Symptomy a léčba srdečního selhání

Infarkt myokardu, mrtvice, onkologie - to jsou strašné nemoci, které mohou být smrtelné. Existuje však další nemoc, která může rychle a bez povšimnutí zabít. To se nazývá srdeční selhání: jeho příčiny, charakteristické příznaky vývoje, třída závažnosti (akutní, chronické a další), jak poskytnout první pomoc s následnou léčbou jsou dále popsány v článku.

Co je srdeční selhání?

Onemocnění je spojeno s chronickými nebo akutními poruchami srdce (diastolický šelest) a je klinickým syndromem. Srdeční sval postupně oslabuje, není schopen krvácet v normálním oběhu velkého kruhu. V této době se krev, která se vrací z vnitřních orgánů, postupně stagnuje v srdci. Onemocnění je doprovázeno snížením průtoku krve do aorty a snížením přívodu krve do srdce.

Symptomy

Syndrom srdečního selhání má několik typů klinických příznaků, které jsou rozděleny na stupně. Existuje dýchavičnost, která je doprovázena vykašláváním krve. Najdete je během sportu. Pacient si může stěžovat na celkovou slabost, únavu. Někteří pacienti si stěžují na snížení množství moči během nočních návštěv toalety. Když je onemocnění pozorováno modrou náplní na kůži rukou, nohou, nosem, ušními lalůčky.

Akutní selhání srdce

Při akutní dekompenzaci doktoři rozlišují dva typy. Koronární nedostatečnost srdce pravé komory je určena modrým odstínem prstů, špičkou nosu a brady, krční žíly bobtnají, játra výrazně vzrůstají. Akutní selhání levé komory může být zjištěno výskytem dechu (může dosáhnout zadušení), orthopnea (těžké sedět v libovolné držení těla, s výjimkou případů, kdy jsou dolní končetiny dolů), sípání, jako praskání bublin.

Chronické

Stadia příznaků chronického onemocnění byla stanovena Kh.V. Vasilenko. CHF je rozdělen na tři etapy: počáteční, těžká, konečná:

  1. V počáteční fázi je obtížné identifikovat příznaky. Při sportu je dýchavičnost, palpitace srdce.
  2. Závažné chronické stavy:
    • Stupeň 1 - žilní kongesce s nízkým srdečním výkonem nebo narušení krevního oběhu v malém kruhu;
    • Stupeň 2 - výskyt dýchavičnosti, palpitace srdce se středním výkonem, cyanóza, suchý kašel někdy s krví, pískání v plicích, nepravidelný srdeční tep;
    • Stupeň 3 - dušnost, výrazná cyanóza, kongesce v plicích, bolest v oblasti srdce, bolest dolních končetin, cirhóza jater, ascites, oligurie.
  3. Ve třetí fázi chronické nedostatečnosti dochází k hemodynamickým poruchám, nezvratným změnám, které jsou doprovázeny cirhózou jater, projevem stagnace ledvin, difuzní pneumosklerózou. Výrazně narušený metabolismus. V této fázi je léčba považována za neúčinnou.

Edémy

Tato patologie se projevuje otoky v nohách. To se děje odpoledne nebo večer. Edém postihuje nohy a spodní části nohou. Ráno opuch zmizí. Ve druhém stupni onemocnění se objevuje edém v oblasti dolní části zad, paží, břicha, nad kolenem. Ve vážném chronickém stádiu onemocnění se objevuje edém celého těla - anasarca.

Plicní kongesce

Příznaky se mohou projevit jako kongesce v plicích. Při fyzické aktivitě dochází k astmatickým záchvatům, sportům, kašli s pěnovým čistým sputem, zvyšuje se tělesná hmotnost. Kongesce vede k otokům nohou, akumulují tekutinu. Kognitivní příhody se projevují v poruchách srdečního rytmu (zvýšení rychlosti snižování srdečního tepu), srdeční astma. Existuje plicní hypertenze nebo plicní patologie. Nemoc přispívá k progresi k jiným vnitřním orgánům.

Tlak

Klinické příznaky onemocnění kardiovaskulárního systému (kardiovaskulární nedostatečnost) jsou považovány za hlavní projev tohoto onemocnění. Pozorovaná dušnost, bolest v srdci, arytmie, rychlý srdeční tep. Bolest může být bodnutím, pálením, zúžením a silným. Je spojena s trombovaskulitidou, nekrózou ve svalu orgánu. Ženy ve středním věku zažívají bolesti za hrudní kostí po dobu 3 dnů. S progresí patologie jsou pozorovány těžké, hořící bolesti.

Důvody

Faktory, které vyvolaly rozvoj syndromu, mohou být přenášeny nebo současné nemoci, které souvisejí s poškozením myokardu. Příčiny vývoje jsou charakterizovány:

  • srdeční ventrikulární hypertrofie;
  • ischémie myokardu;
  • vysoký krevní tlak v plicních cévách;
  • chlopňovitá onemocnění srdce;
  • selhání ledvin;
  • vrozená srdeční choroba nebo mitrální onemocnění;
  • onemocnění plic (chronické respirační onemocnění) nebo rány, infekce. Onemocnění se rozvíjí v důsledku kontrakce komor a kontrakce myokardu.

U dětí

S vývojem této nemoci u dítěte dochází ke zvýšené únavě, potížím s dýcháním nebo dušností, ztrátě vědomí, závratě, zčernalí očí, kůže bledá, ztmavnutí rtů, prstů a rukou, tachykardie, neklidný spánek, kašel s pískáním, zvracení. U dětí je častá regurgitace, specifické otoky končetin. V počátečních stádiích onemocnění se u dětí vyskytuje dechová slabost a v pozdějších stadiích je spánek narušován v důsledku zadusení nebo v klidu. Děti pomalu zesílí váhu, netolerují žádné sporty, jako dospělí.

Klasifikace

Podle klasifikace nedostatečnosti existují dvě formy rychlosti vývoje onemocnění poškozením myokardu. Akutní forma má rychlý vývoj, projevující se jako srdeční astma a kardiogenní šok. Příčiny - prasknutí stěn levé komory, infarkt myokardu. Chronická forma se rozvíjí postupně, několik týdnů, měsíců, let. Příčiny - chlopňovitá onemocnění srdce, chronické respirační selhání, anémie, nízký krevní tlak.

Etapy

Existují čtyři funkční stadia této nemoci:

  • V první fázi sportování není slabost, zrychlený srdeční tep a žádná bolest v hrudi.
  • Ve druhém stádiu onemocnění má pacient středně omezené hraní sportu. V klidu se pacient dobře cítí, ale při sportu se objevuje dýchavičnost.
  • Ve třetí fázi onemocnění se pacient cítil pohodlně v klidu.
  • Ve čtvrtém stadiu onemocnění se objevuje nepohodlí během jakékoliv aktivity, zátěže. Syndrome angina je pozorována pouze v klidu.

Diagnostika

Funkční diagnóza této nemoci je následující. Lékaři provádějí klinické vyšetření pomocí přístrojových metod vyšetření. V počáteční studii odborník určuje závažnost příznaků a stav pacienta. Chcete-li to provést, zkontrolujte příznaky onemocnění během fyzické námahy a během doby odpočinku, zkontrolujte objektivní příznaky srdečního selhání během odpočinku.

