Leukemidní reakce

Leukemoidní reakce jsou dočasným významným zvýšením počtu leukocytů v reakci na jakýkoli podnět doprovázený výskytem nezralých forem leukocytů v krvi. Počet leukocytů v leukemidních reakcích může dosáhnout 50 000 nebo více v 1 mm3 krve. Na rozdíl od leukémie (viz), s leukemidními reakcemi, můžete zjistit onemocnění, které ji způsobilo (infekce, intoxikace, zhoubné nádory, zranění lebky apod.); v bodě sleziny nejsou žádné leukemické změny; krevní obraz je normalizován, jelikož základní nemoc je eliminována.

Leukemidální reakce jsou patologické krevní reakce, u nichž je morfologický obraz krve podobný leukemickým nebo subleukemickým vzorkům, ale patogeneze změn je odlišná.

Potřeba odděleně zvažovat leukemidní reakce je určována jejich kvalitativními vlastnostmi, které jsou zaznamenány v laboratorních krevních testech, kdy laboratorní lékař musí zdůraznit známou podobnost krevního obrazu s leukemickým. Systematika studia leukemidových reakcí vedla k jejich diferenciaci od leukémie. Leukemoidní reakce jsou odrazem funkčního stavu hematopoetického aparátu a jejich výskyt je nejčastěji určován individuální reaktivitou organismu, i když existuje skupina leukemidových reakcí způsobená specifičností patogenu (infekční nízko-symptomatická lymfocytóza, infekční mononukleóza).

Klasifikace leukemidových reakcí by měla být založena především na hematologickém rysu. V každém případě je však nutno stanovit etiologii leukemidní reakce, která umožní eliminovat leukémii a aplikovat racionální léčbu základního onemocnění. Následující hlavní typy leukemidových reakcí se vyznačují: 1) myeloidem, 2) lymfatickým a 3) lymfomonocytickým.

Mezi leukemidními reakcemi myeloidního typu jsou rozlišeny následující podskupiny. 1. Leukemoidní reakce s obrazem krve charakteristickým pro chronickou myeloidní leukémii. Etiologie: infekce - tuberkulóza, úplavice, sepse, šarla, erysipela, purulentní procesy, záškrt, lobární pneumonie, akutní jaterní dystrofie, akutní hemolytická krize; ionizující záření - rentgenové záření, radioizotopy atd.; šok - zranění, operace, zranění lebky; intoxikace - drogami sulfa, bigual, oxid uhelnatý; užívání kortikosteroidů; lymfogranulomatóza; metastázy maligních nádorů v kostní dřeni.
2. Leukemoidní reakce eozinofilního typu. Etiologie: napadení škůdci (nejčastěji tkáně) - opistorchiáza, fasciolóza, silylloidóza, trichinóza atd.; eozinofilní pneumonie (eozinofilní infiltrace v plicích), alergické leukémové reakce (podávání antibiotik, léčivá dermatitida, těžká univerzální dermatitida atd.); tzv. eozinofilní kolagenóza (Busseova choroba); alergická hlavní eozinofilie neznámého původu (trvání 1-6 měsíců), končící návratností; periarteritis nodosa.
3. Leukemoidní reakce myeloblastického typu. Etiologie: sepse, tuberkulóza, metastáza maligních nádorů v kostní dřeni.

Mezi leukemidními reakcemi lymfatického a lymfo-monocytového typu se rozlišují následující podskupiny.
1. Lympho-monocytární reakce krve. Etiologie: infekční mononukleóza (specifický virus).
2. Lymfatická krevní reakce. Etiologie: oligosymptomatická infekční lymfocytóza (specifický lymfotropický virus).
3. Lymfatické krevní reakce u různých infekcí u dětí (s hyperleukocytózou). Etiologie: rubella, černý kašel, kuřecí neštovice, šarla, stejně jako leukémoidní lymfocytóza (s hyperleukocytózou) při septických a zánětlivých procesech, tuberkulóza apod.

Hematologicky, leukemoidní reakce myeloidního typu jsou charakterizovány následujícími rysy: 1) krevní obraz je podobný jako subleukemický při chronické myeloidní leukémii; v leukogramu dominují segmentované a bodové neutrofily a nikdy se nezvýší procento bazofilů; 2) Na rozdíl od leukémie je toxigenní granularita neutrofilů výraznější; 3) v bodech sleziny (i když je zvětšená) a v lymfatických uzlinách nejsou žádné známky leukemické myeloidní metaplázie; 4) v leukocytech neexistují chromozómy Ph 'charakteristické pro myeloidní leukémii; 5) zmizení reakcí spojených s eliminací základního onemocnění.

Neexistují klinické příznaky leukemidních reakcí; to se týká základního onemocnění, ve kterém se tyto reakce objevují.

Je třeba poznamenat výskyt leukemidových reakcí na základě intoxikace s léčivy sulfa a bigumalem. Sulfonamidové leukemidové reakce jsou charakterizovány leukocytózou až do 20 000 s posunem leukogramu na myelocyty a promyelocyty, stejně jako rozvojem anémie; trvání 2-3 týdnů. Velké leukemidní reakce se obvykle vyskytují při předávkování: krevní obraz je subleukemický, neexistuje anémie, kurz je krátkodobý.

Leukemoidní reakce působící ionizujícím zářením jsou důsledkem masivního působení ionizujícího záření a jsou charakterizovány subleukemickou leukocytózou s posunem doleva k myelocyty a někdy i eozinofilií. Tyto reakce musí být odlišeny od skutečných leukemií, které se vyvíjejí později pod vlivem ionizujícího záření.

Leukemoidní reakce u maligních novotvarů se mohou projevit jako důsledek působení nádorových produktů (lytických) na krvetvorné orgány. Časté rakoviny žaludku, metastazující rakovina plic (rakovinová pneumonie, rakovinná lymfangitida) jsou někdy doprovázeny leukemidními reakcemi. Leukémoidní reakce se však častěji vyskytují v důsledku podráždění s metastázami granulocytů a erytro-blastického růstu kostní dřeně.

Pozorované: 1) subleukemický leukemoidní vzorek se změnou na myelocyty a promyelocyty; 2) vzory krve myeloblastických leukemidů, které napodobují akutní leukémii (diseminované metastázy v kostní dřeni); 3) nejčastěji erythroblast-granulocytární leukemidní reakce.

Nedávno jsou eosinofilní leukemidní reakce obzvláště běžné. Jsou pozorovány při různých onemocněních, stejně jako při kombinaci určitých onemocnění, které obvykle nejsou doprovázeny významnými změnami v krvi charakteristické pro leukemidní reakce.

Je třeba mít na zřeteli, že vývoj eozinofilních leukemidových reakcí závisí nejen na specificitě etiologického faktoru, ale také na jedinečnosti reaktivity pacienta.

