Nouzová péče o kardiogenní šok (akční algoritmus založený na doporučeních ROSMP)

Kardiogenní šok (CS) je závažné akutní selhání způsobené poškozením myokardu levé komory s těžkou hypotenzí, která trvá více než půl hodiny, což vede k hypoperfuzi orgánů.

Kardiogenní šok je komplikován 5-8% srdečních záchvatů.

Až 80% CS je způsobeno akutním infarktem myokardu s poškozením 40% svalu.

Často se kombinuje s plicním edémem.

Rizikové faktory: přední infarkt, předchozí infarkt, diabetes mellitus, CHF, systolická dysfunkce VN, stáří

Klinický

Ortostatické změny krevního tlaku a kognitivního stavu u starších osob

Pokud je změna tlaku při změně polohy těla nevyhnutelná, pak která z možností bude mít horší vliv na pacienta, který již nemá původní zdraví?

Lékařská pomoc v případě vysokého krevního tlaku (akční algoritmus založený na doporučeních ROSMP)

Jak léčit hypertenzní krizi je napsáno v klinických pokynech, ale co je třeba udělat jako první pomoc, je zde k dispozici a pozoruhodně stručně a jasně.

Asociační debut sexuálního života, mikrobiologie a markery zánětu

Pro ženu je sex vždy "špinavá", dokonce i s velkou a čistou láskou s věrným partnerem, protože mění vaginální mikroflóru a reakci těla na to ještě horší.

Naléhavá lékařská péče o plicní embolii (akční algoritmus založený na doporučeních ROSMP)

Co s TELOU dělat, když si myslíte, že je to ona? Posouvání vícestranových doporučení neumožnilo čas, je zde napsáno stručně a jasně, abyste mohli zachránit život člověka.

Cílová hladina krevního tlaku - je čas změnit klinické pokyny?

V jakých případech je vhodné a zapotřebí zahájit antihypertenzní terapii, uvede se nejnovější a nejrozsáhlejší výzkum a analýza.

Kardiogenní šok: nástup a příznaky, diagnóza, terapie, prognóza

Snad nejčastější a hrozivou komplikací infarktu myokardu (MI) je kardiogenní šok, který zahrnuje několik odrůd. Vyvstávající závažný stav v 90% případů je smrtelný. Vyhlídka na život pacienta se objevuje pouze tehdy, když je v době vývoje této nemoci v rukou lékaře. A je to lepší - celý resuscitační tým, který má ve svém arzenálu všechny potřebné léky, vybavení a prostředky pro návrat člověka z "jiného světa". Nicméně i přes všechny tyto prostředky jsou šance spásy velmi malé. Ale naděje umírá poslední, takže lékaři do posledního boje o život pacienta a v jiných případech dosahují požadovaného úspěchu.

Kardiogenní šok a jeho příčiny

Kardiogenní šok, projevující se akutní arteriální hypotenzí, která se někdy dostává do extrémního stupně, je komplexní, často nekontrolovaný stav, který se vyvíjí v důsledku "syndromu malého srdečního výdeje" (charakterizuje se akutní nedostatečnost kontraktilní funkce myokardu).

Nejvíce nepředvídatelné časové období, pokud jde o výskyt komplikací akutního infarktu myokardu, jsou první hodiny onemocnění, protože se může kdykoli změnit infarkt myokardu na kardiogenní šok, který se obvykle vyskytuje s následujícími klinickými příznaky:

  • Poruchy mikrocirkulace a centrální hemodynamiky;
  • Acidobazická nerovnováha;
  • Posun stavu vody-elektrolytu v těle;
  • Změny mechanismů neurohumorální a neuroreflexní regulace;
  • Poruchy buněčného metabolismu.

Vedle výskytu kardiogenního šoku u infarktu myokardu existují další důvody pro vznik tohoto hrozivého stavu, který zahrnuje:

  1. Primární poruchy čerpací funkce levé komory (poškození chlopenního aparátu různých původů, kardiomyopatie, myokarditida);
  2. Porušení plnění dutin srdce, ke kterému dochází při tamponádě srdce, myxomu nebo intracardiakálního trombu, plicní embolii (PE);
  3. Arytmie jakékoli etiologie.

Obrázek: příčiny kardiogenního šoku v procentech

Kardiogenní šokové formy

Klasifikace kardiogenního šoku je založena na přidělení stupňů závažnosti (I, II, III - v závislosti na klinice, srdeční frekvence, hladině krevního tlaku, diurézy, délce šoku) a typů hypotenzního syndromu, které lze znázornit následujícím způsobem:

  • Reflexní šok (syndrom hypotenze a bradykardie), který se vyvíjí na pozadí silné bolesti, někteří odborníci nepovažují samotný šok, protože se snadno zastaví účinnými metodami a základem poklesu krevního tlaku jsou reflexní účinky postižené oblasti myokardu;
  • Arytmický šok, u kterého je arteriální hypotenze způsobena malým srdečním výstupem a je spojena s chřadnutím nebo tachyarytmií. Arytmický šok je představován dvěma formami: převládajícím tachysystolickým a zvláště nepříznivým - bradysystolickým, vznikajícím na pozadí antrioventrikulárního bloku (AB) v časném období infarktu myokardu;
  • Pravý kardiogenní šok, který dává úmrtnost asi 100%, protože mechanismy jeho vývoje vedou k nezvratným změnám, které jsou neslučitelné se životem;
  • Patogeneze reaktivní patogeneze je obdobou skutečného kardiogenního šoku, ale je poněkud výraznější než patogenetické faktory a v důsledku toho zvláštní závažnost průběhu;
  • Šok způsobený prasknutím myokardu, který je doprovázen reflexním poklesem krevního tlaku, srdeční tamponádou (krev se vlije do perikardiální dutiny a vytváří překážky ke srážení srdce), přetížením levé srdeční sliznice a kontraktilní funkcí srdečního svalu.

