Jak dlouho trvá plicní srdce s patologií?

Plicní onemocnění srdce - patologií z pravého srdce, vyznačující se zvýšením (hypertrofii) a rozšíření (dilatace) pravé předsíně a komory, stejně jako oběhového selhání, který se vyvíjí jako výsledek hypertenze, plicní cirkulace. Patologické procesy bronchopulmonálního systému, plicních cév a hrudníku přispívají k tvorbě plicního srdce. Klinické projevy akutního plicního srdce zahrnují dušnost, bolest na hrudi, nárůst kožní cyanózy a tachykardie, psychomotorická agitace, hepatomegalie. Zkoumání odhaluje zvýšení hranic srdce napravo, cvalový rytmus, patologická pulzace, známky přetížení pravého srdce na EKG. Dále jsou prováděny rentgenové snímky hrudníku, ultrazvuk v srdci, studie respiračních funkcí a analýza krevního plynu.

Plicní srdce

Plicní onemocnění srdce - patologií z pravého srdce, vyznačující se zvýšením (hypertrofii) a rozšíření (dilatace) pravé předsíně a komory, stejně jako oběhového selhání, který se vyvíjí jako výsledek hypertenze, plicní cirkulace. Patologické procesy bronchopulmonálního systému, plicních cév a hrudníku přispívají k tvorbě plicního srdce.

Akutní forma plicního srdce se vyvíjí rychle, za několik minut, hodin nebo dnů; chronické - několik měsíců nebo let. Téměř u 3% pacientů s chronickými bronchopulmonárními chorobami se pulmonální srdce postupně rozvíjí. Plicní srdce výrazně zhoršuje průběh kardiopathologie, přičemž se řadí mezi 4. příčiny úmrtnosti na kardiovaskulární onemocnění.

Příčiny plicního srdce

Bronchopulmonální forma pulmonale vyvíjí v primárních lézí průdušek a plic v důsledku chronické obstrukční bronchitida, bronchiální astma, bronchiolitidy, plicní emfyzém, difuzní plicní fibrózy různé geneze, polycystické plic, bronchiektázie, tuberkulózy, sarkoidózy, pneumokoniózy, Hamm syndrom -. Rich, atd Tato forma může způsobit asi 70 bronchopulmonálních onemocnění, které přispívají k tvorbě plicního srdce v 80% případů.

Vznik thorakodiafragmatické formy plicního srdce je podporován primárními lézemi hrudníku, membrány, omezení jejich pohyblivosti, což významně zhoršuje ventilaci a hemodynamiku v plicích. Ty zahrnují onemocnění deformujících hrudi (kyfoskolióza, ankylozující spondylitida, atd), nervosvalovým onemocněním (dětské obrny), patologie pohrudnice, membránu (po thoracoplasty v pnevmoskleroze, paréza membrána syndrom Pickwick obezity a m. P. ).

Cévní forma pulmonale vyvíjí s primární plicní vaskulární léze: primární plicní hypertenze, plicní vaskulitida, tromboembolie, větve plicnice (PE), komprese plicní aneurysmatu aorty, ateroskleróza, plicní embolie, mediastinální nádorů.

Hlavními příčinami akutního plicního srdce jsou masivní plicní embolie, těžké záchvaty astmatu, valvulární pneumotorax, akutní pneumonie. Plicní srdce subakutního kúry se rozvíjí s opakovanou plicní embolizací, rakovinnou lymfangitidou plic, v případech chronické hypoventilace spojené s dětskou obrnou, botulismem, myastenií.

Mechanismus vývoje plicního srdce

Arteriální plicní hypertenze má vedoucí úlohu ve vývoji plicního onemocnění srdce. V počátečním stadiu je také spojena s reflexním zvýšením srdečního výdeje v reakci na zvýšené respirační funkce a tkáňovou hypoxii vyplývající z selhání dýchání. Ve formě vaskulárního odporu k průtoku krve plicních tepen srdce v plicním oběhu se zvyšuje zejména v důsledku organického zúžení průsvitu plicních cév s jejich embolie ucpávání (v případě tromboembolismu), zánětlivé nebo neoplastické infiltrace stěn neperforované jejich průchodu (v případě systémové vaskulitidy). V bronchopulmonálních a plicní srdce torakodiafragmalnoy forem zúžení plicních cév, dochází v důsledku jejich mikrotromboza neperforované pojivové tkáně nebo kompresní zóny v zánětu, nádorového procesu nebo sklerózy, jakož i oslabení spadenie modifikovaných cév plic a roztažnost v plicních segmentech. Ve většině případů však hrají hlavní roli funkční mechanismy vývoje plicní arteriální hypertenze, které jsou spojeny se zhoršenou respirační funkcí, ventilací a hypoxií.

Arteriální hypertenze plicního oběhu vede k přetížení pravého srdce. Jak probíhá onemocnění, dochází k posunu rovnováhy na bázi kyseliny, což může být zpočátku kompenzováno, ale může dojít k další dekompenzaci. V plicním srdci se pozoruje zvětšení velikosti pravé komory a hypertrofie svalové vrstvy velkých cév plicního oběhu, zúžení jejich lumen s dalším vytvrzením. Malé cévy jsou často postiženy několika krevními sraženinami. Postupně se srdeční sval rozvíjí dystrofie a nekrotické procesy.

Pulmonální srdeční klasifikace

Rychlost růstu klinických projevů je několik variant plicním onemocněním srdce: akutní (rozvíjející v průběhu několika hodin nebo dní), subakutní (vyvíjení přes týdny a měsíce) a chronické (dojde postupně v průběhu několika měsíců či let s prodlouženým respiračním selháním).

Proces tvorby chronického plicního srdce prochází následujícími fázemi:

  • předklinická - manifestovaná přechodná plicní hypertenze a známky tvrdé práce pravé komory; detekována pouze pomocí přístrojové zkoušky;
  • kompenzační - charakterizovaná hypertrofií pravé komory a stabilní plicní hypertenzí bez známky selhání oběhu;
  • dekompenzované (kardiopulmonální selhání) - objevují se příznaky selhání pravé komory.

