vzrušení), paroxyzmální orthodromová reciproční AV tachykardie.

Zavedení ATP (stejně jako zavedení verapamilu) je často doprovázeno výskytem ventrikulárních extrasystolů. Kromě toho na pozadí působení těchto dvou léčiv vykazují pacienti s latentním syndromem předčasné excitace komor na EKG známky předčasné depolarizace: delta vlny, rozšíření komplexu QRS a zkrácení PR intervalu ("P-delta").

2. Pacient L., 34 let. Útoky srdečního tepu narušují 5 let s frekvencí přibližně jednou za 2-3 měsíce. Obrázek 2 ukazuje čas úlevy od záchvatu po IV injekci 10 mg ATP. Je zaznamenána přechodná sinusová bradykardie (interval PP dosahuje 3 s), klouzavé komplexy a AV blokády 3: 1 a 2: 1. Před obnovením sinusového rytmu jsou zaznamenána dvě síňová ozvěna (označená šipkami).

V době zatčení jsou zaznamenány těžké sinusové bradykardie, klouzavé komplexy, stupeň II blokáda AV s 3: 1 a 2: 1. Před obnovením sínusového rytmu jsou zaznamenány vzájemné kontrakce síní ozvěny (označené šipkami před kontrakcí echo, je zaznamenáno prodloužení PR intervalu).

Závažná sinusová bradykardie a blokáda AV II-III stupně jsou často pozorována při zatýkání CNT s ATP, ale zpravidla nezpůsobují patrné hemodynamické poruchy a rychle zmizí.

3. Pacient K., ve věku 39 let, trpí infarktem přibližně jeden rok, vyskytuje se asi jednou měsíčně, někdy se sám zastaví, v jiných případech byl zastaven IV podáním novainaminu nebo verapamilu. Na EKG během záchvatů se zaznamenává tachykardie se širokými komorovými komplexy s frekvencí 210-250 za minutu. QRS komplexy jsou modifikovány podle typu blokády levé nohy svazku His, šířka komplexů je 0,13 s (obr. 3 a 4). Před třetím QRS komplexem v 1 přiřazení je zub P registrován, tj. existuje AV-disociace. Takže tachykardie je ventrikulární. Lékař pro nouzové situace však naznačil, že jde o supraventrikulární tachykardii s tachy závislým blokováním levého svazku Jeho svazku a provedla terapeutická opatření podle schématu nzht.

Během testu Valsalva bylo zaznamenáno krátké přerušení tachykardie (obr. 3B). Po iv podání verapamilu byl pozorován přesně stejný účinek jako u manévru Valsalva (obr. 4A). Po intravenózní injekci 10 mg ATP bylo pozorováno přerušení tachykardie s výskytem sinusové bradykardie a pokročilé AV blokády II. Stupně, následované rychlou recidivou tachykardie (obr. 4B). Intravenózní podání 1 g prokainamidu nemělo žádný účinek. Útok byl zastaven při / v zavedení cordaronu (450 mg).

V tomto případě se tachykardie podobá vzácné variantě paroxyzmální ventrikulární tachykardie, popsané Lermanem a kol. v roce 1986, která je přerušena nebo zastavena vagálními technikami, verapamil, adenosin a beta-blokátory.

Paroxysmální tachykardie

Paroxysmální tachykardie (PT) je urychlený rytmus, jehož zdrojem není sinusový uzel (normální kardiostimulátor), ale ohnisko excitace, které vzniklo v dolní části systému srdečního vedení. V závislosti na umístění takového zaostření jsou atrioventrikulární spojení izolovány síňové, ventrikulární PT a komorové klouby. První dva typy jsou spojeny pojmem "supraventrikulární nebo supraventrikulární tachykardie".

Jak se manifestuje paroxysmatická tachykardie

Útok PT obvykle začíná najednou a končí stejně náhle. Frekvence kontrakcí srdce je současně od 140 do 220 - 250 za minutu. Útoková (paroxysmová) tachykardie trvá od několika sekund až po mnoho hodin, ve vzácných případech trvání záchvatu dosahuje několik dní nebo více. Útoky PT mají tendenci opakovat (opakovat).

Srdeční rytmus vpravo PT. Pacient obvykle cítí začátek a konec paroxysmu, zvláště pokud je útok dlouhý. Paroxysm PT je řada extrasystolů po sobě po sobě s velkou frekvencí (postupně 5 nebo více).

Vysoká srdeční frekvence způsobuje hemodynamické poruchy:

  • snížení plnění komor krví,
  • snížení mozku a minimálního objemu srdce.

V důsledku toho dochází k hladovění kyslíku v mozku a dalších orgánech. Při prodlouženém paroxysmu dochází k perifernímu vazospasmu, stoupá arteriální tlak. Může se objevit arytmická forma kardiogenního šoku. Koronární průtok krve se zhoršuje, což může způsobit záchvat anginy pectoris nebo dokonce rozvoj infarktu myokardu. Snížený průtok krve ledvinami vede ke snížení tvorby moči. Kyslíkové hladovění střev může být projeveno bolestí břicha a plynatostí.

Pokud PT existuje po dlouhou dobu, může způsobit vznik poruchy oběhu. To je typické pro uzlové a komorové PT.

Začátek paroxysmu, pacient se cítí jako záchvaty za hrudní kostí. Během útoku se pacient stěžuje na bolest srdce, dušnost, slabost, závratě, ztmavnutí očí. Pacient je často vystrašen, motorický nepokoj je poznamenán. Ventrikulární PT může být doprovázeno epizodami bezvědomí (záchvaty Morgagni-Adams-Stokes), stejně jako přeměna na fibrilaci a ventrikulární flutter, který může být v případě absence pomoci fatální.

