Porucha excitability srdeční ekg

Oddíl XIII. PATOLOGICKÁ FYZIOLOGIE VŠEOBECNÉHO CIRKULACE

Kapitola 3. Porušení funkce systému srdečního vedení. Arytmie

Změny srdečního rytmu jsou důsledkem dysfunkce excitability, vedení a kontraktility srdečního svalu.

§ 249. Porušení vzrušivosti srdce.

Sinusová arytmie. To se projevuje ve formě nerovnoměrného trvání intervalů mezi kontrakcemi srdce a závisí na výskytu impulzů v sinusovém uzlu v nepravidelných intervalech. Ve většině případů je sinusová arytmie fyziologickým jevem, který se vyskytuje častěji u dětí, dospívajících a dospívajících, např. Respirační arytmie (zvýšená srdeční frekvence během inspirace a zpomalení během respirační pauzy). U dospělých se během spánku může objevit respirační arytmie.

Za patologických podmínek (kyslíkové hladovění mozku, narušení přívodu krve, poranění apod.) Dochází k sinusové arytmii jako výsledek excitace srdečních center nervů vagusů.

Při experimentu byly pozorovány srdeční arytmie typu respirační arytmie během elektrické stimulace srdce, kdy frekvence podnětů překročila schopnost myokardu absorbovat rytmus uměle nastavený stimulátorem.

Síňová arytmie se také vyskytla v experimentech s účinkem na záškrtový toxin. Tento toxin má účinek anticholinesterázy. Snížení aktivity cholinesterázy přispívá k akumulaci acetylcholinu v myokardu a zvyšuje vliv nervů vagusu na vodivý systém, což přispívá k výskytu sinusové bradykardie a arytmie.

Extrasystole. Extrasystolie - předčasné kontrakce srdce nebo jeho komor vznikající z přídavného pulsu z heterotopického nebo "ektopického" ohniska excitace. V závislosti na místě vzhledu dalšího impulsu se rozlišují extrasystoly atriální, atrioventrikulární a ventrikulární.

  • Předsíňová extrasystola - dodatečný impuls se vyskytuje ve stěně atria. Elektrokardiogram se liší od normální po menším rozměru vlny R. Když se v blízkosti atrioventrikulárního uzlu vytvoří puls a neobvyklý směr excitační vlny v atriové svalovině, vlna P se stává negativní.
  • Atrioventrikulární extrasystoly - v atrioventrikulárním uzlu dochází k dalšímu impulsu. Budoucí vlna se šíří podél síňového myokardu ve směru opačném k normálnímu a na elektrokardiogramu se objeví záporná vlna P. Jeho umístění ve vztahu k komorovému komplexu závisí na umístění ektopického automatismu: pokud je v horní části uzlu, vlna P předchází komplexu QRS. Pokud je v dolní části, vlna P následuje komplex QRS. Ventrikulární komplex QRST v atriálních a atrioventrikulárních extrasystolích se ve většině případů nemění, neboť buzení jeho společného kmene prochází obvyklým způsobem na vodivý systém komorového myokardu.
  • Ventrikulární extrasystolický systém - další impuls vzniká ve vodivém systému jedné z komor srdce a způsobuje primárně buzení této konkrétní komory. Na elektrokardiogramu se objeví komorový komplex dramaticky změněné konfigurace. Pro komorové extrasystoly je charakteristická kompenzační pauza - prodloužený interval mezi extrasystolem a normálním kontrakcí, který následuje. Interval před extrasystolem je obvykle zkrácen. Původ extrasystolů je vysvětlen skutečností, že předčasné excitace komor není prováděno v opačném směru přes atrioventrikulární uzel a neporušuje síňový rytmus. Další excitace síní po extrasystolu však objevuje ventrikulární myokard v refrakterním stavu, což způsobuje prodloužený interval (obr. 55). Předpokládá se, že kompenzační pauza může být způsobena refrakteritou samotného atrioventrikulárního uzlu.

Prudký nárůst aktivity heterotopických foců na automatismus srdce způsobuje vznik skupinových extrasystolů. Delší přechod srdce k rychlému ektopickému rytmu vede k paroxyzmální tachykardii.

Během záchvatu paroxyzmální tachykardie může kontrakce srdce dosáhnout až 200 za minutu a u dětí dokonce až 300 za minutu. Takovouto paroxysmální tachykardii lze zastavit reflexním působením na srdeční centra nervů vagusů stisknutím na oblast karotidy (Chermak-Goering reflex) nebo na oční bulvy (Ashnerův reflex). To zvyšuje tón těchto center, zvyšuje vagální účinek na srdce, srdeční rytmus se zpomaluje.

Mechanismy výskytu extrasystolů. Mnoho extrasystolů je způsobeno poruchami nervové regulace excitability srdce a poškozením metabolismu elektrolytů myokardu.

  • Úloha nervových faktorů v mechanismu extrasystolů. Srdce srdce jsou pod převažujícím vlivem sympatických nervů. Zesilující nerv srdce nejen zvyšuje sílu srdečních kontrakcí, ale také zvyšuje excitabilitu a vodivost ve slabém srdci (Pavlov I.P.). Pokud dojde k poškození myokardu (například během hypoxie, poškození koronární cirkulace) v důsledku podráždění posilujících nervů, může dojít ke vzniku arytmií srdce a dokonce i ventrikulární fibrilace. Při experimentu může být ventrikulární tachySystol způsobený ligací koronární tepny zastaven vypnutím vlivu sympatických nervů.

Při experimentálních podmínkách může podráždění nervů vagusu vyvolat buď komorovou extra asystolu nebo tachyzysterol, nebo je zastavit.

  • Porušení metabolismu elektrolytů obecné nebo místní povahy hraje důležitou roli v mechanismu arytmií.

    Porušení poměru extra- a intracelulárních koncentrací K + mění excitabilitu buňky. Například během hypoxie K + opouští buňku do extracelulárního prostředí, její koncentrace v buňce se snižuje, klidový potenciál myokardiálních buněk také klesá a jejich excitabilita se zvyšuje. V důsledku toho mohou slabé impulsy z žlučníku, střev a dalších vnitřních orgánů během hypoxie způsobit extrasystolii.

    Trvání refrakterní periody závisí na koncentraci iontů, která je zpravidla určována trváním akčního potenciálu a trvání fáze repolarizace. Pokud se rychlost pohybu K + z buňky a Na + do buňky zpomalí, refrakční perioda je také prodloužena.

    Když se uvolní K + z buňky (například během hypoxie), zkrátí se repolarizační fáze, trvání akčního potenciálu a pokles refrakterního období, což přispívá k výskytu arytmií.

  • § 250. Poruchy srdečního vedení.

    Porušení chování impulzů prostřednictvím elektroinstalace srdce se nazývá blokáda. Blokáda je částečná nebo úplná.

    Přerušení může být kdekoli v cestě od sinusového uzlu k terminálním větvím atrioventrikulárního svazku (jeho svazku). K dispozici jsou:

    1. Sinoartikulární blokáda, při níž dochází k přerušení vedení impulzů mezi sinusovým uzlem a atriem [zobrazit]

    Sinoartikulární blokáda se může objevit kvůli zvýšené funkci nervů vagusu. Některé impulsy, které se vyskytují v sinusovém uzlu, se však nevykonávají a dochází k úplnému srdečnímu cyklu. Ztráta může nastat v intervalech po 1, 2, 3 nebo více kontrakcích srdce.

    Taková blokáda může nastat při dystrofických změnách myokardu nebo při náhlé nerovnováze elektrolytů. Ve srovnání s kontraktilními prvky jsou buňky sinoaurikulárního uzlu odolnější vůči posunům koncentrace draslíku a intracelulární koncentrace iontů v nich je udržována stabilněji.