Existují tři etiologické formy plicního srdce: bronchopulmonální, thoracodiafragmatické a vaskulární srdce.

Na základě kompenzace může být chronické pulmonální srdce kompenzováno nebo dekompenzováno.

Symptomy plicního srdce

Klinický obraz plicního srdce je charakterizován vývojem fenoménů srdečního selhání na pozadí plicní hypertenze. Vývoj akutního plicního srdce je charakterizován výskytem náhlé bolesti na hrudi, dušnosti; pokles krevního tlaku až do vývoje kolapsu, cyanóza kůže, otok krčních žil, zvýšení tachykardie; progresivní zvětšení jater s bolestem v pravém hypochondriu, psychomotorická agitace. Charakterizované zvýšenými patologickými pulsacemi (prekardiálním a epigastrickým), rozšířením okraje srdce doprava, cvalovým rytmem v xiphoidním procesu, EKG jsou příznaky přetížení pravého atria.

Při masivní plicní embolii během několika minut vzniká šok, plicní edém. Často spojená akutní koronární nedostatečnost, doprovázená poruchou rytmu, bolestivým syndromem. V 30-35% případů je zaznamenána náhlá smrt. Podkožné plicní srdce se projevuje náhlou mírnou bolestí, dušností a tachykardií, krátkými mdlobami, hemoptýzou, příznaky pleuropneumonie.

V kompenzační fázi chronické plicní srdeční choroby jsou příznaky základního onemocnění pozorovány s postupnými projevy hyperfunkce a pak s hypertrofií pravého srdce, které je obvykle mírné. Někteří pacienti mají pulsaci v horní části břicha, způsobenou zvýšením pravé komory.

Ve stadiu dekompenzace se vyvine selhání pravé komory. Hlavním projevem je dýchavičnost, zhoršená námahou, vdechováním studeného vzduchu, v poloze na levé straně. Existují bolesti v oblasti srdce, cyanóza (teplá a studená kyanóza), rychlý srdeční tep, otok krčních žil, které trvají na inspiraci, zvětšené játře, periferní edém, odolné vůči léčbě.

Vyšetření srdce odhaluje hluchotu srdce. Arteriální tlak je normální nebo nízký, arteriální hypertenze je charakteristická pro městnavé srdeční selhání. Symptomy plicního srdce se stávají výraznějšími během exacerbace zánětlivého procesu v plicích. V pozdním stadiu se zvyšuje edém, progrese rozšíření jater (hepatomegalie), neurologické poruchy (závratě, bolesti hlavy, apatie, ospalost), diuréza klesá.

Diagnostika plicního srdce

Diagnostická kritéria pro plicní srdce zahrnují přítomnost onemocnění - příčinných faktorů plicního srdce, plicní hypertenze, zvětšení a expanzi pravé komory, srdeční selhání pravé komory. Tito pacienti potřebují konzultaci s pulmonolistou a kardiologem. Při vyšetření pacienta se věnuje pozornost známkám selhání dýchání, cyanóze kůže, bolest v srdci atd. EKG identifikuje přímé a nepřímé známky hypertrofie pravé komory.

Podle radiografie plic dochází k jednostrannému zvýšení stínu kořene plic, jeho zvýšené průhlednosti, vysokému stojícímu bránicímu kopuli na straně léze, výčnělku kosti plicní arterie a nárůstu pravého srdce. Pomocí spirometrie je stanoven typ a stupeň respiračního selhání.

Při echokardiografii je určena hypertrofie pravého srdce, plicní hypertenze. Pro diagnostiku plicní embolie se provádí plicní angiografie. Při provádění radioizotopové metody pro studium oběhového systému se zkoumá změna srdečního výdeje, rychlost krevního oběhu, cirkulující objem krve a venózní tlak.

Plicní srdeční léčba

Hlavními terapeutickými opatřeními pro plicní srdce jsou aktivní léčba základního onemocnění (pneumotorax, PEH, bronchiální astma atd.). Symptomatické účinky zahrnují použití bronchodilatancií, mukolytiků, respiračních analeptik, kyslíkové terapie. Dekompenzovaná plicní onemocnění srdce na pozadí bronchiální obstrukce vyžaduje kontinuální podávání glukokortikoidů (prednisolon atd.).

Za účelem korekce arteriální hypertenze u pacientů s chronickou plicní srdce může být aplikován aminofylin (intravenózně, orálně, rektálně) v časných stádiích - nifedipin, s dekompenzovaný při - nitráty (isosorbid dinitrát, nitroglycerin), které jsou pod kontrolou krevního plynu, z důvodu nebezpečí zvýšeného hypoxemie.

U příznaků srdečního selhání je indikováno, že srdeční glykosidy a diuretika jsou podávány s opatrností kvůli vysoké toxicitě působení glykosidů na myokard, zejména při hypoxii a hypokaliémii. Korekce hypokalémie se provádí přípravky obsahujícími draslík (asparaginát nebo chlorid draselný). Mezi diuretiky se upřednostňují draslík šetřící léky (triamteren, spironolakton atd.).

V případech výrazné erytrocytózy se krvácení provádí v 200-250 ml krve, následované intravenózním podáváním infuzních roztoků s nízkou viskozitou (reopolyglucinem apod.). Při léčbě pacientů s plicním srdcem se doporučuje zahrnout použití prostaglandinů se silnými endogenními vazodilatačními látkami, navíc s cytoprotektivním, antiproliferativním, antiagregačním účinkem.

Důležitým místem pro léčbu plicního srdce jsou antagonisté endotelinových receptorů (bosentan). Endotelin je silný vazokonstriktor endotelového původu, jehož hladina se zvyšuje v různých formách plicního srdce. Při vzniku acidózy se provádí intravenózní infúze roztoku hydrogenuhličitanu sodného.

Pokud jsou příznaky selhání oběhu v pravém komorovém typu přiděleny draslík šetřící diuretika (triamteren, spironolakton atd.), S nedostatečností levé komory se použijí srdeční glykosidy (intravenózní korglykon). Aby se zlepšil metabolismus srdečního svalu v plicním srdci, doporučuje se nalézt meldonium uvnitř, stejně jako orotát nebo asparaginát draslíku. Při komplexní léčbě cvičení plicního dýchání, cvičení, masáže, hyperbarické okysličení.