Ve stadiu instrumentálních metod se používá EKG, které měří rozměry dutiny levého a pravého atria, obě komory a velikost ejekční frakce. Povinná echokardiografie, která umožňuje stanovit rychlost průtoku krve, tlak a přítomnost patologického vylučování krve, je povinným kritériem vyšetření. Při negativním posouzení lékařů je pacient poslán k léčbě v kardiologii.

Léčba

Existují dva typy léčby této choroby - léčba drogami a non-drogová terapie. Při léčbě léků předepisovaných pacientovi po diagnóze. Bezdrogová léčba srdečního selhání je dieta, fyzická rehabilitace, odpočinek v posteli. Dieta by měla být přísná, bez soli. Pacient by neměl jíst ryby, konzervované maso, tvrdé sýry, zeleninové šťávy, černý a bílý chléb, polotovary. V den, kdy by měl vypít alespoň 2 litry tekutiny, ale ne více. Doporučuje se poradit se s lékařem, aby nedošlo k dehydrataci.

Fyzická aktivita se skládá z chůze nebo cvičení na cvičeních. V tento den musí pacient trénovat po dobu 25 minut. Současně by lékaři měli sledovat zdravotní a pulzní stav pacienta (zvýšit nebo snížit frekvenci). Co se týče odpočinku v posteli. Odborníci nedoporučují pacientům absolutní klid a odpočinek na lůžku, protože srdce potřebuje pohyb. Léčba chronického srdečního selhání probíhá prostřednictvím fyzického cvičení.

První pomoc

Při projevu dušnosti, kašle, hlučného dýchání, přítomnosti strachu, úzkosti musí být pacientovi poskytnuta první pomoc:

  • Osoba by měla být umístěna v pohodlné poloze, zatímco záda by měla být maximálně zvýšena.
  • Ruce a nohy lze ponořit do horké vody.
  • Pak byste měli zavolat sanitku, dispečer musí popsat všechny příznaky.
  • Poté přiložte pacienta blíž k otevřenému oknu a sejměte jeho dýchací oděv. Pak změřit tlak a podporovat osobu.
  • Při nízkém systolickém tlaku (nad 90 mm) podávejte pacientovi nitroglycerinovou tabletu a diuretickou tabletu.
  • Dvacet minut po uložení pacienta dolů použijte turnaj na jednom boku. Při zástavě srdce je nutná nepřímá srdeční masáž, umělé dýchání, prekordiální mrtvice, tj. Soubor opatření pro kardiopulmonální resuscitaci.

Lék

Inhibitory angiotenzinu ovlivňují aktivitu renin-angiotenzin-aldosteronu. Zpomalují průběh onemocnění. Mezi ně patří Captopril a Quinapril. Captopril nesmí být používán pro závažné poruchy jater, kardiogenní šok, hypotenzi, těhotenství, laktaci a děti do 18 let. Užívá se 1 hodina před jídlem, dávkou každého jednotlivce. K odstranění příznaků - dušnosti nebo udušení - pacientovi je předepsán morfin.

B-adrenergní blokátor snižuje riziko úmrtí z nedostatku srdeční aktivity a blokuje přenos impulzů do orgánů a tkání těla. Patří sem karbeiol, který není kardioselektivní. Tento nástroj nelze použít pro arteriální hypotenzi, závažnou bradykardii, kardiogenní šok a bronchiální astma. Za prvé, pacient dostane 6,25 mg denně a postupně zvyšuje dávku na 50 mg za 14 dní.

Léky, které zlepšují zásobení svalové krve a metabolismus myokardu nebo srdeční glykosidy. Tito zahrnují Erinit a Nitrosorbitol:

  • Erytina se pomalu vstřebává. Je to účinný nástroj. Aby se předešlo záchvatům v chronické koronární insuficienci, jsou užívány perorálně.
  • Nitrosorbitol má podobný účinek a prodlouženou absorpci.

Chirurgická léčba

Pokud je pacientovi předepsána operace k léčbě onemocnění, může se provést transplantace srdce nebo kardiomyoplastika. Kardiomyoplastika spočívá v tom, že během chirurgického zákroku chirurg vyřízne klapku z širokého zadního svalu a obklopuje srdce pacienta, aby zlepšila kontraktilní funkci. V akutní formě je nutná nouzová léčebná terapie, která je zaměřena na snížení kontraktilní funkce srdeční dutiny pravé komory (foto).

Předpověď počasí

Co lze předpovědět pro tuto nemoc, závisí výhradně na její závažnosti. S ohledem na včasnou léčbu je používání moderních způsobů úmrtí sníženo na 30%. V počátečních stadiích onemocnění může lék pomoci stabilizovat příznaky, což je příležitost zvýšit očekávanou délku života pacienta. Pokud správně provádíte všechny schůzky specialisty, nemoc se zpomalí měsíce nebo po mnoho let.

Kolik žije se srdečním selháním

Podle statistik se u pacientů s nedostatečností v nebezpečných pozdních stadiích zvyšuje úmrtnost na 70%. V počátečních stadiích může být onemocnění vyléčeno. Podle statistik vědců žije téměř 50% pacientů s diagnózou nedostatku pět nebo více let, hraje sport a vede normální způsob života. Nicméně je nemožné tuto chorobu zcela zbavit.

Prevence

Abyste předešli komplikacím této nemoci, je třeba provést preventivní opatření: musíte jíst správně a rozmanitě, cvičit pravidelně, udržovat denní režim, vzdát se špatných návyků, navštěvovat kardiologa často. Pacienti se musí neustále pohybovat fyzicky, například pomocí rychlého chůze po dobu 30-50 minut denně.

Video

Informace uvedené v článku jsou pouze informativní. Materiály tohoto výrobku nevyžadují samoléčení. Pouze kvalifikovaný lékař může diagnostikovat a poradit s léčbou na základě individuálních charakteristik konkrétního pacienta.

Kardiopulmonální nedostatečnost

Kardiopulmonální nedostatečnost je dekompenzovaný stav plicního srdce, který pokračuje s akutním nebo chronickým srdečním selháním pravé komory. Je charakterizován nedostatkem dechu, tachykardií, bolestí v oblasti srdce, periferním edémem, hepatomegalií, modro-barvením pokožky, otoky žil na krku. Instrumentální diagnostika je založena na hodnocení radiografických, elektrokardiografických a echokardiografických údajů. Léčba kardiopulmonální insuficience zahrnuje léčbu těch onemocnění, které způsobily vývoj syndromu, použití vazodilatačních, antihypertenzních, diuretik, kyslíkové terapie.

Kardiopulmonální nedostatečnost

Kardiopulmonální nedostatečnost je klinický syndrom založený na plicní hypertenzi, hypertrofii nebo dilataci pravé komory s příznaky selhání oběhu. Vyvíjí se v patologii bronchopulmonálního systému, plicních cév a oblasti torakodiafragmatu. V pulmonologii je kardiopulmonální nedostatečnost někdy označována výrazem "plicní srdce" (LS), nicméně tyto koncepty nejsou totožné. Kardiopulmonální nedostatečností bychom měli rozumět pouze dekompenzované fázi plicního srdce (plicní hypertenze třetí fáze). Stádia I (předklinická) a stadia II (stabilní) plicní hypertenze probíhají bez známky selhání pravé komory, proto se považují za kompenzované plicní srdce.

Příčiny kardiopulmonálního selhání

V tvoří základ kardio-plicní nedostatečnosti je perzistentní plicní hypertenze, v určitém okamžiku způsobí selhání kompenzačních mechanismů, což hypertrofická pravé komory čerpací přestane zvládnout to přichází do žilní krve. Dysfunkci pravé komory může způsobit tři skupiny příčin: bronchopulmonární, cévní, torakodiapragální.