Patologie - příčiny kardiogenního šoku a jejich lokalizace

Je tedy možné zvýraznit obecně přijaté klinické kritéria šoku u infarktu myokardu a prezentovat je v následující formě:

  1. Snížení systolického krevního tlaku pod přípustnou hladinu 80 mm Hg. st. (u pacientů s arteriální hypertenzí - nižší než 90 mm Hg.);
  2. Diuréza menší než 20 ml / h (oligurie);
  3. Bledost kůže;
  4. Ztráta vědomí

Avšak závažnost stavu pacienta, u něhož došlo ke vzniku kardiogenního šoku, může být spíše posouzena délkou šoku a odpovědí pacienta na zavedení přítlačných aminů než hladinou arteriální hypotenze. Pokud trvání stresového stavu přesahuje 5-6 hodin, není léčbou zastaveno a samotný šok je kombinován s arytmií a plicním edémem, takový šok se nazývá reaktivní.

Patogenetické mechanismy kardiogenního šoku

Vedoucí úloha v patogenezi kardiogenního šoku patří k poklesu kontraktilní schopnosti srdečního svalu a reflexních vlivů z postižené oblasti. Sled změny v levém úseku lze znázornit následovně:

  • Snížený systolický nárůst zahrnuje kaskádu adaptivních a kompenzačních mechanismů;
  • Zvýšená produkce katecholaminů vede ke zobecnění vazokonstrikce, zejména arteriálních cév;
  • Generalizovaný arteriolární spas způsobuje zvýšení celkové periferní rezistence a přispívá k centralizaci průtoku krve;
  • Centralizace průtoku krve vytváří podmínky pro zvýšení objemu cirkulující krve v plicním oběhu a dodává další stres levou komoru a způsobuje její porážku;
  • Zvýšený end-diastolický tlak v levé komoře vede ke vzniku srdečního selhání levé komory.

Soubor mikrocirkulace v kardiogenním šoku také prochází významnými změnami v důsledku arteriolo-venózního posunu:

  1. Kapilární lůžko je vyčerpáno;
  2. Metabolická acidóza se vyvíjí;
  3. Pozorované výrazné dystrofické, nekrobiotické a nekrotické změny tkání a orgánů (nekrózy v játrech a ledvinách);
  4. Propustnost kapilár se zvyšuje, což vede k masivnímu výstupu plazmy z krevního řečiště (plazmorfie), jehož objem v cirkulující krvi přirozeně klesá;
  5. Plasmorrhagie vede ke zvýšení hematokritu (poměru mezi plazmou a červenou krví) ak poklesu průtoku krve do srdečních dutin;
  6. Krevní plnění koronárních artérií je sníženo.

Události vyskytující se v mikrocirkulační zóně nevyhnutelně vedou k tvorbě nových ischemických míst s vývojem dystrofických a nekrotických procesů v nich.

Kardiogenní šok se zpravidla vyznačuje rychlým proudem a rychle zachycuje celé tělo. Na úkor poruch homeostázy erytrocytů a trombocytů začíná mikropolýza krve v dalších orgánech:

  • V ledvinách s vývojem anurie a akutním selháním ledvin - jako výsledek;
  • V plicích s tvorbou syndromu respiračních poruch (plicní edém);
  • V mozku s otokem a vývojem mozkové kómy.

V důsledku těchto okolností se začne konzumovat fibrín, což vede k tvorbě mikrotrombu tvořícího DIC (diseminovanou intravaskulární koagulaci) a vede ke vzniku krvácení (častěji v gastrointestinálním traktu).

Celá patogenetická mechanizace tak vede ke vzniku kardiogenního šoku na nezvratné následky.

Video: Lékařská animace kardiogenního šoku (eng)

Diagnostika kardiogenního šoku

Vzhledem k závažnosti stavu pacienta nemá lékař čas na podrobné vyšetření, takže primární diagnostika (většinou před nemocnicí) závisí výlučně na objektivních datech:

  1. Barva kůže (bledá, mramorová, cyanóza);
  2. Tělesná teplota (nízký, lepkavý studený pot);
  3. Dýchání (časté, povrchové, potíže - dušnost, na pozadí poklesu krevního tlaku, kongesce se zvyšuje s vývojem plicního edému);
  4. Pulz (častá, malá náplň, tachykardie se sníženým krevním tlakem se stává vláknitým materiálem a pak přestává být hmatatelná, může se vyvinout tachy nebo bradyarytmie);
  5. Krevní tlak (systolický - dramaticky snížený, často méně než 60 mm Hg. Umění a někdy vůbec neurčeno, pulz, pokud se ukáže, že se měří diastolický, ukazuje se pod 20 mm Hg.
  6. Zvuk srdce (hluchý, někdy III tón nebo melodie proto-diastolického cvalového rytmu je zachycen);
  7. EKG (častější obraz MI);
  8. Funkce ledvin (snížená diuréza nebo anurie);
  9. Bolestné pocity v oblasti srdce (může být poměrně intenzivní, pacienti hlasitě nahlas, neklidní).

Samozřejmě, že každý typ kardiogenního šoku má své vlastní vlastnosti, jsou zde jen běžné a nejčastější.

Diagnostické testy (koagulogram, okysličení krve, elektrolyty, EKG, ultrazvuk apod.), Které jsou nezbytné pro správnou taktiku řízení pacienta, se provádějí již v stacionárních podmínkách, jestliže tým záchranných sborů dokáže doručit tam, protože smrt na cestě do nemocnice není tak tak vzácná věc v takových případech.