Prognóza a prevence plicního srdce

V případech vývoje plicní dekompenzace srdce je prognóza pracovní kapacity, kvality a dlouhověkosti neuspokojivá. Obvykle schopnost pracovat u pacientů s plicním srdcem již trpí v počátečních stádiích onemocnění, což diktuje potřebu racionálního zaměstnání a řešení otázky zneužívání skupiny postižených osob. Včasné zahájení komplexní terapie může výrazně zlepšit prognózu práce a zvýšit očekávanou délku života.

Prevence plicního srdce vyžaduje prevenci, včasnou a účinnou léčbu nemocí, které k ní vedou. Především se týká chronických bronchopulmonálních procesů, nutnosti zabránit jejich exacerbacím a rozvoji respiračního selhání. Pro prevenci procesů dekompenzace plicní srdeční činnosti se doporučuje dodržovat mírnou fyzickou aktivitu.

Všechny dýchací orgány / PULMONÁRNÍ SRDCE

Relevance tématu: Nemoci bronchopulmonálního systému, hrudní buňky mají velký význam při poškození srdce. Porážka kardiovaskulárního systému při nemoci bronchopulmonálního aparátu, většina autorů odkazuje na termín plicní srdce.

Chronické plicní onemocnění srdce se vyvíjí u přibližně 3% pacientů trpících chronickými plicními chorobami a v celkové struktuře mortality z městnavého srdečního selhání činí podíl chronického plicního srdce 30% případů.

Plicní srdce - to hypertrofie a dilatace, nebo jen ventrikulární dilatace přímo vyplývají z hypertenze plicním oběhu, který se vyvíjel v důsledku onemocnění průdušek a plic, hrudníku deformace, nebo primárních lézí plicní tepny. (WHO 1961).

Hypertrofie pravé komory a její dilatace v důsledku změn vyplývajících z primární léze srdce nebo vrozených malformací neodkazují na koncept plicního srdce.

Lékaři v poslední době si všimli, že hypertrofie a dilatace pravé komory jsou již pozdějšími projevy plicního srdce, když již není možné racionálně léčit takové pacienty, a proto existuje návrh nové definice plicního srdce:

"Plicní srdce je komplex hemodynamických poruch v malém kruhu krevního oběhu, který se vyvíjí v důsledku onemocnění bronchopulmonálního aparátu, hrudní deformity a primární léze plicních tepen, které v závěrečné fázi projevující se hypertrofií pravé komory a progresivním selháním oběhu. "

ETIOLOGIE PULMONÁRNÍHO SRDCE.

Plicní srdce je výsledkem onemocnění tří skupin:

Onemocnění průdušek a plic, které primárně ovlivňují průchod vzduchu a alveol. Tato skupina má asi 69 nemocí. Způsobují vývoj plicního srdce v 80% případů.

chronická obstrukční bronchitida

pneumoskleróza jakékoli etiologie

tuberkulóza, nikoliv sama o sobě, jako výsledky po tuberkulóze

SLE, Beckova sarkoidóza (Boeck), fibrotická alveolitida (endogenní a exogenní)

Nemoci postihující především hrudník, membrána s omezením jejich pohyblivosti:

více poškození žebra

Pickwickův syndrom v obezitě

pleurální supurace po přenosu pleurisy

Nemoci postihující především plicní cévy

primární hypertenze (onemocnění Aerza, onemocnění Ayerze)

recidivující plicní tromboembolismus (plicní embolie)

komprese plicní arterie z žil (aneuryzma, nádor atd.).

Nemoci druhé a třetí skupiny způsobují vývoj plicního srdce v 20% případů. Proto se říká, že v závislosti na etiologickém faktoru se rozlišují tři formy plicního srdce:

Standardy hodnot charakterizující hemodynamiku plicního oběhu.

plicní systolický tlak

tlak plicní arterie

střední tlak v plicní tepně

celkový odpor plic

150-200 dynes / cm2 10-5

Systolický tlak v plicní arterie je méně než pětkrát nižší než systolický tlak ve velkém oběhu.

Plicní hypertenze je indikována, pokud je systolický tlak v plicní tepně v klidu větší než 30 mm Hg, diastolický tlak je vyšší než 15 a průměrný tlak je vyšší než 22 mm Hg.

Plicní srdeční patogeneze je založena na plicní hypertenzi. Vzhledem k tomu, že se plicní srdce nejčastěji vyvíjí v případě bronchopulmonálních onemocnění, začneme s tím. Všechna onemocnění, zejména chronická obstrukční bronchitida, vedou primárně k respirační (plicní) insuficienci. Plicní nedostatečnost je stav, při kterém je normální složení krve v krvi narušeno.

Jedná se o stav těla, ve kterém není normální složení krve v krvi udržováno, nebo je dosaženo abnormálním působením dýchacího aparátu, což vede ke snížení funkčních schopností těla.

Existují 3 stadia plicní nedostatečnosti.

hypoxemie (snížený parciální tlak kyslíku v krvi), ale v kombinaci s normocapnií (45 mm Hg)

hypoxemie a hyperkapnie s metabolickou acidózou

Arteriální hypoxemie je základem patogeneze, která je základem chronických srdečních onemocnění, zejména u chronické obstrukční bronchitidy.

Všechny tyto nemoci vedou k selhání dýchání. Arteriální hypoxémie vede současně k alveolární hypoxii v důsledku vývoje plicní fibrózy, plicního emfyzému, zvýšení intraalveolárního tlaku. V podmínkách arteriální hypoxemie je narušena nedýchací funkce plic - začínají se vyrábět biologické aktivní látky, které mají nejen bronchospastický, ale také vazospastický účinek. Současně dochází k porušení vaskulární architektury plic - některé nádoby umírají, některé se rozšiřují atd. Arteriální hypoxémie vede k tkáňové hypoxii.