Existují dva mechanismy rozvoje PT. Podle jedné teorie je vývoj útoku spojen se zvýšenou automatizací buněk ektopického zaměření. Náhle začnou generovat elektrické impulzy s velkou frekvencí, která potlačuje činnost sinusového uzlu.

Druhý mechanismus pro vývoj PT - tzv. Re-entry nebo re-entry excitační vlny. V tomto případě se v systému srdečního vedení vytváří podoba uzavřeného kruhu, kterým cirkuluje impuls, což způsobuje rychlé rytmické kontrakce myokardu.

Paroxyzmální supraventrikulární tachykardie

Tato arytmie se může objevit nejprve v jakémkoli věku, častěji u lidí od 20 do 40 let. Asi polovina těchto pacientů nemá organické onemocnění srdce. Nemoc může způsobit zvýšení tónu sympatického nervového systému, ke kterému dochází během stresu, zneužívání kofeinu a jiných stimulantů, jako je nikotin a alkohol. Idiopatická atriální PT může vyvolat onemocnění trávicích orgánů (peptický vřed, cholelitiázu a další), stejně jako poranění hlavy.

V jiné části pacientů je PT způsobena myokarditidou, srdečními vadami, koronárním srdečním onemocněním. Doprovází průběh feochromocytomu (hormonálně aktivní adrenální nádory), hypertenze, infarktu myokardu a onemocnění plic. Syndrom Wolff-Parkinson-White je komplikován rozvojem supraventrikulárního PT u přibližně dvou třetin pacientů.

Předsazená tachykardie

Impulsy pro tento typ PT pocházejí z atria. Srdeční frekvence se pohybuje od 140 do 240 za minutu, nejčastěji 160-190 za minutu.

Diagnostika síní PT je založena na specifických elektrokardiografických příznakech. Jedná se o náhlý počátek a konec útoku rytmického srdečního tepu s velkou četností. Před každým komorovým komplexem je zaznamenána změněná vlna P, která odráží aktivitu ektopického atriálního zaostření. Ventrikulární komplexy se nemusejí měnit nebo deformovat v důsledku aberantního ventrikulárního vedení. Někdy je atriální PT doprovázeno vývojem funkčního atrioventrikulárního bloku I nebo II. Při vývoji stálého atrioventrikulárního bloku stupně II s 2: 1 rytmem komorových kontrakcí se stává normální, neboť na komorách se provádí pouze každý druhý impuls od atria.

Nástup atriálního PT je často předcházen častými předčasnými atriálními údery. Srdeční frekvence během útoku se nemění, nezávisí na fyzickém nebo emočním stresu, dýchání, užívání atropinu. V případě sino-karotidové zkoušky (tlak na karotidové oblasti) nebo testu Valsalva (natažení a zadržování dechu) se někdy objevuje záchvat srdečního rytmu.

Vratná forma PT je neustále se opakující krátké paroxysmy srdečního tepu, trvající dlouhou dobu, někdy i mnoho let. Obvykle nezpůsobují žádné závažné komplikace a mohou být pozorovány u mladých, jinak zdravých lidí.

Pro diagnostiku PT užívejte elektrokardiogram v klidu a denní monitorování elektrokardiogramu podle Holtera. Podrobnější informace získáte během elektrofyziologického vyšetření srdce (transesofageální nebo intrakardiální).

Paroxyzmální tachykardie z atrioventrikulárního kloubu ("uzel AB")

Zdroj tachykardie je léze umístěná v atrioventrikulárním uzlu, který se nachází mezi síňami a komorami. Hlavním mechanismem vývoje arytmií je kruhový pohyb excitační vlny v důsledku dlouhodobé disociace atrioventrikulárního uzlu (jeho "separace" na dvě cesty) nebo přítomnost dalších způsobů, jak provádět puls obíhající tento uzel.

Příčiny a metody diagnostiky AV uzlových tachykardií jsou stejné jako u síní.

Na elektrokardiogramu je charakterizován náhlým začátkem a konečným úderem rytmického srdečního tepu s frekvencí 140 až 220 za minutu. P zuby chybí nebo jsou zaznamenány za komorovým komplexem, zatímco jsou negativní ve vodičích II, III, aVF-ventrikulární komplexy se nejčastěji nemění.

Sinokartidnaya test a Valsalva manévr může zastavit útok na srdeční tep.

Paroxysmatická ventrikulární tachykardie

Paroxysmatická ventrikulární tachykardie (VT) je náhlá záchvaty častých pravidelných komorových kontrakcí s frekvencí 140 až 220 za minutu. Atria jsou redukována nezávisle na komorách impulsy ze sinusového uzlu. VT významně zvyšuje riziko závažných arytmií a zástavy srdce.

VT je častější u lidí nad 50 let, většinou u mužů. Ve většině případů se vyvíjí na pozadí závažných onemocnění srdce: u akutního infarktu myokardu, aneuryzmatu srdce. Proliferace pojivové tkáně (kardioskleróza) po infarktu nebo v důsledku aterosklerózy při koronárním srdečním onemocnění je další běžnou příčinou VT. Tato arytmie se vyskytuje u hypertenze, srdečních defektů a těžké myokarditidy. Může vyvolat tyreotoxikózu, porušení obsahu draslíku v krvi, poranění hrudníku.

Některé léky mohou vyvolat záchvat VT. Patří sem:

  • srdeční glykosidy;
  • adrenalin;
  • prokainamid;
  • Quinidin a některé další.

V mnoha ohledech se kvůli arytmogennímu účinku postupně snaží tyto léky odmítnout a nahradit je bezpečnějšími.

