KAPITOLA 7 PULMONÁRNÍ SRDCE

Plicní onemocnění srdce (HP) - A hypertrofie a / nebo dilatace pravé komory (RV), která vznikla v důsledku plicní hypertenze způsobené nemocí ovlivňovat funkci a / nebo struktury plic, a není v souvislosti s primární patologii levého srdce nebo vrozených srdečních vad. Lék je tvořen v důsledku onemocnění průdušek a plic, torakodiafragmatických lézí nebo patologie plicních cév. Vývoj chronické plicní srdeční choroby (CPH) je nejčastěji způsoben chronickou plicní nedostatečností (HLN) a hlavní příčinou tvorby CPH je alveolární hypoxie, která způsobuje plicní křeče.

Diagnostické vyhledávání je zaměřeno na identifikaci základního onemocnění, které vedlo k rozvoji CPHD, stejně jako k hodnocení HLN, plicní hypertenze a stavu pankreatu.

Léčba CPH - a. Léčba základního onemocnění, které způsobuje CPH (chronická obstrukční bronchitida, bronchiální astma, atd.), Odstranění alveolární hypoxie a hypoxie se sníženou plicní hypertenzí (trénink dýchacích svalů elektrostimulace membránu, normalizace krevního kyslíku (heparin eritrotsitaferez, hemosorpce), dlouhodobá oxygenoterapie (VCT), almitrin), stejně jako korekce srdečního selhání pravé komory (ACE inhibitory, diuretika, blokátory aldosy theron, antagonisté receptoru pro angiotenin II). VCT je nejúčinnější způsob léčby HLN a HLS, což může zvýšit očekávanou délku života pacientů.

Klíčová slova: plicní srdce, plicní hypertenze, chronická plicní nedostatečnost, chronické plicní srdce, srdeční selhání pravé komory.

Plicní onemocnění srdce - je hypertrofie a / nebo dilatace pravé komory, která vznikla v důsledku plicní hypertenze způsobené nemocí ovlivňovat funkci a / nebo struktury plic a nesouvisí s primární patologii levého srdce nebo vrozených srdečních vad.

Cor pulmonale (PM), vytvořené na základě patologických změn onemocnění plic mimoplicní respirační mechanismy zajišťující mechanickou ventilaci (poškození dýchacích svalů, poruchy centrální regulace dýchání, pružnost osteochondrální formace hrudi nebo držící nervový impuls o n. Diaphragmicus, obezita), stejně jako léze plicních cév.

V naší zemi nejběžnější klasifikace plicního srdce, navržená B.E. Zde v roce 1964 (tabulka 7.1).

Akutní léky jsou spojeny s prudkým zvýšením tlaku plicního arteria (LAD) s vývojem selhání pravé komory a jsou nejčastěji způsobeny tromboembolizmem hlavního kmene nebo velkými větvemi plicní arterie (PE). Lékař se však někdy setkává s podobným stavem, když se z oběhu odstraní velké množství plicní tkáně (bilaterální rozsáhlá pneumonie, astmatický stav, ventilový pneumotorax).

Subakutní plicní srdce (PL) je nejčastěji výsledkem rekurentní tromboembolie malých větví plicní arterie. Hlavním klinickým příznakem je zvyšující se dušnost s rychle se vyvíjející (v průběhu měsíců) selhání pravé komory. Dalšími důvody FL by měla zahrnovat neuromuskulárních onemocnění (myasthenia gravis, dětské obrně, poškození bráničního nervu), vypnutí dýchacího zákona významné části oddělení plicních dýchacích cest (astma, těžké plicní miliární tuberkulózy). Častou příčinou PLC jsou nádory plic, gastrointestinálního traktu, prsu a další místa v důsledku Karcinomatóza plic a plicní vaskulární komprese klíčení nádoru následuje trombózy.

Chronická plicní onemocnění srdce (COPD) se vyskytuje v 80% případů, kdy je postižena bronchopulmonální zařízení (nejčastěji u CHOCHP) a je spojena s pomalým a postupným zvyšováním tlaku v plicní tepně po mnoho let.

Vývoj HPS přímo souvisí s chronickou plicní nedostatečností (HLN). V klinické praxi se používá klasifikace HLN na základě dyspnoe. Existují 3 stupně HLN: výskyt dyspnoe s dosavadním úsilím - stupeň I, dušnost při normálním namáhání - stupně II, dyspnoe v klidu - stupeň III. Někdy je vhodné doplnit výše uvedenou klasifikaci o údaje o složení plynu v krvi a patofyziologických mechanismech vývoje plicní nedostatečnosti (tabulka 7.2), která umožňuje zvolit patogeneticky odůvodněné terapeutické opatření.

Klasifikace plicního srdce (podle Votchalu BE, 1964)

Vlastnosti klinického obrazu

Masivní plicní tromboembolismus

pneumomediastinum. Bronchiální astma, prodloužený záchvat. Pneumonie s velkým lézemí. Exudační pleurisy s masivním výpotkem

Opakovaná menší tromboembolie v systému plicní arterie - krevní sraženiny, embolie, parazitní vajíčka, fragmenty erytrocytů při srpkovité anémii apod.

Opakované prodloužené záchvaty bronchiálního astmatu. Rakovinová lymfangitida plic

Chronická hypoventilace centrálního a periferního původu v botulismu, poliomyelitidě, myastenii atd.

Konec tabulky. 7.1.

Chronické plicní srdce: vývoj za několik let

Typ pravé komory

Primární plicní hypertenze. Arteritida. Opakovaná plicní embolie. Plicní resekce

Obstrukční procesy v průduškách a plicích (chronická bronchitida, bronchiální astma, plicní emfyzém,

difuzní pneumoskleróza s emfyzémem). Omezující procesy - fibróza a granulomatóza. Polycystická plíce

Porážka páteře a hrudníku s deformací. Pleurální adheze. Obezita (Pickwickův syndrom)

Poznámka: Diagnóza plicního srdce se provádí po diagnostice základního onemocnění: při formulování diagnózy se používají pouze první dva klasifikační sloupce. Počty 3 a 4 přispívají k důkladnému pochopení povahy procesu a výběru terapeutické taktiky

Klinická a patofyziologická klasifikace chronické plicní insuficience

(Aleksandrov OV, 1986)

Stádia chronické plicní nedostatečnosti

Přítomnost klinických příznaků

Instrumentální diagnostické údaje

Klinické projevy jsou nepřítomné nebo minimálně vyjádřené.

Absence nebo přítomnost pouze ventilačních poruch (obstrukční, restriktivní, smíšený typ) při hodnocení funkce dýchání

Základní terapie chronických onemocnění - antibiotika, bronchodilatancia, stimulace drenážní funkce plic. Cvičební terapie, membránová elektrostimulace, aeroionoterapie

P. Větrání a hemodynamické poruchy

Klinické projevy: dušnost, cyanóza

EKG, echokardiografické a radiografické příznaky přetížení a hypertrofie pravého srdce, změny v kompozici krve, stejně jako erytrocytóza, zvýšená viskozita krve a morfologické změny erytrocytů

Doplněna dlouhodobou kyslíkovou terapií (pokud je RAO2 7mm; 2) S ve V5-6> 7 mm; 3) RV1 + SV5 nebo RV1 + SV6> 10,5 mm; 4) RaVR> 4 mm; 5) SV1, V2 = s2 mm; 6) RV5, V6 1; 8) úplná blokace pravé nohy svazku His při RV1> 15 mm; 9) neúplná blokáda pravé nohy svazku His při RV1> 10 mm; 10) negativní TVl a pokles v STVl, V2 s RVl> 5 mm a absence koronární insuficience. Pokud existují 2 nebo více příznaků EKG, diagnóza hypertrofie pankreatu je považována za spolehlivá.

