Chronické plicní srdce: příčiny, symptomy a léčba

Termín "chronické plicní srdce" spojuje řadu stavů, při kterých po několik let dochází k plicní arteriální hypertenzi a selhání pravé komory. Tento stav výrazně zhoršuje průběh mnoha chronických bronchopulmonálních a kardiologických patologií a může vést k invaliditě a smrti pacienta.

Příčiny, klasifikace a vývojový mechanismus

V závislosti na příčinách vzniku plicního srdce existují tři formy tohoto patologického stavu:

  • bronchopulmonární;
  • torakodiafragmatická;
  • vaskulární.

Kardiologové a pulmonologové rozlišují tři skupiny patologických stavů a ​​onemocnění, které mohou vést k rozvoji chronické plicní srdeční choroby:

  • skupina I: bronchopulmonární přístroje léze (chronická bronchitida, pneumokonióza, bronchiektázie, plicní fibróza, plicní tuberkulóza, výška hypoxemie, sarkoidóza, bronchiální astma, dermatomyozitida, systémový lupus erythematodes, cystická fibróza, alveolární mikrolitiáza, berilióza a kol.)
  • Skupina II: onemocnění zahrnující patologickou pohyblivost hrudníku (kyfoskolóza, vyčerpání, torakoplastika, Pickwickův syndrom, obezita, pleurální fibróza, ankylozující spondylitída, neuromuskulární onemocnění apod.);
  • skupina III: onemocnění, které vedou k sekundární poškození plicních cév (embolie mezi mimoplicní trombózy, plicní hypertenze, vaskulitida, výdutě s kompresí plicních cév, schistosomiáza, plicní trombóza, mediastinální nádor, periarteritis nodosa).

Během tohoto patologického stavu existují tři fáze. Seznamujeme je:

  • předklinická: může být zjištěna pouze po instrumentální diagnostické studii, která projevuje příznaky přechodné arteriální hypertenze a příznaky přetížení pravé komory;
  • kompenzovaná: doprovázená hypertrofií pravé komory a perzistující plicní hypertenzí, pacient je obvykle narušen příznaky základního onemocnění, nejsou pozorovány příznaky srdečního selhání;
  • dekompenzovaný: pacient vykazuje známky selhání pravé komory.

Podle statistik WHO je nejčastější chronické plicní srdce způsobeno těmito nemocemi:

  • chronické infekční choroby bronchiálního stromu;
  • bronchiální astma (stupeň II-III);
  • pneumokonióza;
  • emfyzém;
  • poškození plicní tkáně parazity;
  • tromboembolické onemocnění;
  • hrudní deformity.

V 80% případů je plicní onemocnění srdce způsobeno plicní hypertenzí způsobenou onemocněními dýchacího systému. V případě torakodiafragmatické a bronchopulmonární formy této patologie je lumen cév zarovnán spojovacím tkáním a mikrotrombusem a plicní arterie a žíly jsou stlačeny v oblastech nádoru nebo zánětlivých procesů. Cévní formy plicního srdce jsou doprovázeny narušením průtoku krve vyvolaným zablokováním plicních cév s embolií a zánětlivou nebo infiltrací cévních stěn nádorem.

Takové strukturální změny v tepnách a žilách plicního oběhu vedou k významnému přetížení pravé strany srdce a jsou doprovázeny zvýšením velikosti svalové vrstvy cév a myokardu pravé komory. Ve stadiu dekompenzace se u pacienta objevují dystrofické a nekrotické procesy v myokardu.

Symptomy

Ve stádiu kompenzace je chronické plicní srdce doprovázeno závažnými příznaky základního onemocnění a první známky hyperfunkce a hypertrofie pravého srdce.

Ve stadiu dekompenzace plicního srdce se u pacientů objevují následující stížnosti:

  • dušnost, zhoršená námahou, vdechováním studeného vzduchu a pokusem lehnout;
  • cyanóza;
  • bolesti v oblasti srdce, které se vyskytují na pozadí fyzické aktivity a nejsou zastaveny užíváním nitroglycerinu;
  • prudký pokles tolerance cvičení;
  • tíha nohou;
  • opuch nohou, horší večer;
  • opuch žilek.

S progresí chronického plicního srdce pacient vyvine stupeň dekompenzace a objeví se abdominální poruchy:

  • silná bolest v žaludku a v pravém hypochondriu;
  • plynatost;
  • nevolnost;
  • zvracení;
  • tvorba ascites;
  • snížení množství moči.

Při poslechu, perkuse a palpation srdce je určeno:

  • tóny hluchoty;
  • hypertrofie pravé komory;
  • dilatace pravé komory;
  • výrazné zvlnění vlevo od hrudní kosti a v epigastrické oblasti;
  • akcent II v oblasti plicní arterie;
  • diastolický šum po tónu II;
  • patologický III tón;
  • pravý ventrikulární tón IV.

Při těžkém respiračním selhání může pacient zaznamenat různé mozkové poruchy, které se mohou projevit jako zvýšená excitabilita nervu (psychoemotional vzrušení nebo dokonce agrese nebo psychóza) nebo deprese, poruchy spánku, letargie, závratě a intenzivní bolesti hlavy. V některých případech mohou tyto případy skončit epizodami záchvatů a mdloby.

Těžké formy dekompenzovaného plicního srdce mohou protékat skrz kolplatidní variantu:

  • tachykardie;
  • závratě;
  • prudký pokles krevního tlaku;
  • studený pot

Diagnostika

Pacienti s podezřením na chronické plicní srdeční onemocnění by měli dostat konzultaci od pulmonologa a kardiologa a podstoupit tyto typy laboratorní a instrumentální diagnostiky:

  • klinický krevní test;
  • EKG;
  • radiografie;
  • ECHO kardiografie;
  • plicní angiografie;
  • pravá katetrizace srdce;
  • spirografie;
  • spirometrie;
  • testy na rozptýlenou kapacitu plic;
  • pneumotachigrafie atd.

Léčba

Hlavní cíle při léčbě pacientů s chronickým plicním srdcem jsou zaměřeny na eliminaci nedostatečnosti pravé komory a plicní hypertenze. Existuje také aktivní vliv na základní onemocnění bronchopulmonálního systému, který vedl k rozvoji této patologie.

Pro korekci plicní arteriální hypoxemie se používá:

  • bronchodilatátory (Berotek, Ventolin, Serevent, Teopek);
  • inhalace kyslíku;
  • antibiotika.

Tato léčba pomáhá snížit hyperkapnií, acidózu, arteriální hypoxemii a nižší krevní tlak.