    Atrioventrikulární blokáda je 4 stupně.

    • Blokáda prvního stupně se projevuje prodloužením intervalu P-Q o více než 0,21 s (obvykle 0,08-0,12 s).
    • V případě blokády stupně II dochází k prodloužení doby přenosu impulzů a nakonec k dočasnému přerušení přenosu impulzů z předsíně do komor - vypadne kontrakce komory. Během následující přestávky se obnoví vodivost a další sinusový impuls způsobí kontrakci celého srdce. Taková periodická depozice komorového komplexu s následným zotavením se nazývají "periody Wenckebach-Samoil".
    • Při blokádě stupně III stupně je P-Q mírně prodloužena, současně klesá každá sekundární nebo třetí komorová kontrakce a na EKG chybí každý druhý nebo třetí komplex QRST.
    • Čtvrtý stupeň atrioventrikulárního bloku se nazývá úplný příčný blok. Současně jsou atria snížena v normálním sínusovém rytmu (60-72 kontrakcí za minutu), v komorách - v pomalejším rytmu (30-40 kontrakcí za minutu). Komorový rytmus je regulován atrioventrikulárním uzlem.

    Intraventrikulární blok (nebo podélný blok) je spojen s narušeným impulsním vedením pod atrioventrikulární ventrikulární bifurkácí. V tomto případě se impuls od atria přenáší pouze do jedné komory. Druhá komora buď neobdrží impuls, nebo přichází v oslabené formě přes přepážku komor. Kvůli tomu se komory nemršťují stejnou silou. Komorová komora s postiženou nohou je snížena méně (hyposystol). Na EKG vidíte nárůst trvání komplexu QRS.

    Povaha impulzního poškození během blokád není zcela jasná. Levi (1921) věřil, že porušení atrioventrikulárního vedení je spojeno s prodloužením refraktornosti systému srdečního vedení. Wenckebach (1927) vysvětlil poruchu vodivosti vyčerpáním atrioventrikulárního systému nebo snížením excitability. A.F. Samoilov (1929) věřil, že v poškozeném myokardu vzniká lokální neproliferační parabiotická excitace. Bylo prokázáno snížení lability (nebo funkční mobility) buněk myokardu. Současně buzní vlny, které přicházejí do středu snížené lability, prohlubují parabiotický stav těchto druhů. Grantův výzkum (1956) na elektronickém modelu napodobujícího porušení vedení v myokardu potvrdil hlavní body Samoilova - nepropagující stimulace je aktivována podtřížným potenciálem.

    V rozporu s vedením impulsu se zdá, že akumulace acetylcholinu v tkáni atrioventrikulárního uzlu je důležitá. V experimentu je porušení systému vodičů doprovázeno zvýšením jeho citlivosti na vliv nervů vagusů.

    251. Fibrilace síní a ventrální síň

    Fibrilace síní se projevuje formou non-simultánní excitace různých skupin svalových vláken, u kterých se zastavuje koordinovaná kontrakce myokardu.

    • Fibrilace síní

    Při fibrilaci síní přestávají hrát aktivní roli v hemodynamice a přeměňují se v zásobní nádrž plnou krve. Na EKG zmizí typické zuby R. Namísto toho je pozorována pouze zvlněná izoelektrická čára, někdy s velmi častými vibracemi, takzvanými "f" vlnami.

    Frekvence komorových kontrakcí fibrilace síní je určena vodivostí atrioventrikulárního systému. Pokud se velké množství impulzů z blikání předsíně provádí do komor, dochází k častým náhodným rytmům (tachyarytmická forma). To negativně ovlivňuje stav svalů komor a celkovou hemodynamiku. V bradyarytmické formě atriální fibrilace, kdy je většina impulzů blokována v atrioventrikulárním uzlu a komorové kontrakce relativně pomalým tempem, jsou pro srdce vytvořeny příznivější podmínky.

    V klinice se fibrilace síní pozoruje hlavně při kardioskleróze, mitrální stenóze a při těžké tyreotoxikóze, tj. V podmínkách prudkého zvýšení zátěže myokardu a metabolických poruch v něm.

    Fibrilace síní (ventrikulární fibrilace) je terminální poruchou srdeční aktivity.

    Ventrikulární fibrilace - nekoordinovaná stimulace a kontrakce jednotlivých myokardiálních vláken - způsobuje zastavení účinných kontrakcí srdce. Proces komorové fibrilace, která začala u lidí, se nemůže spontánně zastavit a obvykle vede ke zástavě srdce.

    Myokard je náchylný ke vzniku fibrilace, pokud na ni působí extrémní podněty (silná hypoxie, elektrický proud) ve speciální "zranitelné" fázi srdečního cyklu. Začátek této fáze, který trvá přibližně 30 ms, se téměř shoduje s vrcholem vlny T na EKG. Již krátkodobé podráždění srdce během tohoto období může způsobit ventrikulární fibrilaci.

    Fibrilace myokardu je specificky volána, aby zastavila své účinné kontrakce během operací na "suchém srdci". Během operací na srdci a plících pomocí stroje srdce a plic může fibrilace komory trvat několik hodin, aniž by došlo k významným patologickým změnám v myokardu.

    Mechanizmy nástupu atriální fibrilace ještě nebyly zcela objasněny. Je známo, že při atriální fibrilaci se objevuje jedna nebo několik excitačních ložisek s vysokou frekvencí generování impulzů a rychlost excitační vlny se pohybuje po myokardu a zpomaluje a zkracuje se perioda refraktornosti svalových vláken.

    Podle koncepce "kruhového pohybu" Samoilova-Venkebacha, když bříška bliká, vzrušení neustále cirkuluje skrze síňové tkáně a pohybuje se z jedné skupiny myokardiálních vláken do sousedních. Toto je usnadněno zpomalením rychlosti pohybu excitační vlny podél myokardu a zkrácením doby refraktornosti vláken. V tomto případě mezi "hlavou" a "ocasem" excitační vlny je excitabilní zóna, která se pohybuje po excitační vlně.

    Vzhled jedné nebo několika uzlů excitace s vysokou frekvencí generování pulsů a kolize excitačních vln ve spojení se zpomalenou vodivostí myokardu způsobuje výskyt mnoha malých vln, které způsobují blikání a třepání myokardu.

    § 252. Srdeční defibrilace

    Kardiální defibrilace je soubor opatření zaměřených na odstranění komor ze stavu fibrilace. Nejúčinnějším účinkem, kterým je zastavení komorové fibrilace, je elektropulzní metoda. Elektrický puls přeruší asynchronii buzení svalových vláken a ve většině případů zastaví arytmii. Účinek zastavení zadržení je vysvětlen souběžnou depolarizací všech myokardiálních vláken.

    Při defibrilaci se při aplikaci elektrod na povrch hrudníku použije vysokonapěťový DC (4000 V) s dobou trvání 0,01 s. Ještě účinnější je zmírnění srdečních a jiných arytmií pomocí výboje synchronizovaného s určitým momentem systoly, čímž se zabrání vystavení "zranitelné" fázi srdečního cyklu. Pro spuštění synchronizovaného vypouštění se používají impulsy srdečního tepu.

    Porušení vzrušivosti srdce, typů, příčin

    Extrasystole (EX) - mimořádná kontrakce srdce.

    Ve většině případů jsou předčasné poruchy epizodou neobvyklých patologických impulsů na pozadí normálního nebo patologického základního rytmu.

    V moderní elektrokardiologii je hlavním mechanismem tzv. "Beatů" považován mechanismus zpětného vstupu zpětného vstupu. Podstata tohoto mechanismu je následující.