Nepřímé EKG známky hypertrofií prostaty hypertrofie prostaty navrhuje: 1) otáčení srdce kolem podélné osy ve směru hodinových ručiček (doleva posunutí přechodové zóny, se vede V5-V6 a vzhled v olova V5, V6 typu komplexu QRS RS; SV5-6 hluboké a RV1-2 - normální amplituda); 2) SV5-6> RV5-6; 3) RaVR> Q (S) aVR; 4) odchylka elektrické osy srdce doprava, zvláště pokud α> 110; 5) elektrická osa typu srdce

SI-SII-SIII; 6) úplná nebo neúplná blokáda pravého svazku Jeho; 7) elektrokardiografické známky hypertrofie pravé síně (P-pulmonální v příchodech II, III, aVF); 8) zvýšení aktivačního času pravé komory ve V1 o více než 0,03 s. V HPS existují tři typy změn EKG:

1. EKG typu rSR je charakterizován přítomností rozštěpeného QRS komplexu typu rSR 'v olověném V1 a je obvykle detekován u pacientů s těžkou hypertrofií pankreatu;

2. Typ EK typu R je charakterizován přítomností QRS komplexu typu Rs nebo qR v olověném V1 a je obvykle detekován s těžkou pankreatickou hypertrofií (obr. 7.1).

3. EK typu S se často objevuje u pacientů s CHOPN s pulmonálním emfyzémem. Je spojena s posunem hypertrofovaného srdce posteriorně, což je způsobeno emfyzémem. EKG má formu rS, RS nebo Rs s výraznou vlnou S v pravém i levém hrudníku

Obr. 7.1. EKG pacienta s CHOPN a HPS. Sinusová tachykardie. Závažná hypertrofie pravé komory (RV1 = 10 mm, SV1 chybí, SV5-6 = 12 mm, prudká odchylka EOS napravo (α = + 155 °), negativní TV1-2 a pokles segmentu STV1-2). Hypertrofie pravé síně (P-pulmonální ve V2-4)

Elektrokardiografické kritéria pro hypertrofii pankreatu nejsou dostatečně specifické. Jsou méně jasné než u hypertrofie LV a mohou vést k falešně pozitivním a falešně negativním diagnózám. Normální EKG nevylučuje přítomnost CPH, zvláště u pacientů s CHOPN, proto je třeba porovnat EKG změny s klinickým obrazem onemocnění a dat EchoCG.

Echokardiografie (EchoCG) je přední neinvazivní metoda pro hodnocení plicní hemodynamiky a diagnostiky léků. Ultrazvuková diagnostika léků je založena na identifikaci příznaků poškození myokardu pankreatu, které jsou uvedeny níže.

1. Změna velikosti pravé komory, která se odhaduje ve dvou polohách: v parastronomické poloze podél dlouhé osy (obvykle menší než 30 mm) a v apikální čtyřkomorové poloze. Pro zjištění dilatace slinivky břišní je častěji používán k měření jeho průměru (obvykle menší než 36 mm) a plochy na konci diastoly podél dlouhé osy v apikální čtyřkomorové poloze. Pro přesnější posouzení závažnosti dilatace pankreatu se doporučuje použít poměr end-diastolické oblasti pankreatu k end-diastolické oblasti LV, čímž se vyloučí individuální rozdíly ve velikosti srdce. Zvýšení tohoto indikátoru o více než 0,6 indikuje významné rozšíření slinivky břišní a pokud se stane rovnou nebo větší než 1,0, pak se dospěje k závěru o výrazné dilataci pankreatu. Při dilataci pankreatu v apikální čtyřkomorové poloze se tvar pankreatu změní z srp na ovál a vrchol srdce může být obsazen nikoliv LV normálně, ale pankreasem. Dilatace pankreatu může být doprovázena dilatací kmene (více než 30 mm) a větvemi plicní arterie. Při masivní plicní trombóze může být určena její významná dilatace (až 50-80 mm) a lumen tepny se stane oválným.

2. U pankreatické hypertrofie přesahuje tloušťka její přední stěny, měřená v diastole v subkomstální čtyřkomorové poloze v režimu B nebo M, přesahující 5 mm. U pacientů s HPS je zpravidla nejen hypertrofována čelní stěna pankreatu, ale také mezifunkční septa.

3. Tricuspid regurgitace v různé míře, která způsobuje dilataci pravé předsíně a dolní vena cava, snížení jejího inspiračního kolapsu indikuje zvýšený tlak v pravé síni.

4. Odhad diastolické funkce pankreatu se provádí pomocí transstrikuspid diastolického průtoku v impulsním

vlnový doppler a barevný M-modální doppler. U pacientů s CPH se vyskytuje pokles diastolické funkce pankreatu, což se projevuje poklesem poměru píků E a A.

5. Snížení kontraktility slinivky břišní u pacientů s léky se projevuje hypokinezií pankreatu se sníženou ejekční frakcí. Echokardiografická studie určuje takové parametry funkce pankreatu jako end-diastolický a end-systolický objem, ejekční frakci, která je normálně alespoň 50%.

Tyto změny mají různou závažnost v závislosti na závažnosti vývoje léků. Takže u akutních léků se zjistí dilatace pankreatu a v chronických léčivech se k ní připojí příznaky hypertrofie, diastolické a systolické dysfunkce pankreatu.

Další skupina příznaků spojených s vývojem plicní hypertenze s léky. Stupeň jejich závažnosti je nejvýznamnější u akutních a subakutních léků, stejně jako u pacientů s primární plicní hypertenzí. Mírné zvýšení systolického tlaku v plicní arterie, které zřídka dosahuje 50 mm Hg, je charakteristické pro HLS. Posouzení plicního kloubu a průtoku v výstupní cestě pankreatu se provádí z levého parasternálního a subkostálního přístupu podél krátké osy. U pacientů s plicní patologií v důsledku omezení ultrazvukového okna může být podkostní poloha jediným možným přístupem k vizualizaci výstupní dráhy pankreatu. Pomocí doppleru pulsních vln lze měřit průměrný tlak v plicní arterie (Pp), pro který byl navržen vzorec A. Kitabatake a kol. (1983): Log10 (Pp) = - 2,8 (AT / ET) + 2,4, kde AT je doba akcelerace průtoku v odchozím pankreatickém traktu, ET je doba vyhazování (nebo doba vylučování krve z pankreatu). Hodnota Pp získaná touto metodou u pacientů s CHOPN dobře koreluje s daty invazivního vyšetření a možnost získání spolehlivého signálu z ventilu plicní arterie přesahuje 90%.