Chcete-li opravit odolnost plicních cév a snížit zatížení pravého srdce, aplikujte:

  • antagonisty draslíku (Diltiazem, Nifedipin, Lacipil, Lomir);
  • ACE inhibitory (Captopril, Quinapril, Enalapril, Raimppril);
  • nitráty (Isosorbid dinitrát, Isosorbid-5-mononitrát, Monolong, Olikard);
  • alfa1-adrenergní blokátory (Revocarine, Dalfaz, Fokusin, Zakson, Kornam).

Použití těchto léků na pozadí korekce plicní arteriální hypoxemie se provádí za konstantní kontroly funkčního stavu plic, indikátorů krevního tlaku, pulzu a tlaku v plicních tepnách.

Také při komplexní léčbě chronického plicního srdce mohou být léky pro korekci agregace trombocytů a hemoragické poruchy:

  • nízkomolekulární hepariny (Fraxiparin, Axapain);
  • periférní vazodilatátory (Vazonit, Trental, Pentoxifylline-Acre).

Pacienti s dekompenzací chronickou plicní srdce a správnému pacientovi srdeční selhání může být doporučena příjem srdečních glykosidů (Strofantin K, digoxin, Korglikon), draslík šetřící diuretika a smyčka (Torasemid, Furosemid, piretanid, spironolakton, Aldactone, amilorid).

Prognóza úspěchu léčby chronického plicního srdce ve většině případů závisí na závažnosti základní nemoci. Když nastane fáze dekompenzace, pacienti musí vyřešit otázku přidělení skupiny postižených osob a racionálního zaměstnání. Pacienti s recidivujícím plicním tromboembolismem a primární plicní hypertenzí jsou nejvíce obtížně léčitelní: s dekompenzovaným plicním srdcem, doprovázeným narůstajícím selháním pravé komory, jejich délka života se pohybuje od 2,5 do 5 let.

Plicní srdce: mechanismy výskytu, příznaky, diagnóza, terapie, prognóza

Plicní srdce je stav, který se vyvíjí v důsledku patologických procesů, které se vyskytují v cévách plic a lidského bronchopulmonálního systému. Současně se rozvíjí (hypertrofie) a expanze (dilatace) pravého srdce.

Patogeneze

V důsledku studie patogeneze byl učiněn závěr o významu arteriální hypertenze ve vývoji onemocnění. Plicní srdce se rozvíjí dvěma mechanismy:

Toto rozdělení je důležité pro predikci: lze upravit funkční mechanismy.

Anatomický mechanismus

Tento mechanismus zahrnuje snížení (snížení) vaskulární sítě plicní arterie. Tento jev nastává v důsledku poškození stěn alveol a jejich úplného vyhynutí, zničení a trombózy malých cév. První příznaky se objeví, jestliže z cirkulace vypadne asi 5% malých cév plic. Zvýšení pravé komory nastává, počínaje snížením o 15% a snížením cévní vrstvy o třetinu, dochází k dekompenzaci plicního srdce.

Všechny tyto faktory vedou k patologickému zvýšení velikosti pravé komory. V důsledku toho se vyvine oběhová porucha. Kontraktilní funkce pravé komory je již brzy inhibována ve velmi raných stádiích vývoje plicní hypertenze, čímž se sníží množství vyřazené krve. A po vzniku hypertenze se vyvinul patologický stav komory.

Funkční mechanismy

  1. Zvyšuje se minutový objem krve. Čím víc krve prochází omezenými arterioly plic, tím vyšší je tlak v nich. Na začátku vývoje onemocnění však tělo spouští tento mechanismus, aby vyrovnal stávající hypoxemii (nedostatek kyslíku v krvi).
  2. Reflex Euler-Liljestrand se vyvíjí. Jedná se o mechanismus regulace toku krve. Stěny malých cév plic reagují na nedostatek kyslíku v krvi a kužele. Po přijetí normálního množství kyslíku se objeví reverzní proces: obnoví se průtok krve kapilár.
  3. Vasodilatační (vazodilatační) faktory nejsou dostatečně aktivní. Jedná se o prostacyklin a oxid dusnatý. Vedle vazodilatačních vlastností mají schopnost snižovat krevní sraženiny v cévách. Pokud tyto látky nestačí, antagonisté, vazokonstrikční faktory se stávají aktivnějšími.
  4. Růst nitroděložního tlaku. To vede k tlaku na kapiláry, což způsobuje tlak v plicní tepně. Silný kašel, který se vyskytuje u COPD (chronické obstrukční plicní nemoci), přispívá také ke zvýšení nitroděložního tlaku.
  5. Účinek vazokonstrikčních látek. Pokud je v tkáních nedostatečné množství kyslíku (hypoxie), tělo se přepne na zvýšenou syntézu látek, které způsobují vazospazmus. Takové látky zahrnují histamin, serotonin, kyselinu mléčnou. Také endotelium plicních cév produkuje endotelin a trombocyty produkují tromboxan. Pod vlivem těchto látek nastává zúžení cév a v důsledku toho plicní hypertenze.
  6. Zvýšená viskozita krve. Tlustá krev přispívá ke zvýšení tlaku v plicních cévách. Příčinou tohoto jevu je stále stejná hypoxie. V krvi se objevují mikroagregáty, které vedou k pomalejšímu průtoku krve. To také přispívá ke zvýšení syntézy tromboxanu.
  7. Exacerbace bronchopulmonálních infekcí. Vliv tohoto faktoru se provádí bilaterálně: nejprve se u infekcí zhorší ventilace plic, proto se rozvíjí hypoxie a pak - plicní hypertenze. Za druhé, samotné infekce působí depresivně na srdeční svaly, což vede k myokardiální dystrofii.

Klasifikace

Existuje několik společných možností klasifikace plicního onemocnění srdce.

V závislosti na rychlosti příznaků může být plicní srdce:

  • Ostré Nemoc se vyvíjí okamžitě, doslova během několika minut.
  • Subakutní. Vývoj patologie trvá několik dní až několik týdnů.
  • Chronické. Člověk je nemocný roky.

Akutní forma patologie může být způsobena plicní embolií, která naopak způsobuje vaskulární onemocnění, poruchy koagulačního systému, onemocnění koronární arterie, revmatické poškození myokardu a jinou kardiovaskulární patologii. V poslední době se zvýšila četnost výskytu tohoto konkrétního typu onemocnění.

Chronická patologie se může vyvíjet několik let. Zpočátku se zdá, že pacient je nedostatečný, což je kompenzováno hypertrofií a poté se v průběhu času objevuje dekompenzace, která se vyznačuje dilatací (expanzí) pravého srdce a sekundární poruchami cirkulace v orgánech. Vývoj chronických onemocnění přispívá k časté bronchitidě a pneumonii.