V posledních letech došlo k několika případům cyklického febrilního onemocnění s malou lymfadenopatií a někdy splenomegalie, která byla doprovázena leukemidními reakcemi eosinofilního typu (IA Kassirsky). Leukocytóza v těchto případech dosahuje velmi velkého počtu - 50 000 - 60 000 na 1 mm 3 s procento eozinofilů až 80-90. Onemocnění postupuje více či méně tvrdě, ale výsledek je příznivý ve všech případech. Můžete mít podezření na infekčně-alergickou povahu této formy. Busse popisuje zvláštní formu kolagenózy, která je doprovázena intenzivní infiltrací téměř všech orgánů a tkání lidského těla se zralými eosinofily, eozinofilní leukemoidní reakce krve, často splenózy a hematomegalie a poškození srdce a plic. Tato forma je charakterizována progresivním průběhem, prognóza je často nepříznivá. To se často mýlí s eozinofilní myeloidní leukémií.

V tropických zemích existují případy tzv. Tropické eozinofilie (nesouvisí s helminthickými invazemi). Výrazná eozinofilní hyperleukocytóza se často vyskytuje v případě tzv. Lékové nemoci. Mimoriadní nebo velká eozinofilie s leukocytózou je navíc považována za charakteristickou pro některé formy periarteritis nodosa, astma (zvláště v kombinaci s různými invazemi helminthy), šarlami a revmatismem. Jakmile vznikly eozinofilní leukemidní reakce (dokonce i přechodné), jsou náchylné k recidivě a často se objevují pod vlivem různých příčin po úplné normalizaci krve.

Leukemoidní reakce s myeloblasty v periferní krvi a tzv. Reaktivní retikulóza způsobují největší potíže při určování. Hematologové se domnívají, že jakákoli hemocytoblastémie nebo myeloblastemie naznačují leukémii, která je atypicky náhlá v důsledku přídavku infekce (sepsa, tuberkulóza) a také v souvislosti s použitím cytotoxických antimetabolitů pro terapeutické účely. Nicméně, někteří patologové mají tendenci léčit případy hemocytoblastémie a retikulózy jako leukemoidní reakce. V těchto případech je tuberkulóza, sepse (komplikovaná reaktivní retikulózou) a rakovina primárně důležitá při změnách v krvi a krvotvorných orgánech. Ve prospěch této koncepce říkají: histocytomorfologický obraz kostní dřeně - přítomnost normální myeloidní tkáně, absence difuzní proliferace nezralých buněk; v některých případech - chudobu buněčnými prvky, mezi přežívajícími buňkami je mnoho plazmatických buněk, jsou ložiska z hemocytoblastů, na místě kompletní aplazie s ložisky regenerace z retikulárních buněk; neexistuje žádná charakteristická metaplazma leukemických orgánů.

Leukemoidní reakce lymfatických a monocyto-lymfatických typů jsou charakterizovány podobností periferní krve s obrazem chronické lymfocytární leukémie nebo akutní leukémie. Takové reakce se vyskytují jako změny v krvi v případě zcela nezávislých onemocnění - virové infekční mononukleózy a virové lymfocytózy s nízkým příznakem.

Podle krevního obrazu jsou leukemidní reakce při nízkopísmenné infekční lymfocytóze a symptomatické leukemidní reakce u černého kašle, neštovic, zarděnky a šarlaku identické. Leukocytóza obvykle dosahuje 30 000 až 40 000 a dokonce i 90 000 až 140 000. V leukogramu obvykle převládají lymfocyty, ale lze zjistit známé procento makrogenerace lymfocytů, atypických lymfocytů a retikulárních buněk. Při oligosymptomatické infekční lymfocytóze se vyskytuje zvýšené procento eozinofilů a polysegmentálních neutrofilů.

Při diferenciální diagnostice z krevní obrazy u chronické lymfocytární leukémie je třeba vzít v úvahu přítomnost velkého procenta leuko-lýzových buněk v lymfocytární leukémii a jejich malá procenta v leukemidní lymfocytóze; Kromě toho se u dětí ve věku od 2 do 14 let objeví lymfatické leukémie, jako je infekční lymfocytóza, a u lidí starších 40 let se vyskytuje chronická lymfocytární leukémie. Je třeba zdůraznit rychlé zmizení leukemoidní lymfocytózy - počet leukocytů a krevní obraz se vrátí k normálu po 5 až 7 týdnech.

Leukemoidní reakce: popis, příčiny, typy a rysy léčby

Patologická diagnóza téměř vždy začíná obecným vyšetřením krve. Tato studie se nepovažuje za příliš specifickou, ale pomáhá řídit myšlenky lékaře správným směrem. VAK a bakteriální zánětlivé procesy, alergické reakce, parazitní invaze lze diagnostikovat OAK. V některých případech došlo k výrazným změnám v buněčné kompozici krve. V takovém případě doktor podepíší rakovinový proces - leukémii. Nesrovnalosti na hemogramu však neznamenají vždy rakovinu krve. Mohou to být leukemidní reakce. Nepatří do skupiny hematologických patologií. Je však třeba co nejdříve je odlišit od rakovinového procesu.

Co je to leukemidní reakce?

Leukemidní reakce krve je charakterizována změnami v hemogramu. Vyjadřují se ve vzhledu nezralých buněčných forem a porušení poměru vytvořených prvků. Leukemidní reakce jsou přechodné stavy, tj. Krátkodobé. Podobné změny nastávají v případech, kdy ovlivňují tvorbu krve všechny faktory. Nejčastěji se jedná o otravy, zánětlivé nebo nádorové procesy. Přestože leukemidní reakce neukazuje rakovinu krve, měli byste jí věnovat pozornost. Abnormality na hemogramu téměř vždy indikují přítomnost onemocnění.

Leukémie a leukemidní reakce: rozdíl

Rakovina je velká skupina patologií. Degenerace normálních buněk do nádorových struktur je možná v jakémkoli orgánu. Bez výjimky a krve. Leukózy jsou onemocnění rakoviny a patří do samostatné skupiny nazvané hemoblastóza. Jsou charakterizovány vzhledem nezralých buněk, které ukončily diferenciaci, v krvi a kostní dřeni. Tyto patologické prvky začínají růst a rychle se rozdělovat. Rychle se rozšiřují a brání normálnímu klíčení krve. Výsledkem je nedostatek erytro-, leuko- nebo trombocytů. Důsledky jsou: vývoj krvácení, tvorba krevních sraženin v cévách, selhání imunitního systému atd. Leukémie je závažné onemocnění, při kterém pacient potřebuje chemoterapeutickou léčbu. Hemoblastóza se často vyskytuje v dětství.

Na rozdíl od rakoviny krve, leukemidní reakce nepatří k "hrozným" onemocněním. Jsou také charakterizovány zobrazením velkého počtu určitých buněčných elementů a nezralých forem na hemogramu. Jedná se však o dočasný jev, který prochází v okamžiku, kdy provokující faktor přestává jednat. Na rozdíl od leukémií se nezralé buňky v přechodném stavu nerozmnožují a neinhibují tvorbu krve. Takové reakce mohou doprovázet exacerbaci autoimunního zánětu, infekčních onemocnění, toxických účinků apod. K odstranění tohoto stavu je nutné identifikovat provokující faktor.

Příčiny leukemidních reakcí

Leukemidní reakce nastává v reakci na různé podněty. Je založen na zvýšené citlivosti kostní dřeně. Leukemické reakce u dětí se vyskytují častěji než u dospělých. Jsou převážně charakterizovány změnami z "bílé" krve. Počet leukocytů může dosáhnout 50 x 109 / l. Obvykle je tato hodnota 10krát nižší. Hematopoetický systém může reagovat podobným způsobem z následujících důvodů:

  1. Virová intoxikace.
  2. Helminthiasis
  3. Závažné zánětlivé procesy.
  4. Nádory.
  5. Zničení krevních buněk - hemolýza.
  6. Sepsis
  7. Masivní krvácení.
  8. Stav šoku.
  9. Radiační záření.