Největší význam pro detekci plicní hypertenze je závažnost trikuspidální regurgitace. Použití trikuspidální regurgitační trysky je základem nejpřesnější neinvazivní metody pro stanovení systolického tlaku v plicní tepně. Měření se provádí v režimu doppleru s plynulou vlnou v apikální čtyřkomorové nebo subkostální poloze, s výhodou při současném použití barevného doppleru.

koho mapování. Pro výpočet tlaku v plicní tepně je nutné přidat tlak v pravé síni na tlakový gradient na trikuspidálním ventilu. Měření transtricuspidového gradientu může být provedeno u více než 75% pacientů s CHOPN. Existují kvalitativní znaky plicní hypertenze:

1. Když LH mění povahu pohybu zadního hrotu ventilu plicní arterie, který je určen v režimu M: charakteristickým indikátorem LH je přítomnost středostolického hrotu v důsledku částečného překrytí ventilu, který v systolu vytváří pohyb ventilu ve tvaru W.

2. U pacientů s plicní hypertenzí zvyšuje se tlak v pravé komoře interventrikulární septum (MLS) a levá komora se podobá osy D v krátké ose (levá komora ve tvaru D). Při vysokém stupni LH se MZHP stává stěnou pankreatu a paradoxně se pohybuje do diastoly směrem k levé komoře. Když se tlak v plicní a pravé komoře stane více než 80 mm Hg, levá komora se snižuje v objemu, je stlačena dilatovanou pravou komorou a má formu půlměsíce.

3. Regurgitace na plicní ventil je možná (normálně je možná regurgitace prvního stupně u mladých lidí). Pomocí studie Doppler s konstantní vlnou je možné měřit rychlost plicní regurgitace s dalším výpočtem hodnoty gradientu end-diastolického tlaku LA-RV.

4. Změny ve formě toku krve ve výtokovém traktu pankreatu a v ústech ventilu LA. Při normálním tlaku v LA má průtok rovnoramennou formu, vrchol toku se nachází ve středu systoly; při plicní hypertenzi se vrcholový tok posune na první polovinu systoly.

U pacientů s CHOPN však jejich emfyzém často ztěžuje jasnou vizualizaci struktur srdce a zúžení okna "EchoCG", čímž je studie informována u ne více než 60-80% pacientů. V posledních letech se objevila přesnější a informativní metoda ultrazvukového vyšetření srdce - transesofageální echokardiografie (TEE). TFE u pacientů s CHOPN je upřednostňovanou metodou pro přesná měření a přímou vizuální posouzení struktur pankreatu, což je způsobeno vyšším rozlišením transesofageálního senzoru a stabilitou ultrazvuku a je zvláště důležité u plicního emfyzému a pneumosklerózy.

Katetrizace pravého srdce a plicní arterie

Katetrizace pravého srdce a plicní arterie je metoda "zlatého standardu" pro stanovení diagnózy LH. Tento postup umožňuje přímo měřit tlak v pravé síni a pankreatu, tlak v plicní tepně, výpočet srdečního výdeje a pulmonální vaskulární rezistence, určení úrovně okysličení smíšené žilní krve. Katetrizaci pravého srdce kvůli jeho invazivnosti nelze doporučit pro široké použití v diagnostice HPS. Indikace jsou: závažná plicní hypertenze, časté epizody selhání pravé komory a výběr kandidátů na transplantaci plic.

Radionuklidová ventrikulografie (RVG)

RVG umožňuje měřit frakci odsunu pravé komory (FVPZH). FPPZh se považuje za abnormální, pokud je hodnota nižší než 40-45%, avšak index FVPZH sám o sobě není dobrým ukazatelem pro hodnocení funkce pravé komory. Umožňuje vám vyhodnotit systolickou funkci pravé komory, která je velmi závislá na pozdějším zatížení, snižuje se s tím zvýšením. Proto je u mnoha pacientů s CHOPN zaznamenán pokles CPV, což není indikátorem skutečné dysfunkce pravé komory.

Magnetická rezonance (MRI)

MRI je slibná metoda pro hodnocení plicní hypertenze a změn struktury a funkce pravé komory. Průměr pravé plicní arterie, měřený pomocí MRI, více než 28 mm je velmi specifický příznak PH. Metoda MRI je však poměrně drahá a je dostupná pouze ve specializovaných centrech.

Přítomnost chronického onemocnění plic (jako příčina HLS) vyžaduje zvláštní studium funkce vnějšího dýchání. Lékař je požádán, aby objasnil typ selhání ventilace: obstrukční (porušení průduchu průduchu průdušek) nebo omezující (zmenšení oblasti výměny plynů). V prvním případě lze jako příklad uvést chronickou obstrukční bronchitidu, bronchiální astma a v druhém případě pneumosklerózu, resekci plic atd.

HPS se vyskytuje nejčastěji po vzniku HLN. Terapeutické opatření jsou složité a jsou zaměřeny především na nápravu těchto dvou syndromů, které mohou být zastoupeny takto:

1) léčba a prevence základní nemoci - nejčastěji exacerbace chronické plicní patologie (základní terapie);

2) léčba HLN a LH;

3) léčba srdečního selhání pravé komory. Mezi základní léčebné a preventivní opatření patří

prevence akutních virových onemocnění dýchacího ústrojí (očkování) a vyloučení kouření. S rozvojem chronické plicní patologie zánětlivé povahy je nutné léčbu exacerbací pomocí antibiotik, muko-regulujících léků a imunomodulátorů.

Hlavním úkolem léčby chronické plicní srdeční choroby je zlepšení funkce vnějšího dýchání (eliminaci zánětu, bronchiální obstrukce, zlepšení respiračních svalů).

Nejčastější příčinou HLN je broncho-obstrukční syndrom, jehož příčinou je snížení hladkých svalů průdušek, hromadění viskózní zánětlivé sekrece, edém bronchiální sliznice. Tyto změny vyžadují použití beta-2-agonistů (fenoterol, formoterol, salbutamol), M-cholinolytik (ipratropium bromid, tiotropium bromid) a v některých případech inhalační glukokortikosteroidy ve formě inhalace za použití nebulizátoru nebo individuálního inhalátoru. Možná je použití methylxantinů (aminofylin a prodloužený teofylin (teolong, teotard atd.)). Terapie s expektoranci je velmi individuální a vyžaduje různé kombinace a výběr rostlinných produktů (nůžka, divoký rozmarýn, tymián atd.) A chemickou produkci (acetylcystein, ambroxol apod.).

V případě potřeby určete cvičební terapii a posturální odvodnění plic. Dýchání s pozitivním tlakem během výdechu (max. 20 cm vodního sloupce) je zobrazeno pomocí obou jednoduchých zařízení.

ve formě "píšťalků" s pohyblivou membránou, jakož i komplexních nástrojů, které řídí tlak během výdechu a vdechování. Tato metoda snižuje průtok vzduchu uvnitř bronchu (který má bronchodilatační účinek) a zvyšuje tlak uvnitř průdušek proti okolní plicní tkáni.

Extrapulmonární mechanismy pro rozvoj HLN zahrnují pokles kontraktilní funkce dýchacích svalů a membrány. Možnosti korekce těchto poruch jsou stále omezené: cvičební terapie nebo elektrická stimulace membrány ve II. Stupni. HLN

V HLN dochází k významné funkční a morfologické restrukturalizaci erytrocytů (echinocytóza, stomatocytóza atd.), Což významně snižuje jejich funkci přenosu kyslíku. V této situaci je žádoucí odstranit červené krvinky ztracenou funkcí z krevního oběhu a stimulovat uvolňování mladých (funkčně schopnější). Pro tento účel je možné použít erytrocytaferézu, extrakorporální oxygenaci krve, hemosorpci.