První skupina příčin zahrnuje více než 20 známých nosologií, tvoří 80% všech případů plicního srdce. Mezi nejčastější z nich - onemocnění, které porušují vzduch-naplněné alveoly: obstrukční bronchitida, BEB, astma, lobární pneumonie, fibrotizující alveolitida, plicní tuberkulózy, pneumokoniózy, plicní fibróza, sarkoidóza Beck, cystická fibróza, cystická onemocnění plic. Vývoj kardiopulmonální insuficience bronchopulmonárního genesisu je možný s kolagenózou (systémový lupus erythematosus, systémová sklerodermie, dermatomyositida atd.). V některých případech jsou extenzivní plicní resekce příčinou plicní dekompenzace srdce.

Druhá skupina faktorů ovlivňuje porážku plicního cévního lůžka. Ve většině případů předchází vzniku kardiopulmonální nedostatečnosti plicní embolie, komprese plicních žil a plicní arterie hmotami nádorů, plicní vaskulitidy, srpkovité anémie.

Třetí skupina příčin zahrnuje stavy spojené s omezenou pohyblivostí hrudníku a membrány. Mezi nimi - různé deformace na hrudi a zakřivení páteře (kyfózy kyfoskolióza), masivní zánět pohrudnice, více zlomeniny žeber, ankylozující spondylitidy, Pickwick syndrom (c-m-obezita hypoventilace). Porušení pohyblivosti membrány je charakteristické pro chronické neuromuskulární onemocnění (myasthenia, polio), botulismus, parézu a paralýzu bránice. Nemoci druhé a třetí skupiny se celkově stávají příčinou plicního srdce v 20% případů.

Klasifikace kardiopulmonální insuficience

Kardiopulmonální nedostatečnost může být akutní, subakutní a chronická. Takže akutní plicní srdce má vždy dekompenzovanou povahu, subakutní a chronické - může nastat jak s přítomností selhání pravé komory, tak i bez ní.

Vývoj akutní kardiopulmonální insuficience se obvykle vyskytuje na pozadí masivního plicního tromboembolismu, valvulárního pneumotoraxu, mediastinálního emfyzému a astmatického stavu. Akutní léky se tvoří během několika hodin kvůli prudkému a náhlému zvýšení tlaku v plicní tepně, doprovázené expanzí dutiny (dilatace) pravé komory a ztenčení jejích stěn. Subakutní a chronická forma charakteristická pro jiné vaskulární, bronchopulmonární a torakodiafragmatické léze. V těchto případech se chronické léky rozvíjejí po několik měsíců a dokonce let a jsou doprovázeny výraznou hypertrofií pravé komory.

Kardiopulmonální nedostatečnost se může vyskytnout v různých klinických typech: respiračním, mozkovým, anginálním, abdominálním, kolaptoidním variantem s převahou určitých příznaků. V dýchací klinice dekompenzovaných léčiv převládají dyspnoe, dýchavé epizody, kašel, sípání a cyanóza. V mozkové variantě se objevují příznaky encefalopatie: excitabilita, agresivita, euforie, někdy psychóza nebo naopak ospalost, letargie, apatie. Závratě a přetrvávající bolesti hlavy mohou rušit; v těžkých případech, mdloby, křeče, snížená inteligence.

Anginalní typ kardiopulmonální insuficience připomíná kliniku anginy pectoris s charakteristickými silnými bolestmi v oblasti srdce bez ozařování a udušení. V abdominální variantě dekompenzovaných léků dochází s epigastrickou bolestí, nauzeou a zvracením, někdy s vývojem žaludečních vředů způsobených hypoxií gastrointestinálního traktu. Přechodné epizody arteriální hypotenze spojené s těžkou slabostí, bledostí, hlubokým potem, ochlazením končetin, tachykardií a vláknitým pulsem jsou typické pro kolapsní variantu.

Symptomy kardiopulmonální insuficience

Akutní kardiopulmonální nedostatečnost je charakterizována náhlým nástupem a prudkým zhoršením stavu pacienta během několika minut nebo hodin. V oblasti srdce jsou bolesti, které jsou doprovázeny těžkým dechovým dýcháním, pocity udušení a strachem ze smrti. Charakterizováno cyanózou, hypotenzí. Tyto příznaky se zhoršují stojícím nebo seděným, což je spojeno s poklesem průtoku krve do pravé poloviny srdce. Smrt může nastat během několika minut po ventrikulární fibrilaci a zástavě srdce.

V jiných případech se obraz akutního kardiopulmonálního selhání může projevit méně násilně. Dyspnoe je spojeno s bolestem na hrudi spojené s dýcháním, hemoptýzou, tachykardií. Při progresivní nedostatečnosti pravé komory se v pravém hypochondriu vyskytuje silná bolest v důsledku zvětšení jater a protahování jeho vláknité membrány. Vzhledem k nárůstu centrálního žilního tlaku se objevuje otok hrdlových žil.

Chronická kardiopulmonální nedostatečnost se postupně rozvíjí a je odrazem stagnace krve v systému žil plicního oběhu. Tolerance cvičení se snižuje, dýchání je trvalé. Všimněte si cyanózy nasolabiálního trojúhelníku, špičky nosu, brady, uší, prstů. Existují záchvaty bolesti na hrudníku (plicní "angina pectoris"), které nejsou zastaveny použitím nitroglycerinu, ale po podání aminofylinu jsou sníženy.

Pacienti s chronickou kardiopulmonální nedostatečností zaznamenávají únavu, únavu, ospalost. Fyzická námaha může způsobit mdloby. Dekompenzace chronických léků je také indikována závažností a citlivostí v pravém hypochondriu, nokturií, periferním edémem. V pozdějších stadiích je zjištěn edémový syndrom, hydrothorax, ascites a srdeční kachexie.

Diagnostika kardiopulmonální insuficience

Diagnostické vyhledávání vývoje kardiopulmonální insuficience je zaměřeno na identifikaci základního onemocnění a na posouzení stupně dekompenzace. Aby bylo možné správně interpretovat fyzické a instrumentální údaje, musí být pacient vyšetřen pulmonologem a kardiologem. Objektivní vyšetření u pacientů s kardiopulmonální insuficiencí označilo deformaci hrudi v hrudi, hepatomegalii, pastózní nohu a dolní končetiny. Palpace srdeční oblasti je určena srdečním impulsem s perkusí - rozšířením hranic relativní tuposti srdce. Typicky pokles krevního tlaku, častý nepravidelný srdeční tep. Auskultační údaje se vyznačují tlumením srdečních tónů, přízvukem II tónu nad plicní tepnou, rozštěpením nebo rozštěpením II tónu, výskytem patologických tónů III a IV, systolickým šumem, který naznačuje tricuspidální nedostatečnost.

Nejhodnotnějšími laboratorními kritérii pro kardiopulmonální nedostatečnost jsou ukazatele složení krevního plynu: pokles p02, zvýšení pCO2, respirační acidóza. Radiografie hrudníku může detekovat nejen poškození plic, ale také známky kardiomegalie a plicní hypertenze. Angiopulmonografie a ventilační perfuzní plicní scintigrafie jsou ukázány, pokud je podezření na plicní embolii.