VT může vést k závažným komplikacím:

  • plicní edém;
  • zhroucení;
  • koronární a renální selhání;
  • porušení cerebrálního oběhu.

Často pacienti necítí tyto útoky, i když jsou velmi nebezpečné a mohou být fatální.

Diagnostika VT je založena na specifických elektrokardiografických příznaky. Nastává náhlý a konečný záchvat častého, rytmického srdečního tepu s frekvencí 140 až 220 za minutu. Ventrikulární komplexy se rozšířily a deformovaly. Na tomto pozadí existuje normální, mnohem vzácnější sinusový rytmus pro Atria. Někdy se vytvářejí "záchvaty", v nichž se impuls od sinusového uzlu stále přenáší do komor a způsobuje jejich normální kontrakci. Ventrikulární "zachycuje" - charakteristický znak VT.

Pro diagnostiku tohoto poruchy rytmu se používá elektrokardiografie v klidu a denní monitorování elektrokardiogramu, což poskytuje nejcennější informace.

Léčba paroxyzmální tachykardie

Pokud má pacient poprvé první srdeční záchvat, musí se uklidnit a nepropalovat, vzít 45 kapek valocorinu nebo Corvalolu, provést reflexní testy (udržování dechu v napjaté formě, nafouknutí balónku, mytí studenou vodou). Pokud po uplynutí 10 minut trvá srdce, měli byste vyhledat lékařskou pomoc.

Léčba supraventrikulární paroxyzmální tachykardie

Chcete-li zmírnit (zastavit) útok na supraventrikulární PT, musíte nejprve použít reflexní metody:

  • zadržte dech při současném vdechování (Valsalva maneuver);
  • ponořte si tvář do studené vody a držte dech na 15 sekund;
  • reprodukovat gag reflex;
  • nafoukněte balón.

Tyto a některé další metody reflexu pomáhají zastavit útok u 70% pacientů.
Z léků na zmírnění paroxysmu se nejčastěji používá adenosintrifosfát sodný (ATP) a verapamil (isoptin, finoptin).

S jejich neúčinností je možné použít prokainamid, disopyramid, giluritální (zejména u PT s Wolff-Parkinsonovým-bílým syndromem) a jiné antiarytmiky třídy IA nebo IC.

Docela často se amiodaron, anaprilin, srdeční glykosidy používají k zastavení paroxysmu supraventrikulárního PT.

Zavedení některého z těchto léků se doporučuje kombinovat se jmenováním léčiv draslíku.

Při nepřítomnosti účinku regenerace léčiv normálním rytmem se aplikuje elektrická defibrilace. Je prováděna s vývojem akutního selhání levé komory, kolapsem, akutní koronární nedostatečností a spočívá v aplikaci elektrických výbojů, které pomáhají obnovit funkci sinusového uzlu. Současně je nutná odpovídající analgetika a spánek.

K odstranění paroxysmu může být použita také nádorová kopie. Při tomto postupu jsou impulsy přiváděny elektrodou vloženou do jícnu co nejblíže ke srdci. Je to bezpečná a účinná léčba supraventrikulárních arytmií.

Při častých útocích, při selhání léčby, se provádí operace - radiofrekvenční ablace. Zahrnuje zničení zaměření, v němž jsou vytvářeny patologické impulsy. V ostatních případech jsou srdeční cesty částečně odstraněny a kardiostimulátor je implantován.

Pro prevenci paroxyzmálního supraventrikulárního PT jsou předepsány verapamil, beta-blokátory, chinidin nebo amiodaron.

Léčba ventrikulární paroxyzmální tachykardie

Reflexní metody pro paroxysmální VT jsou neúčinné. Takový paroxysmus je nutné zastavit pomocí léčivých přípravků. Prostředky pro lékařské přerušení útoku ventrikulárního PT zahrnují lidokain, prokainamid, cordaron, mexiletin a některé další léky.

S neúčinností léků se provádí elektrická defibrilace. Tato metoda může být použita okamžitě po nástupu záchvatu, bez použití léků, pokud je paroxysm doprovázeno akutním selháním levé komory, kolapsem, akutní koronární nedostatečností. Využívá se elektrický proud, který potlačuje činnost centra tachykardie a obnovuje normální rytmus.

Při neúčinnosti elektrické defibrilace se provádí stimulace, což způsobuje vzácnější rytmus srdce.

Při časté paroxyzmální ventrikulární PT je zobrazena instalace kardioverter-defibrilátoru. Jedná se o miniaturní přístroj, který je implantován do hrudníku pacienta. Při vývoji tachykardického záchvatu dochází k elektrickému defibrilaci a obnovuje sinusový rytmus.
Pro prevenci rekurentních paroxysmů VT jsou předepsány antiarytmické léky: procainamid, cordaron, rytymylen a další.

Při absenci účinku léčby léky lze provést operaci mechanického odstranění oblasti zvýšené elektrické aktivity.

Paroxyzmální tachykardie u dětí

Supraventrikulární PT se vyskytuje častěji u chlapců, zatímco chybí srdeční vady a organická srdeční choroba. Hlavním důvodem této arytmie u dětí je přítomnost dalších cest (syndrom Wolff-Parkinson-White). Prevalence těchto arytmií je od 1 do 4 případů na 1000 dětí.

U malých dětí se supraventrikulární PT projevuje s náhlou slabostí, úzkostí a neschopností krmení. Příznaky srdečního selhání se mohou postupně spojovat: dušnost, modrý nasolabiální trojúhelník. Starší děti mají stížnosti na palpitace srdce, které často doprovází závratě a dokonce i mdloby. Při chronickém supraventrikulárním PT mohou vnější známky dlouhodobě chybět, dokud se nevyvine arytmogenní dysfunkce myokardu (srdeční selhání).