Vzhledem ke zvýšení agregačních vlastností erytrocytů se zvyšuje viskozita krve, což vyžaduje předepisování antiagregačních činidel (curantil, reopolyglucin) a heparinu (s výhodou použití heparinů s nízkou molekulovou hmotností - fraxiparinu atd.).

U pacientů s hypoventilací spojenou se sníženou aktivitou dýchacího centra mohou být jako pomocné metody léčby použity léky, které zvyšují centrální inspirační aktivitu - respirační stimulátory. Měly by být používány při mírné respirační depresi, která nevyžaduje použití.2 nebo mechanickou ventilaci plic (syndrom spánkové apnoe, syndrom hypoventilace obezity) nebo pokud není možné provést kyslíkovou terapii. Několik léčiv, které zvyšují okysličení arteriální krve, zahrnuje niketamid, acetosalamid, doxapram a medroxyprogesteron, ale všechny tyto léky s dlouhodobým užíváním mají velké množství vedlejších účinků, a proto mohou být použity jen krátkou dobu, například během exacerbace nemoci.

V současnosti léky, které jsou dlouhodobě schopné korigovat hypoxii u pacientů s CHOPN, zahrnují almitrin bismesilát. Almitrin je specifický agon

Místo chemoreceptorů periferních karotických uzlin, jejichž stimulace vede ke zvýšené hypoxické vazokonstrikci v špatně větraných oblastech plic s lepšími poměry ventilace a perfúze. Byla prokázána schopnost almitrinu v dávce 100 mg / den. u pacientů s CHOPN vedou k významnému zvýšení2 (5-12 mm Hg) a sníží se raS02 (3-7 mm Hg) se zlepšeným klinickým příznakem a snížením výskytu exacerbací onemocnění, který je schopen odložit stanovení dlouhodobých 0 let2-terapie. Bohužel 20-30% pacientů s CHOPN nereaguje na léčbu a široké použití je omezeno možností vzniku periferní neuropatie a dalších vedlejších účinků. V současné době je hlavním indikátorem předepisování almitrinu mírná hypoxemie u pacientů s COPD (2 56-70 mm Hg nebo Sa02 89-93%), stejně jako jeho použití v komplexu pro VCT, zejména na pozadí hyperkapnie.

Aby se snížil stupeň PAH, zahrnují periferní vazodilatační přípravky komplexní terapii pacientů s plicní srdeční chorobou. Nejčastěji užívané antagonisty vápníkových kanálků a dusičnany. Mezi současné doporučené antagonisty vápníku patří dvě léčiva, nifedipin a diltiazem. Volba ve prospěch jedné z nich závisí na počáteční srdeční frekvenci. Pacientům s relativní bradykardií by měl být doporučen nifedipin s relativní tachykardií - diltiazemem. Denní dávky těchto léků, které mají prokázanou účinnost, jsou poměrně vysoké: u nifedipinu 120 až 240 mg u diltiazemu, 240 až 720 mg. Byly prokázány příznivé klinické a prognostické účinky kalciových antagonistů používané ve vysokých dávkách u pacientů s primární PH (zejména s předchozím pozitivním akutním testem). Antagonisté vápníku ze skupiny dihydropyridinů třetí generace - amlodipin, felodipin a další - jsou také účinné u této skupiny pacientů s léky.

U plicní hypertenze způsobené COPD se však antagonisté vápníkových kanálů nedoporučují užívat navzdory jejich schopnosti snížit Pp a zvýšit srdeční výkon u této skupiny pacientů. To je způsobeno zhoršením arteriální hypoxemie způsobené dilatací plicních cév v

špatně větrané oblasti plic s poškozením poměrů ventilace a perfúze. Dále s prodlouženou léčbou kalciovými antagonisty (více než 6 měsíců) se vyrovnává příznivý účinek na parametry plicní hemodynamiky.

Podobná situace u pacientů s CHOPN nastává při jmenování dusičnanů: akutní vzorky vykazují zhoršení výměny plynů a dlouhodobé studie - nedostatek pozitivního účinku léků na plicní hemodynamiku.

Syntetický prostacyklin a jeho analogy. Prostacyklin je silný endogenní vazodilatátor s antiagregačním, antiproliferativním a cytoprotektivním účinkem, které jsou zaměřeny na prevenci plicní cévní remodelace (snížení poškození endoteliálních buněk a hyperkoagulační schopnosti). Mechanismus účinku prostacyklínu je spojen s relaxací buněk hladkého svalstva, inhibicí agregace trombocytů, zlepšením endoteliální funkce, inhibicí proliferace vaskulárních buněk, stejně jako přímým inotropním účinkem, pozitivními změnami v hemodynamice a zvýšeným využitím kyslíku v kosterním svalu. Klinické použití prostacyklínu u pacientů s LH je spojeno se syntézou jeho stabilních analogů. K dnešnímu dni byla největší zkušenost ve světě nahromaděna pro epoprostenol.

Epoprostenol je forma intravenózního prostacyklinu (prostaglandinu I2). Příznivé výsledky byly získány u pacientů s vaskulární formou léků - s primárním LH v systémových onemocněních pojivových tkání. Lék zvyšuje srdeční výkon a snižuje rezistenci plic na cévy a při dlouhodobém užívání zlepšuje kvalitu života pacientů s léky a zvyšuje jejich toleranci k fyzické námaze. Optimální dávka pro většinu pacientů je 20-40 ng / kg / min. Také použitý analog epoprostenolu - treprostinilu.

V současnosti jsou vyvinuty orální formy analogu prostacyklinů (beraprost, iloprost) a klinické studie jsou prováděny při léčbě pacientů s vaskulární formou léků, které se vyvinuly v důsledku PE, primární plicní hypertenze a systémových onemocnění pojivového tkáně.

V Rusku je ze skupiny prostanoidů k ​​dispozici pouze prostaglandin E pro léčení pacientů s drogami.1 (vazaprostan), který se podává intravenózně kapajícím

rusti 5-30 ng / kg / min. Kurz léčby se provádí v denní dávce 60-80 mcg po dobu 2-3 týdnů na pozadí dlouhodobé léčby antagonisty vápníku.

Antagonisté receptoru endotelinu

Aktivace endotelinového systému u pacientů s LH sloužila jako zdůvodnění pro použití antagonistů endotelinových receptorů. Byla prokázána účinnost dvou léčiv této třídy (bosentan a sitakzentan) při léčbě pacientů s HPS vyvinutých na pozadí primárního PH nebo na pozadí systémových onemocnění pojivového tkáně.

Inhibitory fosfodiesterázy typu 5

Sildenafil je silný selektivní inhibitor fosfodiesterázy závislého na cGMP (typ 5), zabraňuje degradaci cGMP, způsobuje pokles pulmonální cévní rezistence a přetížení pravé komory. K dnešnímu dni existuje důkaz účinku sildenafilu u pacientů s různými léky. Při použití sildenafilu v dávkách 25-100 mg 2-3krát denně způsobilo zlepšení hemodynamiky a tolerance fyzické námahy u pacientů s léky. Jeho použití se doporučuje v případě neúčinnosti jiné lékové terapie.