Studie funkce dýchacích cest při kardiopulmonální nedostatečnosti se používá k posouzení povahy a závažnosti ventilačních poruch, k identifikaci bronchospasmu. Elektrokardiografie u akutních léků může spolehlivě identifikovat příznaky přetížení v pravém srdci a u chronických léků mohou být detekovány přímé a nepřímé markery hypertrofie pravé komory.

EchoCG je hlavní neinvazivní metoda, která umožňuje posoudit intracardiální hemodynamiku, určit velikost dutin srdce a stěny pravé komory a určit stupeň plicní hypertenze. V některých případech, když není možné zjistit skutečnost, že se zvýšil tlak v plicní tepně, přistupují k katetrizaci pravého srdce. Někdy se provádí transbronchiální nebo transthorakická plicní biopsie k ověření vzniku kardiopulmonální insuficience.

Dekompenzace léků by měla být odlišná od srdečních defektů, kardiosklerózy, dilatované kardiomyopatie a jiné srdeční patologie.

Léčba kardiopulmonální insuficience

Léčba akutní kardiopulmonální insuficience způsobené plicní embolií se provádí na JIP. Nejdůležitějšími složkami léčby jsou kyslíková terapie, úleva od bolesti, trombolytická terapie (urokinasa, streptokináza, aktivátor tkáňového plazminogenu), antikoagulant (heparin, warfarin) a antiagregační terapie (pentoxifylin). V některých případech chirurgická taktika - tromboembolická onemocnění z plicní arterie.

V případě kardiopulmonální insuficience, která se vyvinula na pozadí bronchopulmonální patologie, jsou principy léčby určovány základním onemocněním. Takže v případě COPD a bronchiálního astmatu se užívají bronchodilatanci, mukolytické, expektorantní léky; pro plicní tuberkulózu specifické anti-TB antibiotika; s intersticiálními plicními onemocněními - glukokortikoidy, cytostatika, interferon atd.

Ve všech fázích léčby kardiopulmonální nedostatečnosti se provádí inhalace kyslíku. Pro snížení plicní cévní rezistence a tlaku v plicní arterii se používají vazodilatancia (teofylin, antagonisté vápníku, nitráty, ACE inhibitory). Diuretika jsou předepsána pacientům s syndromem edému pod kontrolou rovnováhy vody a elektrolytů a acidobazické rovnováhy. Otázka vhodnosti jmenování srdečních glykosidů při kardiopulmonálním selhání zůstává kontroverzní. Opakované krvácení se používá jako paliativní opatření, které dočasně zlepšuje stav pacienta.

U pacientů s plicní hypertenzí, která jsou refrakterní k konzervativní léčbě, lze provést chirurgické zákroky: balonová atriální septostomie, sympatektomie, redukce plicní tkáně, transplantace plic nebo komplex srdce a plíce.

Prognóza a prevence kardiopulmonální insuficience

Prognóza vývoje kardiopulmonální insuficience je velmi vážná. Akutní plicní srdce představuje bezprostřední ohrožení života pacienta. Chronické selhání srdce a plic je progresivní. Očekávaná délka života pacientů s chronickými léky ve fázi dekompenzace nepřesahuje 2,5-5 let. Po transplantaci plic je tříleté přežití 55-60%.

Primární prevence kardiopulmonální insuficience spočívá v včasném rozpoznání a léčbě kauzálních onemocnění, zastavení kouření a eliminaci rizikových faktorů, které přispívají k exacerbaci CHOPN.

Srdeční selhání

Srdeční selhání je porucha multisystémové povahy, která je způsobena narušenou funkčností SSC, močového systému a kosterních svalů spolu se změnami neurohumorálního charakteru, což je patologický syndrom. Srdeční selhání nastává v důsledku srdeční neschopnosti zajistit normální přívod krve do těla kvůli špatnému čerpání krve na pozadí euvoemie nebo normálního cévního tónu.

Srdeční selhání je charakterizováno dvěma typy, jako je stabilní (CHF) a nestabilní, což zahrnuje CHF (kardiogenní šok a plicní edém) a dekompenzovaný CHF. Tento patologický syndrom není chorobou nezávislé povahy. Zpravidla se považuje za komplikaci jiných patologií a stavů a ​​její výskyt se s věkem pacientů neustále zvyšuje a mezi lidmi staršími 70 let dosahuje 10%. Srdcové selhání se vyznačuje poměrně častou hospitalizací a smrtí.

Příčina srdečního selhání

Etiologické faktory ovlivňující její vývoj jsou rozděleny na kauzální a přispívající. Mezi nejčastější příčiny selhání srdce patří arteriální hypertenze, onemocnění koronární arterie v různých formách, chlopňovité srdeční vady a nekoronární anomálie myokardu. Určení příčin a faktorů přispívajících k rozvoji onemocnění, stejně jako jejich včasná korekce mají velký význam pro zvýšení efektivity terapeutické léčby.

Hlavními příčinami srdečního selhání jsou primární léze myokardu, poruchy procesů plnění srdcových komor a přetížení jejich hemodynamiky. Primární léze zahrnují difúzní léze srdečního svalu (myokarditida, kardiomyopatie), fokální (akutní infarkt myokardu, kardioskleróza po infarktu, aterosklerotická kardioskleróza) a iatrogenní (lék, záření).

Porušením plnění komor jsou stenóza atrioventrikulárního ústí jak levého, tak i pravého, perikarditida exsudativní a konstriktivní povahy, fibroelastóza, hypertrofie srdečního svalu různých etiologií, endomyokardiální fibróza. Hemodynamické přetížení komor zahrnují procesy zvyšující odolnost proti vylučování krve, plicní a systémové arteriální hypertenze, aortální stenózu. Navíc objemové přetížení je také příčinným faktorem srdečního selhání, který se vyvíjí kvůli nedostatečnosti ventilu a vrozeným malformacím. Tento syndrom má také vysoký MOC (minimální objem srdce) ve formě hypoxických stavů (chronické plicní srdce, anémie); zvýšený metabolismus (tyreotoxikóza) a těhotenství přispívají ke vzniku srdečního selhání.

Faktory, které vyvolávají rozvoj této patologie, zahrnují přerušení léčby srdečního selhání nebo sníženou aktivitu; přepětí různých původů; nepříznivé prostředí ve formě tepla nebo vysoké vlhkosti. Také nutriční faktory spojené se zneužíváním tekutiny a soli; srdeční rytmus a poruchy vedení; interkurentní infekce; TEVLA (tromboembolizmus větví plicní arterie); arteriální hypertenze, febrilní stav; různé léky, které jsou schopné zadržovat tekutinu v těle a mnoho souběžných srdečních patologií, které mohou být neuznatelné, přispívají k tvorbě tohoto multisystémového stavu.

Příznaky srdečního selhání

Příznaky srdečního selhání mohou spočívat v menších projevech, ke kterým dochází pouze při fyzické námaze, a také v těžkém stavu dechu v klidném stavu.

Pacienti, kteří mají sníženou funkci čerpání s ejekční frakcí přibližně 40% a nevykazují zvláštní potíže a charakteristické příznaky srdečního selhání, se označují jako asymptomatická dysfunkce LV. Tento stav však nelze považovat za klinický obraz, který je charakteristický pro první stupeň patologického procesu, protože jeho příznaky jsou charakterizovány zhoršením hemodynamiky, což je vyvoláno funkčními testy. Srdcové selhání je zpravidla druh syndromu progrese patologie.