Druhý stupeň patogeneze: arteriální hypoxémie povede k restrukturalizaci centrální hemodynamiky - zejména zvýšení množství cirkulující krve, polycytemie, polyglobulie a zvýšení viskozity krve. Alveolární hypoxie povede k hypoxemické vazokonstrikci reflexem za použití reflexu nazvaného reflexe Euler-Liestrand. Alveolární hypoxie vedla k hypoxemické vazokonstrikci, ke zvýšení intraarteriálního tlaku, což vede ke zvýšení hydrostatického tlaku v kapilárách. Narushenisyu non-respirační funkce výsledků plic v uvolňování serotoninu, histamin, prostaglandiny, katecholaminy, ale především z hlediska tkáně intersticia a alveolární hypoxie začne produkovat větší množství angiotensin-konvertujícího enzymu. Plíce jsou hlavním orgánem, kde je tento enzym tvořen. Ten konvertuje angiotensin 1 na angiotensin 2 hypoxemickým vazokonstrikce, se uvolňování biologicky aktivních látek v restrukturalizaci centrální hemodynamiky vede nejen ke zvýšení plicního arteriálního tlaku, ale k trvalému zvýšení jeho (vyšší než 30 mm Hg), tedy k rozvoji plicní hypertenze. Pokud procesy pokračují dále, pokud není léčeno základní onemocnění, přirozeně část cév v systému plicní tepny zemře v důsledku pneumosklerózy a tlak se stabilně zvyšuje v plicní tepně. Současně odolný sekundární plicní hypertenze povede k popsanému zkratů mezi plicní tepnou a bronchiální tepny a neoksigenirovannaya krev vstupuje do systémové cirkulace podle bronchiální žil, a také přispívá k pravé komory.

Třetí etapou je přetrvávající plicní hypertenze, vývoj žilních břemen, které zlepšují práci pravé komory. Pravá komora není sama o sobě mocná a v ní se rychle rozvíjí hypertrofie s dilatačními prvky.

Čtvrtým stupněm je hypertrofie nebo dilatace pravé komory. Dystrofie myokardu v pravé komoře přispěje stejně jako tkáňová hypoxie.

Tudíž arteriální hypoxémie vedla k sekundární plicní hypertenzi a hypertrofii pravé komory, k její dilataci ak vzniku převážně selhání oběhu v pravé komoře.

Patogeneze vývoje plicního srdce v torakodiafragmatické formě: v této formě vede hypoventilace plic v důsledku kyfoskolóze, pleurálních supurací, spinálních deformit nebo obezity, v nichž se membrána zvedá. Hypoventilace plic bude v první řadě vést k restriktivnímu typu respiračního selhání, na rozdíl od obstruktivních účinků, které jsou způsobeny při chronické plicní srdeční nemoci. A pak je mechanismus stejný - omezující typ respiračního selhání povede k arteriální hypoxii, alveolární hypoxémii atd.

Patogeneze plicního onemocnění srdce s vaskulární formy je trombóza hlavní větve plicních tepen, prokrvení se prudce snížila plicní tkáně, protože spolu s trombózou z hlavních větví je přátelský reflexní zúžení větviček. Navíc při vaskulární formě, zejména ve vývoji primární plicní hypertenzí cor pulmonale podporovat humorální posuny, vyjádřeno, pak je patrný nárůst počtu sertonina, prostaglandiny, katecholaminy, výběr konvertázy, inhibitory angiotenzin konvertujícího enzymu.

Patogeneze plicního srdce je vícestupňová, vícestupňová, v některých případech není zcela jasná.

KLASIFIKACE PULMONÁRNÍHO SRDCE.

Jediná klasifikace plicního srdce neexistuje, ale první mezinárodní klasifikace je hlavně etiologická (WHO, 1960):

Navrhovaná domácí klasifikace plicního srdce, která umožňuje rozdělení plicního srdce podle tempa vývoje:

Akutní plicní srdce se rozvíjí během několika hodin, minut, maximálně dnů. Subakutní plicní srdce se rozvíjí po několik týdnů, měsíců. Chronické plicní srdce se vyvíjí po několik let (5-20 let).

Tato klasifikace poskytuje náhradu, ale akutní plicní srdce je vždy dekompenzováno, to znamená, že vyžaduje okamžitou pomoc. Subakuta může být kompenzována a dekompenzována hlavně na typu pravé komory. Chronické pulmonální srdce může být kompenzováno, subkompenzováno, dekompenzováno.

Genezí se akutní plicní srdce rozvíjí v cévních a bronchopulmonálních formách. Subakutní a chronické plicní srdce může být cévní, bronchopulmonární, thoracodiafragmatická.

Akutní plicní srdce se rozvíjí především:

s embolií - nejen s tromboembolizmem, ale také s plynem, nádorem, tukem atd.

s pneumotoraxem (zejména ventilem),

s příznakem bronchiálního astmatu (zejména s astmatickým stavem - kvalitativně nový stav pacientů s bronchiálním astmatem, kompletní blokádou beta2-adrenoreceptorů a ostrým plicním srdcem);

s akutní konfluentní pneumonií

pravostranná celková pleurisy

Praktickým příkladem subakutního plicního srdce je recidivující trombolismus malých větví plicních arterií s napadením bronchiálního astmatu. Klasickým příkladem je rakovinná lymfangitida, zejména u chorionepitheliomu, u periferního karcinomu plic. Torakodifragmatická forma se rozvíjí s hypoventilací centrálního nebo periferního původu - myasthenia, botulismus, polio atd.

Abychom zjistili, v jakém stadiu plicní srdce od fáze selhání dýchání vstupuje do fáze srdečního selhání, byla navržena další klasifikace. Plicní srdce je rozděleno do tří fází:

latentní latentní nedostatečnost - dysfunkce vnějšího dýchání je - snižuje VC / VC na 40%, ale nedochází ke změně složení plynu v krvi, to znamená, že tento stupeň charakterizuje respirační nedostatečnost ve stádiu 1-2.

stupeň závažné plicní nedostatečnosti - výskyt hypoxémie, hyperkapnie, ale bez příznaků srdečního selhání na periferii. V klidu je dyspnoe, které nelze přičítat poškození srdce.

stupně plicní srdeční choroby v různých stupních (otok končetin, zvýšení břicha atd.).