U pacientů s bronchopulmonární a thorakodiafragmatickou formou HPS hraje hlavní úlohu ve vývoji a progresi onemocnění alveolární hypoxie, a proto kyslíková terapie je nejčastěji patogenně opodstatněná metoda léčby těchto pacientů. Použití kyslíku u pacientů s chronickou hypoxémií je rozhodující a mělo by být konstantní, dlouhodobé a obvykle prováděno doma, takže tato forma terapie se nazývá dlouhodobá kyslíková terapie (DCT). Úkolem VCT je korekce hypoxemie s dosažením hodnot2 > 60 mm Hg a Sa02 > 90%. To je považováno za optimální údržbu raO2 v rozmezí 60-65 mm Hg a přebytek těchto hodnot vede pouze k mírnému zvýšení Sa02 a obsah kyslíku v arteriální krvi mohou být doprovázeny zpožděním v CO2, zvláště během spánku, který má negativní vliv

účinky na srdeční funkce, mozkové a respirační svaly. Proto není VCT indikován u pacientů se středně silnou hypoxémií. Indikace pro VCT: raO2 55%). Většina pacientů s CHOPN má dostatečný průtok.2 1-2 l / min. A u nejvážnějších pacientů může být průtok zvýšen na 4-5 l / min. Koncentrace kyslíku by měla činit 28-34% obj. Doporučené VCT nejméně 15 hodin denně (15-19 h / den.). Maximální intervaly mezi sedmi kyslíkovými terapiemi by neměly překročit 2 hodiny za sebou, protože přestávky po více než 2-3 hodinách významně zvyšují plicní hypertenzi. Koncentrátory kyslíku, nádrže s kapalným kyslíkem a válce se stlačeným plynem mohou být použity pro VCT. Nejčastěji používané koncentrátory (permeátory), které uvolňují kyslík ze vzduchu kvůli odstranění dusíku. VCT zvyšuje střední délku života pacientů s HLN a HLS v průměru o 5 let.

Takže navzdory přítomnosti velkého arzenálu moderních farmakologických činidel je VCT nejúčinnějším způsobem léčby většiny forem CPH, a proto léčba pacientů s CPH je primárně úkolem pulmonológa.

Dlouhodobá kyslíková terapie je nejúčinnějším způsobem léčby HLN a HLS, což zvyšuje očekávanou délku života pacientů v průměru o 5 let.

Dlouhodobá domácí ventilace plic

V terminálních stádiích plicních onemocnění může vzniknout hyperkapnie kvůli poklesu větrací rezervy, která vyžaduje podporu dýchání, která by měla být dlouhodobě prováděna trvale doma.

NE inhalační terapie

Inhalační terapie N0, jejíž účinek je podobný relaxačnímu faktoru endotelu, má pozitivní účinek u pacientů s HPS. Jeho vazodilatační účinek je založen na aktivaci guanylátcyklázy v buňkách hladkého svalstva plicních cév, což vede ke zvýšení hladiny cyklo-GMP a ke snížení obsahu intracelulárního vápníku. Vdechnutí N0

dává selektivní účinek na cévy plic a způsobuje vazodilataci hlavně v dobře větraných oblastech plic, což zlepšuje výměnu plynů. Při aplikaci N0 u pacientů s CPH, snížení tlaku v plicní tepně je pozorováno zvýšení parciálního tlaku kyslíku v krvi. Kromě hemodynamických účinků přispívá N0 k prevenci a reverznímu vývoji přestavby plicních cév a prostaty. Optimální dávky inhalačního NO jsou koncentrace 2-10 ppm a vysoké koncentrace NO (více než 20 ppm) mohou způsobit nadměrnou vazodilataci plicních cév a vést ke zhoršení rovnováhy ventilace a perfúze se zvýšenou hypoxémií. Přidání inhalace NO k VCT u pacientů s CHOPN zvyšuje pozitivní vliv na výměnu plynů, snižuje hladinu plicní hypertenze a zvyšuje srdeční výkon.

kontinuální pozitivní tlak v dýchacích cestách způsob terapie v respiračním traktu (kontinuální pozitivní tlak v dýchacích cestách - CPAP) se používá jako metoda léčby HLN a CCP u pacientů s obstrukční spánkové apnoe, brání rozvoji kolapsu dýchacích cest. Prokázaným účinkem CPAP je prevence a vyhlazení atelectázy, zvýšení objemu plic, pokles neplodnosti ventilace a perfuze, zvýšení oxygenace, kompenzace plic a redistribuce tekutiny v plicní tkáni.

Srdeční glykosidy u pacientů s CHOPN a plicním srdcem jsou účinné pouze v případě srdečního selhání levé komory a mohou být užitečné také při vývoji fibrilace síní. Navíc bylo prokázáno, že srdeční glykosidy mohou indukovat pulmonální vazokonstrikci a přítomnost hyperkapnie a acidózy zvyšuje pravděpodobnost intoxikace glykosidem.

Při léčbě pacientů s dekompenzovaným CPH s edémovým syndromem se používá diuretická léčba včetně antagonistů.

aldosteron (aldacton). Diuretika by měl být podáván opatrně, s malými dávkami, jak ve vývoji pankreatické nedostatečný srdeční výstup je více závislý na předpětí, a proto, nadměrné snížení plazmatického objemu, může vést ke snížení objemu prostaty výplní a snížení srdečního výdeje a zvýšení viskozity krve a prudký pokles tlaku v plicní tepně, čímž se zhoršuje difúze plynů. Dalším závažným vedlejším účinkem diuretické terapie je metabolická alkalóza, která u pacientů s CHOPN s respiračním selháním může vést k inhibici aktivity dýchacího centra a zhoršení výměny plynů.

Angiotensin konvertující enzymové inhibitory

Při léčbě pacientů s dekompenzovaným plicním srdcem se v posledních letech dostalo na prvním místě inhibitory angiotenzin konvertujícího enzymu (ACE inhibitory). Léčba inhibitory ACE u pacientů s HPS vede ke snížení plicní hypertenze a ke zvýšení srdečního výdeje. Aby bylo možné zvolit účinnou léčbu CID u pacientů s CHOPN, doporučuje se definice polymorfizmu genu ACE, protože pouze u pacientů s podtypy genu ACE II a ID je pozorován výrazný pozitivní hemodynamický účinek ACE inhibitorů. Doporučuje se použití ACE inhibitoru v minimálních terapeutických dávkách. Vedle hemodynamického účinku existuje pozitivní účinek inhibitoru ACE na velikost srdečních komor, procesy remodelace, tolerance k fyzické námaze a prodloužená délka života pacientů se srdečním selháním.

Antagonisty receptoru pro angiotensin II

V posledních letech byly získány údaje o úspěšném užívání této skupiny léčiv v léčbě CPH u pacientů s CHOPN, což se projevilo zlepšením hemodynamiky a výměny plynů. Nejvíce naznačeno je předepisování těchto léčiv u pacientů s CPH s nesnášenlivostí ACE inhibitorů (v důsledku suchého kašle).

Nedávno došlo k léčbě pacientů se srdečním selháním pravé komory, které se vyvinuly na pozadí primárního PH

používat síňovou septostomii, tj. čímž se vytvoří malá perforace v mezikrokovém přepážce. Vytvoření shuntu zprava doleva snižuje střední tlak v pravé síni, uvolňuje pravou komoru a zvyšuje předběžné zatížení levé komory a srdeční výkon. Předsieňová septastomie je indikována pro neúčinnost všech typů léčby srdečního selhání pravé komory, zvláště v kombinaci s častou synkopou nebo jako přípravná fáze před transplantací plic. V důsledku zásahu je pozorováno snížení synkopy a zvýšení tolerance zátěže, nicméně riziko vzniku život ohrožující arteriální hypoxemie se zvyšuje. Úmrtnost pacientů s atriální septostomií 5-15%.