Kardiogenní šok - stav nouze

Předtím, než začne poskytovat nouzovou péči o kardiogenní šok, by jakákoli osoba (ne nutně lékařka) měla alespoň nějakým způsobem navigovat příznaky kardiogenního šoku bez toho, aby zmásto život ohrožující stav s podrážděným stavem, například infarkt myokardu a následný šok stane se kdekoliv. Někdy je nutné vidět lhaní na autobusových zastávkách nebo na trávnících, kteří možná potřebují nejnaléhavější pomoc odborníků na resuscitaci. Někteří projíždějí, ale mnozí se zastaví a pokusí se dát první pomoc.

Samozřejmě, v přítomnosti příznaků klinické smrti je důležité okamžitě zahájit resuscitaci (nepřímá srdeční masáž, umělé dýchání).

Nicméně, bohužel málo lidí vlastní zařízení a často se ztratí, takže v takových případech by nejlepší lékařská pomoc byla volat číslo "103", kde je velmi důležité správně popsat stav pacienta dispečerovi na základě znaků, které mohou být charakteristické pro srdeční záchvat jakékoli etiologie:

  • Extrémně bledá pleť se šedivým nádechem nebo cyanózou;
  • Studený lepkavý pot pokrývá pokožku;
  • Snížení tělesné teploty (hypotermie);
  • Žádná reakce na okolní události;
  • Prudký pokles krevního tlaku (je-li možné jej měřit před příchodem záchranné služby).

Předhospitální péče o kardiogenní šok

Algoritmus akcí závisí na formě a příznaky kardiogenního šoku, resuscitační opatření zpravidla začínají okamžitě, právě v reanimobile:

  1. V úhlu 15 ° zvedněte nohy pacienta;
  2. Dejte kyslíku;
  3. Pokud je pacient v bezvědomí, je trachea intubována;
  4. Při absenci kontraindikací (otok krčních žil, plicní edém) se infúzní terapie provádí roztokem reopolyglucinu. Kromě toho se podávají prednison, antikoagulancia a trombolytika;
  5. K udržení krevního tlaku alespoň na nejnižší úrovni (nejméně 60/40 mmHg) se podávají vasopresory;
  6. V případě narušení rytmu - úleva od záchvatu v závislosti na situaci: tachyarytmie - terapií elektropulzou, bradyarytmie - akcelerací srdeční stimulace;
  7. V případě ventrikulární fibrilace - defibrilace;
  8. S asystole (zastavení srdeční činnosti) - nepřímá srdeční masáž.

Principy farmakoterapie pro skutečný kardiogenní šok:

Léčba kardiogenního šoku by neměla být pouze patogenetická, ale i symptomatická:

  • S plicním edémem, nitroglycerinem, diuretiky, adekvátní anestezií, zavedením alkoholu, aby se zabránilo tvorbě pěnivé tekutiny v plicích;
  • Syndrom exprimované bolesti je zastaveno promedolem, morfinem, fentanylem a droperidolem.

Naléhavá hospitalizace pod stálým dohledem v jednotce intenzivní péče, obejití pohotovosti! Samozřejmě, pokud se vám podařilo stabilizovat stav pacienta (systolický tlak 90-100 mm Hg.).

Předpověď a šance na život

Na pozadí i krátkých dalších komplikací, jako je arytmie může rychle rozvíjet v čase kardiogenního šoku (Tachy a bradyarytmiemi), trombózu velkých tepen, srdeční infarkty, plic, sleziny, kožní nekrózy, krvácení.

V závislosti na tom, jak byl pokles krevního tlaku, jak jsou uvedeny známky periferních poruch, co je reakce organismu pacienta na lékařské opatření rozlišovat mezi kardiogenní šok, středně těžké a těžké, což klasifikace je označen jako necitlivosti. Mírné pro tak závažné onemocnění, obecně, nějak nějak poskytnuté.

Nicméně, ani v případě mírného šoku, není žádný důvod, proč se klamat. Některá pozitivní reakce těla na terapeutické účinky a povzbuzení zvýšení krevního tlaku na 80-90 mm Hg. st. může být rychle nahrazena inverzním obrázkem: na pozadí zvyšujících se periferních projevů krevní tlak opět začne klesat.

Pacienti s těžkým kardiogenním šokem je prakticky postrádá šanci na přežití, protože absolutně nereagují na léčebná opatření, takže převážná většina (cca 70%), je zabit v první den nemoci (obvykle během 4-6 hodin od okamžiku šoku). Jednotliví pacienti mohou trvat 2-3 dny a pak dojde k úmrtí. Pouze 10 ze 100 pacientů dokáže tento stav překonat a přežít. Ale jen málo lidí je určeno skutečně porazit toto hrozné onemocnění, protože část těch, kteří se vrátili z "jiného světa" brzy zemřou ze srdečního selhání.

Graf: míra přežití po kardiogenním šoku v Evropě

Níže jsou statistiky shromážděné švýcarskými lékaři u pacientů, kteří měli infarkt myokardu s akutním koronárním syndromem (ACS) a kardiogenním šokem. Jak lze vidět z grafu, evropští lékaři dokázali snížit úmrtnost pacientů

až 50%. Jak bylo uvedeno výše, v Rusku a SNS jsou tyto údaje ještě pesimističtější.

Kardiogenní šok.

Kardiogenní šok je akutní porušení perfúze tělesných tkání způsobené významným poškozením myokardu a porušením jeho kontraktilní funkce. Hlavní příčiny kardiogenního šoku zahrnují infarkt myokardu (MI), myokarditida, kardiomyopatie, toxické poranění myokardu, srdeční nádor, závažné srdeční vady, trauma, perikardiální tamponáda, plicní embolie, těžké poruchy srdečního rytmu.

Nejčastěji se praktikující musí zabývat kardiogenním šokem u pacientů s akutním koronárním syndromem (ACS), zejména u MI s ST elevation. Kardiogenní šok je hlavní příčinou úmrtí u pacientů s infarktem myokardu.