    Při vývoji ischémie, dystrofie, nekrózy, kardiosklerózy nebo významných metabolických poruch v určitých oblastech srdečního svalu se mohou elektrické vlastnosti různých částí myokardu a systému srdečního vedení lišit od sebe navzájem. Objevuje se takzvaná elektrická nehomogenita srdečního svalu, což se často projevuje nerovnou rychlostí vedení elektrického impulsu v různých částech srdce a vznik jednosměrných blokádu vedení. V tomto případě může být excitace této oblasti přerozdělena do sousedních oblastí srdce předtím, než dojde k dalšímu impulsu z CA uzlu. Existuje opětovný vstup excitačních vln do těch částí srdce, které se právě vynořily ze stavu refrakterity, v důsledku čehož nastane předčasné mimořádné buzení srdce, extrasystoly.

    Jsou také popsány některé další mechanismy pro vývoj extrasystolů: zvýšení amplitudy stopových potenciálů (kmitání ve fázi 4PD), asynchronní repolarizace jednotlivých částí myokardu, které také vytváří nehomogenitu elektrického stavu myokardu.

    Extrasystole - jedno z nejčastějších porušení srdečního rytmu. U zdravých lidí je extrasystola funkční a může být vyvolána různými vegetativními reakcemi, emočním stresem, kouřením, zneužíváním silného čaje, kávy, alkoholu atd.

    Takové beaty zpravidla nevyžadují použití speciálních antiarytmických léků a přecházejí nezávisle po eliminaci účinků pacienta na tyto provokativní faktory.

    Je mnohem vážnější předpovědět extrasystoly organického původu. Jejich vzhled naznačuje poněkud hlubokou změnu srdečního svalu ve formě ohnisek ischémie, degenerace, nekrózy nebo kardiální sklerózy, což přispívá, jak již víte, k vzniku elektrické nehomogenity srdečního svalu a výskytu extrasystoly a řady dalších arytmií. Nejčastěji se při akutním infarktu myokardu (u 80-100% případů), chronické ischemické choroby srdeční, arteriální hypertenze, revmatické srdeční choroby, myokarditidy, kongestivní nedostatečnosti krevního oběhu pozorují předčasné údery. Různé varianty přetrvávající ventrikulární alorhythmie - bigeminie, trigeminie - jsou charakteristické pro předávkování digitalisu.

    Vzdálenost od předchozího extrasystolu dalšího P-QRST cyklu hlavního rytmu k extrasystolu se nazývá třecí interval. Při předčasném atriálním úderu se interval adheze měří od začátku vlny P, předcházející extrasystolu cyklu, ke začátku vlny extrasystolů P s extrasystoly komorové a AV vazby od počátku komplexu QRS před extrasystoly až po začátek extrasystolů QRS.

    Důležitou diagnostickou a prognostickou hodnotou je výběr raných extrasystolů. Časné extrasystolické komplexy jsou nazývány takovou, jejíž počáteční část je vrstvená na T-vlně P-cyklu před extrasystolem - QRST hlavního rytmu nebo není větší než 0,04 s od konce T-vlny tohoto komplexu.

    Vzdálenost od extrasystoly k dalšímu cyklu P - QRST hlavního rytmu (například sinus) se nazývá kompenzační pauza. Neexistuje úplná a úplná vyrovnávací pauza. Pokud dojde k extrasystolu v atriu nebo v AV kontaktu, ektopický impuls se nevztahuje pouze na komory, ale také na retrográdní síň. Po dosažení uzlu SA se ektopický impuls "vyprázdní", tj. Zastaví proces přípravy dalšího dalšího sinusového impulsu, který začíná opět od nuly až po takovém "výboji". Proto pauza, která je k dispozici po atriálních nebo atrioventrikulárních extrasystolách, zahrnuje čas potřebný pro ektopický impuls k dosažení uzlu CA a jeho "vypouštění", stejně jako čas potřebný k přípravě dalšího sinusového impulsu v něm. Taková kompenzační pauza se nazývá nekompletní. Obvykle je obvykle o něco větší než obvyklý interval P-P (R-R).

    Když komorová arytmie (obr. 5, 7, b) obvykle "nevypouští" uzel CA, protože ektopický impuls vzniklý v komorách zpravidla nemůže retrográdní projít AV uzlem a dostat se do atria a uzlu CA. V tomto případě další nepříznivý sinusový impuls excituje atria, prochází AV uzlem, ale ve většině případů nemůže způsobit další depolarizaci komor, protože po komorových extrasystolích jsou stále ve stavu refrakterní. Normální normální excitace komor se vyskytne pouze v důsledku dalšího (sekundárního po extrasystolách) impulsu sinusu. Proto je doba kompenzační pauzy ve ventrikulárních předčasných úderů výrazně delší než trvání neúplné kompenzační pauzy. Vzdálenost mezi normálním komorovým QRS komplexem (sinusový původ) před extrasystolem a prvním normálním QRS komplexním sinusem zaznamenaným po extrasystolách se rovná dvojnásobku intervalu R - R a indikuje úplnou kompenzační pauzu.

    Extrasystoly mohou být jednoduché a dvojité, pokud jsou zaznamenány dvě extrasystoly v řadě. Extrasystoly skupiny (salvo) nebo krátký paroxysmus tachykardie jsou používány, pokud jsou postupně sledovány tři nebo více extrasystolů.

    Extrasystoly mohou být monotónní, vycházející z jediného ektopického zdroje a polytopické (polyfokus), kvůli funkci několika ektopických ložisek tvorby extrasystolu. V druhém případě se zaznamenávají extrasystolické komplexy s odlišným tvarem s různými intervaly tření.

    Správné střídání extrasystolů s normálními sinusovými cykly P - QRST naznačuje alorhytmický extrasystol nebo alorhythmii. Pokud jsou extrasystoly správně opakovány po každém normálním sínusovém komplexu, je to bigeminia.

    Pokud po dvou normálních P-QRST cyklech následuje jeden extrasystol nebo po každé dva extrasystoly, které se vyskytují jeden po druhém, zaznamenáme jeden normální P-QRST cyklus, mluvíme o triheminii (obr. 5.8, b, c) každý třetí normální sinusový cyklus P - QRST - o kvadrigemině atd.

    Tam jsou supraventrikulární (sinoaurekulární, atriální, atrioventrikulární) a ventrikulární

    Hlavní příznaky supraventrikulární ex:

    1. předčasný nástup
    2. úzký, nedeformovaný QRS
    3. často nekompletní kompenzační raza (od vlny R-EX po R-normální zub)
    4. téměř konstantní přítomnost P

    Supraventrikulární lokalizace ECS:

    1. sinoaurekulyarnaya (+ P před K-som QRS → předčasný výskyt pulzu v sinusovém uzlu)

    2. intraatriální (vypadá zhruba také jako sinoaurekulární, zdroj vzrušení v ušnicích, + P před QRS)

    3. dolní atriální (excitační zdroj v ↓ části atria, 2 excitační vlny jsou tvořeny ze zdroje: ↑ retrográdní k zbytku síňového myokardu, ↓ anterográdní podél vlny, - P před QRS-som)

    4. atrioventrikulární (ECS z AV uzlu, pocházejí z ↑ část, od středu az ↓)

    · Z ↑ třetiny (mechanismus je stejný jako v dolní síňce)

    · Ze střední třetiny (2 vlny v různých směrech současně podstupují atrioventrikulární zpoždění, atria a ventrikuly současně, c-QRS potlačuje vlnu P)

    · Ze třetin (vlna procházející anterográdní stimuluje komory bez AV zpoždění a retrográdní vlna, která jde do předsíně, je po zpoždění vybuchne, proto nejdříve jde do QRS a pak na negativní vlnu P)

    5. ventrikulární (hlavní příznaky: - předčasný nástup

    - rozšíření a deformaci QRS

    - úplná neshoda QRS a T-vlny

    Stanovení lokalizace ventrikulární EX se provádí podle 2 pravidel:

    1. negativním rozdílem

    2. podle interní odchylky

    Pokud je rozdíl "-" pot-lov-QRS zaznamenán v pravém hrudníku vede V1V2, pak EX z pravé komory.