Chronické pulmonální srdce je rozděleno do 4 stupňů podle úrovně plicní nedostatečnosti, saturace arteriální krve kyslíkem, hypertrofie pravého ventrikulu a porucha oběhu:

první stupeň - plicní nedostatečnost 1. stupně - VC / VOL klesá na 20%, kompozice plynu není narušena. Hypertrofie pravé komory chybí na EKG, ale na echokardiogramu je hypertrofie. V této fázi nedošlo k selhání oběhu.

plicní nedostatečnost 2 - VC / VOL až 40%, saturace kyslíku až do 80%, první nepřímé známky hypertrofie pravé komory, nedostatečnost krevního oběhu +/-, to znamená jen dechové napětí v klidu.

třetí stupeň - plicní nedostatečnost 3 - VC / VC méně než 40%, saturace arteriální krve až 50%, příznaky hypertrofie pravé komory se objevují na EKG formou přímých příznaků. Porucha oběhu 2A.

čtvrtá fáze - plicní nedostatečnost 3. Krevní saturace kyslíkem méně než 50%, hypertrofie pravé komory s dilatací, nedostatek krevního oběhu 2B (dystrofická, refrakterní).

KLINIKA AKÉHO PULMONÁRNÍHO SRDCE.

Nejčastější příčinou vzniku je plicní embolie, akutní nárůst nitroděložního tlaku v důsledku záchvatu bronchiálního astmatu. Arteriální precapilární hypertenze v akutním plicním srdci, stejně jako v cévní formě chronické plicní srdeční choroby, je doprovázena zvýšením plicní rezistence. Další je rychlý vývoj dilatace pravé komory. Akutní pravostranné srdeční selhání se projevuje dušnost stává udušení inspirační charakter, rychle rostoucí cyanóza, bolest na hrudi různého charakteru, šok nebo kolaps, rychle rostoucí velikost jater, tam otoky nohou, ascites, v epigastriu pulsace, tachykardie (120-140), těžké dýchání, na některých místech oslabená vezikulární; vlhké, různorodé skvrny, zejména v dolních oblastech plic. Velký význam při vývoji akutního plicního srdce jsou další metody výzkumu, zejména EKG: prudká odchylka elektrické osy doprava (R3> R2> R1, S1> S2> S3), Objeví se P-pulmonale - špičatá vlna P, ve druhém, třetím standardním vodiči. Blokáda pravé nohy jeho svazku je úplná nebo neúplná, ST inverze (nejčastěji vzestup), S v prvním vedení je hluboká, Q ve třetím vedení je hluboká. Negativní špička S ve druhém a třetím vedení. Stejné příznaky mohou také nastat při akutním infarktu myokardu zadní stěny.

Naléhavá péče závisí na příčině akutního plicního srdce. Pokud byl přípravek TELA používán, předepisují se léky proti bolesti, fibrinolytické a antikoagulační léky (heparin, fibrinolyzin), streptodekaza, streptokinasa) až po chirurgickou léčbu.

S astmatickým stavem - velké dávky intravenózních glukokortikoidů, bronchodilatační léky bronchoskopem, přenos na mechanickou ventilaci a výplach průdušek. Pokud se tak nestane, pacient zemře.

S valvulárním pneumotoraxem - chirurgickou léčbou. Při souběžné pneumonii se spolu s antibiotickou léčbou vyžadují diuretické a srdeční glykosidy.

KLINIKA CHRONICKÉ PULMONÁRNÍHO SRDCE.

Pacienti se obávají dýchavičnosti, jejichž povaha závisí na patologickém procesu v plicích, druhu respiračního selhání (obstrukční, omezující, smíšené). U obstruktivních procesů, dýchavičnosti při výdechu s nezměněnou rychlostí dýchání, s restriktivními procesy se doba výdechu snižuje a rychlost dýchání se zvyšuje. Objektivní studie spolu s příznaky základního onemocnění se projevuje cyanózou, často difuzní, hřejivá kvůli zachování periferního prokrvení, na rozdíl od pacientů se srdečním selháním. U některých pacientů je cyanóza tak výrazná, že se pokožka stává barvou železa. Zdurené žilní žíly, edém dolních končetin, ascites. Pulz se urychlí, okraje srdce se rozšiřují doprava a pak doleva, neslyšící tóny způsobené emfyzémem, přízvuk druhého tónu nad plicní tepnou. Systolický šelest v xiphoidním procesu v důsledku dilatace pravé komory a relativní nedostatečnosti pravého trikuspidálního ventilu. V některých případech s těžkým srdečním selháním můžete poslouchat diastolický šelest na plicní tepně - hluk Graham-Still, který je spojen s relativní nedostatečností ventilu plicní arterie. Nad plicemi se ozval zvukový box, vezikulární dýchání, těžké. Ve spodních částech plic se nacházejí stagnující, nehybné vlhké skvrny. Při palpaci břicha - zvětšené játra (jeden ze spolehlivých, ale ne časných příznaků plicního srdce, jelikož játra se mohou posunout kvůli emfyzému). Závažnost příznaků závisí na stupni.

První fáze: na pozadí hlavního onemocnění, zhoršení dechu, cyanóza se objevuje ve formě akrocyanózy, ale pravý okraj srdce není rozšířen, játra nejsou zvětšeny, v plicích fyzické údaje závisí na základním onemocnění.

Druhá fáze - dušnost přichází do astmatu, s obtížemi vdechováním, cyanóza se stává difúzní, z údajů objektivního výzkumu: v epigastrické oblasti je pulzace, neslyšící tóny, přízvuk druhého tónu nad plicní tepnou není konstantní. Játra nejsou zvětšeny, lze je vynechat.

Třetí fáze - příznaky selhání pravé komory - zvýšení pravého okraje srdeční tuposti, zvýšení velikosti jater. Trvalé otoky dolních končetin.

Čtvrtým stupněm je dyspnoe v klidu, nucená pozice, často poruchy rytmu dýchacích cest, jako je Cheyne-Stokes a Biota. Otok je trvalý, nelze ho léčit, pulz je slabý, častý, vzrůstající srdce, hluché tóny, systolický šelest při xiphoidním procesu. V plicích mokrý sipot. Játra mají značnou velikost, nejsou redukovány působením glykosidů a diuretik, jak se vyvíjí fibróza. Pacienti neustále spí.