V závislosti na etiologii se rozlišují následující typy onemocnění:

  1. Cévní. Tento typ plicního srdce vzniká v důsledku poruch v cévách plic. Toto je pozorováno u vaskulitidy, trombózy, plicní hypertenze a jiných vaskulárních patologií.
  2. Bronhopulmonární. Objevuje se u pacientů trpících onemocněním bronchopulmonálního systému. Tento typ plicního srdce se vyskytuje u tuberkulózy, chronické bronchitidy a bronchiálního astmatu.
  3. Thorakodiapragmal. Vzhled tohoto typu patologie je podporován nemocemi ovlivňujícími ventilaci plic: pleurální fibrózu, kyfoskolózu, ankylozující spondylitidu, Pickwickův syndrom a další. V důsledku těchto onemocnění je narušena pohyblivost hrudníku.

V závislosti na náhradě nemoci je:

Symptomy

Objevuje se akutní patologie:

  1. Ostré bolesti na hrudi.
  2. Těžká dušnost.
  3. Výrazný pokles krevního tlaku.
  4. Bolest v játrech, zvracení nebo nauzea.
  5. Rychlý puls (asi sto úderů za minutu).
  6. Oteklé žilky.
  7. Obvyklá cyanóza.

Podkožné plicní srdce má stejné příznaky jako akutní. Neobjevují se však náhle jako v prvním případě.

V chronickém plicním srdci bylo zaznamenáno:

  • Srdeční búšení.
  • Zvýšená dušnost. Zpočátku vidět s rostoucí zátěží a pak v klidu.
  • Zvýšená únava.
  • Může se objevit významná srdeční bolest, která po užívání nitroglycerinu neprojde. To rozlišuje plicní srdce od anginy.
  • Obvyklá cyanóza. To je doplněno modrou nasolabiální trojúhelníčkou, ušima a rty.
  • Také nohy mohou nabobtnat, krční žíly bobtnají, tekutina se hromadí v peritoneu (tento stav se nazývá ascites).

Diagnostika

  1. Diagnóza začíná posloucháním stížností pacienta a jejich analýzou, studiem dějin, objasněním znaků.
  2. Zkoumání rodinné historie. Lékař zjistí, jestli mají další příbuzní taková onemocnění, jestliže v rodině a od čeho došlo k náhlé smrti.
  3. Primární diagnóza se provádí na základě lékařského vyšetření pacienta: měří se krevní tlak, slyší se plicní svaly, stanoví se srdeční zvuky. Byla navržena srdeční (pravá komorová) nedostatečnost, hypertrofie myokardu a ateroskleróza.
  4. Kompletní krevní obraz pomáhá identifikovat zánětlivé procesy v těle, což může být zvýšení počtu leukocytů a míry sedimentace erytrocytů (ESR). Krevní test pomáhá najít příčinu onemocnění a předpovídat komplikace. Avšak s rychlým vývojem procesu nemusí mít parametry krve čas na změnu.
  5. Byl proveden také biochemický krevní test. Stanoví se hladina glukózy, cholesterolu ("špatný" a "dobrý"), triglyceridy, ALT, AST. Tyto testy nám umožňují dospět k závěru, že možná poškození cév, porušení jater, což pomáhá eliminovat komplikace onemocnění.
  6. Ujistěte se, že vyšetříte moč pacienta.
  7. Analýza složení plynu v krvi, což naznačuje pokles kyslíku a zvýšení oxidu uhličitého. PH (pH krve) krve, které se přesune na kyselou stranu, indikuje acidózu.
  8. Pacient je vyzván k vyšetření krve při srážení (k vytvoření koagulogramu).
  9. Příznaky EKG poskytují příležitost určit obraz charakteristický pro toto onemocnění. Nicméně je třeba poznamenat, že podobné výsledky jsou zaznamenány u onemocnění srdce jako infarkt myokardu. Proto je důležité vzít v úvahu všechny diagnostické studie v komplexu. Například k vyloučení srdečního záchvatu je v krvi určena přítomnost troponinů (I a T), bílkovin vyplývajících ze smrti srdečních buněk.
  10. Pokud se rozvíjí klinická klinika plicní tromboembolie, provádí se také angiografie cév, aby bylo možné přesně určit lokalizaci krevních sraženin. Tyto studie jsou nezbytné pro chirurgické odstranění krevní sraženiny.
  11. Akutní patologii lze diagnostikovat pomocí rentgenového vyšetření. Tato metoda pomáhá identifikovat infarkt, pneumonii v důsledku plicní embolie. Pokud tromboembolismus postihuje velké větve, pak na R-gramu vidíte známky kolapsu (atelectasis) oddělení parenchymu plic. Stojí za zmínku, že informační obsah této metody je poměrně vysoký.
  12. Počítačová tomografie je ještě informativní. S ním můžete zvážit objemové obrazy plicní tkáně a označit léze patologie, ale jeho nevýhodou je zvýšené zatížení záření na těle.
  13. Pomocí metody echokardiografie se hodnotí kontraktilní funkce srdce a určí se hypertrofie myokardu.
  14. Pulzní scintigrafie (radioizotopní metoda) se široce používá k určení příčin akutního plicního onemocnění srdce. Tato studie se také nazývá ventilační a perfuzní, protože značené atomy se zavádějí do těla dvojím způsobem: inhalací nebo injekcí do žíly. Diagnostický postup je nezbytný pro detekci plicní embolie.
  15. "Zlatým standardem" v diagnostice plicní embolie se považuje selektivní angiopulmonografie se zvukem pravého srdce.
  16. Tlak v plicní arterie se stanoví pomocí speciálního katétru vloženého do cévy.

Léčba

Různé typy onemocnění vyžadují jejich specifické metody léčby. Plicní srdce, které se vyvíjí rychlostí blesku, je důsledkem masivní plicní embolie, ve které je postiženo více než polovina plicního cévního lůžka nebo submasivní, když léze pokrývá 25 až 50%. Tato podmínka může být významným ohrožením lidského života, takže se provádí nouzová resuscitace.

Je to důležité! Trombolytická léčba by měla být provedena nejpozději do 6 hodin od nástupu záchvatu. Pozdější aktivity nemusí být účinné.

Měly by být vzaty v úvahu kontraindikace pro trombolytickou léčbu: nedávná mrtvice, poranění, žaludeční vřed v akutním stavu atd.

Léčba plicního srdce je navzdory všem vědeckým úspěchům poměrně obtížná. Hlavním úkolem medicíny je dosud snížit míru vývoje nemoci a zlepšit kvalitu života. Vzhledem k tomu, že plicní srdce je ve skutečnosti komplikací různých onemocnění, hlavní léčebné metody jsou zaměřeny na jejich léčbu. Pokud příčinou patologie jsou zánětlivé bronchopulmonární onemocnění, pak jsou předepsány antibiotika. Bronchodilatátory jsou doporučeny pro zúžení průdušek a antikoagulanty pro tromboembolismus. Ke snížení edematózního syndromu způsobeného venózní kongescí jsou předepsány diuretické léky.