    Doba vnitřní odchylky je čas od počátku vlny Q do bodu průsečíku kolmice od vrcholu R k izoelektrické čáře. Tentokrát sklízí začátek komor. Jestliže V1V2 je čas vnitřní odchylky nižší než u V5V6, pak EX z pravé komory, protože tato komora je nejprve vzrušena.

    Paroxysmatická tachykardie je náhlý nástup a stejně náhlý záchvat nárůstu srdeční frekvence až 140-250 za minutu, zatímco ve většině případů udržuje správný pravidelný rytmus. To je způsobeno častými ektopickými impulsy vyzařujícími z atria, AV-připojení nebo z komor.

    Útok paroxyzmální tachykardie trvá obvykle od několika sekund až několika hodin, jen příležitostně déle. Pacienti mají ve většině případů náhlý nástup a konec útoku.

    Důležitým znakem jakékoli paroxyzmální tachykardie je udržování správného rytmu a konstantní srdeční frekvence v průběhu paroxyzmu (s výjimkou prvních několika cyklů), které se na rozdíl od sinusové tachykardie nemění po cvičení, emočním stresu, hlubokém dýchání nebo po injekci atropinu.

    V současné době se rozlišují dva hlavní mechanismy paroxysmální tachykardie: 1) mechanismus zpětného vstupu buňky (re-entry); 2) zvýšení automatismu buněk systému srdečního vedení - ektopických center řádu II a III (vzácnější mechanismus).

    Tyto mechanismy nechtěně podobný mechanismu výskytu arytmií, protože za určitých předpokladů a sám záchvat paroxysmální tachykardie lze považovat za dlouhé řady jedno po druhém s vysokou mírou předčasných tepů, jehož zdroj je způsob, jak reentry nebo ektopickou centra v síních, AB-site nebo komor.

    V posledních letech je stále důležitější roli při vzniku paroxyzmální tachykardie specificky spojena s mechanismem zpětného vstupu, což vede k opakovanému opakujícímu se kruhovému pohybu excitační vlny podél určité části systému srdečního vedení, který je zdrojem častých ektopických impulzů. K provedení mechanismu zpětného vstupu je zapotřebí řady podmínek, především existence dvou nezávislých od sebe navzájem ve funkčním nebo anatomickém vztahu k cestám vedoucích elektrický impuls, které mají různé elektrofyziologické vlastnosti. Tato situace může nastat v průběhu vytváření elektrického nehomogenity různých oblastech srdečního svalu a jeho převodního systému u pacientů s akutním infarktem myokardu, chronické koronární onemocnění srdce, myokarditida, a některých jiných onemocnění, stejně jako u pacientů s vrozenými anomáliemi srdeční systém, například u pacientů s další abnormální rychlý průběh - WPW, CLC syndrom atd. nebo s takzvanou longitudinální funkční disociací AV uzlu.

    V závislosti na poloze ektopického centra zvýšeného automatismu nebo neustále se pohybujícího vracení excitační vlny (re-entry) existují:

    · Předsieň (přítomnost snížené deformované bifázické nebo záporné vlny P před každým QRS, QRS c-s se nemění, je možná tvorba záporné vlny T)

    · Atrioventrikulární (přítomnost negativních vln P na vlnách II a III, které se nacházejí za vlnami QRS nebo se s nimi spojují, které se nezaregistrují na EKG, normální nezměněná QRS)

    · Ventrikulární formy (deformita a rozšíření QRS-CA nad 0, 12 s nesourodým uspořádáním segmentu RS-T a T vlny, přítomnost úplného odpojení častého ventrikulárního rytmu (QRS) a normálního síňového rytmu (P));

    Předsunutý flutter je významný nárůst srdečních kontrakcí (až 200-400 za minutu) při zachování správného pravidelného síňového rytmu.

    Předsunutý flutter se pozoruje při organických změnách síňového myokardu a je způsoben přítomností elektrické nehomogenity a případně ektopickým centrem impulzů. V mladém věku se jedná o poruchu rytmu, objevuje se u pacientů s revmatismem, myokarditidou, poruchami mitrálního srdce a ve stáří a stáří - nejčastěji s ischemickou chorobou srdce, akutním infarktem myokardu a některými dalšími srdečními chorobami.

    Přímé mechanismy vedoucí k velmi časté excitace a snížit flutter síní, když jsou buď zvýšit fibrilace systém vedení automacie buňky nebo mechanismus opětovného vstupu vln buzení - návrat do, když v síních, podmínky pro kontinuální cirkulace rytmické kruhové vlny buzení. Na rozdíl od paroxyzmální atriální tachykardie, kdy excitační vlna cirkuluje přes předsíň s frekvencí 140-250 za minutu, během síňového flutteru je frekvence takového rytmického oběhu vyšší a je obvykle 250-400 za minutu.

    V důsledku časté budícího rytmické flutter síní, když EKG zaznamenané časté (od 200 do 400 za minutu), pravidelně fibrilace vlny F. jsou vzájemně podobné a mají velmi charakteristický ozubený pilkový tvar flutter síní: a směrem dolů se svažující negativní koleno a koleno strmě stoupající pozitivní, které přímo procházejí jeden do druhého (obr. 5. 16). Vzdálenosti mezi vrcholy síňových vln (F - F) jsou stejné, což naznačuje pravidelný pravidelný síňový rytmus. Vlny / nejlépe zjištěné ve vedeních Vu, II, III a aF.

    Ventrikulární komplexy QRS síňového flutteru mají normální nezměněnou formu, protože excitace komor je prováděna obvyklým způsobem. Nicméně frekvence komorových QRS komplexů je vždy nižší než frekvence síňových vln F. Je to proto, že AV spojení nemůže provést tak velké množství srdečních impulzů do komor, protože jejich část se dostane do AV uzlu, když je v refrakterním stavu. Ve většině případů dochází ke komorám pouze každý sekundární nebo třetí síňový ektopický impuls. Toto naznačuje funkční atrioventrikulární blokaci 2: 1, kdy dvě komorové kontrakce (dvě vlny F) představují jeden ventrikulární QRS komplex a atrioventrikulární blokádu 3: 1, když komplex QRS nastává po každé třetí vlně F. Takovýto funkční atrioventrikulární blokáda, která se vyvine během síňového flutteru, zabraňuje příliš časté a neúčinné komorové funkci. Pokud je například frekvence excitačního síně 300 minut za minutu, pak v poměru 2: 1 je komorový rytmus pouze 150 za minutu atd.

    Méně vzácně, s dalšími patologickými poruchami vedení, se může objevit atrioventrikulární blokáda 4: 1, 5: 1, 6: 1 atd., Což vede k ještě většímu kontrakci komorového rytmu až do bradykardie

    Pokud míra zpomalení atrioventrikulárního vedení během síňového flutteru zůstává konstantní, zaznamenává se pravidelný komorový rytmus na EKG, který se vyznačuje stejnými intervaly R-R. Pak každá komorová QRS komplexu odpovídá určitý počet síňových vln F. Například, když je funkční atrioventrikulární blok 2: 1 komplex každého QRS vlny předchází 2 F síňovou, atrioventrikulární blok na 3: 1 - 3 vlny F, blokády 4: 1-4 vlny F Ve všech těchto případech mluví o správné (pravidelné) formě síňového chvění.