Leukemidní reakce je vždy vyvolána uvolňováním toxinů do krve. Vyskytují se v patologických stavech, jako je tuberkulóza, záškrtu, šarla a další bakteriální infekce. Charakteristické změny v KLA se vyskytují u pacientů s mononukleózou, černou kašel. V některých případech se nezralé prvky objevují v krvi v zobecněných formách alergie. Také, leukemidní reakce může být spuštěna toxiny vylučované parazity a exogenní otravy.

Výrazná leukocytóza se vyvíjí při těžkých zánětlivých procesech. Mohou být lokalizovány (pneumonie, pyelonefritida) a rozsáhlá - sepse. V některých případech změny v krvi naznačují přítomnost rakoviny. V tomto případě to není rakovina krve, ale nádory jiných orgánů.

Mechanismus vývoje patologických krevních reakcí

Patogeneze leukemidových reakcí je založena na toxickém poškození tkáně kostní dřeně. Je známo, že bílými krvinky jsou odpovědné za ochranu těla před cizí expozicí. Proto v případě akutní infekce nebo intoxikace je růst těchto buněk stimulován. Začínají rychle se rozmnožovat a zrají. Podobná reakce těla je považována za ochrannou reakci (kompenzační mechanismus). Leukocyty se začínají vyrábět ve velkém množství k boji proti infekcím.

V některých případech buňky "bílé" krve nemají čas na úplné zrání. Pak v KLA se objevují nezralé formy - výbuchy. Na rozdíl od leukémie, tyto buňky nejsou náchylné k abnormální reprodukci. Kromě toho je jejich počet mnohem nižší než u hemoblastózy. Charakteristickým znakem leukemidních reakcí je skutečnost, že klíčky krvetvorné tkáně nejsou potlačeny, navzdory vysokým poměrům určitého tvarovaného prvku. Při eliminaci provokačního faktoru se hemogram vrátí k normálu. Léčba by neměla být zaměřena na přechodnou reakci těla, ale na příčinu onemocnění.

Klinické příznaky poruch krve

Symptomy v leukoidních reakcích jsou různé. Závisí to na příčině vzniku patologického stavu. Ve většině případů jsou tyto reakce doprovázeny syndromem intoxikace. Pokud je vysoká leukocytóza spojena se zánětlivými procesy, horečka, zimnice, výrazné zhoršení celkového stavu, pocení, slabost a svalová bolest. Během vyšetření označená tachykardií zvýšila frekvenci dýchání.

Onemocnění nádorů je doprovázeno subfebrilní teplotou a slabostí. Pacienti rychle ztrácejí váhu, stěžují si na ztrátu chuti k jídlu. V některých případech je zaznamenána lymfadenopatie. Intoxikace s chemickými látkami a léčivy může být doprovázena kožními vyrážkami, nevolností, zvracením a poruchami stolice. Stejné příznaky jsou charakteristické pro helminthické invaze a alergie.

Jaké jsou typy leukemidních reakcí?

Existují tři velké skupiny leukemoidních reakcí. Klasifikace je založena na typu buněčných prvků krve. Podle toho vydat:

  1. Pseudoblastický typ reakce. Tento stav je spojen s účinky agranulocytózy - prudkého poklesu počtu leukocytů, které vznikly na pozadí intoxikace drogami. Pseudoblasty jsou buňky charakterizované úzkou modrou cytoplasmou, homogenním jádrem a nukleoly. Vlastností těchto prvků je absence chromatinových vláken. V tomto se liší od výbuchových buněk, které se objevují na hemogramu v rakovině krve. V některých případech se tyto prvky vyskytují u Downova syndromu.
  2. Myeloidní typ reakce. Je charakterizován výskytem velkého množství neutrofilů, eozinofilů nebo výskytu meziproduktů v krvi. Reakce tohoto typu jsou rozděleny na neutrofilní, promyelocytární a eozinofilní variantu. Každý z nich je charakterizován nárůstem počtu odpovídajících buněk.
  3. Lymphoidní typ reakce. Vzniká v reakci na šíření infekčních agens, zejména - virů. Více časté u dětí do 10 let. Charakterizováno zvýšením počtu lymfocytů v krvi a kostní dřeni. Ve většině případů jsou tyto změny v krvi pozorovány u infekční mononukleózy.

Ze všech typů přechodných stavů se leukemidní reakce myeloidního typu vyvíjí častěji než ostatní. Změny v krevním obraze jsou krátkodobé. Abnormality v hemogramu mohou zmizet během několika hodin.

Lymfoidní typ leukemidní reakce

Leukemoidní reakce lymfoidního typu se vyskytují v dětství. Mohou indikovat vývoj virové nebo autoimunitní nemoci, patologii rakoviny. Takové reakce zahrnují infekční lymfocytózu a mononukleózu. V prvním případě je klinický obraz vymazán. Je známo, že infekční lymfocytóza se vyskytuje ve věku od 2 do 7 let. Symptomy patologie mohou být zcela chybějící nebo krátkodobé (až jeden den). Známky tohoto onemocnění zahrnují změny v KLA charakterizované výraznou leukocytózou v důsledku zvýšení počtu lymfocytů. Nemoc se projevuje výskytem syndromu meningismu, nazofaryngitidy a obecné slabosti. V některých případech je zaznamenána enterokolitida.

Infekční mononukleóza je virové patologie charakterizované příznaky intoxikace, tonzilitidy, kožního syndromu, hepatosplenomegalie a zvýšení periferních lymfatických uzlin. Nemoc je častěji diagnostikován v dětství.

Eosinofilní typ leukemoidní reakce

Kvůli alergickým onemocněním a parazitóze dochází k leukemidové reakci eozinofilního typu. Obvykle je počet těchto buněčných prvků menší než 5%. Eosinofilie indikuje výskyt hyperegické reakce. Jedná se o druh imunitní odpovědi, projevující se vývojem zánětu s opakovaným požitím antigenů. Příčiny eozinofilní leukemoidní reakce mohou být:

  1. Bronchiální astma.
  2. Alergická rýma a dermatitida.
  3. Myokarditida.
  4. Syfilis
  5. Helminthiasis Reakce nastává během smrti parazitu v důsledku uvolnění toxických látek.
  6. Přecitlivělost na antibakteriální a jiné léky.

Při výrazné změně reaktivity organismu může počet eozinofilů dosáhnout 60-90%. Tento stav je odlišný od hemoblastózy.

Neutrofilní typ leukemoidní reakce

Leukemoidní reakce neutrofilního typu svědčí o akutním zánětlivém procesu, který se v těle rozvíjí. Důvody vzniku těchto změn v krvi zahrnují: závažné infekční onemocnění (záškrtu, šarla, erysipela, sepse), krupavou pneumonii a rozptýlenou plicní tuberkulózu. Neutrofilní leukemidní reakce může naznačovat metastázu rakoviny, systémové patologie. Stejně jako lymfoidní varianta je charakterizována leukocytózou. Na hemogramu se objevují nezralé střední buňky, promyeloblasty.