Nejrychlejším příznakem lidí žijících s HIV je dyspnoe, která se nejdříve objevuje během rychlého běhu, fyzické námahy nebo chůze, zatímco vylézt po schodech. Následkem toho se začíná objevovat dechová duše v naprosto klidném stavu, který se může zvyšovat se změnou postavení těla, dokonce i když mluvíte nebo jíte.

Různá srdeční onemocnění, která způsobují dechové napětí, přispívají k jejímu posílení v horizontální poloze pacienta. Právě tato skutečnost nutí pacienty přijmout postavení typu orthopnea, v němž prožívají významnou úlevu. Polosedačka uvolňuje srdce kvůli poklesu příchozí krve na pravou stranu srdce, což snižuje tlak v ICC.

Dyspnoe je obvykle charakterizováno nedostatkem vzduchu a subjektivně se projevuje otoky a napínáním křídel nosu za účasti dalších svalů v dýchacím procesu. V tomto případě se pacient cítí unavený, začíná se potit hojně, neustále cítí bít jeho srdce a jeho tělesná aktivita klesá. Kromě toho je spánek narušen v důsledku zvýšené zadusení v noci. Tyto příznaky, stejně jako špatná chuť k jídlu, se netýkají konkrétních projevů srdečního selhání, a pokud pacienti nereagují zcela aktivně, mohou časné příznaky srdeční levé ventrikulární patologie zůstat bez povšimnutí.

Kromě toho se objevuje takový charakteristický znak srdečního selhání jako tachykardie, která se objevuje reflexně v důsledku zvýšeného tlaku v levé síni a iritačních procesů v baroreceptorech v ní.

Patognomické symptomy srdeční patologie levé komory jsou odlišný typ kašle, který může být suchý nebo mokrý, když je slizniční membrána sputa oddělena. Vyvíjí se především při různých formách stresu a během spánku. Když se dilatační žíly přetrvávají v průduškách, může se objevit plicní krvácení a hemoptýza, i když velmi vzácně.

V některých případech, když je recidivující nerv zmáčknut se zvyšujícím se LP nebo LA se rozšiřuje vlevo, pacient se stává chraplavým hlasem nebo afonií. Navíc s charakteristickými příznaky stagnace krve v ICC se počet respiračních pohybů nezvyšuje, ale dochází k dyspnoe, to znamená, že dýchání je obtížné a výdech je prodloužen v důsledku tuhosti plic. Zároveň jsou slyšeny vlhké, sípavé, různé ráže, na samém začátku pod a po stranách plic a pak všude, tj. difuzní. V důsledku nedostatečné práce dýchacího centra se objevují kyanotické sliznice a kůže. Hlavní příčinou cyanózy je zvýšené množství hemoglobinu v krvi obnovené přírody. To se projevuje červenohnědými rty a špičkami prstů.

Pacienti s diagnózou srdečního selhání mají charakteristickou cyanózu, centrální i periferní. V prvním případě se vyvíjí v důsledku zhoršeného okysličování krve v plicích a také v důsledku míchání krve. Tato cyanóza je zpravidla charakterizována difuzní lokalizací a často není výsledkem těžkých poruch oběhu. Akrocyanóza nebo periferní cyanóza nemá žádnou souvislost se zvýšenou spotřebou kyslíku, proto je charakterizována kyanotickou aktivitou ve vzdálených oblastech těla a její závažnost závisí na závažnosti narušení krevního oběhu. Zpravidla u pacientů se srdečním selháním levé komory je zaznamenán smíšený typ cyanózy.

Symptomy dysfunkce pravé komory, charakteristické pro srdeční selhání, se skládají z únavy pacienta, zhoršeného spánku a jeho slabosti. Příznaky jako dýchavičnost, cyanóza a kašel mají různé stupně závažnosti a často působí jako závažnost kongestivních procesů v CCB. Záleží hlavně na základní patologii, která je založena na nedostatečné práci pravé strany srdce. V důsledku slabého kontrakce srdce jsou velké žíly špatně vyprázdněny a všechny oddělení srdce nejsou schopné produkovat normální srdeční výkon. Veškerá žilní krev se tedy shromažďuje v BPC žilního systému, což se stává příčinou žilního nadbytku některých orgánů a krevní staze. Venku se to projevuje otoky žil, které jsou velmi blízké srdci, zejména jugulární. A žíly na okraji jsou převážně rozšířené a viditelné jsou zvětšeny.

Rostoucí tlak v žilách je také vysvětlen nárůstem objemu krve, který se podílí na oběhu. Stagnace krve v BPC vede k hepatomegalii. Nejdříve se zvyšuje levý lalok jater a pak pravý lalok. Při palpaci je měkká, s hladkým povrchem a zaobleným koncem, někdy bolestivým, zvláště pokud se PZH rychle rozvíjí. Při stisknutí jater se zaznamenávají otoky krčních žil a jejich zvýšená pulsace. S výrazným zvýšením jater je možné cítit pulzaci. Na pozadí chronické žilní stagnace je játra bezbolestná, hustá, zmenšená. Tím vzniká cirhóza srdce.

Klinické poruchy jater jsou detekovány ve druhém (B) a třetím stupni srdečního selhání. Také se mění laboratorní parametry: bilirubin, zvýšení transaminázy, dysproteinurie.

Někdy odhalují porušení gastrointestinálního traktu v důsledku stagnace krve v cévách mezenterického typu, což se projevuje bolestmi, poruchami střeva ve formě zácpy a průjem, stejně jako častým zvracením.

Kromě toho je charakteristickým příznakem srdečního selhání skrytá forma edému. Otoky na okraji se obvykle objevují na konci dne. Zpočátku jsou označeny v dolních končetinách a následně se rozšíří na další místa kvůli hydrostatickému tlaku, tj. Jestliže pacient trvale leží, objeví se otok na kosmu a v případě nuceného posezení a chůze na nohou. V budoucnu se přestěhují do vnitřních orgánů. Současně pacient začne vylučovat méně moči a nokturii se zvětší, čímž se změní na oligurie. V extrémních případech se vyvíjí renální blok s možnou anurií, která vyžaduje nutnou léčbu.

Známky srdečního selhání

Závisí na stagnaci krve v ICC a BPC, nebo současně ve dvou. Tento proces lze charakterizovat chronickým nebo nouzovým stavem. Současně existují různé příznaky srdečního selhání.

Při akutní tvorbě projevů kongescí v ICC se vytváří srdeční astma a plicní edém. Při prodloužených postupech dochází k rozvoji sklerosy a indurace v cévách.

Hlavním znakem srdečního selhání je dyspnoe, které se vyznačuje nedostatkem inhalačního vzduchu, změnami v hloubce a rychlostí dýchání, tj. Inspiračním dýcháním. Na samém začátku patologického procesu se objevují potíže s dýcháním při intenzivní fyzické práci a později s progresivními procesy srdečního selhání, které se objevují dokonce i v náchylné poloze, zejména v noci.

Druhým důležitým znakem srdečního selhání se považuje orthopnea (polosedačka), kdy je pacient v takovém stavu dokonce nucen spát. Tento příznak se týká objektivních indikátorů CHF, které lze zjistit při vyšetření pacienta, který chce sedět. V horizontální poloze má pacient pocit nedostatku vzduchu kvůli akumulaci krve v plicích.

Charakteristickým příznakem onemocnění je vzhled suchého kašle a někdy dokonce i oddělení sputa. Kašel se vyskytuje v důsledku bronchiálního edému v důsledku nadměrné a podrážděnosti nervu se zvýšenou velikostí levé poloviny srdce. V některých případech, kvůli poškozeným plavidlům, krev vstupuje do alveol, a proto je sputa zrezivělá.