Typicky se kardiogenní šok rozvíjí v prvních hodinách po vzniku prvních příznaků infarktu myokardu a mnohem méně často v pozdějším období. Riziko vývoje této hrozivé komplikace a její závažnosti jsou do značné míry závislé na rozsahu infarktu - velikosti oběti ischémie a nekrózy myokardu. Proto většina kardiogenní šok vyvíjí infarkt myokardu přední stěny komory vrcholu levého srdce a anterior interventricular septa, tj okluze levé koronární arterie, která umožňuje krev většinu myokardu hmoty, stejně jako v lézích všech tří hlavních věnčitých tepen (tedy zapojení v oblasti infarktu více než 40% hmotnosti myokardu levé komory). Kardiogenní šok při infarktu pravé komory je mnohem menší.

Největším problémem v kardiogenního šoku je následující bludný kruh výraznou inhibici systolické funkce a snížení krevního tlaku (BP) neúčinnost koronární prokrvení, což má za následek koronární průtok krve dále zhoršuje a ischemie a nekróza myokardu postupně zhoršuje dále zhoršuje čerpací funkce levé komory. Pokud je hmotnost nekrotizovaného myokardu 40-50% nebo více, pak se kardiogenní šok zpravidla stává aktivním (torpidálním), to znamená, že podávání inotropů a vazopresorů nemá žádný účinek. Úmrtnost u této skupiny pacientů se blíží 100%.

Existují pozitivní trendy v řešení problémů kardiogenního šoku v posledních letech? Jaké možnosti může moderní lékařství nabídnout pro rutinní praxi řízení pacientů s touto komplikací? Vybrali jsme základní důkazy a praktické doporučení k tomuto aktuálnímu problému a předložíme jejich stručný přehled v tomto článku.

Kardiogenní šok včera a dnes

Výskyt kardiogenního šoku u pacientů s ACS je obtížné přesně určit, protože různí autoři používají různé definice a kritéria pro diagnostiku šoku. Podle desetiletých odhadů (GUSTO-I, 1996, GUSTO-III, 1999, R. J. Goldberg a kol., 1999) se kardiogenní šok vyvinul u 7-10% pacientů s ACS. Později různé populační studie ukázaly mírně nižší výskyt kardiogenního šoku u ACS - od 3,2 do 8,6% (TRACE, 2003, NRMI, 2005, J. Fang et al., 2006, GRACE, 2007). V některých těchto studiích byla pozitivní riziková dynamika kardiogenního šoku, zaznamenaná v posledních několika letech, jasně spojena se zavedením moderních vědeckých doporučení pro řízení ACS [2, 3], především se zvýšeným využíváním metod revaskularizace koronárních cév, zejména chirurgických, stejně jako hemodynamická podpora pomocí kontrapulsace intraortikálního balonu.

Nejvýznamnějším úspěchem moderní kardiologie je to, že jsou vyjádřeny nejen při nižším riziku kardiogenního šoku, ale také při poklesu úmrtnosti během této komplikace. Nedávno byl kardiogenní šok skutečně verdikt. Před zavedením moderních metod léčby infarktu myokardu (naléhavá revaskularizace, intraartikální balonová kontrapulzace) způsobil rozvoj kardiogenního šoku téměř 85% až 95% úmrtí (E. Braunwald, 1988). Jak ukázala řada nedávných studií (NRMI, 2005, J. Fang et al., 2006, AMIS Plus, 2008), může být úmrtnost kardiogenního šoku snížena na 30-40%, i když v praxi skutečná míra úmrtnosti dokonce i ve vyspělých zemích zůstávají na úrovni 50-60%. Poslední doporučení Evropské kardiologické společnosti (ESC) o léčbě pacientů se srdečním selháním (HF) (2008) [4] naznačuje, že nosocomální mortalita osob s kardiogenním šokem je 40-60%.

Výsledky Národní registru infarktu myokardu (NRMI) ukázaly, že nosokomiální mortalita u pacientů s kardiogenním šokem vyvolaná infarktem myokardu s elevací ST se snížila z 60,3% v roce 1995 na 47, 9% v roce 2004 (p 20 mmHg, pokles kardiálního indexu o 2 l / min / m2, snížení "klínování" plicní arterie na 20 mmHg, zvýšení diurézy. kontrakce nepřekročily 100 úderů za minutu. Pokud se objeví tachykardie nebo srdeční arytmie, měla by být dávka inotropů zmozhnosti snížena.

Pokud inotropní látky ve standardních dávkách nebyly dostatečně účinné, tyto možnosti změnit taktiku: zvyšující se dávky použité inotropní, kombinaci dvou inotropní, vazopresory Navíc použití intra-aortální balónek kontrapulzace, speciální mechanické zařízení pro podporu funkce levé komory.

Vasopresory (norepinefrin) se nedoporučují jako léčba první linie pro akutní HF, ale v případě kardiogenního šoku mohou být indikovány, jestliže inotropy v kombinaci s odpovídající infuzní terapií nebyly dostatečně účinné při stabilizaci hemodynamiky. Současně je nutné velmi opatrně používat vazopresory, protože kardiogenní šok je zpravidla doprovázen periferní vazokonstrikcí a vysokou periferní vaskulární rezistencí. Navíc norepinefrin přispívá k laktátové acidóze, zvyšuje tlak v plicní arterie (může způsobit plicní edém) a je charakterizován skutečností, že jeho tolerance se rychle rozvíjí. Proto i kdybyste se musel uchýlit k norepinefrinu, je důležité jej co nejdříve zrušit. Použití epinefrinu k léčbě kardiogenního šoku se nedoporučuje; indikace pro jeho zavedení by měla být omezena pouze na případy srdeční zástavy.

Metodou dočasné hemodynamické podpory, která výrazně zlepšuje přežití pacientů s kardiogenním šokem, je intraaortická balonová kontrapulzace. Je však třeba poznamenat, že důkazy o klinických výhodách metody jsou poněkud rozporuplné. Nicméně studie SHOCK ukázala pokles úmrtnosti pacientů s kardiogenním šokem při použití kontrapulzace, včetně kombinace s trombolytickou terapií [6].