Vzhledem k tomu, že plicní srdce je důsledkem různých plicních onemocnění, musí být provedena i léčba základní příčiny.

Chcete-li snížit nedostatek kyslíku, strávit inhalaci kyslíku. Předepsaná masáž a cvičení dýchání.

Existují důkazy o použití transplantátů při léčbě dekompenzovaného plicního srdce. Provádí se jako transplantace plic a komplex: plicní srdce. Je třeba poznamenat, že po takové operaci se 60% lidí vrátí do normálního života.

Je to důležité! Metody léčby mohou být zcela zbytečné, pokud pacient trpící nikotinem i nadále kouří. Je také nutné identifikovat možné alergeny a zabránit jejich vniknutí do těla.

Plicní srdce nelze léčit samostatně. Samoléčba nedává hmatatelné výsledky a vede ke ztrátě času. Předpověď úspěchu léčebných postupů závisí na tom, v jaké fázi vývoje onemocnění, které oni začali.

Předpověď počasí

Již na počátku vývoje onemocnění trpí pacientova schopnost pracovat, a v průběhu času se tato nemoc nakonec změní na invaliditu. V takovém stavu nelze mluvit o normální kvalitě života. Průměrná délka života u pacientů s pokročilým onemocněním je malá.

Prevence

Nikdy neslyšíme takovou diagnózu jako "plicní srdce", je nutné dodržovat jednoduchá pravidla prevence v celém životě:

  • Odmítnutí špatných zvyků.
  • Včasná léčba bronchopulmonálních onemocnění.
  • Mírná fyzická aktivita.

Podle těchto tipů můžete zabránit onemocnění nejen plic a srdce, ale také celého těla.

Plicní srdce

Plicní onemocnění srdce - patologií z pravého srdce, vyznačující se zvýšením (hypertrofii) a rozšíření (dilatace) pravé předsíně a komory, stejně jako oběhového selhání, který se vyvíjí jako výsledek hypertenze, plicní cirkulace. Patologické procesy bronchopulmonálního systému, plicních cév a hrudníku přispívají k tvorbě plicního srdce. Klinické projevy akutního plicního srdce zahrnují dušnost, bolest na hrudi, nárůst kožní cyanózy a tachykardie, psychomotorická agitace, hepatomegalie. Zkoumání odhaluje zvýšení hranic srdce napravo, cvalový rytmus, patologická pulzace, známky přetížení pravého srdce na EKG. Dále jsou prováděny rentgenové snímky hrudníku, ultrazvuk v srdci, studie respiračních funkcí a analýza krevního plynu.

Plicní srdce

Plicní onemocnění srdce - patologií z pravého srdce, vyznačující se zvýšením (hypertrofii) a rozšíření (dilatace) pravé předsíně a komory, stejně jako oběhového selhání, který se vyvíjí jako výsledek hypertenze, plicní cirkulace. Patologické procesy bronchopulmonálního systému, plicních cév a hrudníku přispívají k tvorbě plicního srdce.

Akutní forma plicního srdce se vyvíjí rychle, za několik minut, hodin nebo dnů; chronické - několik měsíců nebo let. Téměř u 3% pacientů s chronickými bronchopulmonárními chorobami se pulmonální srdce postupně rozvíjí. Plicní srdce výrazně zhoršuje průběh kardiopathologie, přičemž se řadí mezi 4. příčiny úmrtnosti na kardiovaskulární onemocnění.

Příčiny plicního srdce

Bronchopulmonální forma pulmonale vyvíjí v primárních lézí průdušek a plic v důsledku chronické obstrukční bronchitida, bronchiální astma, bronchiolitidy, plicní emfyzém, difuzní plicní fibrózy různé geneze, polycystické plic, bronchiektázie, tuberkulózy, sarkoidózy, pneumokoniózy, Hamm syndrom -. Rich, atd Tato forma může způsobit asi 70 bronchopulmonálních onemocnění, které přispívají k tvorbě plicního srdce v 80% případů.

Vznik thorakodiafragmatické formy plicního srdce je podporován primárními lézemi hrudníku, membrány, omezení jejich pohyblivosti, což významně zhoršuje ventilaci a hemodynamiku v plicích. Ty zahrnují onemocnění deformujících hrudi (kyfoskolióza, ankylozující spondylitida, atd), nervosvalovým onemocněním (dětské obrny), patologie pohrudnice, membránu (po thoracoplasty v pnevmoskleroze, paréza membrána syndrom Pickwick obezity a m. P. ).

Cévní forma pulmonale vyvíjí s primární plicní vaskulární léze: primární plicní hypertenze, plicní vaskulitida, tromboembolie, větve plicnice (PE), komprese plicní aneurysmatu aorty, ateroskleróza, plicní embolie, mediastinální nádorů.

Hlavními příčinami akutního plicního srdce jsou masivní plicní embolie, těžké záchvaty astmatu, valvulární pneumotorax, akutní pneumonie. Plicní srdce subakutního kúry se rozvíjí s opakovanou plicní embolizací, rakovinnou lymfangitidou plic, v případech chronické hypoventilace spojené s dětskou obrnou, botulismem, myastenií.

Mechanismus vývoje plicního srdce

Arteriální plicní hypertenze má vedoucí úlohu ve vývoji plicního onemocnění srdce. V počátečním stadiu je také spojena s reflexním zvýšením srdečního výdeje v reakci na zvýšené respirační funkce a tkáňovou hypoxii vyplývající z selhání dýchání. Ve formě vaskulárního odporu k průtoku krve plicních tepen srdce v plicním oběhu se zvyšuje zejména v důsledku organického zúžení průsvitu plicních cév s jejich embolie ucpávání (v případě tromboembolismu), zánětlivé nebo neoplastické infiltrace stěn neperforované jejich průchodu (v případě systémové vaskulitidy). V bronchopulmonálních a plicní srdce torakodiafragmalnoy forem zúžení plicních cév, dochází v důsledku jejich mikrotromboza neperforované pojivové tkáně nebo kompresní zóny v zánětu, nádorového procesu nebo sklerózy, jakož i oslabení spadenie modifikovaných cév plic a roztažnost v plicních segmentech. Ve většině případů však hrají hlavní roli funkční mechanismy vývoje plicní arteriální hypertenze, které jsou spojeny se zhoršenou respirační funkcí, ventilací a hypoxií.

Arteriální hypertenze plicního oběhu vede k přetížení pravého srdce. Jak probíhá onemocnění, dochází k posunu rovnováhy na bázi kyseliny, což může být zpočátku kompenzováno, ale může dojít k další dekompenzaci. V plicním srdci se pozoruje zvětšení velikosti pravé komory a hypertrofie svalové vrstvy velkých cév plicního oběhu, zúžení jejich lumen s dalším vytvrzením. Malé cévy jsou často postiženy několika krevními sraženinami. Postupně se srdeční sval rozvíjí dystrofie a nekrotické procesy.