Zkouška zahrnuje elektrokardiogram ve 12 příchodech, 24 hodinové sledování elektrokardiogramu, transesofageální elektrofyziologickou studii. Navíc předepisujte ultrazvuk v srdci, klinické vyšetření krve a moči, elektrolyty v případě potřeby vyšetřete štítnou žlázu.

Léčba je založena na stejných zásadách jako dospělí. Pro úlevu od útoku se používají jednoduché reflexní testy, především studené (ponoření tváře do studené vody). Je třeba poznamenat, že test Ashner (tlak na oční bulvy) u dětí není prováděn. V případě potřeby se podávají adenosintrifosfát sodný (ATP), verapamil, procainamid, kordaron. Pro prevenci rekurentních paroxyzmů jsou předepisovány propafenon, verapamil, amiodaron, sotalol.

U výrazných symptomů, poklesu ejekční frakce a neúčinnosti léčiv u dětí do 10 let se provádí radiofrekvenční ablace ze zdravotních důvodů. Pokud je pomocí léků možné kontrolovat arytmii, je otázka provedení této operace považována po dosažení věku 10 let. Účinnost chirurgické léčby je 85 - 98%.

Ventrikulární PT u dětí je 70krát méně časté než supraventrikulární. V 70% případů nebyla nalezena příčina. V 30% případů je ventrikulární PT spojeno s těžkým srdečním onemocněním: defekty, myokarditida, kardiomyopatie a další.

U kojenců se paroxyzmy VT projevují jako náhlá dušnost, časté palpitace, letargie, otok a zvětšení jater. Ve starším věku se děti stěžují na častý srdeční tep, doprovázené závratěmi a mdloby. V mnoha případech neexistují žádné stížnosti na ventrikulární PT.

Úleva od záchvatu VT u dětí se provádí pomocí lidokainu nebo amiodaronu. Když jsou neúčinné, je indikována elektrická defibrilace (kardioverze). Dále se zvažuje otázka chirurgické léčby, zejména implantace kardioverter-defibrilátoru.
Pokud se paroxyzmální VT vyvíjí v nepřítomnosti organického srdečního onemocnění, je její prognóza relativně příznivá. Prognóza onemocnění srdce závisí na léčbě základního onemocnění. Se zavedením metod chirurgické léčby do praxe se zvýšila míra přežití takových pacientů.

Všechny nuance paroxyzmální komorové tachykardie: je to nebezpečné a jak se s ní zacházet

Tachykardie je stav, který může přinést potenciální ohrožení života pacienta.

To platí zejména pro formu této patologie, nazývané ventrikulární paroxyzmální tachykardie (ZHPT), protože nejen významně narušuje funkci krevního oběhu, ale může také vést k nejhorším následkům pro pacienta.

Popis a klasifikace

Hlavní rozdíl mezi ZHPT a jinými formami tachykardie spočívá v tom, že se v komorách nebo interventrikulárním přepážce vytváří zaměření častých elektrických impulsů, které způsobují poruchy srdce.

Komorové komory se začnou kontrahovat mnohem častěji než atria a jejich činnost se stává disociovanou (nekoordinovanou). Výsledkem může být závažné porušení hemodynamiky, prudký pokles krevního tlaku, ventrikulární fibrilace, srdeční selhání.

Podle klinické klasifikace může být paroxysmatická ventrikulární tachykardie stabilní nebo nestabilní. Rozdíl mezi nimi spočívá ve skutečnosti, že nestabilní formy patologie prakticky nemají žádný vliv na hemodynamiku, ale významně zvyšují riziko náhlé smrti.

Příčiny a rizikové faktory

Nejčastěji je vývoj ZHPT spojen s těžkými lézemi myokardu a pouze u 2% případů diagnostikována u pacientů tachykardie nevysvětlené etiologie (idiopatické). Mezi hlavní příčiny patologie patří:

  • Koronární srdeční onemocnění (85% případů) a infarkt myokardu;
  • Komplikace po infarktu (kardiální skleróza);
  • Aneuryzma levé komory;
  • Akutní myokarditida, vzniklá v důsledku autoimunitních a infekčních onemocnění;
  • Kardiomyopatie (hypertrofická, dilatační, omezující);
  • Srdeční vady, vrozené nebo získané;
  • Prolaps mitrální chlopně;
  • Arytmogenní ventrikulární dysplazie;
  • Některé systémové nemoci (amyloidóza, sarkoidóza);
  • Thyrotoxikóza;
  • Syndrom Romano-Ward a syndrom ventrikulární předčasné vzrušivosti;
  • Hypo- a hyperkalcémie;
  • Podstoupit operaci srdce nebo přítomnost katétru v jeho dutinách;
  • Vrozená srdeční choroba;
  • Toxické účinky určitých léků (zejména srdečních glykosidů) při předávkování nebo otravě.

Navíc je ZHPT někdy pozorován u těhotných žen kvůli aktivaci metabolických procesů v těle a tlaku rostoucí dělohy na oblast srdce. V tomto případě tachykardie projde po porodu a nemá žádné zdravotní účinky.

Příznaky a příznaky na EKG

Obvykle má záchvat paroxysmální komorové tachykardie výrazný začátek a konec a obvykle trvá od několika sekund až několika hodin (někdy několik dní). Začíná silným šokem v oblasti srdce, po níž má pacient následující příznaky:

  • Palpitace, které jsou pociťovány i bez pocitu pulzu;
  • Snížení krevního tlaku;
  • Bledost kůže;
  • Hoření, bolest nebo nepohodlí v hrudníku;
  • Závrat, "nausea";
  • Pocit zúžení v srdci;
  • Silný strach ze smrti;
  • Slabost a mdloby.