    Jestliže u stejného pacienta se síňovým tlumením dochází k náhlé změně stupně atrioventrikulárního bloku a pak se do komor vedou druhý nebo pouze třetí nebo čtvrtý síňový impuls, pak se na EKG zaznamená nesprávný ventrikulární rytmus. V těchto případech je diagnostikována nepravidelná (nepravidelná) forma síňového flutteru. Popsané náhlé změny v stupni atrioventrikulárního bloku a následně počet komorových kontrakcí jsou velmi charakteristické pro tuto poruchu rytmu, ačkoli nejsou vždy schopny registrovat během obvyklého relativně krátkého záznamu EKG.

    Nejčastěji se síňový flutter vyskytuje formou náhlého nástupu infarktu (paroxysmální forma). Mnohem častější je konstantní forma síňového flutteru, jehož trvání přesahuje 2 týdny. Oba formy síňového flutteru se mohou změnit na fibrilaci síní (fibrilace).

    Nejcharakterističtější elektrokardiografické příznaky síňového flutteru jsou:

    1) přítomnost častých až 200-400 za minutu na EKG - pravidelné, podobně jako ostatní síňové vlny F, které mají charakteristický tvar pilového tvaru (vodiče II, III, aVF, Vstr V2);

    2) ve většině případů správný, pravidelný ventrikulární rytmus se stejnými intervaly F - F (s výjimkou případů změny stupně atrioventrikulárního bloku v době záznamu EKG);

    3) přítomnost normálních nezměněných ventrikulárních komplexů, z nichž každá předchází určitý (často konstantní) počet atriálních vln F (2: 1, 3: 1, 4: 1 atd.).

    Blikání (fibrilace) fibrilace nebo fibrilace síní, - to je srdečního rytmu, ve kterém v průběhu celého srdečního cyklu dochází k častým (od 350 do 700 ppm), neuspořádaný, chaotické excitace a kontrakce jednotlivých skupin svalových síňových vláken, z nichž každá je ve skutečnosti je nyní druh ektopického zaměření impulzů. Současně chybí excitace a kontrakce atria jako celku. Existují dva hlavní elektrokardiografické příznaky fibrilace síní. První je neexistence EKG ve všech elektrokardiografických příchodech P-vln (obr. 5. 17), které, jak je dobře známo, odrážejí téměř simultánní excitace atrií. Místo vlny Rna v průběhu celého srdečního cyklu se zaznamenávají časté nepravidelné fibrilační síly síní - F vlny způsobené chaotickým buzením jednotlivých atriálních svalových vláken. F vlny jsou nejlépe zaznamenány v přívodech II, III, aVF a zejména V a V2. Vlny / se objeví na EKG zcela náhodně a nepravidelně. Mají různé amplitudy a liší se ve tvaru.

    V závislosti na velikosti vln se rozlišují velké a malé vlnité formy fibrilace síní.

    V případě velké vlnové formy, amplituda vln / přesahuje 0,5 mm a jejich frekvence dosahuje 350-450 za minutu. Takové vlny jsou dobře známy na EKG. Forma fibrilace síní v kruhu se často vyskytuje u pacientů s těžkou atriální hypertrofií, například u pacientů s mitrální stenózou.

    Když fibrilace síní vytváří jemnou vlnu, frekvence vln dosahuje 600-700 za minutu a jejich amplituda je menší než 0,5 mm. Někdy vlny / nejsou obecně viditelné na EKG v žádných elektrokardiografických přívodech. Tato forma atriální fibrilace je často pozorována u starších osob s ischemickou chorobou srdce, akutním infarktem myokardu, aterosklerózou a tyreotoxikózou.

    Druhým nejdůležitějším elektrokardiografickým znakem fibrilace síní je nepravidelnost komorových kontrakcí (abnormální komorový rytmus), která je vyjádřena v různých R - R intervalech s různou dobou trvání. Při fibrilaci síní je zpravidla rozšířeno excitace v komorách obvyklým způsobem. Komplexy komorového QRS proto mají normální vzhled - nejsou rozšířeny a deformovány.

    V závislosti na frekvenci komorových kontrakcí existují bradysystolické, normosystolické a tachysystolické formy atriální fibrilace. Při atriální fibrilaci síní je komorová frekvence nižší než 60 za minutu, u normosystolického - od 60 do 90 za minutu a v tachystolické formě - od 90 do 200 za minutu.

    Nejcharakterističtější elektrokardiografické příznaky fibrilace síní (fibrilace síní) jsou:

    1) nepřítomnost ve všech elektrokardiografických vedeních vlny P;

    2) přítomnost nepravidelných vln F, které mají různé tvary a amplitudy, v průběhu celého srdečního cyklu. Vlny / lépe zaznamenané v V vedeníchstr V2, II, III a aF.

    3) nepravidelnost komorových QRS komplexů - nesprávný ventrikulární rytmus (intervaly R - R, různé na trvání).

    4) přítomnost komplexů QRS, které mají ve většině případů normální nezměněný vzhled bez deformace a rozšíření.

    Ventrikulární flutter je časté (až 200-300 za minutu) rytmické vzrušení způsobené trvalým kruhovým pohybem impulsu (re-entry) lokalizovaného v komorách. Ventrikulární flutter se zpravidla mění na ventrikulární fibrilaci (fibrilaci), která se vyznačuje stejně častými (až 200-500 úderů za minutu), ale nepravidelným, nepravidelným vzrušením a kontrakcí jednotlivých svalových vláken komor.

    Bliknutí komor, stejně jako třepotání, nastává v důsledku rychlého kruhového pohybu excitační vlny ventrikulárním myokardem v důsledku fungování zpětného mechanismu. Při ventrikulární flutter excitační vlnové obíhá ventrikulární sval rytmicky po stejné dráze a na mrknutí směru pohybu excitační vlny se neustále mění, což vede k nepravidelné a chaotické excitace snížit jednotlivé skupiny svalových vláken komor - ventrikulární fibrilace.

    Flutter a fibrilace (fibrilace síní) komory jsou jednou z nejčastějších příčin náhlého úmrtí u pacientů s akutním infarktem myokardu, ischemickou chorobou srdeční, hypertenze, myokarditida, aortální onemocnění chlopní, a tak dále. D. výskyt atriální a ventrikulární fibrilace u těchto pacientů je ekvivalentní k srdeční zástavě, protože takové časté kontrakce komor (zvláště chaotické kontrakce jednotlivých svalových vláken komor během jejich fibrilace) jsou hemodynamicky neúčinné.

    Když se komory chvějí na EKG, sínusová křivka se zaznamenává s častými, rytmickými, poměrně velkými, širokými a podobnými vlnami, které odrážejí excitaci komor (obr. 5. 18, a). Na rozdíl od paroxyzmální ventrikulární tachykardie však není možné rozlišovat žádné prvky komorového komplexu (R, S zuby, RS segment - T, T vlna nebo izoelektrický interval T - QRS) pro třesení komor na EKG. Frekvence vln ventrikulární vlny je obvykle 200-300 za minutu.

    Při blikání (fibrilace) komor na EKG se zaznamenávají vlny různých tvarů a amplitudy, které odrážejí excitaci jednotlivých svalových vláken komor a vyskytují se s frekvencí 200 až 500 za minutu. Jsou zcela chaotické a nepravidelné.

    1. Hlavní elektrokardiografický znak flutteru ventrikly je přítomnost pravidelné a identické tvaru a amplitudy vln vlnobití, které se podobají sinusové křivce na frekvencích EKG (až 200 - 300 za minutu).

    2 Při ventrikulární fibrilaci (fibrilace) Na EKG jsou časté (od 200 do 500 za minutu), ale zaznamenávají se nepravidelné vlny, které se navzájem liší v různých tvarech a amplitudách.