Pulmonální srdeční klasifikace

Rychlost růstu klinických projevů je několik variant plicním onemocněním srdce: akutní (rozvíjející v průběhu několika hodin nebo dní), subakutní (vyvíjení přes týdny a měsíce) a chronické (dojde postupně v průběhu několika měsíců či let s prodlouženým respiračním selháním).

Proces tvorby chronického plicního srdce prochází následujícími fázemi:

  • předklinická - manifestovaná přechodná plicní hypertenze a známky tvrdé práce pravé komory; detekována pouze pomocí přístrojové zkoušky;
  • kompenzační - charakterizovaná hypertrofií pravé komory a stabilní plicní hypertenzí bez známky selhání oběhu;
  • dekompenzované (kardiopulmonální selhání) - objevují se příznaky selhání pravé komory.

Existují tři etiologické formy plicního srdce: bronchopulmonální, thoracodiafragmatické a vaskulární srdce.

Na základě kompenzace může být chronické pulmonální srdce kompenzováno nebo dekompenzováno.

Symptomy plicního srdce

Klinický obraz plicního srdce je charakterizován vývojem fenoménů srdečního selhání na pozadí plicní hypertenze. Vývoj akutního plicního srdce je charakterizován výskytem náhlé bolesti na hrudi, dušnosti; pokles krevního tlaku až do vývoje kolapsu, cyanóza kůže, otok krčních žil, zvýšení tachykardie; progresivní zvětšení jater s bolestem v pravém hypochondriu, psychomotorická agitace. Charakterizované zvýšenými patologickými pulsacemi (prekardiálním a epigastrickým), rozšířením okraje srdce doprava, cvalovým rytmem v xiphoidním procesu, EKG jsou příznaky přetížení pravého atria.

Při masivní plicní embolii během několika minut vzniká šok, plicní edém. Často spojená akutní koronární nedostatečnost, doprovázená poruchou rytmu, bolestivým syndromem. V 30-35% případů je zaznamenána náhlá smrt. Podkožné plicní srdce se projevuje náhlou mírnou bolestí, dušností a tachykardií, krátkými mdlobami, hemoptýzou, příznaky pleuropneumonie.

V kompenzační fázi chronické plicní srdeční choroby jsou příznaky základního onemocnění pozorovány s postupnými projevy hyperfunkce a pak s hypertrofií pravého srdce, které je obvykle mírné. Někteří pacienti mají pulsaci v horní části břicha, způsobenou zvýšením pravé komory.

Ve stadiu dekompenzace se vyvine selhání pravé komory. Hlavním projevem je dýchavičnost, zhoršená námahou, vdechováním studeného vzduchu, v poloze na levé straně. Existují bolesti v oblasti srdce, cyanóza (teplá a studená kyanóza), rychlý srdeční tep, otok krčních žil, které trvají na inspiraci, zvětšené játře, periferní edém, odolné vůči léčbě.

Vyšetření srdce odhaluje hluchotu srdce. Arteriální tlak je normální nebo nízký, arteriální hypertenze je charakteristická pro městnavé srdeční selhání. Symptomy plicního srdce se stávají výraznějšími během exacerbace zánětlivého procesu v plicích. V pozdním stadiu se zvyšuje edém, progrese rozšíření jater (hepatomegalie), neurologické poruchy (závratě, bolesti hlavy, apatie, ospalost), diuréza klesá.

Diagnostika plicního srdce

Diagnostická kritéria pro plicní srdce zahrnují přítomnost onemocnění - příčinných faktorů plicního srdce, plicní hypertenze, zvětšení a expanzi pravé komory, srdeční selhání pravé komory. Tito pacienti potřebují konzultaci s pulmonolistou a kardiologem. Při vyšetření pacienta se věnuje pozornost známkám selhání dýchání, cyanóze kůže, bolest v srdci atd. EKG identifikuje přímé a nepřímé známky hypertrofie pravé komory.

Podle radiografie plic dochází k jednostrannému zvýšení stínu kořene plic, jeho zvýšené průhlednosti, vysokému stojícímu bránicímu kopuli na straně léze, výčnělku kosti plicní arterie a nárůstu pravého srdce. Pomocí spirometrie je stanoven typ a stupeň respiračního selhání.

Při echokardiografii je určena hypertrofie pravého srdce, plicní hypertenze. Pro diagnostiku plicní embolie se provádí plicní angiografie. Při provádění radioizotopové metody pro studium oběhového systému se zkoumá změna srdečního výdeje, rychlost krevního oběhu, cirkulující objem krve a venózní tlak.

Plicní srdeční léčba

Hlavními terapeutickými opatřeními pro plicní srdce jsou aktivní léčba základního onemocnění (pneumotorax, PEH, bronchiální astma atd.). Symptomatické účinky zahrnují použití bronchodilatancií, mukolytiků, respiračních analeptik, kyslíkové terapie. Dekompenzovaná plicní onemocnění srdce na pozadí bronchiální obstrukce vyžaduje kontinuální podávání glukokortikoidů (prednisolon atd.).

Za účelem korekce arteriální hypertenze u pacientů s chronickou plicní srdce může být aplikován aminofylin (intravenózně, orálně, rektálně) v časných stádiích - nifedipin, s dekompenzovaný při - nitráty (isosorbid dinitrát, nitroglycerin), které jsou pod kontrolou krevního plynu, z důvodu nebezpečí zvýšeného hypoxemie.

U příznaků srdečního selhání je indikováno, že srdeční glykosidy a diuretika jsou podávány s opatrností kvůli vysoké toxicitě působení glykosidů na myokard, zejména při hypoxii a hypokaliémii. Korekce hypokalémie se provádí přípravky obsahujícími draslík (asparaginát nebo chlorid draselný). Mezi diuretiky se upřednostňují draslík šetřící léky (triamteren, spironolakton atd.).

V případech výrazné erytrocytózy se krvácení provádí v 200-250 ml krve, následované intravenózním podáváním infuzních roztoků s nízkou viskozitou (reopolyglucinem apod.). Při léčbě pacientů s plicním srdcem se doporučuje zahrnout použití prostaglandinů se silnými endogenními vazodilatačními látkami, navíc s cytoprotektivním, antiproliferativním, antiagregačním účinkem.

Důležitým místem pro léčbu plicního srdce jsou antagonisté endotelinových receptorů (bosentan). Endotelin je silný vazokonstriktor endotelového původu, jehož hladina se zvyšuje v různých formách plicního srdce. Při vzniku acidózy se provádí intravenózní infúze roztoku hydrogenuhličitanu sodného.