EKG patologie je charakterizována následujícími rysy:

  • Mezi zuby P a ventrikulárními komplexy (v některých případech jsou zuby úplně skryty v změněných žaludečních komplexech) není spojeno, což znamená disociaci v činnosti komor a atria;
  • Deformace a expanze komplexů QRS;
  • Vzhled QRS komplexů normální šířky mezi deformovanými komorovými komplexy, které ve formě připomínají blokaci svazku His na EKG.

Diagnostika a nouzová péče během záchvatu.

Diagnostika ZHPT zahrnuje následující studie:

  • Sbírání historie. Analýza celkového zdravotního stavu pacienta, podmínky, za kterých dochází k tachykardickým záchvatům, se provádí identifikace rizikových faktorů (komorbidity, genetické faktory, přítomnost patologie u blízkých příbuzných).
  • Obecná kontrola. Měření krevního tlaku a srdeční frekvence, vyšetření kůže, poslech srdeční frekvence.
  • Testy krve a moči. Obecné testy umožňují identifikovat související poruchy (doporučujeme studovat dekódování celkového krevního testu u dospělých v tabulce) a biochemický krevní test - hladina cholesterolu, triglyceridů, krevních elektrolytů apod.
  • Elektrokardiogram. Hlavní studie, pomocí které diferenciální diagnóza ZHTT.
  • Holter monitoring. Denní sledování Holterovu na EKG o srdeční frekvenci, která umožňuje určit počet epizod tachykardie za den, stejně jako podmínky, za kterých se vyskytují.
  • Echokardiografie. Umožňuje posoudit stav struktur srdce, identifikovat porušení vodivosti a kontraktilní funkce ventilů.
  • Elektrofyziologická studie. Veden k určení přesného mechanismu vývoje ZHPT pomocí speciálních elektrod a zařízení, které zaznamenávají biologické impulsy z povrchu srdce.
  • Testy zatížení. Používá se k diagnostice koronárního srdečního onemocnění, což je nejčastější příčina patologie, stejně jako sledování změny komorové tachykardie v závislosti na rostoucí zátěži.
  • Studie radionuklidů. Umožňuje identifikovat zónu poškození srdečního svalu, což může být příčinou ZHPT.
  • Koronarografie srdečních cév s ventrikulografií. Studium cév a dutiny srdce za účelem zúžení tepen srdce a ventrikulární aneuryzma.

Diferenciální diagnostika ventrikulární paroxyzmální tachykardie se provádí s supraventrikulární tachykardií, doprovázenou aberantním vedením elektrického impulsu a širších QRS komplexů, blokádou jeho svazku, intraventrikulární blokádou závislou na tachu.

Jako léky na zmírnění záchvatů se používají lidokain, etmozin, etatsizin, meksitil, procainamid, aymalin, disopyramid. Nedoporučuje se používat metody podráždění vagusového nervu, stejně jako léky verapamil, propranolol a srdeční glykosidy.

Léčba a rehabilitace

Léčba ZHTT se provádí individuálně, v závislosti na stavu pacienta a příčině patologie.

Jako terapeutické opatření se používá především léčba elektropulsem (obnovení srdečního rytmu pomocí impulzů elektrického proudu), pokud není možné jej použít - odpovídající léky av nejtěžších případech - chirurgické operace.

Konzervativní (léková) terapie ZhPT zahrnuje použití následujících nástrojů:

  • Antiarytmické léky, které obnovují a udržují srdeční frekvenci;
  • Blokátory beta-adrenoreceptorů - snižují srdeční frekvenci a snižují krevní tlak;
  • Blokátory kalciového kanálu - obnovení normálního rytmu srdečních kontrakcí, dilatace krevních cév, snížení krevního tlaku;
  • Omega 3 mastné kyseliny - snižují hladinu cholesterolu v krvi, zabraňují tvorbě krevních sraženin a mají protizánětlivý účinek.

Chirurgická léčba se provádí za přítomnosti následujících indikací:

  • Případy komorové fibrilace v historii;
  • Závažné změny hemodynamiky u pacientů s postinfarcinací ZHPT;
  • Persistentní extrasystolická aloritmie;
  • Časté recidivující ataky tachykardie u pacientů po infarktu myokardu;
  • Porušování, patologie a nemoci, které jsou odolné vůči farmakoterapii, stejně jako neschopnost používat jiné metody léčby.

Jsou používány metody chirurgické léčby, implantace elektrických defibrilátorů a kardiostimulátorů, stejně jako destrukce zdroje arytmie pomocí radiofrekvenčního impulsu.

Tento videoklip popisuje nové možnosti výzkumu a léčby této nemoci:

Prognóza a možné komplikace

Možné komplikace ZHTT zahrnují:

  • Hemodynamické poruchy (kongestivní selhání oběhu, atd.);
  • Fibrilace a ventrikulární fibrilace;
  • Vývoj srdečního selhání.

Prognóza pro pacienta závisí na frekvenci a intenzitě záchvatů, příčině patologie a dalších faktorech, ale na rozdíl od supraventrikulární paroxyzmální tachykardie se komorová forma obecně považuje za nepříznivou diagnózu.

U pacientů s perzistentním ZHPT, ke kterým dochází během prvních dvou měsíců po infarktu myokardu, tedy průměrná délka života nepřesahuje 9 měsíců.