Diagnóza krevních patologií

Diagnóza leukemidních reakcí začíná obecným vyšetřením krve. KLA se musí opakovat po několika dnech. Pokud zůstanou změny v hemogramu, proveďte punkci kostní dřeně. Když je zjištěna anémie a trombocytopenie, v kombinaci s leukocytózou, pravděpodobnost vzniku rakoviny krve je vysoká. Diferenciální diagnostika přechodných reakcí a hemoblastózy je velmi důležitá.

Léčba leukemidních reakcí

Léčba leukemidových reakcí je založena na eliminaci příčiny základní patologie. Po léčbě se krevní test rychle normalizuje. Pokud není zaznamenáno žádné zlepšení, do léčby se přidávají hormonální přípravky. Patří mezi ně léky "Hydrokortizon", "Prednisolon". Etiotropní léčba zahrnuje použití antibiotik, antiparazitů a detoxikaci těla.

Leukemidní reakce co to je

LEUKEMOIDICKÉ REAKCE (leukémie + typ řeckého eidosu) - patologické reakce krve, podobné leukemickým změnám v krvi, avšak odlišné od nich v patogenezi.

L. str. Progresivní růst maligních hematopoetických buněk, který vytváří nádorový substrát, který se vyvíjí jak v hematopoetickém tkáni, tak mimo něj, není charakteristický pro leukémii (viz Leukemie).

L. str. polyetiologický Jejich patogeneze je způsobena různými situacemi, které se vyskytují v těle s různými patolómy, procesy a možná i v některých vazbách jsou podobné. V některých případech jsou postiženy hematopoetické orgány, například v případě rakovinových metastáz nebo miliární tuberkulózy, v jiných jsou zjevně nepřímo ovlivněny humorálními faktory (erytro, leuko a trombopoetiny), neuroreflexní vazby a imunitní systém.

Krev je pohyblivé prostředí organismu reagující na různé procesy - fyzické. zátěž, režim jídla, infekce a další patol. procesů, na řadu biochemických a dalších faktorů přispívajících k zachování homeostázy. Alergické projevy v těle, různé reakce na lékové látky jsou také běžnou příčinou abnormalit na hemogramu. Vznik L. p. kvůli reaktivitě organismu, proto / se stejnými nemocemi L. p. nejsou všichni pacienti pozorováni.

L. str. mohou být považovány za dočasné změny v krevním obrazu a mizí, jak se pacient zotavuje ze základního onemocnění (reverzibilní reakce) a jako perzistentní, hluboké reaktivní změny v tvorbě krve (viz) doprovázející závažné nevyléčitelné procesy (nevratné reakce).

L. str. klasifikované podle morfolu, složení periferní krve, tj. vzhled v nadměrném množství určitých krevních buněk. Rozlišovat leukemoid myeloidní typu reakce, reakce se podobat akutní leukemie (označené blastema) a tsitopenichesky typu (s malým množstvím vysokých forem v krvi a kostní dřeně punktátu), lymfy, eosinofilní, monocytární reakce, sekundární erythrocytózy, reaktivní trombocytóza.

Obsah

Myeloidní leukemidní reakce

Leukemoidní reakce myeloidního typu se vyskytují nejčastěji a jsou pozorovány u různých inf. a neinfekčních procesů. Zřídka se vyskytují u těžké fibrino-kavernózní tuberkulózy, s osteomyelitidou stehna, infarktem myokardu, s hronem, srdečním selháním, doprovázeným hypoxií, toxikinfekcemi na potravinách atd. dědičná neutropenie, po použití velkých dávek prednisolonu, se zavedením inzulinu, při léčbě psoriázy methotrexátem, někdy po splenektomii s hemolytickou anémií, sepse, s těžkými alergiemi, vyskytující se s rozšířenou dermatitidou a nárůstem lymfatických uzlin, u pacientů s dlouhodobým revmatismem atd.

Při reakcích myeloidního typu se pozoruje leukocytóza od 10 000 do 50 000 nebo více; v leukogramu je posun směrem doleva ze zvýšeného počtu buněk s nukleotidovými jádry na výbušné prvky s přítomností všech meziproduktů. Stupeň hyperleukocytózy a posun vzorec ne vždy odpovídají závažnosti základního onemocnění, ale závisí na reakci hematopoetického systému na infekčně toxické a alergické účinky. V bodě kostní dřeně se nejčastěji pozoruje nárůst obsahu nezralých granulocytů, to znamená, že existuje obraz podráždění myeloidního výhonku s významným zvýšením některých případů promyelocytárních prvků.

Patogeneze reakcí myeloidního typu je heterogenní. Při intoxikaci a infekci se předpokládá přítomnost přirozené ochranné funkce hematopoézy, přičemž hrany jsou prováděny jako zvýšená tvorba leukopoetinů, stimulující leukocytopoézu a uvolňování nezralých granulocytů do krve a pravděpodobně i jinými mechanismy. U pacientů s maligními novotvary nebo leukemií se zvyšuje množství erytropoetinu, což podle některých autorů působí jako nešpecifický růstový hormon.

N. A. Šmelev věří, že během tuberkulózního procesu je myeloidní výhon kostní dřeně vyčerpán, což vede k tomu, že se v krvi objevují nezralé formy granulocytů. F. Michajlov považuje za vysoce leukocytóza s fibro-kavernózní plicní tuberkulózy jako specifického odraz onemocnění drog u anti-TB léčiv, a uvádí, že leukocytóza 20 000 až 50 000, která je pozorována u 21-29% pacientů je špatný prognostický znak.

Nejvíce typickou reakcí na rakovinový proces je posun vlevo v leukogramu (viz Leukocytární vzorec) a výskyt erytro a normoblastů, což naznačuje podráždění erytroidních zárodků a v některých případech plazmatických buněk. Diferenciální diagnóza je provedena mezi leukemidovou reakcí na rakovinový proces a myelofibrózou.

Druhý je obvykle indikován trváním onemocnění a zvětšením sleziny. Histologické vyšetření kostní dřeně také pomáhá při diagnostice (viz trepanobiopsy). V počátečním stadiu myelofibrózy je zaznamenáno polymorfní složení buněk kostní dřeně, megakaryocytóza, hrubnutí stromy, fokální proliferace fibroretikulární tkáně. V pozdějším období onemocnění se rozvíjí difuzní myelofibróza s osteosklerózou a vytěsněním aktivní kostní dřeně.

Vzhled hemogramu erytro- a normoblastů, někdy podobný megaloblastům a často nezralým formám granulocytů, se v některých případech projevuje hemolytickou anémií.

Diferenciální diagnóza se provádí také s erythromyelózou. Vyslovené příznaky hemolytického procesu, účinné působení kortikosteroidů a nepřítomnost výbušných elementů v kostní dřeni umožňují stanovit diagnózu anémie.

Interpretace perzistentní leukocytózy (viz) nejasné geneze při absenci jiných příznaků zhoršené tvorby krve je obtížné. V některých případech může být taková leukocytóza považována za L. p. Pouze dlouhodobé pozorování pacientů umožňuje spojit výskyt leukocytózy s pomalu se vyvíjejícími nemocemi (maligní nádory, hrony, pneumonie, plicní tuberkulóza apod.) Nebo ji považovat za včasný příznak myeloidního nebo lymfoproliferativního procesu.