Útok na srdeční astma se projevuje rychlým postupujícím udušením, následovaným případným zastavením dýchání. Pro srdeční astma, na rozdíl od průdušek, charakterizovaný obtížemi a inhalací a výdechem. Koncentrace oxidu uhličitého v krvi se zvyšuje a množství kyslíku klesá, proto se začne aktivovat dýchací centrum. To vede k častému a plynulému dýchání s výskytem pocitu strachu v životě a v důsledku toho se projevuje jako zhoršení patologického procesu.

Plicní edém se týká posledního stupně hypertenze v LAC. Typicky se tento příznak rozvíjí na pozadí systému DOS, stejně jako dekompenzace CHF. V tomto případě pacient vykašlá pěnovitý sputum s růžovým nádechem. S těžkou patologií pacient ztrácí vědomí, dýchá plynulě a neúčinně.

Při srdečním selhání jsou v CCU považovány za příznaky stagnace krve edémy, bolest v játrech, palpitace, únava, dyspeptické příznaky a funkce ledvin.

Edém je nejčastějším příznakem chronického srdečního selhání. Obvykle se jejich primární vzhled objevuje v oblasti nohou, a později, když onemocnění postupuje, se rozšířily do horních částí těla a pronikly i přední stěnou peritonea. U srdečního selhání má otok charakteristické rozlišovací znaky: symetrické; po noci se objeví na zádech a hýždě a při chůzi - na dolních končetinách; nejsou lokalizovány v obličeji, krku a ramenou, což je odlišuje od edému při onemocnění ledvin. Edémy, které jsou dlouhodobě přítomné u pacienta, vedou k různým komplikacím ve formě trofických změn pokožky, vzniku vředů, prasknutí a prasklin s tekoucí tekutinou z nich.

V důsledku skutečnosti, že játra jsou plná krve a hepatomegalie se vyvíjí, bolesti se objevují v pravé části, pod žebry. V CHF dochází ke změně jaterních buněk s přechodem na cirhózu a narušení její práce. V poslední fázi srdečního selhání dochází k nárůstu tlaku v žíle a to se stává výsledkem ascitu. Charakteristickým znakem ascitu je zvýšení žhavých žil kolem pupku ve formě hlavy medúzy.
Takový příznak srdečního selhání jako silného srdečního rytmu je charakterizován rychlým kontrakcí myokardu v důsledku zvýšené náchylnosti nervového systému. Tachykardie je považována za náhradní mechanismus, který je zaměřen na procesy hemodynamické normalizace. Toto zvýšené kontrakce srdce rychle snižuje myokard a způsobuje stagnaci.

Rychlá únava pacientů s CHF se považuje za specifický příznak onemocnění, který je spojen se zvýšeným naplněním svalů krví, což je také charakteristické pro jiné patologické stavy.

V důsledku toho, že dochází k redukci dodávky kyslíku do orgánů, jsou zaznamenány dyspeptické poruchy. A jak dochází k spasmu ledvin, dochází k vylučování moči, takže se v těle udržuje tekutina. Tento proces způsobuje vývoj dekompenzace srdečního selhání v chronické formě.

Srdeční selhání u dětí

Toto onemocnění u dětí je způsobeno neschopností srdce plně fungovat, to znamená, že normálně injektuje krev v souladu s metabolickými potřebami tkání, což se projevuje změnami cirkulačních procesů a neuroendokrinních poruch.

U dětí se akutní srdeční selhání projevuje velmi zřídka v období novorozeneckého vývoje. To se obvykle projevuje v známkách asfyxie, vrozené kardiomyopatie, tachyarytmií, bradykardie, vrozených srdečních vad, těžké sepse.

Příčinou tohoto onemocnění první den života dítěte může být intrauterinní myokarditida, vrozená srdeční choroba s nedostatečnou funkcí atrioventrikulárních ventilů, hypoplázie levé komory a atresie aorty.

Později, blíže ke třetímu dni po porodu, může dojít k selhání srdce jako důsledek posthypoxické ischémie srdečního svalu, diabetické kardiomyopatie, těžké anémie, metabolických poruch a arytmií.

Střední a konec raného neonatálního období se vyznačuje rozvojem srdečního selhání v důsledku různých poruch oběhu a pohybů velkých cév.

Pozdní neonatální období vývoje srdečního selhání je způsobeno vrozenými srdečními vadami, jako je stenóza a koarktace aorty, velké vady oddílů mezi komorami.

U novorozenců se srdeční selhání vytváří hlavně jako nedostatek práce LV, protože ICC je přetížen. U dětí je tato patologie charakterizována vývojem v několika fázích. Hypoxemie, hypokapnie a tachypnea reflexní příčiny způsobují zvýšení objemu krve v plicích a plicních intersticiálních vlastnostech. Hypoxemie přispívá ke vzniku hyperkarecholemie, která udržuje SV kvůli srdečnímu tepu a centralizaci krevního oběhu.

Dnes je v lékařské pediatrické praxi zvažováno srdeční selhání pravé komory, levé komory a smíšená forma, stejně jako tři stadia jejího vývoje.

Dětské srdeční selhání je charakterizováno rychlým vývojem se špatně definovanými příznaky. Někdy se dokonce schovávají za obtížným stavem dítěte.

Srdeční selhání v počátečním stádiu je vzhled krátkého dýchání v době jídla nebo plače. Frekvence respiračních pohybů může přesáhnout osmdesát za minutu. Při poslechu srdce je zaznamenána tachykardie se srdečními kontrakcemi 180-190 tepů. za minutu. Současně je kůže bledá s periferní cyanózou v důsledku zvýšení tlaku v ICC a stagnačních procesech v CCL.

U novorozenců se srdeční selhání v pozdních stádiích vyznačuje obtížemi sání, významným přírůstkem hmotnosti a potu na hlavě. Tachypnea je vždy doprovázena výdechovou dušností a slyšitelnost se slyší nad plícemi. Navíc je zaznamenán kyanotický charakter centrálních částí těla, srdeční rytmus klesá a srdeční rytmus typu cval se objevuje. Charakteristickým znakem tohoto období je hepatomegalie a oliguria.

Také novorozenci vypadají pastoznost spodní části dolní části zad, v perineu a dolní části břicha. Ascites a periferní edém jsou typické u starších dětí s diagnózou srdečního selhání. Dyspeptické poruchy jsou charakteristické příznaky této patologie.

První stupeň dětského srdečního selhání se vyznačuje obtížemi dýchání, rychlým srdečním tepem, únavou po menším namáhání. V tomto případě je vše zaznamenáno bez hemodynamických poruch.

Druhý stupeň (A) patologického procesu je charakterizován mírně těžkou dyspnoe v klidu, pak se zvyšuje srdeční frekvence a dýchání se stává obtížné, dochází ke známkám akrocyanózy, slyší se vlhké vlastnosti v dolní části plic, játra jsou mírně zvětšená a opuch nohou.

U druhého, nízko reverzibilního (B) stadia je charakteristický dýchavičnost s malým namáháním, nucené polosedání, v plicích vlhké drápy, hepatomegalie přetrvávají a otok vzestupuje a po odpočinku neprojde.

Třetí fází srdečního selhání je dyspnoe v absolutním odpočinku, srdeční astma, orthopnea, rozšíření jugulárních žil, plicní edém, hepatomegalie, hydrothorax, ascites a oligurie.