Není-li patologie spojena s rozsáhlými lézemi srdečního svalu, činí indikátor v průměru 4 roky (léková terapie může prodloužit životnost až na 8 let).

Preventivní opatření

Aby se v budoucnu zabránilo útokům na tachykardii, je nutné co nejvíce eliminovat faktory, které mohou vést k jejich výskytu (např. Stresové situace), pravidelně navštěvovat ošetřujícího lékaře, užívat předepsané léky a v obtížných případech podstupovat plánovanou hospitalizaci pro další výzkum a další taktiky léčbě.

Abyste zabránili rozvoji ZHPT, můžete použít následující opatření:

  • Prevence a včasná léčba onemocnění, které mohou způsobit patologii;
  • Vydávání špatných návyků;
  • Pravidelné cvičení a procházky na čerstvém vzduchu;
  • Vyvážená strava (omezení konzumace tučných, smažených, uzených a slaných potravin);
  • Kontrola tělesné hmotnosti, stejně jako hladiny cukru v krvi a cholesterolu;
  • Pravidelné (nejméně jednou ročně) rutinní prohlídky s kardiologem a EKG.

Proto při prvním podezření na útok je nutné naléhavě vyhledat lékařskou pomoc a také podstoupit úplné vyšetření k identifikaci příčin patologie a jmenování odpovídající léčby.

Paroxysmální tachykardie

Paroxysmální tachykardie je typ arytmie charakterizovaná infarktem (paroxysmem) se srdeční frekvencí od 140 do 220 nebo vyšší za minutu způsobenou ektopickými impulzy, které vedou k nahrazení normálního sínusového rytmu. Paroxysmy tachykardie mají náhlý nástup a konec, různé trvání a zpravidla pravidelný rytmus. Ektopické pulsy mohou být generovány v atriu, atrioventrikulárním spoji nebo komorách.

Paroxysmální tachykardie

Paroxysmální tachykardie je typ arytmie charakterizovaná infarktem (paroxysmem) se srdeční frekvencí od 140 do 220 nebo vyšší za minutu způsobenou ektopickými impulzy, které vedou k nahrazení normálního sínusového rytmu. Paroxysmy tachykardie mají náhlý nástup a konec, různé trvání a zpravidla pravidelný rytmus. Ektopické pulsy mohou být generovány v atriu, atrioventrikulárním spoji nebo komorách.

Paroxyzmální tachykardie je etiologicky a patogeneticky podobná extrasystolu a několik následných extrasystolů se považuje za krátký paroxyzmus tachykardie. Při paroxysmální tachykardii působí srdce neekonomicky, krevní oběh je neúčinný, tachykardické paroxysmy, které se vyvíjejí na pozadí kardiopatologie, vedou k selhání oběhu. Paroxysmální tachykardie v různých formách je zjištěna u 20-30% pacientů s dlouhodobým EKG monitorováním.

Klasifikace paroxyzmální tachykardie

Na místě lokalizace patologických impulzů jsou izolovány síňové, atrioventrikulární (atrioventrikulární) a ventrikulární formy paroxyzmální tachykardie. Atriální a atrioventrikulární paroxyzmální tachykardie se spojují v supraventrikulární (supraventrikulární) formě.

Podle povahy průběhu se vyskytují akutní (paroxysmální), neustále se opakující (chronické) a kontinuálně se opakující formy paroxyzmální tachykardie. Průběh průběžně relapsující formy může trvat léta, což způsobuje arytmogenní dilatační kardiomyopatii a selhání oběhu. Podle vývojového mechanismu se vzájemné (spojené s mechanismem zpětného vstupu v sinusovém uzlu), ektopické (nebo fokální), multifokální (nebo multifokální) formy supraventrikulární paroxyzmální tachykardie liší.

Mechanismus vzniku paroxyzmální tachykardie je ve většině případů založen na opětovném vstupu pulzu a kruhové cirkulaci excitace (reciproční zpětný vstup). Méně časté se paroxyzmata tachykardie vyvine jako výsledek přítomnosti ektopického zaměření anomálního automatismu nebo ohniska post-depolarizační spouštěcí aktivity. Bez ohledu na mechanismus výskytu paroxyzmální tachykardie vždy předchází vývoj tzv. "Beatů".

Příčiny paroxyzmální tachykardie

Podle etiologických faktorů podobných paroxysmální tachykardie arytmie, se supraventrikulární formě je obvykle způsobeno zvýšením aktivace sympatické části nervového systému, a ventrikulární - zánětlivé, nekrotických, degenerativních nebo sklerotických lézí srdečního svalu.

Ve ventrikulární formě paroxyzmální tachykardie je ohnisko ektopického buzení umístěno ve ventrikulárních částech vodivého systému - jeho svazku, nohou a vlákna Purkinje. Vývoj komorové tachykardie se častěji objevuje u starších mužů s onemocněním koronárních tepen, infarktem myokardu, myokarditidou, hypertenzí a srdečními vadami.

Důležitým předpokladem pro vývoj paroxysmální tachykardie je přítomnost přídatných drah v myokardu pulzní přirozené povahy (Kent paprsku mezi komor i předsíní, atrioventrikulárního uzlu pojezdu; Maheyma vlákna mezi komorami a atrioventrikulárního uzlu), nebo v důsledku infarktu lézí (myokarditida, srdeční, kardiomyopatie). Další cesty impulsu způsobují patologické excitační oběh myokardu.

V některých případech se v atrioventrikulárním uzlu rozvíjí takzvaná podélná disociace, což vede k nekoordinovanému fungování vláken atrioventrikulárního spojení. Když je disociace jev podélná část vodivého systému vláken pracuje bez odchýlení, druhý, protilehlý, provádí buzení v opačném (retrográdní) směru a poskytuje základ pro kruhové cirkulace impulzů v předsíní a komor pak retrográdní vláken zpět do atria.