Pokud pacient nereaguje na standardní terapii, je zobrazeno použití mechanických přístrojů pro zajištění funkce levé komory, ačkoli důkazní báze pro tuto strategii vyžaduje další výzkum. Jako IABP, používání těchto přístrojů, částečně nebo úplně nahradit funkci čerpací levé komory, umožňuje získat čas, udržovat hemodynamiku pacienta stabilizovat, nebo před tím, než bude možné vyřešit problém ve více radikálním způsobem.

Pokud je kardiogenní šok způsoben prasknutím stěny myokardu, separací papilárních svalů, mitrální regurgitací nebo jinými závažnými změnami ve struktuře srdce, pak je jediná šance, že pacient bude zachráněn, okamžitě.

Z léků může být také užitečné podávat inhibitory IIb / IIIa receptorů pro destičkový glykoprotein. Tyto léky prokázaly jisté výhody při prevenci fenoménu bez reflow po revaskularizaci, a proto jsou nejčastěji indikovány u pacientů, u nichž je adekvátní reperfuzie zásadní, tj. Především u pacientů s kardiogenním šokem. Například u studie CAPTURE (1996) bylo použití absiximabu v kombinaci s kombinovanou koncovou bodovou odpovědí (mortal + repeat MI + opakovaná naléhavá angioplastika) 8,5% ve srovnání s 20,4% ve srovnávací skupině (p = 0,05 ). Studie EPIC, EPILOG, EPISTENT potvrdily podobné výhody kombinace absximabu s PCI.

Také studoval některé inovační přístupy, jako je například použití nikorandilu, inhibitory NO-syntázy, Na + / K + -pump, glukóza-inzulín-draselný směsi, a další. Ale vhodnosti jejich použití u pacientů s kardiogenním šokem musí ještě být potvrzeno v dostatečně velkých randomizovaných studií.

Před odstraněním pacienta z kardiogenního šoku nesmějí být betablokátory, antagonisté vápníku, inhibitory angiotenzin konvertujícího enzymu, srdeční glykosidy, glukokortikosteroidy používány bez zvláštních indikací. Infúzní terapie pro kardiogenní šok by měla být velmi opatrná, měla by být prováděna v malých objemech (na rozdíl od strategie léčby infarktu myokardu pravé komory, kdy je pacientovi prokázána rychlá komplementární terapie).

1. Van de Werf F., Bax J., Betriu A. et al. ROZŠIŘENÁ ÚČINNOST EVROPSKÉ UNIE EVROPSKÉ UNIE Eur Heart J 2008; 29: 2909-2945.

2. Antman E.M., Anbe D.T., Armstrong P.W. et al. American College of Cardiology / Americká srdeční asociace pro akutní infarkt myokardu. Existuje řada pokynů pro pacienty s infarktem myokardu s ST-elevation: zpráva American College of Cardiology a American Heart Association. Akutní infarkt myokardu). Circulation 2004; 110: 588-636.

3. Van de Werf F., Ardissino D., Betriu A. et al. Pracovní skupina pro Evropskou kardiologickou společnost. Léčba infarktu myokardu u pacientů se zvýšeným počtem segmentů ST. Akutní infarkt myokardu Evropské kardiologické společnosti. Eur Heart J 2003; 24: 28-66.

4. Zrychlení a chronické srdeční selhání 2008 Evropské kardiologické společnosti, Dickstein K., Cohen-Solal A., Filippatos G. a kol.; Výbor ESC pro praktické pokyny, Vahanian A., Camm J., De Caterina R. a kol. Pokyny ESC pro akutní a chronické srdeční selhání 2008 Evropské kardiologické společnosti. Vyvinuto ve spolupráci s Evropskou společností intenzivní medicíny (ESICM). Eur Heart J 2008; 29 (19): 2388-442; Eur J Heart Fail 2008; 10 (10): 933-89.

Klinická doporučení (protokol) pro poskytování neodkladné lékařské péče o kardiogenní šok

Celo-ruská veřejná organizace

KLINICKÉ DOPORUČENÍ (PROTOKOL) O POSKYTOVÁNÍ NÁPRAVNÉ LÉČIVÉ LÉČBY PRO KARDIOGENICKÝ ŠOK

Schváleno na zasedání rady všichni-ruské veřejné organizace "Ruská společnost pro nouzovou lékařskou pomoc" 23. ledna 2014 v Kazaň

KLINICKÉ DOPORUČENÍ (PROTOKOL) O POSKYTOVÁNÍ NÁPRAVNÉ LÉČIVÉ LÉČBY PRO KARDIOGENICKÝ ŠOK

Autor: vedoucí katedry nouzové kardiologie a reumatologie Petrohradského vědeckého výzkumného ústavu lékařských věd, PhD. M.N.

Kardiogenní šok (CS) je nejzávažnější variantou akutního selhání levé komory spojené s významným poškozením myokardu levé komory. Je charakterizována těžkou hypotenzí (CAD 18 mm Hg. Art.), Což vede k hypoperfúzi orgánů. Často se kombinuje s kardiogenním plicním edémem.

Etiologie a patogeneze

Hlavním důvodem (80%) u CSH je akutní infarkt myokardu s lézí

40% srdečního svalu. Mechanické komplikace infarktu myokardu v úvahu pro zbývajících 20% - akutní mitrální insuficience (přerušení slzného papilární svaly), ruptura myokardu s defektem komorového septa, nebo perikardiální tamponáda, izolované komory myokardu pravé, akutní aneurysmatu nebo pseudoaneuryzmatu srdce. Možná příčina může být také prudké snížení předběžného zatížení v důsledku hypovolemie.