Leukemidní reakce s těžkou blastemií

Existence tohoto typu leukemidních reakcí je nepochybná. Yu I. Loriy a kol., Popsaný L. p. s těžkou blastemií v hronu, plicní supurace. Takové reakce jsou pozorovány u pacientů se sepsí, se septickou endokarditidou, tuberkulózou, tularemií apod.

L. str. s těžkou blastemi, je obtížné odlišit se od leukémie. V literatuře jsou popsány případy, kdy nebyla diagnostikována akutní leukémie na klinice s blastemií provedenou v klinice, ani při pitvě nebyla potvrzena. Podobné nesrovnalosti v diagnóze akutní leukémie a L. p. s těžkým blastemem v různých onemocněních, způsobují spor. Nebyla tam žádná leukémie, nebo byla leukémie "pryč" pod vlivem těžko vysvětlitelných infekčních a toxických účinků? Tato otázka zůstává otevřená. Existují izolované případy klínu, léčení leukémie pod vlivem extenzivních purulentních procesů, ale stále nevyřeší spor.

Tyto materiály nepotvrzují pohled na reversibilitu L. p. Reaktivní procesy u těžkých onemocnění, které mohou být doprovázeny těžkou blastemií v krvi a kostní dřeni (maligní tumory, sepse), jsou často nevratné.

Při rozlišování reaktivních stavů od skutečného nádoru hematopoetické tkáně je důležitá sekvence vývoje symptomů onemocnění. V případě, že odchylka ve struktuře krve a kostní dřeně předcházet manifestaci tuberkulózy, sepse nebo jiné Pathol, proces, a dále rozvíjet symptomy typické leukémie (trombocytopenie, hemoragické projevy, zvyšuje hyperplasii krvetvorných orgánů), pak hovoříme o leukémii. Pokud se na pozadí patologického procesu vyskytnou změny v tvorbě krve a nejsou doprovázeny uvedenými příznaky leukémie, naznačuje to přítomnost reaktivních změn v hematopoetické tkáni.

Zjevná podobnost krevního obrazu u akutní leukémie a L. p. neumožňuje jejich identifikaci.

Když nádory krvetvorné tkáně ostře zjevně rysy anaplazie buněk exprimujících atypické symptomy (anisocytóza buňky a jádra, změny v jaderných cytoplazmatického poměru a strukturu jaderného chromatinu, odlišné vnímání barev jaderného chromatinu a cytoplasmy, ošklivé formě jádra, detekci vícejádrové formě, přítomnost goloyadernyh položek zvýšil citlivost buněk): jejich kombinace umožňuje odlišit leukémii od reaktivních procesů, ve kterých si buněčné prvky zachovávají svou normální strukturu.

Byly vyvinuty spolehlivější kritéria pro rozlišení prvků krve a kostní dřeně v leukémii (s výjimkou tzv. Promyelocytární varianty) a LR.

Leukemoidní reakční cytopenický typ

U pacientů se syndromem neznámé etiologie leykopenicheskim pravidelně pozorovat leukogram je vlevo posun k jednotlivým nediferencované odolné formy leukopenie s až 1500-2500 v 1 litru (cm. Leukopenie) a v punktátu kostní dřeně blastické elementy tvoří 3.5-8%. Když trepanobiopsy odhalila ložiska proliferace nediferencovaných buněk na pozadí obvyklé polymorfní kompozice nebo nekrevní redukce hematopoetické tkáně. U některých pacientů tyto změny přetrvávají již několik let, poté se krevní formace normalizuje, v jiných se tyto změny končí vývojem leukémie.

Diferenciální diagnóza se provádí mezi L. p. cytopenický typ na neznámých látkách a časné projevy leukémie. Pre-leukemické stavy jsou nejčastěji detekovány při retrospektivním vyhodnocení dat. U izolované cytopenií je nejvíce klasickým příznakem vzniku leukémie leukopenie.

Dystrofické procesy v hematopoetické tkáni mohou ovlivnit různé fáze hemopoiezy, například zpoždění dozrávání a akumulaci nezralých buněčných elementů. Podobná porucha tvorby krve je možná také základem L. p., Zatímco u leukémie jde o patologický novotvar, hematopoetickou tkáň.

Diferenciální diagnóza mezi L. p. cytopenického typu a leukemie je obtížné a s patomorfolem. analýza. V kostní dřeni dochází k výraznému zpoždění při zrání buněčných elementů s poklesem celkového počtu myelokaryocytů. Současně jsou detekovány oblasti s polymorfním složením buněk a zvýšený počet nediferencovaných a nezralých prvků myeloidních sérií. Diagnóza L. p. je zjištěna, pokud neexistují žádné důkazy o leukémii v krvetvorné tkáni a v jiných orgánech.

Lymfatické reakce jsou pozorovány u infekcí doprovázených výraznou imunologickou reakcí (tuberkulóza, kolagenóza atd.), U virových infekcí a často se vyskytují s nárůstem počtu monocytů.

Eosinofilní reakce probíhají v parazitárních onemocnění (askarióza, giardiáza, trichinóza, fasciolóza, Amébóza, atd.), Jako projev nespecifické syndromu v důsledku citlivosti organismu (viz. Eosinofilie), obvykle v tkáňových vývojových stádií hlístů (eozinofily komunikace. 15-20%) a v době smrti parazitů v tkáních pod vlivem různých faktorů, včetně úspěšné léčby.

Eosinofilní reakce jsou možné u lymfogranulomatózy s postižením retroperitoneální lymfy, uzlin, sleziny, tenkého střeva, zatímco vysoká eozinofilie je prognostickým nepříznivým příznakem. Objevují se také u jiných zhoubných novotvarů v důsledku senzibilizace organismu produkty poškozeného metabolismu bílkovin během rozpadu nádorů.

Tento typ reakce se vyskytuje u myokarditidy, bronchiálního astmatu, kolagenózy, ekzému a různé alergické dermatitidy, eozinofilních infiltrátů v plicích a dalších orgánech. Eozinofilní infiltrace v tkáních jsou považovány za druh polypetiologického syndromu s jedinou patogenezí. Eosinofilní reakce jsou léčivého původu, zejména při použití antibiotik a sulfonamidů. Byly popsány případy přechodné eozinofilní leukocytózy u pacientů s relativně krátkou horečkou (tzv. Infekční eozinofilóza).

Existuje potřeba diferencovat eozinofilní reakce s eozinofilní formou leukemie. Při stanovení diagnózy eozinofilní leukémie (zřídka se vyskytuje - 0,4% všech leukemií) je třeba mít na paměti, že v některých případech akutní leukémie, eozinofilie krve a kostní dřeně je L. p. Vzhledem k prodloužení délky onemocnění, což bylo umožněno chemoterapií, u takových pacientů se eosinofilie postupně snižuje a typické buněčné složení krve a kostní dřeně je stanoveno pro jednu nebo druhou variantu leukémie.

Rodina-ústavní eozinofilóza je popisována jako výraz alergie u prakticky zdravých členů jedné rodiny.