V dětství a adolescenci se někdy vyskytuje idiopatická (esenciální) paroxysmatická tachykardie, jejíž příčinu nelze spolehlivě stanovit. Základem neurogenních forem paroxyzmální tachykardie je vliv psycho-emočních faktorů a zvýšené sympathoadrenální aktivity na vývoj ektopických paroxyzmů.

Symptomy paroxysmální tachykardie

Paroxysmus tachykardie má vždy náhlý odlišný začátek a stejný konec, přičemž jeho trvání se může lišit od několika dnů až několik sekund.

Pacient pocítí začátek paroxysmu jako tlačení v oblasti srdce, čímž se změní srdce. Srdeční frekvence během paroxysmu dosahuje 140-220 nebo více za minutu, při zachování správného rytmu. Záchvat paroxysmální tachykardie může být doprovázen závratě, hlukem v hlavě, pocitem zúžení srdce. Méně časté pozorované přechodné fokální neurologické příznaky - afázie, hemiparéza. Průběh paroxyzmů supraventrikulární tachykardie může nastat s příznaky autonomní dysfunkce: pocení, nauzea, flatulence, mírné podkožní. Na konci záchvatu je polyuria zaznamenána několik hodin, s velkým množstvím světla, moči s nízkou hustotou (1,001-1,003).

Dlouhodobý průběh paroxysmu tachykardie může způsobit pokles krevního tlaku, rozvoj slabosti a mdloby. Tolerance paroxyzmální tachykardie je horší u pacientů s kardiopatologií. Ventrikulární tachykardie se obvykle objevuje na pozadí onemocnění srdce a má závažnější prognózu.

Komplikace paroxyzmální tachykardie

S ventrikulární formou paroxyzmální tachykardie s frekvencí rytmu více než 180 úderů. za minutu může vzniknout ventrikulární fibrilace. Prodloužený paroxysmus může vést ke vzniku závažných komplikací: akutní srdeční selhání (kardiogenní šok a plicní edém). Snížení množství srdečního výdeje během paroxyzmů tachykardie způsobuje pokles koronárního zásobení krví a ischemii srdečního svalu (angina pectoris nebo infarkt myokardu). Průběh paroxysmální tachykardie vede k progresi chronického srdečního selhání.

Diagnostika paroxyzmální tachykardie

Paroxysmatická tachykardie může být diagnostikována typickým záchvatem s náhlým počátkem a koncem, stejně jako údaje ze studie srdeční frekvence. Supraventrikulární a ventrikulární formy tachykardie se mění v míře zvýšeného rytmu. Při ventrikulární tachykardii obvykle srdeční frekvence nepřesahuje 180 úderů. za minutu a vzorky s excitací vagusového nervu poskytují negativní výsledky, zatímco u supraventrikulární tachykardie dosáhne tepová frekvence 220-250 tepů. za minutu a paroxyzma je zastavena manévrem vagusu.

Při zaznamenávání EKG během útoku se určují charakteristické změny ve tvaru a polaritě vlny P, jakož i jeho umístění ve vztahu ke komorovému QRS komplexu, který umožňuje odlišit tvar paroxyzmální tachykardie. Pro síňovou formu je před vlnou QRS typické umístění vlny P (pozitivní nebo negativní). Při paroxyzmu, který probíhá z atrioventrikulárního spojení, je registrován negativní zub P umístěný za komplexem QRS nebo s ním spojený. Pro ventrikulární formu je charakteristická deformace a expanze komplexu QRS, který se podobá komorovým extrasystolům; může být registrována pravidelná nezměněná vlna R.

V případě záchvatu tachykardie nelze opravit pomocí EKG, se uchylují k provádění denní monitorování EKG, záznam krátké epizody paroxysmální tachykardie (3 až 5 komorové komplexy) subjektivně pociťované pacientem. V některých případech se u paroxyzmální tachykardie zaznamenává endokardiální elektrokardiogram intrakardiální injekcí elektrod. K vyloučení organické patologie se provádí ultrazvuk srdce, MRI nebo MSCT srdce.

Léčba paroxyzmální tachykardie

Otázka taktiky léčby pacientů s paroxysmální tachykardie je řešen s ohledem na formu arytmie (fibrilace, atrioventrikulární, ventrikulární), její etiologie, frekvence a trvání útoků, přítomnost nebo nepřítomnost komplikací během záchvaty (srdce nebo kardiovaskulární onemocnění).

Většina případů ventrikulární paroxyzmální tachykardie vyžaduje nouzovou hospitalizaci. Výjimkou jsou idiopatické varianty s benigním průběhem a možnost rychlé úlevy zavedením specifického antiarytmického léčiva. Během paroxyzmální supraventrikulární tachykardie jsou pacienti hospitalizováni na kardiologickém oddělení v případě akutního srdečního nebo kardiovaskulárního selhání.

Plánovaná hospitalizace pacientů s paroxyzmální tachykardií se provádí s častými,> 2krát za měsíc, záchvaty tachykardie pro hloubkové vyšetření, stanovení terapeutické taktiky a indikací pro chirurgickou léčbu.

Výskyt záchvatu paroxyzmální tachykardie vyžaduje zavedení nouzových opatření na místě a v případě primárního paroxysmu nebo souběžné srdeční patologie je nutná současná výzva k poskytnutí nouzové kardiologické služby.