Diagnóza je často obtížné torakodiafragmalnogo srdce, musíme mít vždy na paměti možnosti jejího vývoje s kyfoskolióza, ankylozující spondylitidy, a jiní. Nejdůležitějším rysem je časný výskyt cyanóza, a výrazný nárůst v dušnost bez udušení záchvaty. Pickwickův syndrom je charakterizován triadou symptomů - obezitou, ospalostí, výraznou cyanózou. Poprvé tento syndrom popsal Dickens v "Pickwick Club Death Notes". V souvislosti s traumatickým poraněním mozku je obezita doprovázena žízeň, bulimie, arteriální hypertenze. Často se vyvine cukrovka.

Chronické plicní srdce v primární plicní hypertenzi se nazývá Aersa (popsáno v roce 1901). Polyetiologické onemocnění, není jasné geneze, většinou ženy jsou nemocné od 20 do 40 let. Pathomorphological studie prokázaly, že v primární plicní hypertenze dochází ztluštění intimy prekapilární tepny, tj svalové tepny typ označený mediální ztluštění a fibrinoid nekrózy skleróza a následoval rychlý rozvoj plicní hypertenze. Symptomy se liší, většinou jsou stížnosti na slabost, únavu, bolest v srdci nebo v kloubech, 1/3 pacientů může mít mdloby, závratě, Raynaudův syndrom. A dále zvyšuje dušnost, což je znamení, které naznačuje, že primární plicní hypertenze vstoupí do stabilního konečného stavu. Cyanóza, která se vyslovuje ke stupni odstínů z litiny, rychle roste, stává se stálou a otok rychle roste. Diagnóza primární plicní hypertenze je stanovena vyloučením. Tato diagnóza je nejčastěji patofyziologická. U těchto pacientů postupuje celá klinice bez pozadí v podobě obstruktivního nebo restriktivního respiračního selhání. Při echokardiografii dosahuje tlak v plicní arterie maximální počet. Léčba je neúčinná, smrt nastává při tromboembolismu.

Další metody výzkumu v plicním srdci: v chronickém procesu v plicích - leukocytóze, zvýšení počtu erytrocytů (polycytemie spojená se zvýšenou erytropoézou v důsledku arteriální hypoxemie). Radiologické údaje: jsou velmi pozdě. Jedním z časných příznaků je vypuknutí plicní arterie na rentgenu. Plicní tepna je vydutající, často vyhlazující srst pasu a mnoho doktorů vezme toto srdce jako mitrální konfiguraci srdce.

EKG: existují nepřímé a přímé známky hypertrofie pravé komory:

odchylka elektrické osy srdce doprava - R3> R2> R1, S1> S2> S3, úhel větší než 120 stupňů. Nejzákladnějším nepřímým příznakem je nárůst intervalu R vln ve V1 více než 7 mm.

přímé znamení - blokáda pravé nohy jeho svazku, amplituda R vlny ve V1 více než 10 mm s úplnou blokádou pravého svazku Jeho. Vzhled záporné vlny T s výtlakem zubů pod izolinem ve třetím, druhém standardním olověném vláknu V1-V3.

Velký význam má spirografie, která odhaluje druh a stupeň selhání dýchání. U EKG se příznaky hypertrofie pravé komory objevují velmi pozdě, a pokud se objeví pouze odchylky elektrické osy napravo, pak již hovoří o výrazné hypertrofii. Nejzákladnější diagnózou je dopplerokardiografie, echokardiografie - zvýšení pravého srdce, zvýšení tlaku v plicní tepně.

PRINCIPY LÉČBY PULMONÁRNÍHO SRDCE.

Léčba plicního srdce je léčbou základního onemocnění. Při exacerbaci obstruktivních onemocnění jsou předepsány bronchodilatační a expektorantové léky. U Pickwickova syndromu - léčba obezity atd.

Snížení tlaku v antagonisty vápníku plicní arterie (nifedipin, verapamil), periferní vazodilatátory snižují předběžnou zátěž (nitráty, korvaton, nitroprusid sodný). Nitroprussid sodný v kombinaci s inhibitory enzymu konvertujícího angiotensin je nejdůležitější. Nitroprussid 50-100 mg intravenózně, kapoten 25 mg 2-3krát denně nebo enalapril (druhá generace, 10 mg denně). Léčba prostaglandinem E, anti-serotoninovými přípravky atd. Ale všechny tyto léky jsou účinné pouze na samém začátku onemocnění.

Léčba srdečního selhání: diuretika, glykosidy, kyslíková terapie.

Antikoagulační, antiagregační léčba - heparin, trental atd. V důsledku tkáňové hypoxie se myokardiodystrofie rychle rozvíjí, proto jsou předepisováni kardioprotektory (orotát draselný, panangin, riboxin). Velmi pečlivě předepisujte srdeční glykosidy.

Primární - prevence chronické bronchitidy. Sekundární - léčba chronické bronchitidy.

Plicní srdce: příznaky a léčba

Plicní srdce - hlavní příznaky:

  • Nevolnost
  • Dýchavičnost
  • Bolest na hrudi
  • Zvracení
  • Bolest v pravém hypochondriu
  • Zvýšená únava
  • Rychlý puls
  • Nízký krevní tlak
  • Cyanóza kůže
  • Zhoršení výkonu

Plicní srdce znamená tento typ patologie pravých částí srdce, ve kterém dochází ke zvětšení a rozšíření jeho komory v kombinaci s pravým atriem. Plicní srdce, jehož příznaky se také objevují na pozadí selhání oběhu v důsledku skutečné hypertenze v malém oběhu (tj. Vysoký krevní tlak), vzniká v důsledku patologických procesů, ke kterým dochází u pacientů v hrudníku, v bronchopulmonálním systému a v plicních cévách.

Obecný popis

Podobně jako u řady dalších onemocnění se může plicní srdce projevit v akutní nebo chronické formě (navíc je relevantní také obraz subakutního kurzu). Vývoj akutní formy onemocnění nastává rychle, v intervalu od několika minut do několika hodin / dnů.