Edém při srdečním selhání

V tomto patologickém procesu je edém vážným příznakem, který vyžaduje důkladné komplexní vyšetření pacienta a jmenování vhodného terapeutického ošetření. Tento příznak je zpravidla příznakem nejen srdečního selhání, ale také mnoha dalších onemocnění: alergie, onemocnění jater a ledvin. Proto, aby bylo možné diagnostikovat edém srdeční patologie, je nutné určit příčinu jejich výskytu a být schopni odlišit se od edému jiné patologie.

Při OSN se zpravidla v důsledku nesrovnalostí v ICC objeví hojný, tenký, pěnivý sputum s krví nebo může být rovnoměrně zbarven v růžové. Toto je charakteristický znak vývoje plicního edému, který je častou příčinou úmrtí u pacientů s prodlouženým srdečním selháním. Příčinou vývoje plicního edému může být dočasné přetížení srdce, emoční nadměrná zátěž a dokonce i hypotermie. V tomto případě plicní edém plní funkci vytváření bludného kruhu.

Chronické srdeční selhání se však vyznačuje výskytem edému nohou a nohou (nejprve večer a pak během dne). To je způsobeno neschopností srdce vyrovnat se se stresem, což způsobuje zpomalení toku krve v krevním řečišti a akumulaci dostatečné tekutiny v tkáních dolních končetin. Pro potvrzení srdečního edému se používá jednoduchý test. V tomto případě můžete stisknout prst na spodní části nohy nad kostí a držet přibližně dvě sekundy. V případě, že vlivem tlaku dochází k pomalému vzestupu zdánlivé fossy, pak lze konstatovat, že dochází k edému. Další známkou stávajícího latentního edému je zvýšení tělesné hmotnosti v důsledku akumulace a zadržování tělesných tekutin.

Otok charakteristický pro srdeční selhání, na samém začátku onemocnění, se objevuje na nohou a dolní části břicha a u pacientů, kteří jsou nuceni ležet na kříži a dolní části zad. Pro srdeční edém je charakteristická symetrie. Navíc se postupně objevují s pomalým nárůstem v průběhu několika měsíců. Když jsou stisknuty, jsou husté a nechávají za drážkami. Charakteristickým je také současná hepatomegalie.

Při závažném srdečním selhání je vývoj edému doprovázen ascitem. Kromě toho si všimněte jejich kombinace s charakteristickými příznaky srdečního selhání, které zahrnují dušnost; tachykardie; bledost, přeměna na kyanotické rty; špatná tolerance výkonu. Srdeční edém může zmizet po dosažení kompenzace patologického procesu pomocí léčby.

Opuch nůžek při srdečním selhání

Vzhledem k tomu, že srdeční selhání nepatří k nezávislému onemocnění, je považováno za porušení celého srdce a různých účinků patologických procesů. Srdcové selhání je charakterizováno zcela odlišnými příznaky, mezi které patří otoky nohou, které způsobují stagnující procesy krve v cévách a tekutinách v tkáních.

Téměř vždy je tato patologie srdce charakterizována otokem, jehož lokalizace závisí na poruchách v oběhovém systému a specifikách srdečního selhání. V případě poruch levé srdce, zejména komory v důsledku hypertenze nebo ischemické choroby srdeční, vzniká plicní edém, který je doprovázen dušností a tachykardií. A při nedostatečném fungování pankreatu v těle se zachová významné množství tekutiny, což způsobuje otoky nohou. Také pro srdeční selhání je téměř vždy oboustranný otok nohou. Hlavní příčinou otoku dolních končetin je stagnace krve v žilách BPC.

Progresivní srdeční selhání způsobuje zhoršení příznaků onemocnění. Pokud se v počátečních stádiích patologického procesu nohy pomalu zvětšují (pouze otok nohou a nohou) a tento otok rychle prochází, později se vyvine do chronické formy. Zpravidla na počátku onemocnění způsobuje edém v nohou pacientovi zvláštní obtíže a je považován za přirozený projev po dlouhém pobytu na nohou nebo nepohodlné pozici.

Vzhledem k tomu, že otok nohou je poznamenán většinou blíže k večernímu času a po nočním odpočinku projde, pacient nejprve nepřikládá velkou důležitost tomuto symptomu. Nicméně v budoucnu se otoky stále zvyšují a nezmizí jako předtím, ale naopak se šíří do horní části končetin a zachycují kyčle. Současně existují i ​​další znaky, které charakterizují srdeční selhání: dechová duševnost, hepatomegalie, bolest v játrech, cyanóza a rychlá únavnost.

Chcete-li odstranit otoky nohou, je třeba zjistit příčinu jejího výskytu a poté pokračovat v určení vhodné léčby. Na samém začátku onemocnění někdy pomáhá odpočívat, masírovat, stlačovat nohy nebo koupele. Srdcové selhání v pozdějších stadiích vyžaduje odborné lékařské vyšetření a léčbu. Aby se způsobilo odtok tekutiny z těla, jsou předepsány diuretika (Furosemid, Torasemid, Piretanid, Bumetanid), které mají výrazný diuretický účinek. Současně se srdeční glykosidy používají k léčbě srdečního selhání, které v kombinaci působí na CCS. Tyto léky normalizují procesy krevního oběhu, zabraňují stagnaci a zvyšují účinek diuretik. Tím dochází k odstranění přebytečné tekutiny z těla, což vede k odstranění edému v nohách.

První pomoc při selhání srdce

Existuje mnoho důvodů, které mohou přispět k neschopnosti srdce se dostatečně zmenšit. V důsledku toho se v cévách vyskytují městnavé procesy, které způsobují rozvoj srdečního selhání. A ona zase může způsobit, že pacient je smrtelný.

Velmi často se akutní srdeční selhání vyznačuje vývojem astmatu srdečního typu a plicního edému. Proto je nutné, aby v těchto situacích bylo možné správně provádět první pomoc před příchodem lékaře.

Abychom pochopili, že pacient trpí na srdeční astma, je třeba vědět, že se jedná o charakteristické udušení spojené s kongescí krve v plicích. Srdeční astma nepatří k nezávislému onemocnění, ale je symptomatickým komplexem akutního selhání levé komory.

Příčinou srdeční astma může být akutní nebo prodloužené nadměrné stresové srdeční svaly.

Symptomy útoku se mohou objevit kdykoliv v průběhu dne, ale nejčastěji v noci s charakteristickou náhlostí. Asfyxiace se projevuje obtížnými inhalačními a exhalačními procesy v kombinaci s pocity strachu ze smrti. Pacient zaujímá pozici, která je nucena k němu - sedět s nohama dolů nebo orthopnea. Během útoku je pokožka pacienta pokrytá studeným potem a stává se kyanovým odstínem.

Zpočátku se srdeční astma projevuje výskytem suchého kašle nebo kašle s nepatrným hlenem. Dýchání začíná rychle růst a při dlouhotrvajícím útoku je charakterizováno močením, které lze slyšet z dálky. Respirační frekvence je zaznamenána až třicet až padesát za minutu, tlak může být zvýšený a puls je značně zvýšený. Srdeční astma v 1/4 případů je komplikována plicním edémem a je charakterizována vzhledu kapaliny, pěny, růžového sputa a hlasitého, bublajícího dýchání.