Monocytární reakce jsou pozorovány při tuberkulóze, sarkoidóze, revmatismu, s dědičnou neutropenií a jinými onemocněními s imunol, posuny. Prudký nárůst počtu zralých monocytů je zaznamenán u pacientů s dyzentérií během akutních příhod a v rané rekonvalescenci.

V některých případech je potřeba rozlišovat monocytární reakce s hronem, což je forma myelomonocytární leukémie. V závažných případech inf. mononukleóza, která se vyskytuje s leukocytózou a velkým počtem monolymphocytických elementů s bazofilní cytoplasmou, vyvolává otázku diferenciace s akutní leukémií. Klíčovou roli hraje studie bodkování kostní dřeně, u které nebyla mononukleóza detekována monocytolymfatická metaplazie.

Sekundární erytrocytóza, která jsou reaktivními změnami v erytrocytopéze, jsou považována za L. p. Příčiny sekundární erytrocytózy (viz) jsou různé. Zvýšená produkce v ledvinách erythropoietinu (cm). V reakci na hypoxii podporuje vzhled polycythemia s cron, plicních procesů, plicní onemocnění srdce, arteriovenózních anastomóz v plicích, v některých případech v kombinaci s nemocí Rendu-Osler, s vrozeným onemocněním srdce, hemoglobinopatie, v Zvláště u vrozené methemoglobinózy. Stimulace tvorby erytropoetinu se také vyskytuje u maligních, benigních nádorů a polycystických onemocnění ledvin. Při zvýšené produkující ACTH adenomy hypofýzy produkce hormonů podporuje zrání erytroidních buněk, a v nádorech kůry nadledvinek zvýšené produkce androgenů, které stimulují erythrocytózy, mobilizaci endogenní erythropoetin.

Sekundární erytrocytóza se vyskytuje u vaskulárních nádorů, hepatomů, stenózy renálních artérií různých genů a duodenálních vředů v důsledku zvýšené asimilace kobaltu. Erytrocytóza s kontaminací, hypertenzním syndromem, stresovými situacemi má centrální genezi.

Sekundární erytrocytóza je odlišná od jedné formy hemoblastózy - pravé polycytemie. Při sekundární erythrocytózy v dřeňové hemopoézy není detekována trehrostkovaya hyperplazie charakteristiku polycythemia vera (cm). Na roj u mnoha pacientů došlo ke zvýšení velikosti sleziny, zvýšení alkalické fosfatázy neutrofilů, zvýšení objemu krve a množství cirkulujících červených krvinek, nízký ESR. U erytrocytózy se zvyšuje množství cirkulujících erytrocytů a objem cirkulující krve se zpravidla nezmění; obsah neutrofilů alkalické fosfatázy v normálním rozmezí. Při sekundární erytrocytóze ve srovnání s pravou polycytemií, při použití autoradiografické metody, bylo zjištěno zvýšení proliferační aktivity erytroidních buněk. Neúčinná erytrocytopéze (smrt části buňky ve stádiu erytroblastů typická pro normální tvorbu krve chybí při skutečné polycytemii.

Reaktivní trombocytóza je pozorována u některých pacientů se zhoubnými novotvary, po splenektomii při poranění sleziny, hemolytických anémii a jiných nemocech. Výskyt trombocytózy po splenektomii je vysvětlen absencí regulačního vlivu sleziny na hematopoézu kostní dřeně. S hronem, pneumonií, revmatoidní polyartritidou, aterosklerózou, hronem, hepatitidou a nefritidou má 0,5-1,6% vyšetřených pacientů zvýšený počet krevních destiček.

Reaktivní trombocytóza se liší s trombocytóza, což představuje jeden z příznaků hyperplastické procesu v hematopoetických orgánech, s myelofibrózou, cron, myeloidní leukémie, polycythemia vera, trombocytémií hemorrhagické (viz. Trombocytémií). Anamnestické údaje, vyšetření pacienta včetně gistolu, studie kostní dřeně získané metodou trepanobiopsy iliakální kosti (viz Trepanobiopsy) umožňují stanovit diagnózu.

Když L. p. léčení základní nemoci.

Obsahuje leukemidní reakce u dětí

V dětství L. p. jsou častější než u dospělých, protože fyziologie a patologie dítěte jsou spojeny s nezralostí mnoha buněčných a tkáňových struktur včetně hematopoetické tkáně. Při popisu L. p. děti používají klasifikaci a. Kassirsky. Nejčastěji pozorované reakce jsou lymfatické a eozinofilní typy, méně často reakce myeloidního typu.

Mezi důvody, které způsobují reakci lymfy, jako u dětí, patří k infekci (zarděnka, černý kašel, kuřic, šarla, septické podmínky). Hlavní znak L. p. je leukocytóza s různou závažností (až 30 000 až 60 000) s převahou lymfocytů ve vzorci (70 až 80%). Změny počtu červených krvinek, krevních destiček obvykle nejsou pozorovány. Avšak popsané případy L. p. s mírnou anémií a trombocytopenií. V souladu s klasifikací I. A. Kassirského, zvláštního místa mezi L. r. Tento typ je obsazen inf. oligosymptomatická lymfocytóza a infekční mononukleóza, které mají svůj vlastní klinický hematol. obrázek.

Diferenciální diagnostika L. p. s lymfoblastickou leukémií se provádí s přihlédnutím ke všem klinicko-hematolům. data a výzkumné údaje o hematopoéze kostní dřeně, řez na L. p. nepodléhá kvalitativním a kvantitativním změnám.

L. str. eozinofilní typy se obvykle vyskytují u dětí s alergickými tendencemi, přítomnosti ohnisek, infekce (hron, tonzilitida), helminthické invaze, giardiózy. Vedoucím hematolem je známka leukocytózy s těžkou eozinofilií (až 20-70%). V řadě etiol dohledu zůstává faktor nezjištěn.

L. str. myeloidního typu u dětí může být spojeno s přítomností závažných infekcí. (sepsa, šarla), dlouhodobé užívání kortikosteroidů: mohou se vyskytnout i během hemolytické krize. Současně je leukocytóza charakteristická pro krevní obraz se změnou ve vzorci na myelocyty nebo myeloblasty v nepřítomnosti meze leukémie a omlazení hematopoézy kostní dřeně.

Pro L. p. a závisí na jejich důvodech. Změny v krvi na pozadí léčby základního onemocnění zmizí během 3-5 týdnů. Méně často trvají až 3 měsíce. Dlouhodobá nepřítomnost výrazného terapeutického účinku vyžaduje vyjádření pacienta při registraci léčebného zařízení. To platí zejména u pacientů, u nichž L. p. pokračuje s anémií a trombocytopenií, neboť v budoucnu mohou nastat onemocnění krevního systému.