    Kardiolog - místo o onemocněních srdce a cév

    Kardio chirurga on-line

    Porucha excitability

    Zvláštnost je vlastností tkáně, která reaguje na podráždění (impuls). V kardiologii rozumí excitabilita myokardu jeho schopnost reagovat na kontrakci elektrických impulsů, které normálně vystupují ze sinusového uzlu.

    • 1. Frekvence zubů P - 60-90 za minutu.
    • 2. Interval P - P je stejný.
    • 3. Zub P je kladný ve standardním vedení II.
    • 4. Zub P je záporný ve vodiči aVR.

    První dvě znamení odpovídají pojmu rytmus,
    * Rytmem rozumíme střídání všech elementů, které se vyskytují se specifickou sekvencí, frekvencí, průtokem, dosažením něčeho. (Concise encyclopedic dictionary, M., 1998).
    třetí a čtvrtá znamení označují umístění (topeka) buněk kardiostimulátoru, konkrétně v sinusovém uzlu.

    Poruchy vzrušivosti srdce

    Srdeční vzrušivost základem těchto typů arytmií jako je arytmie, ventrikulární tachykardie, komorové tachykardie, komorové polymorfní flutter fibrilace síní a ventrikulární fibrilace, náhlé srdeční zástavě. Hlavní jsou uvedeny na obr. 15-13.

    Obr. 15-13. Hlavní typy poruch srdečního rytmu: 1 - normální EKG; 2-4 - ventrikulární extrasystoly; 5 - dolní atriální extrasystol; 6 - atriální paroxyzmální tachykardie; 7 - ventrikulární paroxyzmální tachykardie; 8 - fibrilace síní; 9 - ventrikulární fibrilace

    Ekstrasistoliya- mimořádné snížení serdtsa.Zkstrasistoly vycházející z sinusovém uzlu, s názvem nomotopnymi.Odnako a v tomto případě zdroje úderů nejsou míra buněčné řidiče (kardiostimulátor), a umístí se do jeho doprovodu buňkách s latentní automatismus, nevykazují však v normálním kardiostimulátoru činnosti podmínky. Aktivita kardiostimulátoru se týká schopnosti buněk spontánně depolarizovat. Obvykle aktivita kardiostimulátoru atrioventrikulárního uzlu, nohy jeho svazku a vlákna Purkinje jsou potlačeny impulsy pocházejícími ze sinusového uzlu,

    ale v podmínkách blokády impulzů z předsíně ke komorám srdce mohou být tyto latentní kardiostimulátory aktivovány a způsobit vzhled extrasystolů. Heterotopické extrasystoly jsou odvozeny z jakékoliv části vodivého systému, s výjimkou sinusového uzlu. Ektopické extrasystoly mají mimořádný excitační zdroj lokalizovaný v myokardu mimo systém srdečního vedení. Podobná situace se často objevuje při vypuknutí ischemie při infarktu myokardu. V závislosti na poloze ektopického zaostření se rozlišuje atriální, atrioventrikulární, levá komora, pravá komora a septální extrasystoly.

    Jediné extrasystoly nezpůsobují vážné hemodynamické poruchy a jsou klinicky projevovány pocity "přerušení" v práci srdce. Nicméně mnohočetné a zejména polytopické extrasystoly, tj. pocházející z několika ektopických center může způsobit závažné hemodynamické poruchy ze dvou důvodů. Za prvé, mnoho extrasystolů je hemodynamicky neúčinné, protože proces mimořádné kontrakce se může vyskytnout během období, kdy se srdce ještě neuvolnilo a následně zůstává konečný diastolický objem komor v tomto okamžiku snížen, stejně jako objem mrtvice. Za druhé, za extrasystoly následuje kompenzační pauza, tj. podlouhlého diastolu, během kterého je myokard ve stavu refrakcionace a není citlivý na impuls pocházející ze sinusového uzlu. Nejčastěji se vyskytují hemodynamické poruchy ve ventrikulárních extrasystolách.

    Ventrikulární extrasystoly - předčasné komorové kontrakce v důsledku přítomnosti centra automatizmu v komorách. Etiologické faktory PVC: koronární srdeční onemocnění a jeho komplikací (např, akutní infarkt myokardu), kardiomyopatie, poruchy elektrolytu a acidobazické rovnováhy, hypoxie, endokrinní onemocnění (hypertyreóza), infekce, některé léky (srdeční glykosidy a antiarytmika). Ventrikulární extrasystoly mohou být také registrovány u zdravých lidí. Například podle denního sledování EKG se komorové extrasystoly objevují u 70-80% případů u lidí starších 60 let a nejčastěji se zjišťují asymptomatické komorové extrasystoly.

    Obr. 15-14. Ventrikulární extrasystol. QRS deformovaný, trvání více než 0,12 s. T inverze vlny

    Elektrokardiograficky jsou komorové extrasystoly charakterizovány (viz obr. 15-13) výskytem předčasných QRS komplexů, které se liší od normálních komplexů větších než 0,12 s, deformovaných přítomností předchozího zkráceného intervalu R-R (obr. 15-14). Zub T je obvykle zvětšený a podobně jako segment S-T je nesouměrně, tj. směřujícím v jiném směru vzhledem ke špičce s velmi vysokou amplitudou komplexu QRS. Extrasystolický QRS komplex nepředchází R-vlna. Klinicky se ventrikulární extrasystoly projevují jako pocit srdečního tepu nebo nepohodlí na hrudníku, pocit srdečního selhání (kvůli přítomnosti kompenzačních pauzy po komorových extrasystolách).

    Mezi komorovými extrasystoly, jednorázovými, mnohem vzácněji mnohonásobně spárovanými, polytopickými (vzniká- nými z různých částí myokardu) extrasystoly, jsou nejčastější bigeminie (stav, kdy komorové extrasystoly doprovázejí každou normální systolu). Vzhled párových komorových extrasystol zvyšuje riziko úmrtí. Zvláštním nebezpečím jsou časné ventrikulární extrasystoly, při nichž ektopický impuls dopadá na tzv. Zranitelnou fázi srdečního cyklu. Zranitelné fáze srdečního cyklu - časový interval, když je proces repolarizace ještě není zcela dokončen, je srdce ve stavu relativní žáruvzdornost některého extrastimulus, včetně ektopické tepu lokalizace komorové, může způsobit nejen komorových předčasných tepů, ale i komorovou fibrilaci, což může vést ke smrti pacienta. Elektrokardiograficky zranitelná fáze téměř plně odpovídá vlně T, proto se tyto extrasystoly nazývají "extrasystole R on

    T »(R až T). Vzhled časných ventrikulárních extrasystolů je negativním prognostickým znakem, protože často předchází náhlá srdeční smrt.

    Fibrilace síní (fibrilace síní) je absence koordinovaných atriálních kontrakcí, které jsou elektrokardiograficky charakterizovány zmizením vlny R. Fibrilace síní vede k zastavení hemodynamicky účinných síňových kontrakcí. To se projevuje nepravidelnými malými fluktuacemi síní různých amplitud a tvarů s frekvencí 350-600 za minutu, které nelze zaznamenat na konvenčním elektrokardiografu. Ventrikulární kontrakce jsou také nepravidelné. Existuje tachysystolická (srdeční frekvence vyšší než 100 úderů za minutu), normysystolická (srdeční frekvence 60-90 úderů za minutu) a bradysystolická (srdeční frekvence pod 60 úderů za minutu) atriální fibrilace. Etiologické faktory: ateroskleróza, hypotenze, kardiomyopatie a revmatické onemocnění srdce, tyreotoxikóza, někdy není zřejmý důvod. U tachyarytmické formy atriální fibrilace může frekvence komorových kontrakcí dosáhnout 150-240 za minutu a během paroxyzmů se může vyvinout závažná hypotenze nebo plicní edém v důsledku srdečního přetížení a akutního selhání levé komory.