Transplantace plic nebo komplexu srdce a plic

Od konce 80. let. XX století po začátku užívání imunosupresivního léčiva cyklosporinu A při léčbě koncových stadií plicní nedostatečnosti byla úspěšně aplikována transplantace plic. U pacientů s HLN a léky je jeden nebo oba plicy transplantovány komplexem srdce a plíce. Ukázalo se, že přežití po 3 a 5 letech po transplantaci jednoho nebo obou plic, komplexu srdce a plic u pacientů s léčivem činilo 55 a 45%. Většina center upřednostňuje bilaterální transplantaci plic v důsledku méně pooperačních komplikací.

Kardiopulmonální nedostatečnost

Kardiopulmonální nedostatečnost je dekompenzovaný stav plicního srdce, který pokračuje s akutním nebo chronickým srdečním selháním pravé komory. Je charakterizován nedostatkem dechu, tachykardií, bolestí v oblasti srdce, periferním edémem, hepatomegalií, modro-barvením pokožky, otoky žil na krku. Instrumentální diagnostika je založena na hodnocení radiografických, elektrokardiografických a echokardiografických údajů. Léčba kardiopulmonální insuficience zahrnuje léčbu těch onemocnění, které způsobily vývoj syndromu, použití vazodilatačních, antihypertenzních, diuretik, kyslíkové terapie.

Kardiopulmonální nedostatečnost

Kardiopulmonální nedostatečnost je klinický syndrom založený na plicní hypertenzi, hypertrofii nebo dilataci pravé komory s příznaky selhání oběhu. Vyvíjí se v patologii bronchopulmonálního systému, plicních cév a oblasti torakodiafragmatu. V pulmonologii je kardiopulmonální nedostatečnost někdy označována výrazem "plicní srdce" (LS), nicméně tyto koncepty nejsou totožné. Kardiopulmonální nedostatečností bychom měli rozumět pouze dekompenzované fázi plicního srdce (plicní hypertenze třetí fáze). Stádia I (předklinická) a stadia II (stabilní) plicní hypertenze probíhají bez známky selhání pravé komory, proto se považují za kompenzované plicní srdce.

Příčiny kardiopulmonálního selhání

V tvoří základ kardio-plicní nedostatečnosti je perzistentní plicní hypertenze, v určitém okamžiku způsobí selhání kompenzačních mechanismů, což hypertrofická pravé komory čerpací přestane zvládnout to přichází do žilní krve. Dysfunkci pravé komory může způsobit tři skupiny příčin: bronchopulmonární, cévní, torakodiapragální.

První skupina příčin zahrnuje více než 20 známých nosologií, tvoří 80% všech případů plicního srdce. Mezi nejčastější z nich - onemocnění, které porušují vzduch-naplněné alveoly: obstrukční bronchitida, BEB, astma, lobární pneumonie, fibrotizující alveolitida, plicní tuberkulózy, pneumokoniózy, plicní fibróza, sarkoidóza Beck, cystická fibróza, cystická onemocnění plic. Vývoj kardiopulmonální insuficience bronchopulmonárního genesisu je možný s kolagenózou (systémový lupus erythematosus, systémová sklerodermie, dermatomyositida atd.). V některých případech jsou extenzivní plicní resekce příčinou plicní dekompenzace srdce.

Druhá skupina faktorů ovlivňuje porážku plicního cévního lůžka. Ve většině případů, je tvorba kardiopulmonální selhání předchází plicní embolie, stlačení plicních žil a plicní tepnou tvorby nádorů, plicní vaskulitida, srpkovitá anémie.

Třetí skupina příčin zahrnuje stavy spojené s omezenou pohyblivostí hrudníku a membrány. Mezi nimi - různé deformace na hrudi a zakřivení páteře (kyfózy kyfoskolióza), masivní zánět pohrudnice, více zlomeniny žeber, ankylozující spondylitidy, Pickwick syndrom (c-m-obezita hypoventilace). Porušení pohyblivosti membrány je charakteristické pro chronické neuromuskulární onemocnění (myasthenia, polio), botulismus, parézu a paralýzu bránice. Nemoci druhé a třetí skupiny se celkově stávají příčinou plicního srdce v 20% případů.

Klasifikace kardiopulmonální insuficience

Kardiopulmonální nedostatečnost může být akutní, subakutní a chronická. Takže akutní plicní srdce má vždy dekompenzovanou povahu, subakutní a chronické - může nastat jak s přítomností selhání pravé komory, tak i bez ní.

Vývoj akutní kardiopulmonální insuficience se obvykle vyskytuje na pozadí masivního plicního tromboembolismu, valvulárního pneumotoraxu, mediastinálního emfyzému a astmatického stavu. Akutní léky se tvoří během několika hodin kvůli prudkému a náhlému zvýšení tlaku v plicní tepně, doprovázené expanzí dutiny (dilatace) pravé komory a ztenčení jejích stěn. Subakutní a chronická forma charakteristická pro jiné vaskulární, bronchopulmonární a torakodiafragmatické léze. V těchto případech se chronické léky rozvíjejí po několik měsíců a dokonce let a jsou doprovázeny výraznou hypertrofií pravé komory.

Kardiopulmonální nedostatečnost se může vyskytnout v různých klinických typech: respiračním, mozkovým, anginálním, abdominálním, kolaptoidním variantem s převahou určitých příznaků. V dýchací klinice dekompenzovaných léčiv převládají dyspnoe, dýchavé epizody, kašel, sípání a cyanóza. V mozkové variantě se objevují příznaky encefalopatie: excitabilita, agresivita, euforie, někdy psychóza nebo naopak ospalost, letargie, apatie. Závratě a přetrvávající bolesti hlavy mohou rušit; v těžkých případech, mdloby, křeče, snížená inteligence.

Anginalní typ kardiopulmonální insuficience připomíná kliniku anginy pectoris s charakteristickými silnými bolestmi v oblasti srdce bez ozařování a udušení. V abdominální variantě dekompenzovaných léků dochází s epigastrickou bolestí, nauzeou a zvracením, někdy s vývojem žaludečních vředů způsobených hypoxií gastrointestinálního traktu. Přechodné epizody arteriální hypotenze spojené s těžkou slabostí, bledostí, hlubokým potem, ochlazením končetin, tachykardií a vláknitým pulsem jsou typické pro kolapsní variantu.

Symptomy kardiopulmonální insuficience

Akutní kardiopulmonální nedostatečnost je charakterizována náhlým nástupem a prudkým zhoršením stavu pacienta během několika minut nebo hodin. V oblasti srdce jsou bolesti, které jsou doprovázeny těžkým dechovým dýcháním, pocity udušení a strachem ze smrti. Charakterizováno cyanózou, hypotenzí. Tyto příznaky se zhoršují stojícím nebo seděným, což je spojeno s poklesem průtoku krve do pravé poloviny srdce. Smrt může nastat během několika minut po ventrikulární fibrilaci a zástavě srdce.

V jiných případech se obraz akutního kardiopulmonálního selhání může projevit méně násilně. Dyspnoe je spojeno s bolestem na hrudi spojené s dýcháním, hemoptýzou, tachykardií. Při progresivní nedostatečnosti pravé komory se v pravém hypochondriu vyskytuje silná bolest v důsledku zvětšení jater a protahování jeho vláknité membrány. Vzhledem k nárůstu centrálního žilního tlaku se objevuje otok hrdlových žil.