Bibliografie: Vorobyov, A.I. a Brillian, M.D. Leukemoid reactions, Ter. Arch., Č. 48, č. 8, s. 88, 1976; G r a n-sh p at N. N D. Velká eozinofilie krve a její klinická a diagnostická hodnota, M., 1962, bibliogr.; Demidov A.V. Sekundární erytrocytóza, Ter. Arch., Č. 48, č. 8, s. 95, 1976, bibliogr.; Dygin V. P., Petrov N.S. a Shdey a L. N. O trombocytóze a trombocytémii při onemocněních vnitřních orgánů, Klin, medical, vol. 51, č. 6, str. 58, 1973; Krayevův do y a y A.A., H a m a n a a H.M a D a -n a l o a a LA A. K otázce podstaty leukemoidních reakcí a tzv. Reaktivních retikulóz, Probl hematol. a krevní transfúze, díl 5, č. 3, str. 3, 1960; Osechenskaya G.B. Na otázku hodnoty leukopenie ve vývoji leukémie, výše, svazek 19, č. 1, str. 57, 1974; Fedorov N. A. a Kakhete-l a dz a M. G. Erythropoietin, M., 1973; Dalle, M., Coudoux, P. a Geof-f, H. Muyogat, et a., Pg-leuco-sique, Magos med., T. 51, str. 58, 1971, bibliogr.


G. V. Osechenskaya; H. A. Aksenov, A.V. Papayan (ped.).

Co potřebujete vědět o reakci na leukémie?

Leukemidní reakce je změna, která je reaktivní v krvi i v krvotvorných orgánech. Vyvíjejí se u některých onemocnění, které mohou být podobné leukemii a jiným hematopoetickým nádorům, ale nereformují se na takové nádory. Proč se začíná měnit krev?

Hlavní důvody

Hodně závisí na formě samotné leukémové reakce. Zvažte některé z nich.

  1. Eosinofilní typ. Taková reakce se v zásadě vyskytuje u alergických procesů nebo onemocnění, které mají alergický prvek. S největší pravděpodobností je to kvůli tomu, že eosinofily mohou mít protilátky, které se účastní alergických reakcí. S tímto typem leukemoidní reakce se v krvi nachází velké množství eosinofilů. V tomto případě prognóza nemůže být jednoznačná.
Velké procento eozinofilů v kostní dřeni
  1. Lymphocytický typ. Celkový obraz tohoto typu je podobný chronické lymfocytární leukémii. Je pozorován u infekční mononukleózy, maligních novotvarů, tuberkulózy, infekční lymfocytózy, některých virových infekcí a autoimunitních onemocnění. Stejný typ leukemidových reakcí zahrnuje imunoblastickou lymfadenitidu, která odráží imunitní proces, který se vyskytuje v lymfatických uzlinách. Lymfadenitida se objevuje při systémovém lupus erythematosus, revmatoidní artritidě a tak dále.
  2. Myeloidní typ. V krvi se objevuje značné množství promyelocytů s bohatou granularitou. Z tohoto důvodu může být provedena nesprávná diagnóza - akutní promyelocytární leukémie. Existují však příznaky, které pomáhají k takové diagnóze: nedostatek buněčného atypismu, výrazný hemoragický syndrom, polymorfní granularita, anémie, trombocytopenie a tak dále.

Symptomy onemocnění

Jak již bylo řečeno, reakce leukemoidové formy samy o sobě jsou příznakem onemocnění. Z tohoto důvodu jsou příznaky detekovány přímo během diagnózy.

Například samotná eozinofilie je spojena se skutečností, že kostní dřeň obsahuje velké procento eozinofilů. Zřídka existují případy asymptomatické eozinofilní reakce. Pokud je eozinofilie vysoká, může se s ní vyvinout fibroplastická endokarditida.

Diagnostické metody

Leukemidní reakce je diagnostikována několika způsoby.

  1. Klinický obraz onemocnění.
  2. Vyšetření krevních skvrn.
  3. Biopsie.

Někdy potřebujete provést více než jednu biopsii, abyste provedli přesnou diagnózu. Pokud jsou lymfatické uzliny zvětšeny, z jejich povrchu se odebere nátěr a otisky. Po určení přesného a úplného obrazu je třeba zahájit léčbu.

Jak se léčba provádí

Léčba závisí na hlavní diagnóze, která je zjištěna během vyšetření. Pokud lékař předepíše adekvátní léčbu založenou na klinických údajích, měla by se krevní stav vrátit do normálu. Pokud patologické změny ve vzorku leukocytů přetrvávají po dlouhou dobu, komplex terapie je doplněn hormony nadledvinek nebo jinými symptomatickými a antialergickými léky. Osoba, která má nějaké příznaky příznaku, o kterém diskutujeme, by měl nějaký čas sledovat hematolog, což může trvat několik měsíců nebo několik let.

Je obtížné nezávisle rozpoznat jakékoli poruchy související s krví, zejména pokud jsou příznakem onemocnění, jako v našem případě. To by mělo být prováděno v léčebně, protože účinnost obnovy závisí hlavně na tom, zda je možné zjistit základní onemocnění, které nepříznivě ovlivňuje stav krve.

Není třeba se obávat, že reakce formy leukémie samy o sobě jsou věty. To není rakovina krve, ale stále vyžaduje určitou pozornost. Pokud se okamžitě poradíte s lékařem o jakékoli příznaky, nejenom krev, ale celé tělo bude zdravé.

Reaktivní změny v bílé krvi (leukemidní reakce)

Krev se skládá ze tří skupin buněk: červených krvinek - erytrocytů, bílých krvinek - leukocytů a krevních destiček - krevních destiček. Leukocyty jsou rozděleny na granulované buňky, které se nazývají granulocyty (eozinofily, bazofily, neutrofily) a ne-granulární (lymfocyty, monocyty). Každá skupina buněk plní svou specifickou biologickou roli. Funkce leukocytů je poskytnout imunitní ochranu těla.
Kvantitativní poměr různých forem leukocytů je vyjádřen v procentech a nazývá se leukocytovým vzorem. Při změně poměru různých podskupin neutrofilů se mluví o posunu vzorce. Obvykle je index posunu 0,06. Takže s nárůstem počtu neutrofilů (jméno je dáno ve tvaru jádra buňky) označují posun vlevo - index řazení přesahuje 0,06. Pokud počet segmentovaných neutrofilů stoupá s poklesem počtu stonků, je to znamení posunu vzorce leukocytů doprava - hodnota indexu je menší než 0,06.
S řadou patologických stavů mohou být závažné porušení produkce a funkce leukocytů. Tyto poruchy se nazývají leukemidní reakce (z leukózy - bílá, tj. Reakce bílé krve). Tyto reakce se projevují změnami v krvi a krvotvorných orgánech, připomínajících leukémii nebo jiných nádorech hematopoetického systému, avšak vždy mají reaktivní povahu a ne přeměňují se na tento nádor, který se podobají. Jinými slovy, leukemidní reakce je projevem reakce hematopoetického systému na onemocnění. Kritériem pro leukemidní reakci se považuje zvýšení počtu leukocytů o více než 40 tisíc v 1 kubické mm krve nebo 40 x 109 / l, což je 8-10krát vyšší než normální hladina.

Důvody

Leukemoid reakce může být způsobena různými infekcemi (sepse, černý kašel, infekční mononukleóza), intoxikace, hemolytická anémie (spojené s erythrocytolysis - hemolýzy), těžkém nutričním (potraviny) anémie, nádorů, metastáz, nádory v kostní dřeni.

Mechanismus vývoje se liší v různých typech reakcí: v některých případech dochází ke vstupu nezralých buněčných elementů do krevního řečiště, v jiných - ke zvýšení tvorby krevních buněk nebo k omezení produkce buněk v tkáni. Možná kombinace několika mechanismů současně. U leukemidních reakcí se mohou objevit změny nejen v krvi, ale také v kostní dřeni, lymfatických uzlinách, slezině.
Existuje několik typů leukemidálních reakcí: myeloidní (granulocytární), lymfatické, eosinofilní, monocytární. Typ reakce je určen buňkami, které převažují v rozmezí krve - neutrofily, lymfocyty, eozinofily nebo monocyty.