V 80.-90. Letech se věřilo, že frekvence CABG s MI dosáhne 20%, data z posledních let - 5-8%.

Přední lokalizace MI, pokročilý věk, infarkt myokardu, diabetes mellitus, CHF, systolická dysfunkce VL.

Pokud CABG je aktivace sympatického nervového systému, systémový zánět, uvolňování prozánětlivých cytokinů, vazodilatace s poruchou systémovou perfuzi, zvýšené myokardiální spotřeby kyslíku, poruchy LV diastolickou relaxací propagaci plicní edém a hypoxemie, zvýšení celkové periferní rezistence se zvýšenou dotížení, zadržování tekutin z - v důsledku sníženého průtoku krve ledvin a zvýšení předběžného zatížení, zpomalení průtoku tkáně krve, zesílení krve, tendence k trombóze, to vše kvůli vzniku začarovaných kruhů vede k progresivní dysfunkci myokardu a smrti.

POSKYTOVÁNÍ PRVNÍ LÉKAŘSKÉ POMOCI V PRŮZKUMNICTVÍ

Systémová arteriální hypotenze, pokles pulzní BP 100 nebo 90% bradykardie.) (C, 2+).

Při nepřítomnosti kongesce v plicích a známkách hypovolemie je rychlou infuzí 200 ml fyziologického roztoku chloridu sodného 200 ml za 10 minut. Je-li to nutné, je možné jej znovu zavést až do dosažení celkového objemu 400 ml (C, 2+).

Pro zvýšení krevního tlaku - vazopresor (přednostně dávkovačem) (C, 2+):

- Dopaminu s počáteční rychlostí 2 až 10 μg / kg * min. Při absenci účinku se rychlost každých 5 minut zvyšuje na 20-50 μg / kg * min. Účinek přichází rychle, v prvních minutách, ale po ukončení infúze trvá 10 minut. Standardní roztok se připraví přidáním 400 mg dopaminu do 250 ml 0,9% roztoku chloridu sodného, ​​což dává koncentraci 1600 μg na 1 ml. Nemíchejte s alkalickými roztoky! Při nepřítomnosti dávkovače je počáteční rychlost vstřikování 4 až 8 kapek za minutu. Infúze se postupně zastaví. Dávky až do 5 μg / l * min zlepšují renální průtok krve, 5-10 μg / l * min poskytují pozitivní inotropní účinek, který způsobuje vazokonstrikci více než 10 μg / l * min. Dopamin může zvýšit potřebu kyslíku myokardu. Nežádoucí účinky - tachykardie, srdeční arytmie, nevolnost, zhoršení ischémie myokardu. Kontraindikace - feochromocytom, život ohrožující ventrikulární arytmie (ventrikulární fibrilace, ventrikulární tachykardie).

- Dobutamin - 250 mg lyofilizátu se rozpustí v 10 ml 0,9% roztoku chloridu sodného, ​​zředí se na objem 50 ml a přidá se k 200 ml 0,9% roztoku chloridu sodného, ​​infuzí rychlostí 2,5 až 10 μg / kg / min. potřebné při dávce 2,5 mcg / kg * min až maximálně 20 mcg / kg / min (bez infuzomat, začíná od 8-16 kapek za minutu). Efekt se rozvíjí za 1-2 minuty, kdy přestane, trvá to 5 minut. Dobutamin má zřetelný pozitivní inotropní účinek, snižuje vaskulární rezistenci v plicním oběhu, s malým účinkem na celkový periferní odpor.

Hlavním indikátorem pro použití je kardiogenní šok s plicním edémem.

Pokud dojde k nevolnosti / zvracení nebo poruchám srdečního rytmu, je třeba snížit rychlost infuze dopaminu / dobutaminu.

Při nepřítomnosti účinku dopaminu / dobutaminu, progresivní hypotenze se SAD Přihlaste se k odběru novinek:

Kompletní přehled kardiogenního šoku: příčiny, první pomoc, prognóza

Z tohoto článku se dozvíte: co je kardiogenní šok, jaký druh první pomoci je poskytován. Jak je léčen, a zda velké procento přeživších. Jak se vyhnout kardiogennímu šoku, jestliže jste v nebezpečí.

Kardiogenní šok představuje extrémní selhání levé komory, což vede k narušení práce celého organismu. Úmrtnost z kardiogenního šoku dosahuje 90% případů.

To je častá komplikace infarktu myokardu. Každý 10. pacient vyvine kardiogenní šok během akutního infarktu.

Od samotného šoku pacienta zachraňuje záchranáře, lékaře v nouzi nebo kardiologa. Kardiolog se zabývá další léčbou.

Důvody

Kardiogenní šok se vyvíjí na pozadí těžkého srdečního onemocnění:

  • Rozsáhlý infarkt, který postihuje 40% hmotnosti myokardu a dalších.
  • Akutní zánět myokardu (myokarditida).
  • Ruptura interventrikulární septa.
  • Ventrikulární fibrilace.
  • Zranění srdce.

Rizikem jsou pacienti s infarktem myokardu v kombinaci s jedním z následujících faktorů: pokročilý věk, diabetes mellitus, předchozí infarkt myokardu, ventrikulární arytmie v anamnéze.

Pacienti s mezivěničitým septavním aneurysmem jsou také vystaveni riziku smrti z kardiogenního šoku, protože mohou prasknout. Integrita interventrikulárního septa může být také ovlivněna srdečním záchvatem (u asi 2 pacientů s infarktem ze 100).

  1. Akutní myokarditida vyvíjet proti virovým (spalničky, zarděnky, herpes, infekční hepatitidě, varicella) nebo bakteriemi (angína, spála, tuberkulóza, záškrt, Staphylococcus, Streptococcus pneumoniae) onemocnění, pokud se neléčí včas. Nebo kvůli revmatismu.
  2. Ventrikulární fibrilace se vyvine z důvodu infarktu myokardu. To může také vyplynout z útoku supraventrikulárních arytmií v syndromu WPW.
  3. Riziko fibrilace síní s vývojem kardiogenního šoku je také přítomno u pacientů se srdeční ischémií (angínou) s ventrikulárními extrasystoly zaznamenanými na EKG.