Pokud jsou příznaky selhání oběhu v pravém komorovém typu přiděleny draslík šetřící diuretika (triamteren, spironolakton atd.), S nedostatečností levé komory se použijí srdeční glykosidy (intravenózní korglykon). Aby se zlepšil metabolismus srdečního svalu v plicním srdci, doporučuje se nalézt meldonium uvnitř, stejně jako orotát nebo asparaginát draslíku. Při komplexní léčbě cvičení plicního dýchání, cvičení, masáže, hyperbarické okysličení.

Prognóza a prevence plicního srdce

V případech vývoje plicní dekompenzace srdce je prognóza pracovní kapacity, kvality a dlouhověkosti neuspokojivá. Obvykle schopnost pracovat u pacientů s plicním srdcem již trpí v počátečních stádiích onemocnění, což diktuje potřebu racionálního zaměstnání a řešení otázky zneužívání skupiny postižených osob. Včasné zahájení komplexní terapie může výrazně zlepšit prognózu práce a zvýšit očekávanou délku života.

Prevence plicního srdce vyžaduje prevenci, včasnou a účinnou léčbu nemocí, které k ní vedou. Především se týká chronických bronchopulmonálních procesů, nutnosti zabránit jejich exacerbacím a rozvoji respiračního selhání. Pro prevenci procesů dekompenzace plicní srdeční činnosti se doporučuje dodržovat mírnou fyzickou aktivitu.

Plicní srdce: diagnostika a léčba

Plicní srdce je patologie, ve které dochází ke zvýšení velikosti pravého srdce (atrium a komora) kvůli zvýšenému tlaku v plicním oběhu. Naopak, hypertenze v malém kruhu se vyvíjí v důsledku lézí bronchů, plic, plicních cév a změn tvaru hrudníku.

Příčiny různých forem plicního srdce

Pacienti s onemocněním kardiovaskulárního a respiračního systému by měli pamatovat na to, že pravděpodobnost vývoje plicního srdce je velmi vysoká vzhledem k tomu, že je způsobena velkým množstvím různých chorob a stavů. V mnoha případech je výskyt plicního srdce výsledkem zanedbávaného stavu kvůli nesprávné diagnóze nebo nesprávné léčbě. To nakonec vede k přetížení pravé poloviny srdce a výskytu plicního srdce.

Tato nemoc se stane:

  • akutní s těžkým průběhem;
  • akutní se subakutním průběhem (proces se uklidňuje, stav - průměr mezi akutním těžkým a chronickým);
  • chronické.

Každá z forem může vzniknout v důsledku mnoha důvodů - lze je rozdělit do tří velkých skupin:

  • onemocnění kardiovaskulárního systému;
  • nemoci bronchopulmonálního systému;
  • změny v hrudníku (thoraco-diaphragmatic).

Kardiovaskulární příčiny závažné plicní srdeční choroby s těžkým průběhem:

  • masivní plicní tromboembolie;
  • plynová embolie arterií (obsah blokovacích plynů);
  • tukové embolie arterií (zastavení průtoku krve v důsledku masivní akumulace tukových částic);
  • nádorová embolie arterií (přetížení nádorových buněk, které pronikly do krevního oběhu konglomeráty);
  • parazitická embolie tepen (zablokování akumulací parazitních vajec);
  • trombóza plicní arterie (liší se od tromboembolismu tím, že se v určité části cévy trombuje a zablokuje ji - zatímco embolus je blokován částicami přiváděnými krevním proudem);
  • trombóza plicní žíly.

Změny v bronchopulmonálním systému, které mohou vést k rozvoji akutního plicního srdce s těžkým průběhem, jsou:

  • závažný záchvat bronchiálního astmatu až do astmatického stavu;
  • masivní pneumonie;
  • pneumotorax (přítomnost vzduchu v pleurální dutině, kde je normálně podtlak);
  • pneumomediastinum (masivní akumulace vzduchu v mediastinu - hrudník mezi oběma plicemi).

Nejčastěji se akutní plicní srdce s těžkým průběhem rozvíjí v důsledku tromboembolie (blokování trombů) plicní arterie (PE). Plicní embolie, která vyvolává výskyt plicního srdce, nastat následovně:

  • fibrilace síní (časté chaotické síňové kontrakce);
  • hypertenze;
  • patologické změny v krevních cévách plicního oběhu - především poruchy vysokého krevního tlaku, kongesce a mikrocirkulace;
  • patologické změny koagulační schopnosti krve - zvyšující srážlivost a potlačení antikoagulačního systému;
  • koronární srdeční onemocnění (hladovění kyslíkem myokardu);
  • srdeční vady vyplývající z vývoje revmatismu;
  • flebotrombóza (zánětlivé změny žilní stěny s trombotickými depozity);
  • vaskulární patologie v systému plicní arterie - systémová ateroskleróza (ukládání mastných plátů na vnitřní stěně cév) a vaskulitida (zánět cévních stěn následovaný jejich destrukcí);
  • chronická hypodynamie (zejména v případě nutnosti, dlouhá doba odpočinku - po poranění, operace, ve stavu komatu a tak dále);
  • chirurgické zákroky na žilách dolních končetin a pánve.

Objevuje se jakýsi bludný kruh: plicní arterie trpí kardiovaskulárními chorobami, které zase vedou k plicnímu srdci. V posledních 8 až 10 letech pozorovali lékaři nárůst výskytu onemocnění plicních onemocnění spojených se zvýšením výskytu tromboembolismu plicní arterie.

Kardiovaskulární příčiny akutního plicního srdce s subakutním průběhem:

  • embolie jedné nebo několika větví plicní arterie (nikoli hlavního kmene);
  • trombóza stejných větví, charakterizovaná častými relapsy;
  • arteritida systému plicní arterie (zánětlivý proces v cévní stěně různého původu - nejčastěji bakteriální).

Změny v bronchopulmonálním systému, které mohou vést k rozvoji akutního plicního srdce s subakutním průběhem, jsou:

  • plicní infarkt (úmrtí jednoho z jeho úseků);
  • ventil (nebo ventil) pneumotorax (stav, ve kterém vzduch vstupuje do pleurální dutiny, ale nemůže se vrátit kvůli obstrukci ve formě ventilu tvořeného okolními orgány);
  • akutní zánět plic, který zahrnuje většinu plicní tkáně;
  • těžký bronchiální astma (až do vývoje astmatického stavu);
  • rakovina plicní lymfangitidy (zánět lymfatických cév plic v důsledku masivní akumulace rakovinných buněk v nich přiváděných proudem lymfy).

Změny v hrudníku, které mohou způsobit akutní plicní srdce s subakutním průběhem, jsou chronická hypoventilace (zhoršení ventilace plic), ke které dochází za patologických podmínek, jako jsou:

  • botulismus (toxickoinfekční poškození nervového systému, vyskytující se po konzumaci potravin infikovaných botulistickými patogeny);
  • poliomyelitida (poranění míchy s polioviry);
  • myasthenia gravis (autoimunní poškození svalů s jejich charakteristickou únavou).