Pokud jde o chronickou formu, zde trvání vývoje je řádu několika měsíců / let. V přibližně 3% případů přítomnost chronických bronchopulmonálních patologií u pacientů určuje pro ně postupný vývoj plicního srdce. Je třeba poznamenat, že plicní srdce působí jako zhoršující faktor pro průběh patologických stavů v kardiologickém měřítku - u této varianty je úmrtností považováno za důvod, který se řadí na čtvrté místo v případě kardiovaskulárních onemocnění.

Plicní srdce: příčiny

Jak již bylo uvedeno, plicní srdce se může projevovat v akutní, subakutní nebo chronické formě.

Akutní plicní srdce je charakterizováno rychlým nárůstem příznaků během krátké doby. Základem vývoje této formy onemocnění mohou být následující faktory:

  • Poškození plavidel. Vyskytuje se na pozadí plicní embolie v kombinaci s jeho větví (krátké PE -. Patologie, při které se okluze trombus), nebo pozadí pneumomediastinum (jinak - Hamman syndromem, což je poměrně vzácný nezávislý nemoc, při které infiltrace vlákno mediastinální vzduchu, co se stane bez konkrétního důvodu a určuje následný benigní průběh).
  • Bronchopulmonární patologie. V tomto případě mohou být významné formy pneumonie, jakož i závažné formy bronchiálního astmatu relevantní, pokud se u pacientů vyskytne astmatický stav.

Pokud jde o následující formu a toto je subakutní plicní srdce, je pro jeho vývoj nezbytné časové období od několika týdnů do několika měsíců. Jako důvody, proti kterým se tato forma patologie může vyvinout, lze identifikovat následující možnosti:

  • Poškození plavidel. V tomto případě jsou zvažovány možnosti opakovaného výskytu mikroembolismu v středních větvích plicní arterie, jakož i primární forma plicní hypertenze a pulmonální vaskulitidy.
  • Nemoci bronchopulmonálního systému. V takovém případě musí být úvaha podléhá takové patologie, jako příčiny subakutní plicní srdce jako difuzní forma fibrotizující alveolitida, závažné bronchiální astma, stejně jako důležitých procesů s rakovinou zaměřuje mediastinální oblasti (jinými slovy - lymphogenous kantsiromatoz plíce, která se vyvíjí na pozadí vzdálené typy metastáz u maligních nádorů močového systému, prostaty, žaludku atd.).
  • Thorakodiafragmatická patologie. V tomto případě je zvažována alveolární hyperventilace, která je relevantní pro takové patologické stavy, jako je myasthenie, dětská obrna a botulismus.

Chronické plicní srdce, které je již poznamenáno, se vyvíjí po dobu několika let. Hlavními důvody vyvolávajícími vývoj této formy patologie jsou následující možnosti:

  • Poškození plavidel. V tomto případě se na pozadí pacienta primární formy plicní hypertenze, recidivující embolie, arteritida nebo podstata operace k úplnému odstranění části plíce nebo plic uvažuje.
  • Nemoci bronchopulmonálního systému. V tomto případě může být lisování obstrukční onemocnění postihující průdušky (plicní fibróza, bronchiální astma, emfyzém, chronická bronchitida a přímý tvar.), Různé formy fibrózy a granulomatózy, procesy omezující měřítku, četné cysty postihující plíce.
  • Thorakodiafragmatická patologie. V takovém případě jsou brány v úvahu takové možnosti jako obezita, vyvolaná onemocněním, adheze, ovlivňující pleura, stejně jako léze páteře a hrudníku, v nichž dochází k jejich deformaci.

Plicní srdce: mechanismus vývoje

Plicní hypertenze hraje vedoucí úlohu při tvorbě plicního srdce u pacientů. V počáteční fázi je úzce spjata se zvýšeným srdečním výstupem na reflexní úrovni, tato reakce je reakcí na zvýšené respirační funkce a tkáňovou hypoxii, která se vyvíjí na pozadí selhání dýchání.

Cévní forma pulmonale doprovází odolností proti průtoku krve v tepnách, odpovídající malému okruhu oběhu, která probíhá výhodným způsobem, protože organické formě zúžení průsvitu v plicních cév na pozadí okluzní embolů (při posuzování tromboembolismu), jakož i v souvislosti s nádorem nebo zánětlivých vytváří stěny infiltrace při fúzi lumenu v nich (při zvažování komunikace se systémovou vaskulitidou).

Bronchopulmonální a torakodiafragmalnaya formy plicní srdce doprovázené zúžením lumen v plicních cév, což je vzhledem k jejich skutečné mikrotromboza neperforovaná a pojivové tkáně, nebo díky kompresi proudu vyskytující se v oblasti nádoru, zánětlivého nebo sklerotizující procesu. Kromě toho může dojít ke zúžení lumen plicních cév na pozadí oslabení plic, pokud jde o kapacitu jejich cév, aby se protáhli a spadli kvůli změnám plicních segmentů. Zatím v převážnou většině případů hrají hlavní roli funkční mechanismy, na jejichž pozadí se již rozvíjí již zmíněná plicní arteriální hypertenze, tyto mechanismy přímo souvisejí s poruchami, které vznikají při respiračních funkcích, ventilaci a rozvoji hypoxie.

Tento faktor, skutečná hypertenze, způsobuje přetížení srdce a zejména jeho pravé části. Postupný vývoj onemocnění vede ke změnám v acidobázické rovnováze (zpočátku to může být definováno jako kompenzováno, ale následně dosáhlo stavu dekompenzačních poruch). V častých případech jsou malé cévy postiženy četnými krevními sraženinami, srdeční sval postupně dosáhne stavu dystrofie v kombinaci s nekrotickými procesy.

Chronický proces plicního onemocnění srdce určuje následující klasifikaci stupňů:

  • předklinický stav je charakterizován projevem plicní formy hypertenze v kombinaci se znaménkem indikujícím intenzitu fungování pravé komory; identifikace této fáze je možná pouze při provádění instrumentálního výzkumu;
  • stupňová kompenzace - pro svou charakteristickou charakteristiku hypertrofii pravé komory v kombinaci s plicní hypertenzí v stabilní formě projevu bez dosažení stavu selhání oběhu;
  • dekompenzovaná fáze (kardiopulmonální nedostatečnost) - symptomy se projevují ve formě skutečné pro nedostatek pravé komory.