Mechanismus vývoje kardiogenního šoku

Vzhledem k infarktu myokardu nebo jiným patologickým stavům se srdeční výkon a krevní tlak výrazně snižují. To vede k aktivaci sympatického nervového systému a palpitace srdce. Vzhledem ke zvýšenému impulsu myokardu vyžaduje více kyslíku, ale postižené cévy (v ischemie myokardu a srdci jsou blokovány aterosklerotických plátů nebo trombem) nemusí poskytovat jeho potřebné množství. To vše vede k ještě většímu poškození srdce a smrtelnému narušení jeho fungování.

Jak klesá průtok krve z levé komory, krevní oběh v ledvinách se sníží a již nemohou odstranit přebytečnou tekutinu z těla. Proto se vyvine plicní edém. Vyvolává závažné poruchy dýchání a dodávání kyslíku všem tkáním těla.

Periferní nádoby jsou stlačeny. Vzhledem k dlouhodobé poruše mikrocirkulace se v tkáních rozvíjí acidóza - posun acidobazické rovnováhy směrem ke zvýšení acidity. Závažná acidóza způsobuje koma a smrt.

Takže smrt v kardiogenním šoku nastává v důsledku dopadu na tělo několika smrtelných faktorů současně:

  • těžké srdeční a oběhové poruchy;
  • ohrožení kyslíkem ve všech tkáních, včetně mozku;
  • plicní edém;
  • metabolických poruch v tkáních.

Symptomy

Kardiogenní šok je doprovázen následujícími příznaky:

  • Krevní tlak je nízký (systolický méně než 90 mm Hg, nebo 30 mm Hg a více pod individuální normou).
  • Palpitace se zvyšují (více než 100 úderů za minutu). Puls je slabý.
  • Bledá kůže.
  • Končetiny jsou chladné.
  • Pocení se zvětšilo.
  • Tvorba moči ledvinami je prakticky zastavena (tvoří se méně než 20 ml za hodinu).
  • Vědomí je depresivní nebo ztracené.
  • Chvění.
  • Dýchavičnost.
  • Je možné pěnivý sputum.

První pomoc

Nejdůležitější je, že jakmile vyvstanou příznaky, zavolejte sanitku. Nebo zavolejte lékaře, pokud je pacient již v nemocnici.

Poté poskytněte pacientovi nejlepší kyslíkový přísun: odpojte veškeré lisovací oblečení, otevřete okno, pokud není příliš chladno.

Aby mozek neměl poškozený krevní oběh, zvedněte nohy pacienta trochu.

Nehýbejte se ani nehýbejte obětem, zajistěte úplný odpočinek.

Nedávejte pacientovi, aby jedl a pije, užívejte léky.

Pokud máte příslušné dovednosti, proveďte nepřímou masáž srdce a umělé dýchání.

První pomoc

Obsahuje především zvýšení krevního tlaku na normální hodnoty. Při stabilizaci krevního tlaku dochází k obnovení krevního oběhu, zastavení hladkého kyslíku v tkáních a orgánech. Také obnovuje krevní oběh v ledvinách, a proto zastavuje otok plic. Ke zvýšení krevního tlaku se podává norepinefrin, dobutamin nebo dopamin.

Pokud má pacient ventrikulární fibrilaci, provede se defibrilace (stimulace srdce elektrickým výbojem k obnovení správného rytmu).

Když nastane srdeční zástava na pozadí kardiogenního šoku, provádí se nepřímá srdeční masáž dokud není obnovena srdeční aktivita.

Pulmonární edém je eliminován diuretiky (např. Furosemid).

Pro zvýšení koncentrace kyslíku v těle při inhalaci kyslíkem.

Používají se také prostředky proti šoku jako je prednisolon.

Pokud je stav pacienta stabilizován (tlak stoupá na 90/60 mmHg a vyšší a je udržován na této úrovni), pacient je hospitalizován a je prováděn další pozorování a léčba.

Pozorování

Monitorování pacienta, který zaznamenal kardiogenní šok, zahrnuje neustálé monitorování:

  1. Krevní tlak
  2. Srdeční frekvence.
  3. Diuréza (množství moči tvořené ledvinami - pomocí permanentního katétru v močovém měchýři).
  4. Srdeční výkon (pomocí ultrazvuku srdce).

Další léčba

Je to odstranit základní onemocnění, které způsobilo šok.

Nejčastěji jde o infarkt myokardu. Proto provádějte trombolytickou léčbu, abyste odstranili "zablokování" koronární arterie. Nebo proveďte operaci, která obnoví přívod krve do srdečního svalu.

Z chirurgických zákroků pro infarkt jsou účinné:

  • operace bypassu koronární arterie;
  • koronární angioplastiku.

Pokud byl šok vyvolán akutní myokarditidou (zánětem myokardu), který se děje méně často, jsou obvykle předepsány pro nekonvenční poruchy. v závislosti na patogenu. S neúčinností nesteroidních protizánětlivých - glukokortikosteroidů (Metipred, Paracortol). U revmatická myokarditida, glukokortikosteroidy a imunosupresiva. (Chlorochin, hydroxychlorochin).

Pokud pacient trpí komorovou fibrilací, předepisují se antiarytmické léky k prevenci recidivy (Amiodarone, Cordarone).

Když je interventrikulární přepážka přerušena, provádí se nouzová operace, ale je jen zřídka možné zachránit pacienta. Asi polovina obětí zemře v první den. 92% pacientů zemře během jednoho roku po přerušení IUP.

V případě srdečních poruch je také možné zachránit pacienty pouze v ojedinělých případech.