Klinika

Klinický obraz je způsoben základním onemocněním, na pozadí kterého se vyvinula neobvyklá reakce periferní krve.
Granulocytární leukemidní reakce doprovázejí závažné infekce a intoxikace. Mohou se vyvinout akutní infekci s příznaky zvýšené krvácení, akutní myokarditida, revmatoidní artritidy, tuberkulóza, salmonelóza, meningokoková meningitida, sepse různého charakteru, léky na intoxikace. Neutrofilní leukocytóza je v krvi zaznamenána posunem jaderného vzorku zleva na myelocyty (buňky kostní dřeně). Na rozdíl od chronické myeloidní leukémie je reaktivní leukocytóza vždy založena na obtížném procesu, doprovázeném horečkou a přítomností zánětlivých ložisek. Při masivní smrti mikrobiálních těl a vniknutí endotoxinu do krve dochází k uvolnění granulocytové rezervy kostní dřeně do krve, k vyšší produkci granulocytů. V pochybných případech dynamické pozorování eliminuje diagnostické obtíže: buď se objeví zánětlivý proces, nebo stálý nárůst počtu leukocytů bude sloužit jako základ pro speciální studii kostní dřeně. Občas se u maligních nádorů pozoruje neutrofilní leukocytóza bez významné omlazení vzorce.

Lymfoidní leukemidní reakce se často objevuje s černým kašlem, neštovicemi, respiračními virovými infekcemi, hepatitidou, intolerancí léků po transfuzích červených krvinek nebo plazmou a dalšími stavy. Reaktivní lymfocytóza může nastat po splenektomii (odstranění sleziny).
Symptomatická infekční lymfocytóza je akutní benigní epidemie, ke které dochází při prudkém nárůstu počtu lymfocytů. Vyskytuje se hlavně u dětí v prvních 10 letech života. Příčinou tohoto onemocnění je enterovirus ze skupiny Coxsackie 12. typu. V krvi dochází ke zvýšení počtu leukocytů z (30-70) x 109 / l na 100x10 9 / l v důsledku zvýšení počtu lymfocytů na 70-80%.
Více častá je reaktivní oligosymptomatická infekční lymfocytóza u různých respiračních virových infekcí, která trvá několik dní a je doprovázena mírnými katarálními příhodami.

V kočičího škrábnutí nemoci na počátku onemocnění může být pokles počtu leukocytů (leukopenie), a v průběhu období označeny klinické projevy vyvíjejí zvýšený počet leukocytů (leukocytóza) až (16-20) x 10 9 / l s posunem doleva. U některých pacientů je lymfocytóza detekována až na 45-65% a buňky připomínající atypické mononukleární buňky jako u infekční mononukleózy.

Eosinofilní reakce krve doprovázejí alergickou diatézu, senzibilizaci organismu parazity, léky, vzácně růst nádorů (například lymfangranulomatóza, lymfosarkom T-buněk, rakovina atd.). Často se vyskytují leukémové reakce eozinofilního typu při toxokaróze (napadení škůdci způsobeným parazity toxokaras), giardiáza, migrace larvic ascaris. Při tomto typu reakce se v periferní krvi vyskytuje vysoká leukocytóza - až do (40-50) x 109 / l s vysokou eozinofilií - 60-90% (rychlostí 1-4%).

Nemotivovaná vysoká eozinofilie vyžaduje komplexní onkologické vyšetření včetně punkce kostní dřeně. Zpravidla se eozinofilie v krvi kombinuje s vysokým podílem zralých eosinofilů v kostní dřeni. Občas je zde přetrvávající příznaků eozinofilie dokonale zdravých lidí - dále jen „ústavní eozinofilie“ (taková diagnóza může být provedena až po kvalifikované speciální prohlídky pacienta na nosiči parazitů, vyloučení jiných důvodů uvedených výše, a dlouhodobá pozorování). Vysoká eozinofilie může být doprovázena parietální fibroplastickou endokarditidou ("eozinofilní kolagenóza"); oba mohou být debut hematosarkomu. Možná transformace tohoto typu krevní reakce v jakékoli variantě leukémie.

Oblíbené melodie přispívají k expanzi krevních cév a snížení cholesterolu

Leukemuidní monocytární reakce se vyskytují u tuberkulózy, sarkoidózy, Waldenstromské makroglobulinémie a chronických zánětlivých procesů. U dětí je tento typ leukocytového výhonku kostní dřeně extrémně vzácný. Reaktivní monocytóza (zvýšení počtu monocytů) se liší od chronické přítomnosti monocytové leukémie jakékoliv známky onemocnění, vzhledem k tomu, chronické monocytární leukemie v prvních letech nemoci prakticky bez příznaků. V pochybných případech, je-li pozorována dlouhodobá monocytóza, je indikován trepanobiopsy kostní dřeně. Při reaktivní monocytóze je kostní dřeň normální.

Ve vzácných případech se infekční mononukleóza u dětí zaměňuje za akutní leukémii. To je možné při analýze krevních skvrn špatné kvality: u dětí často mononukleární buňky obsahující mononukleózu obsahují nukleoly (speciální intracelulární inkluze). Ale ve správně připraveném nátěru na mononukleózu nikdy neexistují vázané buňky pro akutní leukémii. Správná diagnóza je stanovena opakovanými krevními testy. Připomeňme, že infekční mononukleózu (infekční mononukleóza, lymfatická anginy, onemocnění Filatov - Pfeiffer) - virová infekční onemocnění charakterizované restrukturalizace lymfocytů, vznik těchto unikátních buněk v periferní krvi, reaktivní lymfadenitida s zvětšené lymfatické uzliny, sleziny. Příčinným faktorem je virus Epstein-Barr. Doba trvání onemocnění je několik týdnů, avšak v některých případech je normalizace krevního obrazu zpožděná po několik měsíců. Rovněž jsou pozorovány recidivy - s mírnějším průběhem, někdy v intervalech několika let po prvním akutním období.

Diagnóza leukemoid testy založené na analýze klinického obrazu nemoci, studium krevních nátěrů v dynamice a vyhodnocení dat z biopsie kostní dřeně (kostní dřeně z kostí plotu). Pochybný obraz by měl být vždy interpretován proti nádorovému procesu krve - leukémie. Někdy k objasnění diagnózy je třeba opakovat biopsii. S nárůstem v lymfatických uzlinách velkou pomocí v diagnostice a mají otisk stěr z povrchu lymfatických uzlin, které byly pro biopsii.

Léčba se provádí podle hlavní diagnózy. Adekvátní léčba podle klinických údajů zpravidla umožňuje normalizaci krevního obrazu. Když dlouho přetrvávající patologické změny v leukocytů komplexní terapie dále zahrnují adrenokortikální hormony (prednison) nebo jiné antialergické a symptomatický činidla.
Všichni pacienti s příznaky jakéhokoli typu leukemidní reakce jsou pozorováni hematologem několik měsíců nebo let.

Pinterest