Kardiovaskulární příčiny chronické plicní srdeční choroby:

  • primární zvýšení tlaku v arteriální tepně;
  • tromboembolizmus větví plicní arterie;
  • arteritida;
  • Vaskulitida - zánět cévní stěny s její destrukcí, zejména alergický, obliterující (v důsledku zablokování), nodulární, lupusový původ;
  • aterosklerotické změny stěny plicní arterie;
  • snížení lumenu plicní arterie a plicních žil v důsledku tlaku zvenčí (aneuryzmatické rozšíření aorty, mediastinálních nádorů atd.);
  • recidivující embolie;
  • resekce plic (odstranění segmentu plicní tkáně).

Změny v bronchopulmonálním systému, které mohou vést k rozvoji chronické plicní srdeční choroby:

  • onemocnění doprovázené poklesem průduchu průdušek (bronchiální astma, chronická obstrukční bronchitida (stejně jako její forma s astmatickou složkou), plicní fibróza (jejich klíčení spojivovým tkáním), plicní emfyzém);
  • patologie, při nichž jsou průdušky pod tlakem zvenku (fibróza, granulomatóza).

Změny v hrudníku, kvůli nimž je jeho pohyblivost omezená, vede k chronickému plicnímu srdci:

  • kyfoskolóza hrudní páteře (zakřivení v anteroposteriorních a bočních projekcích);
  • polycystické plíce (více cyst způsobených nedostatkem plic);
  • deformita hrudníku;
  • pleurální kotvení (mozkové vazby v pleurální dutině, které neumožňují plné roztažení plíce);
  • takzvaný pikkvikský syndrom vyvolaný obezitou - neschopnost vzít hluboké a časté dechy a výdechy;
  • paréza (neúplná paralýza) membrány;
  • neuromuskulární léze - zejména poliomyelitida;
  • ankylozující spondylitida (chronický zánět kloubů páteře);
  • porušení hrudní exkurze po neúspěšné torakoplastice (chirurgické postupy, které vedou ke změně tvaru hrudníku).

V posledních letech došlo na klinice k nárůstu výskytu chronických onemocnění srdce, což se vysvětluje nárůstem počtu obstruktivních onemocnění v populaci.

Progrese nemoci

Akutní plicní srdce se vyvíjí následujícím způsobem. Nemoci plicního oběhu vedou ke zúžení plicních cév na dlouhé vzdálenosti a výskytu přetrvávajícího bronchospazmu. Z tohoto důvodu dochází k poklesu tlaku ve velkém oběhu, k zhoršení ventilace plic a výměna plynů (oxid uhličitý nezanechává plicní tkáň a kyslík jej nenasycuje). Vzniká bludný kruh: kvůli těmto jevům vzrůstá arteriální tlak v malém kruhu krevního oběhu, díky němuž pravé části srdce (atrium a komora) trpí přetížením a postupně se rozšiřují v důsledku stojatých krevních jevů. V pokročilých případech, vzhledem k tomu, že krev není ve spěchu, aby opustila pravé srdce, působí tlak na okolní tkáně, v důsledku toho se zvyšuje propustnost plicních kapilár, tekutina má snadný přístup a jde do alveolů - začíná plicní edém.

Při vývoji chronického plicního srdce hraje roli zvýšený tlak v malém kruhu krevního oběhu v důsledku patologických změn v plicích. Během obstrukčních procesů dochází k narušení průdušnosti, což vede k nerovnoměrnému větrání plic. Kvůli tomu dochází k narušení výměny plynu - zbavování se oxidu uhličitého a okysličování, přirozeně nemocné trpí tím, že je přerušena dodávka tkání s kyslíkem.

Jak v akutním, tak v chronickém srdci, jak postupuje onemocnění, dochází k narušení stavu kyselinové báze tkání. Zpočátku jsou kompenzovány vnitřními rezervami těla, ale dochází k rychlé dekompenzaci.

Při akutním závažném nebo příliš dlouhém chronickém plicním srdci v myokardu, které trpí nadměrným zatížením, se v průběhu času začínají objevovat dystrofické změny (podvýživa) a pak se objevuje nekróza (nekróza), která může vyvolat infarkt myokardu.

Symptomy

Akutní plicní srdce s těžkým průběhem se nejčastěji rozvíjí během 4-5 hodin (méně často 1-2 hodiny nebo několik dní). Jeho hlavními projevy jsou:

  • prudké zhoršení zdraví na pozadí úplné fyziologické pohody;
  • bolest v hrudníku lisovací povahy střední intenzity;
  • vzrušený stav (kvůli prudce se vyskytující hypoxii);
  • příznaky akutního srdečního selhání.

Příznaky akutního srdečního selhání jsou:

  • dušnost;
  • náhlá cyanóza kůže a viditelných sliznic; akrocyanóza je zvláště výrazná - cyanóza špiček prstů a nosu, uší;
  • opuch žil v krku;
  • zvětšení a citlivost jater;
  • neschopnost vykonávat fyzické akce;
  • otok končetin možný.

Pokud příčinou akutního plicního srdce je tromboembolie hlavního kmene plicní arterie, pak se všechny tyto příznaky mohou vyvinout z několika minut na půl hodiny. V tomto případě velmi rychle přichází:

  • šok způsobený výraznými nepravidelnostmi v kardiovaskulárním systému;
  • plicní edém.

Pokud nebude provedena žádná opatření, začne se vývoj smrti plic (nekróza). Známky infarktu (nekrózy) plic v akutním srdečním srdci:

  • zvýšení bolesti na hrudi spojené s dýcháním, dušností a cyanózou (cyanózou) kůže a sliznic;
  • kašel je většinou suchý, ale může dojít k malému množství sputa;
  • přibližně polovina pacientů - výskyt hemoptýzy;
  • zvýšení tělesné teploty - je to v důsledku aseptické nekrózy, v tomto případě charakteristické odolnosti hypertermie před použitím antibiotik;
  • oslabení dýchání.

Ostré plicní srdce s subakutním průběhem se projevuje akutními příznaky, ale mírnější ve srovnání s akutním průběhem. Jsou to například:

  • středně intenzivní bolest v hrudi při dýchání;
  • dýchavičnost, která může projít poměrně rychle;
  • rychlý puls a srdeční tep;
  • mdloby.

Chronické plicní srdce může být:

Klinické příznaky patologie závisí na tom.