Symptomy plicního srdce

Akutní plicní srdce je doprovázeno výskytem stížností na ostrou bolest, která se vyskytuje v hrudníku, která se vyskytuje v kombinaci s výraznou formou projevů dechu. Také pacienti vykazují cyanózu (cyanózu kůže a sliznic), dochází k otokům žil v krku. Sníží krevní tlak, zrychluje pulz (ze 100 úderů nebo více). Nevylučuje možnost bolesti v pravém hypochondriu kvůli poškození jater, nevolnosti a zvracení.

Subakutní plicní srdce je doprovázeno podobnou akutní formou, ale projevy symptomů jsou zaznamenány v jiném časovém období, tj. Ne okamžitě, ale ve variantě prodloužené v čase.

Chronické plicní srdce a příznaky s ním spojené se objevují až do nástupu dekompenzace a po dlouhou dobu mohou být způsobeny závažností bronchopulmonální patologie považované za hlavní onemocnění. Včasné známky plicního srdce v této formě spočívají ve zvýšení srdečního tepu a zvýšené únavě na pozadí standardního typu zátěže. Postupně zvyšovat u pacientů s dechovou nedostatečností. Během prvního stupně této choroby se dyspnoe vyskytuje pouze v těžkých formách fyzické aktivity, zatímco dosažení třetího stupně určuje význam tohoto příznaku i v klidu.

Opět platí u pacientů s častými případy zvýšené srdeční frekvence. Bolest, která vzniká v oblasti srdce, může mít silnou povahu manifestace, je možné je zbavit se zvláštní inhalací kyslíku. Neexistuje jednoznačná korelace mezi výskytem bolesti a stresem prováděným pacientem. Při použití nitroglycerin bolesti v tomto případě neprojde.

Obvyklá forma cyanózy je také doplněna přidáním takového příznaku jako výskytu purpurově modravého nádechu na kůži v uších, rtech a nasolabiálním trojúhelníku. Cervikální žíly mohou bobtnat, může se objevit edém (léze dolních končetin), závažné formy onemocnění v chronické formě jsou doprovázeny vývojem ascitu u pacientů s tekutinou, která se hromadí v břišní dutině.

Důležitým rysem chronické formy této nemoci je to, že je výsledkem těžkého a prodlouženého průběhu bronchopulmonálních patologií, v důsledku čehož dochází k postupnému snižování celkové pracovní kapacity pacientů, ke snížení jejich kvality života, k postižení a nakonec ke smrti.

Diagnostika

Jako diagnostická kritéria pro plicní srdce existují skutečné nemoci, které působí jako příčinné faktory pro vývoj pulmonálního srdce a stavů vedoucích k jeho vzniku (expanze a zvětšení pravé komory, plicní hypertenze, srdeční selhání pravé komory). Objevují se také projevy příznaků charakteristických pro toto onemocnění (respirační selhání, dýchavičnost, bolest v oblasti srdce, cyanóza apod.).

Při provádění EKG lze identifikovat nepřímé a přímé známky, které určují hypertrofii pravé komory. Používá se také metoda rentgenové difrakce, při které lze identifikovat změny v plicích (zvyšuje se stín jejího kořene, zvyšuje se průhlednost a další specifické změny). Spiroderma vám umožňuje nastavit stupeň a typ poruchy dýchání. Echokardiografie odhaluje význam hypertrofie pravého srdce. Diagnostika plicní embolie je založena na použití plicní angiografie. Metoda radioizotopu umožňuje vyšetřit oběhový systém, pokud jde o vlastnosti srdečního výdeje, objem krevního oběhu, rychlost krevního oběhu, indikátory venózního tlaku.

Plicní srdce: léčba

Akutní plicní srdce je léčeno pomocí resuscitačních opatření, stejně jako opatření, která zajišťují obnovu průchodnosti plicních cév. Zaměřte se rovněž na provádění opatření k odstranění bolesti. Tromboembolická léčba se provádí během prvních 4 až 6 hodin po nástupu projevů relevantních pro onemocnění v případě masivní plicní tromboembolie. Neopodstatněnost opatření této terapie je určena jeho použitím v rámci pozdějších období. To se koná v nemocnici.

Moderní pokrok v medicíně bohužel definuje léčbu plicního srdce jako velmi obtížný úkol. Na jeho náklady je zatím možné zpomalit průběh onemocnění, určitý nárůst délky života pacientů a zlepšit jejich kvalitu. V rámci integrovaného přístupu k léčbě dané patologie se zaměřují na léčbu onemocnění, která je v tomto případě hlavním onemocněním, jakož i na úlevu od poruch výměny plynů a respiračního selhání při eliminaci symptomů spojených se srdečním selháním při dekompenzování nebo při snižování jeho projevů.

Ve většině případů je nezbytnou metodou k inhalaci kyslíku. Významná je role odmítání škodlivých návyků (zejména kouření), eliminace dopadu průmyslově negativních faktorů, identifikace a následné vylučování alergenů z těla, zabránění jejich dalšímu vstupu do životního prostředí těla apod. Určitou roli hraje respirační gymnastika buněk Při výskytu chronických zánětlivých onemocnění dýchacích orgánů je zapotřebí trénovat ze strany vykonávání bronchiální poziční drenáže.

Lidové léky při léčbě plicního srdce, stejně jako samoléčba, se považují přinejmenším za metody neúčinné terapie, v rámci které je nejdůležitější věcí v něm čas.

Pokud se objeví příznaky, které poukazují na možnou relevanci takové diagnózy jako pulmonálního srdce, je nutné konzultovat pulmonologa, kardiologa a praktického lékaře.

Pokud si myslíte, že máte plicní srdce a symptomy charakteristické pro toto onemocnění, pak vám mohou pomoci lékaři: pulmonolog, kardiolog, praktický lékař.

Navrhujeme také použití naší on-line diagnostiky onemocnění, která vybírá možné nemoci na základě zaznamenaných příznaků.

Pinterest