Chronická kardiopulmonální nedostatečnost se postupně rozvíjí a je odrazem stagnace krve v systému žil plicního oběhu. Tolerance cvičení se snižuje, dýchání je trvalé. Všimněte si cyanózy nasolabiálního trojúhelníku, špičky nosu, brady, uší, prstů. Existují záchvaty bolesti na hrudníku (plicní "angina pectoris"), které nejsou zastaveny použitím nitroglycerinu, ale po podání aminofylinu jsou sníženy.

Pacienti s chronickou kardiopulmonální nedostatečností zaznamenávají únavu, únavu, ospalost. Fyzická námaha může způsobit mdloby. Dekompenzace chronických léků je také indikována závažností a citlivostí v pravém hypochondriu, nokturií, periferním edémem. V pozdějších stadiích je zjištěn edémový syndrom, hydrothorax, ascites a srdeční kachexie.

Diagnostika kardiopulmonální insuficience

Diagnostické vyhledávání vývoje kardiopulmonální insuficience je zaměřeno na identifikaci základního onemocnění a na posouzení stupně dekompenzace. Aby bylo možné správně interpretovat fyzické a instrumentální údaje, musí být pacient vyšetřen pulmonologem a kardiologem. Objektivní vyšetření u pacientů s kardiopulmonální insuficiencí označilo deformaci hrudi v hrudi, hepatomegalii, pastózní nohu a dolní končetiny. Palpace srdeční oblasti je určena srdečním impulsem s perkusí - rozšířením hranic relativní tuposti srdce. Typicky pokles krevního tlaku, častý nepravidelný srdeční tep. Auskultační údaje se vyznačují tlumením srdečních tónů, přízvukem II tónu nad plicní tepnou, rozštěpením nebo rozštěpením II tónu, výskytem patologických tónů III a IV, systolickým šumem, který naznačuje tricuspidální nedostatečnost.

Nejhodnotnějšími laboratorními kritérii pro kardiopulmonální nedostatečnost jsou ukazatele složení krevního plynu: pokles p02, zvýšení pCO2, respirační acidóza. Radiografie hrudníku může detekovat nejen poškození plic, ale také známky kardiomegalie a plicní hypertenze. Angiopulmonografie a ventilační perfuzní plicní scintigrafie jsou ukázány, pokud je podezření na plicní embolii.

Studie funkce dýchacích cest při kardiopulmonální nedostatečnosti se používá k posouzení povahy a závažnosti ventilačních poruch, k identifikaci bronchospasmu. Elektrokardiografie u akutních léků může spolehlivě identifikovat příznaky přetížení v pravém srdci a u chronických léků mohou být detekovány přímé a nepřímé markery hypertrofie pravé komory.

EchoCG je hlavní neinvazivní metoda, která umožňuje posoudit intracardiální hemodynamiku, určit velikost dutin srdce a stěny pravé komory a určit stupeň plicní hypertenze. V některých případech, když není možné zjistit skutečnost, že se zvýšil tlak v plicní tepně, přistupují k katetrizaci pravého srdce. Někdy se provádí transbronchiální nebo transthorakická plicní biopsie k ověření vzniku kardiopulmonální insuficience.

Dekompenzace léků by měla být odlišná od srdečních defektů, kardiosklerózy, dilatované kardiomyopatie a jiné srdeční patologie.

Léčba kardiopulmonální insuficience

Léčba akutní kardiopulmonální insuficience způsobené plicní embolií se provádí na JIP. Nejdůležitějšími složkami léčby jsou kyslíková terapie, úleva od bolesti, trombolytická terapie (urokinasa, streptokináza, aktivátor tkáňového plazminogenu), antikoagulant (heparin, warfarin) a antiagregační terapie (pentoxifylin). V některých případech chirurgická taktika - tromboembolická onemocnění z plicní arterie.

V případě kardiopulmonální insuficience, která se vyvinula na pozadí bronchopulmonální patologie, jsou principy léčby určovány základním onemocněním. Takže v případě COPD a bronchiálního astmatu se užívají bronchodilatanci, mukolytické, expektorantní léky; pro plicní tuberkulózu specifické anti-TB antibiotika; s intersticiálními plicními onemocněními - glukokortikoidy, cytostatika, interferon atd.

Ve všech fázích léčby kardiopulmonální nedostatečnosti se provádí inhalace kyslíku. Pro snížení plicní cévní rezistence a tlaku v plicní arterii se používají vazodilatancia (teofylin, antagonisté vápníku, nitráty, ACE inhibitory). Diuretika jsou předepsána pacientům s syndromem edému pod kontrolou rovnováhy vody a elektrolytů a acidobazické rovnováhy. Otázka vhodnosti jmenování srdečních glykosidů při kardiopulmonálním selhání zůstává kontroverzní. Opakované krvácení se používá jako paliativní opatření, které dočasně zlepšuje stav pacienta.

U pacientů s plicní hypertenzí, která jsou refrakterní k konzervativní léčbě, lze provést chirurgické zákroky: balonová atriální septostomie, sympatektomie, redukce plicní tkáně, transplantace plic nebo komplex srdce a plíce.

Prognóza a prevence kardiopulmonální insuficience

Prognóza vývoje kardiopulmonální insuficience je velmi vážná. Akutní plicní srdce představuje bezprostřední ohrožení života pacienta. Chronické selhání srdce a plic je progresivní. Očekávaná délka života pacientů s chronickými léky ve fázi dekompenzace nepřesahuje 2,5-5 let. Po transplantaci plic je tříleté přežití 55-60%.

Primární prevence kardiopulmonální insuficience spočívá v včasném rozpoznání a léčbě kauzálních onemocnění, zastavení kouření a eliminaci rizikových faktorů, které přispívají k exacerbaci CHOPN.

Kardiopulmonální nedostatečnost: symptomy a léčba

Kardiopulmonální porucha je odchylka, při níž je činnost kardiovaskulárního a respiračního systému narušena. Příčinou tohoto jevu je hypertenze, která se objevuje v plicním oběhu. Vyvolává nárůst krve do plicní arterie, a proto se hypertrofie myokardu vyvíjí v průběhu času.

Obecná ustanovení

Plicní nedostatečnost se nejčastěji objevuje na pozadí myokarditidy a srdečních vad. Jeho příčinou je narušení krevního oběhu v cévách plic, ve kterém dochází ke zvýšení tlaku, stagnaci apod. Výsledkem je, že krev je méně nasycená kyslíkem, což vede k dalším problémům.

V chronické formě se choroba často vyvíjí jako plicní onemocnění srdce. Nejprve existuje patologie dýchacího systému, do které se v průběhu času připojí abnormality kardiologické povahy. Jedná se o "plicní srdce", odchylku, která se vyskytuje u pacientů trpících chronickými onemocněními plic.

Odchylky v práci srdce mohou způsobit vývoj následujících patologií:

  1. Hypoxie. Onemocnění může postihnout různé orgány vyvolané sníženou hladinou kyslíku v krvi.
  2. Výskyt kongesce v plicích. To vede k neschopnosti pacienta využít plný objem orgánu k dýchání.
  3. Výskyt srdečního selhání na pozadí kongesce v plicích.