Zapnuto kompenzačních fází existují známky hlavní patologie, která vyvolala výskyt chronického plicního srdce - příznaky rozšíření pravé poloviny srdce se postupně rozvíjejí v pozdějších stádiích. Jsou to například:

  • dýchavičnost, zhoršená v některých státech - při fyzické námaze, při ležení, při vdechování studeného vzduchu. Dyspnoe má v tomto případě dvojitý původ - dochází v důsledku dýchacího a srdečního selhání;
  • bolest v srdci - objevují se kvůli tomu, že jeho pravá polovina kvůli přetížení provádí více než obvykle a že výživa zůstává stejná. Bolest může také nastat, protože se plicní tepna roztahuje;
  • bledost kůže a viditelných sliznic;
  • hypertenze;
  • nízká tělesná teplota.

Pozoruhodná je skutečnost, že všechny tyto symptomy se objevují intenzivněji, jestliže se v plicích objevují zánětlivé procesy. Charakteristickým znakem - i při těžké pneumonii u pacientů s plicním srdcem je tělesná teplota normální nebo v extrémních případech dosahuje 37 stupňů Celsia.

Někteří pacienti se mohou spojit s příznaky žaludečních vředů, ke kterým dochází v důsledku porušení složení plynu v krvi.

Jestli přijde dekompenzace, Následující klinický obraz je pozorován:

  • trvalé zvýšení edému;
  • progresivní rozšíření a citlivost jater;
  • zhoršující se tvorba moči;
  • poruchy centrálního nervového systému - bolest hlavy, závratě, tinnitus, ospalost, apatie. Takové příznaky se objevují kvůli skutečnosti, že struktury centrálního nervového systému postrádají kyslík v požadovaném množství a jsou ovlivněny oxidovanými produkty.

Diagnostika plicního srdce

Diagnóza plicního srdce se provádí na základě anamnézy onemocnění, rozvoje symptomů a údajů získaných použitím dalších metod vyšetření. V diagnostice se lékař také zaměřuje na přítomnost onemocnění, které mohou vyvolat vývoj plicního srdce.

Další instrumentální a laboratorní výzkumné metody, které se používají při diagnostice plicního srdce:

  • radiografie hrudních orgánů - na snímku v chronických, daleko odvrácených případech jsou zvětšeny správné části srdce a plicní tepna vybuchne. Rentgenové záření je informativní v pozdějších stadiích onemocnění, protože zesílení srdečních stěn v počátečních stádiích není tak významné, že se objeví na rentgenovém paprsku;
  • Ultrazvuk srdce - s jeho pomocí určuje zhrubnutí pravého srdce;
  • elektrokardiografie - příznaky ischemie pravého srdce, v některých případech porucha rytmu;
  • plicní angiografie - slouží k diagnostice plicní embolie;
  • spirometrie - při určování stupně respiračního selhání a z těchto důvodů nepřímo vyvozuje závěry o stupni vývoje plicního srdce;
  • koagulogram a protrombinový index - určuje stav koagulačního systému.

Plicní srdeční léčba

Léčebná opatření pro plicní srdce by měla být zaměřena především na léčbu onemocnění, které ji způsobilo. Použijte:

  • širokospektrální antibiotika pro masivní pneumonii;
  • antihypertenzní prostředky pro arteriální hypertenzi;
  • srdeční glykosidy pro srdeční onemocnění;
  • nesteroidní protizánětlivé léky proti vaskulitidě;
  • kyslíková terapie pro chronické obstrukční onemocnění (v některých případech je používána dlouhodobá noční oxygenoterapie)

Symptomatická léčba je indikována v závislosti na situacích a komplexech symptomů:

  • se zvýšenou viskozitou krve - antikoagulanciami, aby se zabránilo tvorbě krevních sraženin. http://www.f-med.ru/nevrologia/img/hart15.jpg V některých případech se jako alternativa používá stará, ale účinná metoda krvácení (je to praktické, pokud poměr erytrocytů k plazmě překračuje normu);
  • aby se usnadnilo odstranění sputu z dýchacího ústrojí - mukolytické (ředící spoušť) léky

Je třeba vzít v úvahu skutečnost, že rozvoj srdečního selhání u pacientů s plicním srdcem je špatným prognostickým znakem, který může být smrtelný. Vývoj příznaků srdečního selhání proto vyžaduje intenzivní intenzivní terapii:

  • diuretiky (kvůli jejich diuretickému účinku se sníží zatížení srdce);
  • dusičnany (používaný ke zlepšení přívodu krve pravého srdce, který trpí zvýšeným zatížením);
  • inhibitory fosfodiesterázy (používané pro průdušku);
  • inotropy (používají se při zhoršování kontraktility srdce).

Při akutním plicním onemocnění srdce s akutním průběhem a jeho chronickou zanedbanou formou může vzniknout šok, což vede ke klinické smrti v důsledku zástavy srdce. V tomto případě proveďte resuscitační opatření:

  • nepřímá srdeční masáž;
  • intubace dýchacího traktu s umělou ventilací plic.

Pokud by takový stav byl způsoben plicní embolií, je nutný nouzový postup, během kterého je odstraněn trombus a vstřikují se trombolytické látky z plicní arterie.

Pokud má pacient chronické plicní srdce a konzervativní terapie je neúčinná, je nutná chirurgická léčba - transplantace srdce (často v kombinaci s transplantací plic). Takový chirurgický zákrok je mimořádně vzácný kvůli nedostatku dárců (například v Severní Americe - 10-15 za rok), ale je to šance pokračovat v životě pacienta. Po transplantaci srdce a plíce má přibližně polovina operovaných pacientů délku života 5 let.

Prevence

Předcházení výskytu plicního srdce je prevence a léčba onemocnění způsobujících jeho výskyt. Zvláštní pozornost by měla být věnována plicní embolii.

Emfyzém a obstrukční respirační onemocnění v pokročilých stádiích vždy vedou k vývoji plicního srdce.

Plicní srdce: kolik žije s ním?

Prognóza akutní formy plicního srdce s akutní a chronickou formou ve stádiu dekompenzace je složitá, příznivější v akutní formě s subakutním a chronickým stavem ve stádiu kompenzace. Předpověď a trendy závisí na:

  • závažnost základní nemoci;
  • stupeň plicní hypertenze.

Podle různých zdrojů žije 10 až 50% pacientů s touto patologií více než 5 let (toto číslo se zvyšuje s pravidelným vdechováním kyslíku).

Dokonce i s včasnou diagnózou a vhodně zvolenou terapií nedochází k úplnému zotavení, jelikož plicní srdce je v podstatě výsledkem havarijních stavů (plicní embolie) nebo dlouhodobého průběhu mnoha chronických onemocnění.

Úmrtnost způsobená plicním srdcem zůstává vysoká. Každý rok na světě zemře asi 20 tisíc lidí kvůli plicnímu srdci, asi 300 tisíc hospitalizovaných v nemocnici za tuto nemoc.

Kovtonyuk Oksana Vladimirovna, lékařský komentátor, chirurg, lékařský konzultant

3 908 celkových zobrazení, 2 zhlédnutí dnes

Pinterest