Pro zmírnění paroxysmu tachykardie se uchylují k vagálním manévrám, technikám, které mají mechanický účinek na vagusový nerv. Vagovy manévry zahrnují napínání; Manipulace s Valsalvou (pokus o intenzivní výdech s uzavřením nosní mezery a ústní dutiny); Ashnerův test (rovnoměrný a mírný tlak na horní vnitřní roh oční bulvy); Test Chermak-Gering (tlak na oblast jedné nebo obou karotidových sinusů v oblasti karotidové arterie); snaha vyvolat reflex gag dráždění kořenu jazyka; třením se studenou vodou apod. Za pomoci vagálních manévrů je možné zastavit pouze záchvaty supraventrikulárních paroxyzmů tachykardie, ale ne ve všech případech. Proto je hlavním typem pomoci ve vývoji paroxyzmální tachykardie podávání antiarytmických léků.

Jako první pomoc je znázorněno intravenózní univerzální antiarytmika účinné v jakýchkoli forem záchvatů: prokainamid, propranoloa (obsidan) aymalina (giluritmala), chinidin ritmodana (disopyramid, ritmileka) etmozina, isoptin, CORDARONE. Pro dlouhodobé paroxyzmy tachykardie, které nejsou zastavovány léky, se uchylují k terapii elektropulzou.

V budoucnosti pacienti s paroxyzmální tachykardií podléhají ambulantnímu sledování kardiologem, který určuje množství a schéma předepisování antiarytmické léčby. Účel antiaryptického léčení tachykardie proti relapsu je určen frekvencí a tolerancí útoků. Konání konstantní terapie proti relapsu je indikováno u pacientů s paroxyzmální tachykardií, které se vyskytují dvakrát nebo vícekrát za měsíc a vyžadují si lékařskou pomoc pro jejich úlevu; s vzácnějšími, ale prodlouženými paroxyzmy, komplikovanými vývojem akutního selhání levé komory nebo kardiovaskulárního selhání. U pacientů s častými, krátkými epizodami supraventrikulární tachykardie, zastavenými sami nebo s vagálními manévry jsou náznaky terapie proti relapsu diskutabilní.

Dlouhodobé preventivní ošetření paroxysmální tachykardií provedených antiarytmika (chinidin bisulfát, disopyramid, moratsizinom, etatsizin, amiodaron, verapamil a kol.), A srdeční glykosidy (digoxin, lanatozidom). Výběr léku a dávkování se provádí za elektrokardiografické kontroly a kontroly zdraví pacienta.

Použití β-adrenergních blokátorů pro léčbu paroxyzmální tachykardie snižuje pravděpodobnost, že se komorová forma změní na komorovou fibrilaci. Nejúčinnější použití β-blokátorů v kombinaci s antiarytmiky, která umožňuje snížit dávku každého léku, aniž by byla ohrožena účinnost léčby. Prevence opakování supraventrikulárních paroxyzmů tachykardie, snižující frekvenci, trvání a závažnost jejich průběhu, se dosahuje kontinuálním orálním podáváním srdečních glykosidů.

Chirurgická léčba se uchýlí k těžkým případům paroxysmální tachykardie a neúčinnosti terapie proti relapsu. Jak chirurgická pomoc s záchvaty tachykardie aplikuje degradaci (mechanické, elektrické, laserové, chemické, kryogenní) další způsoby vzruchu nebo ektopické ohniska automacie, radiofrekvenční ablace (RFA srdce), implantace kardiostimulátoru s naprogramovaných režimech páru a „vzrušující“ stimulace nebo implantaci elektrických defibrilátory.

Prognóza paroxyzmální tachykardie

Prediktor paroxysmální tachykardie je jeho tvar, etiologie, trvání útoků, přítomnost nebo nepřítomnost komplikací, stav kontraktility myokardu (od vážné poškození srdečního svalu je riziko akutní kardiovaskulárním nebo selhání srdce, ventrikulární fibrilace).

Nejpříznivější je průběh základní supraventrikulární formy paroxyzmální tachykardie: většina pacientů neztrácí svou schopnost pracovat po mnoho let, zřídka se vyskytují případy úplného spontánního vyléčení. Průběh supraventrikulární tachykardie způsobené onemocněním myokardu je z velké části určován rychlostí vývoje a účinností léčby základního onemocnění.

Nejhorší prognózou je sledován v komorové formě paroxysmální tachykardie, která se vyvíjí v kontextu infarktu patologie (akutní infarkt myokardu, velké přechodné ischemie, recidivující myokarditidy, primární kardiomyopatie, vážné srdeční dystrofií, vzhledem k onemocnění srdce). Myokardiální léze přispívají k transformaci paroxyzmální tachykardie v komorové fibrilaci.

Při absenci komplikací je přežití pacientů s ventrikulární tachykardií roky a dokonce desetiletí. Úmrtí v ventrikulární paroxyzmální tachykardii se obvykle vyskytují u pacientů se srdečními vadami, stejně jako u pacientů, u kterých byla dříve podána náhlá klinická smrt a resuscitace. Zlepšuje průběh paroxyzmální tachykardie, konstantní terapii proti relapsu a chirurgickou korekci rytmu.

Prevence paroxysmální tachykardie

Opatření k prevenci esenciální formy paroxyzmální tachykardie, stejně jako její příčiny nejsou známy. Prevence vývoje paroxyzmů tachykardie na pozadí kardiopathologie vyžaduje prevenci, včasnou diagnózu a léčbu základního onemocnění. Se vyvinutou paroxyzmální tachykardií je indikována sekundární profylaxe: vyloučení provokujících faktorů (duševní a fyzická námaha, alkohol, kouření), užívání sedativních a antiarytmických léků proti relapse, chirurgická léčba tachykardie.

Pinterest