Příčiny onemocnění

Kardiopulmonální nedostatečnost v akutní formě může mít odlišný charakter svého vývoje. Na straně plic se stává příčinou jeden z následujících faktorů:

  • chronický astma během exacerbace;
  • pneumonie;
  • trombóza plicní arterie a křeče;
  • dříve trpěl trauma v oblasti hrudníku;
  • hromadění hrudníku v důsledku akumulace tekutiny nebo vzduchu.

Patologii může také vyvolat řada kardiovaskulárních onemocnění:

  • vývoj nádoru v oblasti mediastinu;
  • vývoj vaskulitidy;
  • aneuryzma, která komprimuje srdce.

Kromě toho příčinou této nemoci může být patologie průdušek:

  • nesprávně léčená pneumonie;
  • astmatickou bronchitidu;
  • chronické infekce, včetně tuberkulózy;
  • plicní emfyzém.

Hlavní rysy

Do počátečních fází vývoje této nemoci se již objevují zcela zřejmé příznaky. Nejčastěji se pacienti stěžují na následující příznaky kardiopulmonálního selhání:

  1. Dýchací potíže i při malém zatížení. Vyskytuje se v prvních fázích onemocnění. Většina pacientů si stěžuje, že se jim nedaří zhluboka nadechnout, což je pro toto značné úsilí. Možné záchvaty srdečního kašle.
  2. Dalším stupněm je modření rtů nebo cyanózy. Důvodem je nedostatečné množství kyslíku v arteriální krvi.
  3. Poté dochází k symptomům kompenzační reakce. Nedostatek kyslíku vede k tomu, že tělo začne posilovat produkci červených krvinek. Z tohoto důvodu krevní testy pacientů s touto chorobou ukazují zvýšení tohoto ukazatele, stejně jako hemoglobinu.
  4. Ascites se vyvíjí. Tato patologie je charakterizována akumulací tekutiny v oblasti peritonea. Jeho výskyt naznačuje zanedbání stavu pacienta.
  5. V oblasti pravého hypochondria lze cítit bolest a těžkost, což naznačuje přítomnost poruchy orgánu.
  6. Hypotenze. Náhle vyvstává, spojený s migrénou, slabostí, závratě.

Výše uvedené příznaky nemusí nutně znamenat vývoj této patologie. Někdy důvod spočívá v úplně jiném onemocnění. Dokonce i zkušený lékař může v průběhu počátečního vyšetření pacienta zmást kardiopulmonální nedostatečnost se známkami bronchiálního astmatu nebo mnoha kardiovaskulárních onemocnění. Pro přesnější diagnózu je proto potřeba provést řadu hardwarových studií.

Diagnostické funkce

S rozvojem této nemoci by měl být pacient pozorován u dvou specialistů: kardiologa a pulmonologa. Diagnóza začíná sbíráním detailní historie, kdy pacient mluví o svých stížnostech, přítomnosti špatných zvyků, dříve trpěl onemocněními, pracovními podmínkami a životním stylem atd.

Dalším stupněm je naslouchání srdci, jeho hranice jsou definovány perkusně a měří se tlak. Při hypertrofii pravé komory jsou detekovány tlumené tóny spojené s nárůstem plicního tlaku, silným srdečním tepem a sníženým krevním tlakem. Pokud současně dochází k zácpám v plicích, pak na jejich pozadí mohou nastat známky arteriální hypertenze.

Poté jsou přidělena instrumentální diagnostika, jejichž účelem je přesně určit povahu patologie:

  1. RTG hrudní kosti. Umožňuje stanovit možnou patologii plicní tkáně s růstem mediastinu napravo.
  2. Echokardiografie. Jednou z hlavních diagnostických metod, pomocí kterých jsou určeny funkční odchylky v činnosti ventilového zařízení. Také během studie může odborník identifikovat změny v srdeční produkci a posoudit správnost kontrakcí myokardu.
  3. CT Tento postup se používá k hloubkovému studiu těch částí plic a srdce, které prošly změnou.
  4. Angiografie. Je nezbytné pro vizualizaci lumenů cév, jejich tvar, detekci krevních sraženin a různých aterosklerotických změn.
  5. Elektrokardiografie. Umožňuje definovat ukazatele vodivosti a excitability těla. Proto jsou identifikovány oblasti hypertrofie srdečního svalu, poruchy rytmu a ischemické ložiska. Pokud současně existují pochybnosti, odborníci dále provádějí výzkum pomocí přístroje Holter.
  6. Katetrizace s manometrem. Vyžaduje stanovení tlaku ve velkých cévách a dutinách srdce. Postup je velmi důležitý při léčbě trombózy, protože tímto způsobem se do cév zavádí činidla, která rozkládají krevní sraženiny.
  7. Spirometrie, pomocí které lze určit stupeň selhání dýchání.

Diagnóza je vhodná v počátečních stádiích onemocnění. Při včasné detekci patologie je možné zabránit vzniku nevratných změn v myokardu, ledvinách, játrech, plicích a mozku. Pokud se u pacienta objeví souběžné nemoci, které vedou k poruchám kardiopulmonální povahy, vyšetření by mělo být provedeno v předklinickém stádiu patologie.

Léčba kardiopulmonální insuficience

V případě akutního projevu choroby je nutná reanimace pacienta. To často vyžaduje použití umělé dýchací technologie, když se kyslíková směs injektuje do pacienta pomocí nosního katétru. Tento postup umožňuje zachovat životně důležité funkce důležitých tělesných systémů.

Terapeutické postupy zahrnují především zavedení následujících léků pro kardiopulmonální selhání:

  • "Trombolýza", která snižuje příznaky tromboembolie a přispívá ke zničení krevní sraženiny.
  • "Papaverine" - lék používaný ke snížení tónu krevních cév prostřednictvím rozšíření jejich stěn. Tlaková hladina klesá.
  • "Atropin", který pomáhá relaxovat svaly průdušek, díky nimž je pacient schopen samostatně dýchat.
  • "Euphyllinum". Nástroj pomáhá normalizovat funkci myokardu a také vám umožňuje stabilizovat dýchání.
  • Antikoagulancia. Zabraňte trombóze tím, že poskytnete srdci ochranu před rizikem onemocnění krve.

První pomoc při plicním edému

Vzhledem k tomu, že v jakémkoli zpoždění může tento proces vést k nezvratným důsledkům, musíte jednat co nejrychleji. Nejprve byste měli zavolat sanitku, po které pacient provede následující opatření:

  1. Posaďte se.
  2. Otevřít okno do místnosti bylo dobře větrané.
  3. Dejte pilulku "nitroglycerin", což snižuje tlak. Pacient musí dát jazyk pod jazyk.
  4. Chcete-li odstranit otok, můžete pacientovi poskytnout diuretikum.
  5. Pokud se tlak výrazně zvětší, je třeba z plic vypustit krev, aby nedošlo k jeho akumulaci. Za tímto účelem se vezme do bazénu ohřátá voda, do níž musí pacient spouštět nohy.
  6. Chcete-li snížit negativní příznaky, můžete navlhčit gázu v alkoholu a pravidelně jej přivést k nosu pacienta.

Plicní onemocnění srdce je nebezpečné onemocnění, které postihuje dvě důležité části lidského těla. Proto, když první příznaky této patologie by měly okamžitě konzultovat odborníka. V počátečních stádiích léčby neexistují žádné zvláštní potíže a je lepší, aby nebyla odložena návštěva lékaře, protože onemocnění může způsobit vážné komplikace.

Pinterest