    Vlající predserdiy- porušení procesu buzení a chování v síních, který je charakterizován vymizením elektrokardiografickým P vlny a vzhled místo častých nízkou amplitudou kmitů, volal zuby F, které dostaly svůj název od anglického slova plošší - houpačka. Při této patologii je frekvence srdečních kontrakcí více než 220 za minutu a komory - 120-180 za minutu. Současně dochází k blokádě atrioventrikulárního vedení 1: 1, 2: 1, 3: 1, 4: 1 a dokonce i 5: 1. Komplexy QRS jsou normální, méně pravděpodobné, že se podobají komorovým extrasystolům. Existují tachy, normo-a bradysystolické formy síňového flutteru. Etiologické faktory jsou stejné jako při atriální fibrilaci.

    Ventrikulární tachykardie je častý a většinou pravidelný rytmus, který pochází z: a) kontrakčního myokardu komor; b) v síti Purkinje; c) v nohách jeho svazku. Elektrokardiografická ventrikulární tachykardie je charakterizována vzhledu série tří komorových extrasystolů a více s nesouhlasným

    ale lokalizovaný segment S-T ve vztahu k hlavní odchylce komplexu QRS. Intervaly: R-R může být pravidelný nebo se může lišit. Často je komorová tachykardie reprezentována komplexem polymorfních ventrikulárních předčasných úderů. Většina ventrikulárních tachykardií je v podstatě způsobena mechanismem zpětného vstupu s lokalizací kritické oblasti cirkulace elektrické excitace v subendokardiální oblasti. Ve vzácnějších případech dochází k ventrikulární tachykardii způsobené poruchou automatizace. Nejčastěji je ventrikulární tachykardie paroxysmální povahy, ale někdy je stabilní mnoho hodin komorové tachykardie.

    Příčiny ventrikulární tachykardie, jsou obecně závažné onemocnění myokardu chronická ischemie a akutní infarkt myokardu, infarkt myokardu, myokarditida, kardiomyopatie, revmatické onemocnění srdečních chlopní, WPW syndrom, závažné srdeční selhání různých etiologií, podlouhlá štěrbina Q-T syndrom. Méně často jsou příčinou ventrikulární tachykardie: tyreotoxikóza, hypoxémie, narušená acidobazická rovnováha, hypokalemie, intoxikace přípravky digitalis, chinidin, novoainamid, katecholaminy, cyklopropan.

    Mezi různými poruchami srdečního rytmu zaujímá komorová tachykardie zvláštní místo, protože může vést k přetížení srdce nebo ke komorové fibrilaci. První z těchto komplikací je plná vývoje akutního selhání levé komory a druhým je zastavení krevního zásobení vitálních orgánů a úmrtí pacienta. To je důvod, proč vzhled u pacientů s přetrvávající ventrikulární tachykardií zvyšuje riziko náhlé srdeční smrti o 5-6 krát ve srovnání s pacienty, kteří nemají ventrikulární arytmie.

    Polymorfní (paroxysmatická) ventrikulární tachykardie se ve většině případů vyskytuje ve formě paroxysmu s frekvencí více než 200 úderů za minutu. Obvykle se vyvíjí v důsledku nekontrolované léčby antiarytmiky a také jako projev vrozeného dlouhého Q-T syndromu. Elektrokardiografický obraz polymorfní ventrikulární tachykardie je uveden na obrázku 15-15, který ukazuje, že komorové komplexy "vítr" kolem izoelektrické osy. Výskyt této arytmie předchází bradykardie a prodloužení

    Obr. 15-15 Polymorfní ventrikulární tachykardie (torsades de pointes)

    Interval Q-T. Polymorfní ventrikulární tachykardie se vyvíjí mechanismem spouštěcího automatismu (viz níže) a je obvykle reverzibilní, ale může být přeměněna na ventrikulární fibrilaci.

    Důvody vzniku tohoto život ohrožujícího arytmie mohou být: hypokalémie, intoxikace, myokarditida, ischémie, určité léky a kombinace faktorů. Může se vyvinout zejména při užívání antiarytmických léků (chinidin, procainamid, amiodaron, sotalol atd.).

    Rozšířený syndrom Q-T intervalu (dlouhý Q-T) může být získán a dědičný. Elektrokardiograficky se vyznačuje prodloužením Q-T intervalu, bradykardií, výskytem polymorfní ventrikulární tachykardie (obr. 15-16) a vzhledu vlny U po vlně T. Vzhledem k malé amplitudě není vždy možné zaregistrovat. Klinicky dlouhý Q-T syndrom se projevuje náhlou ztrátou vědomí a výskytem ventrikulární tachykardie, což může vést k spontánní obnově normálního srdečního rytmu nebo naopak ke komorové fibrilaci se sníženou centrální hemodynamikou a smrtí pacienta.

    Obr. 15-16. Syndrom rozšířeného intervalu Q-T (dlouhý Q-T)

    Získaný syndrom je spojen s použitím určitých léků, vrozených - s mutacemi genů kódujících strukturu polypeptidového řetězce rychlého kanálu Na + nebo dvou typů kanálů K +. Je známo, že depolarizace kardiomyocytů začíná rychlou aktivací kanálů Na +, která je nahrazena stejnou rychlou inaktivací. Celý cyklus trvá několik milisekund. Mutace genu kódujícího protein Na + kanálu zpomaluje proces inaktivace tohoto kanálu. Výsledkem je přetížení kardiomyocytů s ionty Na, proces obnovy normálního iontového gradientu je inhibován a repolarizace kardiomyocytů je zpomalena. Tyto příhody mohou vyvolat výskyt ventrikulárních arytmií mechanizmem předčasné depolarizace a objevit se na EKG prodloužením Q-T intervalu.

    Jak je známo, proces repolarizace je poskytován kanály K +, které se v tomto případě otevřou. V současné době byly identifikovány dva geny, jejichž mutace vede k inaktivaci těchto kanálů, což vede k pomalejší repolarizaci. Dědičná forma dlouhého Q-T syndromu je poměrně vzácná.

    Fibrilace (a flutter) komor je chaotické asynchronní buzení jednotlivých svalových vláken nebo jejich malých skupin se zástavou srdce a přerušení krevního oběhu. Tyto arytmie představují největší nebezpečí, protože mohou být fatální bez mimořádných opatření po dobu 3-5 minut. Elektrokardiologická fibrilace komor je charakterizována vzorkem vln nízké amplitudy (méně než 0,2 mV) a různých tvarů s frekvencí 300 až 600 za minutu (obr. 15-17). Fibrilace síní je charakterizována na EKG výskytem vln s nepravidelnými velkými kmity s frekvencí 150-300 za minutu. S těmito arytmiemi nelze rozlišit

    Obr. 15-17. Komorová fibrilace: A - malá vlna; B - blízká vlna

    Komplex QRS, segment ST a vlna T. Ventrikulární fibrilace se vyskytuje u různých kardiovaskulárních onemocnění, zvláště často u akutní koronární nedostatečnosti, ischémie myokardu a při těžké kardiomyopatii.

    Zvláště je třeba poznamenat, že ventrikulární arytmie mají tendenci se přeměňovat na závažnější formy, např. Vícenásobné ventrikulární extrasystoly - na paroxyzmální tachykardii a na druhou do fibrilace srdce, což může vést k asystole a náhlé srdeční smrti.

    Náhlá srdeční zástava může být ze dvou typů: a) asystole komor, když nejsou žádné kontrakce komor a jejich bioelektrická aktivita; b) Elektromechanická disociace je extrémně nebezpečným stavem srdce, když je elektrická aktivita zaznamenána na EKG bez účinného kontrakce myokardu.