První pomoc při záchvatu srdeční astmatu jako příznaku srdečního selhání spočívá především v volání lékaře a měření krevního tlaku. Pak se pacient ocitne v sedící pozici, ve které je nutné nohy spouštět. Je také nutné umístit nitroglycerinovou tabletu pod jazyk a pokud systolický tlak neklesne pod sto, opakujte podávání léku za deset minut. Potom můžete postroj přiložit na žíly tří končetin a po patnácti minutách můžete odstranit jeden z postrojů a v budoucnu je nechat oblékat ne více než hodinu. Dobrý efekt lze dosáhnout při nastavení plechovek, hořčičné omítky nebo teplých nožních lázní. A nejnovější intervence v asistenci je kyslíková terapie s odpěňovači přes nos pomocí katetru.

Pod dohledem lékaře, Strofantinu, Fetalinu, Eufillinu se podává intravenózně, a když se zvlhčí, zvyšuje se přípravek Lasix intravenózně. Někdy stráví krvácení až 300-500 ml. Po ukončení útoku je pacient hospitalizován v kardiologickém oddělení.

Druhým znakem patologického procesu je plicní edém, který je pro pacienta ohrožujícím stavem. Příčinou jeho výskytu jsou různé infekce, intoxikace, poškození centrální nervové soustavy, anafylaktický šok, srdeční vady, hypertenze, opakovaný infarkt myokardu.

Příznaky intersticiálního plicního edému jsou pocit udušení; pacient sedí v posteli, opírá se o okraj; rychlost dýchání - třicet za minutu; obličej je bledý, šedohnědý a potažený potem; to je strach, napětí, soustředění; cyanóza na rtech a nehty; těžké mluvit; tachykardie, rytmus cvalu; Zvýšená hodnota TK; rozšíření okrajů srdce, systolický šelest, sípání nemusí být, ale s alveolárním edémem - malými až středně velkými bublinami; zvuková skříň

Při alveolárním edému tekutina proniká do alveol a objeví se perzistentní proteinová pěna - růžová nebo bílá až do 3-5 litrů. Bublinovitý dech po celém povrchu. Mokré zápachy se silnou pěnou mohou během několika minut způsobit smrtelné následky.

První pomoc je volat lékaře a povinné měření krevního tlaku. Pak je pacient usazen, na končetinách jsou položeny plátky, jako při záchvatu srdeční astmatu. Dejte nitroglycerinovou tabletu pod jazyk. Je-li to možné, vložte banky, hořčičné omítky a nohy ponořené do horké vody. A nakonec provádějí kyslíkovou terapii nebo poskytují příležitost vdechnout čerstvý vzduch.

Po lékařské prohlídce se provádí intravenózní podávání přípravku Droperidol nebo Haloperidolu s antihistaminiky; provádí intravenózní kapání nitroprusidu sodného nebo arfonadu; Lasix a srdeční léky jsou rovněž podávány intravenózně; intramuskulárně - prednizolon, hydrokortizon (s nízkým tlakem a intravenózní). Při zvýšeném tlaku - pentaminu a při vysokém krvácení na 200-300 ml. Promedol může být podáván také.

Léčba srdečního selhání

Akutní forma srdečního selhání vyžaduje naléhavou hospitalizaci. Pak jsou přijata obecná opatření, která omezují fyzickou námahu a stravu, v nichž je nutné omezit sůl a významným otokem jídlo bez soli. Navíc jsou předepsány srdeční glykosidy, diuretika, přípravky draslíku, antagonisté vápníku, vazodilatační látky.

Hlavním způsobem léčby srdečního selhání je tedy léková terapie a pokud je to neúčinné, použije se chirurgická léčba. Důležitým faktorem při léčbě srdečního selhání je však odstranění možných faktorů, které vyvolávají jeho výskyt. Patří mezi ně: anémie, zneužívání alkoholu, stresové a horečnaté stavy, nezdravá strava a léky, které zachycují tekutinu v těle.

Základem léčby je odstranění příčiny srdečního selhání a korekce jeho projevů.

Především je důležité vytvořit pro pacienta klid s přijatelnými normami fyzické aktivity, aby nezpůsobily pacientovi únavu a nepohodlí. V případě výrazného omezení zatížení by měl být pacient více sedět a neležet. Při absenci záchvatů a výrazných potíží s dýcháním a otoky se doporučuje chodit na čerstvý vzduch.

Pacienti s diagnózou srdečního selhání dokonce spí v polosedačce, aby zabránili záchvatům.

Pro léčbu onemocnění se používají léky, které zvyšují kontraktilitu myokardu, snižují vaskulární tonus, snižují proces retence tekutin, eliminují sinusovou tachykardii a podílejí se na prevenci vzniku krevních sraženin v srdci.

Léky, které zvyšují kontraktilitu srdečního svalu, zahrnují srdeční glykosidy (Digoxin, Korglikon, Strofantin). Primárně zvyšují funkci pumpy v srdci, podporují močení a také pomáhají vydržet fyzickou námahu. Avšak při předávkování srdečních glykosidů je narušena nevolnost, arytmie a vnímání barev. Tato skupina léků je zpravidla předepisována pacientům s diagnózou srdečního selhání za přítomnosti atriální fibrilace.

Pro snížení vaskulárního tónu se používají vazodilatancia, která zvyšuje koronární průtok krve a při delším užívání snižuje výraznou hypertrofii myokardu. Tyto léky dilatují krevní cévy a způsobují pokles krevního tlaku, a tím pomáhají srdci pumpovat krev. Mezi takové léky patří: enalapril, lisinopril, monopril, kaptopril, benazepril. V případě, že ACE inhibitory nejsou vhodné, pak jsou antagonisté ARA předepisováni pacientům se srdečním selháním: Diovan, Losartan, Candesartan a Irbesartan. Dnes jsou tyto léky hlavními léky používanými k léčbě CHF. Přispívají ke zvýšení tolerance cvičení, zlepšují plnění srdce krví a CB, zvyšují produkci moči. Nitroglycerin předepsaný pro srdeční selhání na pozadí onemocnění koronární arterie, která postihuje hlavně žíly se současným dilatací tepen.

Aby se snížil proces uchovávání přebytečného množství tekutiny v těle, používají se diuretika (furosemid, kyselina etacryová), které mají po podání rychlé působení. Nicméně jejich častý úvod může vést k porušení metabolismu elektrolytů, takže jsou kombinovány s triamterenem, který je diuretikum, ale v těle si uchovává draslík. Triampur je navíc vhodný v tomto případě, zvláště u pacientů s CHF druhého stupně.

Používání beta-blokátorů pomáhá snížit srdeční frekvenci. V důsledku jejich dopadu se procesy plnění zlepšují a v důsledku toho dochází ke zvýšení hodnoty CB. K tomu použijte Carvedilol, který je zpočátku předepsán v malých dávkách, ale dále přispívá ke zlepšení kontrakce myokardu. Některé beta-blokátory však mohou zúžit krevní cévy průdušek a přispívat ke zvýšení hladiny glukózy v krvi, takže jsou předepsány s opatrností pacientům se stávajícím bronchiálním astmatem a cukrovkou.

Abyste zabránili tvorbě krevních sraženin v srdcových komorách a výskytu tromboembolie, předepište antikoagulancia (warfamin, heparin), která zabraňuje krevní srážce s povinným sledováním parametrů krve.

Při neúčinnosti léčby se doporučuje chirurgická intervence ve formě kardiomyoplastiky, implantace umělé LV nebo kardiostimulátoru.

Po nezbytné léčbě jsou pacienti se srdečním selháním pod dohledem kardiológa po celý život.

Pinterest