    Příčinou náhlé srdeční serdtsamogut být CHD, plicní embolie, infarkt hypertrofie a kardiomyopatie, primární nebo sekundární plicní hypertenze, selhání srdce, myokarditida, nemoci srdce, podlouhlá štěrbina syndrom Q-T a několik dalších nemocí. Fenomén elektromechanické disociace se objevuje během myokardiální ischémie, pokud je doprovázen výrazným narušením intracelulárního transportu Ca 2+ na úrovni ABP se zachovanou aktivitou sarkolemu Na + / K + -ATPázy. Výsledkem toho je, že vznikající akční potenciál neznamená snížení myokardu, které obvykle vede ke smrti pacienta.

    Náhlá srdeční smrt může nastat v jakémkoli věku, včetně mladých a dokonce i dětí. Podle WHO je výskyt náhlé srdeční smrti 30 případů týdně na 1 milion obyvatel, nebo asi 12% všech přirozených úmrtí. U starších věkových skupin nastává náhlá koronární smrt na pozadí výrazných aterosklerotických změn koronárních tepen, často se klinicky neprojevuje, stejně jako na pozadí onemocnění asymptomatické koronární arterie. Mezi okamžité příčiny náhlé srdeční smrti patří především ventrikulární fibrilace a komorová tachykardie, stejně jako asystole nebo ostrá bradykardie (tvoří asi 20% případů).

    Takže náhlá srdeční zástava je pouze jednou z příčin náhlé srdeční smrti. Poslední

    nebo okamžitě nebo do 2 hodin po nástupu prvních příznaků koronární katastrofy u neinstituovaných pacientů, kteří měli před tímto onemocněním srdce, ale byli z lékařského hlediska relativně stabilní, ne život ohrožující stav. Při pitvě u těchto pacientů není možné identifikovat příznaky akutního infarktu myokardu. Fatální arytmie se často objevují na pozadí elektrické nestability myokardu, ke které dochází u pacientů s morfologickými změnami v srdci. Nicméně náhlá srdeční smrt je možná bez změny struktury srdce. Příčinou náhlé srdeční smrti jsou v tomto případě tzv. Idiopatické arytmie, tj. poruchy rytmu ne jasné etiologie. Například idiopatická ventrikulární fibrilace představuje přibližně 1% všech případů srdeční zástavy v ambulantních podmínkách. Příčinou těchto arytmií může být stresová elektrická nestabilita srdce (podle B. Launa).

    Poruchy vedení

    Poruchy vedení zahrnují příčný blok srdce, blokaci pravé a / nebo levé nohy svazku His, Wolffova-Parkinsonova-bílého syndromu.

    Příčná blokáda je porušením excitace v oblasti atrioventrikulárního uzlu. Příčná blokáda srdce je naopak rozdělena na bloky stupňů I, II, III a IV. První tři stupně se také nazývají neúplné a poslední - úplný příčný blok srdce.

    Příčná blokáda stupně I se projevuje zpožděním ve vedení pulzu v atrioventrikulárním uzlu. Elektrokardiograficky se vyznačuje prodloužením P-Q intervalu. Tato porucha srdečního rytmu neovlivňuje hemodynamiku a je nejčastěji výsledkem zvýšených vagových účinků na myokard nebo v důsledku intoxikace srdečními glykosidy.

    Boční blokáda stupně II je charakterizována skutečností, že ve struktuře každého následujícího EKG cyklu se interval PQ prodlužuje stále častěji, dokud se nevypadne jeden komorový komplex (období Samoilov-Venkenbach), po kterém se trvání PQ intervalu vrátí k normálu, ale okamžitě začíná opět prodlužovat. Takže proces není

    síto cyklické. Vznik období Samoilov-Venkenbach je spojen s tvorbou relativní a pak absolutní refraktornosti atrioventrikulárního uzlu. Ve druhém případě není atrioventrikulární uzel schopen provést buzení z předsíně do komor. Další komorová kontrakce vypadne. Během této pauzy je excitabilita atrioventrikulárního uzlu obnovena na normální hodnotu a celý cyklus se opakuje znovu. Klinicky se tento typ blokády projevuje pocit "přerušení práce srdce". Tato porucha vedení neovlivňuje hemodynamiku a je také výsledkem zvýšené tonické aktivity n. vagus nebo intoxikaci glykosidem.

    Boční blokáda stupně III je vyjádřena skutečností, že přes atrioventrikulární uzel prochází z předsíně do komor pouze každý druhý nebo třetí impuls. Srdeční frekvence je výrazně snížena, takže může dojít k závažným hemodynamickým poruchám.

    Kompletní příčný blok je vodivý stav, ve kterém žádný impuls nevychází z předsíně do komor. Atria jsou snížena v sinusovém rytmu a komory v idioventrikulárním rytmu. K dispozici je výrazné bradykardii, která způsobuje závažné poruchy centrální hemodynamiku, doprovázené oběhové poruchy mozku a ztráty vědomí epizod trvající od několika sekund až po několik minut (syndrom Morgagniho-Edemsa-Stokes) syndrom.To je nebezpečné, protože to může vést ke smrti pacienta v důsledku asystolie. Jedinou účinnou cestou k léčbě této patologie je implantace umělého kardiostimulátoru.

    Blokáda pravé a / nebo levé straně raménka Gisa- nebezpečného porušení jednoho pulzního paprsku Gisa.Opasnost nohou je, že v tomto blokády dochází asynchronní kontrakci komor, což vede ke snížení objemu zdvihu a srdečního selhání. Tato porucha je nejčastěji důsledkem infarktu myokardu v mezikomorové septa, méně často kvůli revmatickému granulomu a dalším srdečním onemocněním.

    Syndrom Wolff-Parkinson-White (syndrom WPW, syndrom předčasného vzrušení). Rozlišujícím rysem tohoto syndromu je to, že buzení komor přichází o dvě

    a) přes atrioventrikulární uzel a b) přes tzv. Kentův paprsek (anomální přídavná dráha vedení impulsu mezi síňami a komorami). Když k tomu dojde, dojde k vzájemnému uložení impulsů a v 50% případů dojde k ventrikulární tachyarytmii. Jak je dobře známo, normálně se excitační vlna z sinusového uzlu rozšíří přes předsíň a dosáhne atriventrikulárního uzlu, kde dochází ke zpoždění impulzního vedení (atrioventrikulární zpoždění), a proto se komory koncentrují po atriu s nepatrným zpožděním. U pacientů s syndromem WPW mezi síňami a komorami však existuje další cesta - Kentův paprsek, kterým impuls projde bez prodlení. Z tohoto důvodu se mohou komory a atria kontraktovat současně, což vede ke zhoršené intrakardiální hemodynamice a snižuje účinnost čerpací funkce srdce.

    Navíc je nebezpečí kolize impulsu z atrioventrikulárního uzlu s excitační vlnou, která vstoupila do komory Kentovým paprskem. To může způsobit komorové extrasystoly (mimořádné snížení srdeční komory). Pokud impuls pochází z atrioventrikulárního uzlu, zatímco komory jsou ve fázi relativní refraktornosti, tj. kdy proces repolarizace ještě není zcela dokončen, komorový extrasystol může indukovat ventrikulární tachykardii nebo dokonce fibrilaci. Z tohoto důvodu je období relativní refraktornosti nazýváno zranitelnou fází srdečního cyklu. Na EKG toto období odpovídá vlně T.

    Tři hlavní elektrokardiografické příznaky syndromu WPW se vyznačují: a) zkráceným intervalem P-R za přítomnosti sínusového rytmu; b) "protáhl" nad standardní komplex QRS s plochou počáteční částí; c) sekundární změny segmentu S-T, ve kterém je vlna T směrována nesouměrně (v opačném směru) vzhledem k komplexu QRS.

    Pinterest