Předpověď počasí

Prognóza kardiogenního šoku je velmi nepříznivá.

Za prvé, přibližně 10-20% pacientů má kardiogenní šok.

Zadruhé, jelikož způsobuje vážné poškození srdce, i přesto, že se pacientovi podařilo přežít, zůstává velmi vysoké riziko opakovaných infarktů, fatálních arytmií a náhlé srdeční zástavy.

Prevence

Aby se zabránilo kardiogennímu šoku, je nutné zabránit infarktu myokardu.

Pro prevenci srdečního záchvatu se zbavte faktorů, které zvyšují riziko:

  • špatné návyky;
  • nadměrná konzumace tučných, slaných potravin;
  • stres;
  • nedostatek spánku;
  • nadváhou.

Pro choroby a patologické stavy, které vedou k infarktu (například onemocnění srdce, ateroskleróza, hypertenze, trombofilie), podstoupí vhodnou profylaktickou terapii.

Je to v závislosti na onemocnění, mohou zahrnovat statiny a polynenasycené kyseliny (ateroskleróza, ischemická choroba srdeční), nebo inhibitory ACE, beta-blokátory (hypertenze), činidla proti destičkám (pro aterosklerózu, trombofílií).

Abyste zabránili akutní myokarditidě včas, začněte léčbu infekčních onemocnění. Vždy s nárůstem tělesné teploty a necítíte-li se dobře, poraďte se s lékařem a neupravujte léky. V případě systémového revmatismu během exacerbací okamžitě zahájte léčbu předepsanou revmatologem.

K prevenci ventrikulární fibrilace, pokud máte zvýšené riziko výskytu, užívejte antiarytmické léky, které Vám předepsal váš kardiolog nebo arytmolog. Nebo projděte kardiostimulátor s funkcí defibrilace-kardioverze, pokud je to indikováno.

Jednou za 1-2 roky musíte podstoupit preventivní vyšetření kardiologem, pokud jste zdraví. Jednou za 6 měsíců - jestliže trpíte kardiovaskulárními chorobami, endokrinními poruchami (v první řadě je riziko srdečního záchvatu zvýšeno u diabetes).

Pokud jste již zaznamenali infarkt myokardu, proveďte profylaktickou léčbu s veškerou závažností, neboť u druhého srdečního záchvatu se významně zvyšuje riziko kardiogenního šoku a úmrtí.

Klinická doporučení a příznaky kardiogenního šoku, jeho léčba

Onemocnění ve formě infarktu myokardu neprochází bez stopy. Podle statistik se nejčastěji po odloženém záchvatu objevuje komplikace, jako je kardiogenní šok.

Příčiny a patogeneze

Řada srdečních onemocnění může vést k takovému akutnímu stavu. Kardiogenní šok se vyvine, když:

  • akutní myokarditida;
  • arytmie;
  • tromboembolie;
  • přestávky interventrikulárních oddílů;
  • akutní srdeční selhání.

Patologický proces se často objevuje také u pacientů s diabetes mellitus, při těžké otravě u starších osob. Aby se tomu zabránilo, doporučuje se v případě onemocnění srdce podstoupit vyšetření kardiovaskulárního systému dvakrát ročně nebo častěji, je-li to nutné.

Příčiny patologie

Zvažte patogenezi státu. Kvůli infarktu myokardu dochází ke snížení srdečního výdeje a krevního tlaku. Z tohoto důvodu se aktivuje sympatický nervový systém a dochází k záchvatům tachykardie.

V tomto okamžiku srdce potřebuje více kyslíku než obvykle a nádoby poškozené aterosklerózou je nedokážou. Všechna tato porušení vedou k tomu, že srdce je stále více ovlivněno. Tato onemocnění často končí smrtí.

Vzhledem k tomu, že náhlý nárůst krve z levého srdce srdce je výrazně snížen, průtok krve v ledvinách je výrazně snížen, v důsledku těchto poruch se tekutina zadržuje v těle, dochází k otokům. Ze stejného důvodu se vyskytuje nejčastější příznak - plicní edém.

On, na druhé straně, může vyvolat těžké funkční poruchy tkáňového dýchání a dodávání kyslíku. V tomto okamžiku se periferní cévy stlačují, vzniká acidóza, což často končí v kómatu a smrti.

Nejčastěji dochází k úmrtí v důsledku takových funkčních poruch:

  1. Závažná porucha srdce a krevního toku.
  2. Plicní otok.
  3. Porušení metabolických procesů v těle.

Klasifikace

Kardiogenní šok je klasifikován podle klinického obrazu, ukazatelů krevního tlaku, diuretických schopností, trvání koncového stavu a dalších endogenních faktorů.

Tyto typy kardiogenního šoku se liší:

  • Reflexní forma šoku - nastává v důsledku silné bolesti. Mnoho doktorů ani nepřiznává tuto podmínku šoku, protože je snadno vyloučeno.
  • Arteriální forma - vzniká v důsledku hypertenze. AH je přímo spojena s nízkým výdejem srdce a tachy nebo bradykardií.
  • Kardiogenní patologie - ve své pravé podobě je nejnebezpečnější. Zabije 100% pacientů, kteří zaútočili. Tato forma není kompatibilní se životem, protože vede k nevratným patologickým procesům - smrti 1 / 3-1 / 2 myokardu.
  • Reaktivní forma je od svého vzniku úplným analogem skutečného druhu, ale může se vyvinout i s velmi malými objemy myokardu. Hlavním rozdílem je nedostatek pozitivní odpovědi na terapii s presorovými aminy. Tato forma onemocnění rovněž způsobuje 100% mortalitu u pacientů.
  • Je také možné vyvinout šok způsobený prasknutím srdce - tento stav také vede ke smrti pacienta.

Symptomatologie

Takový kardiogenní stav šoku je velmi podobný infarktu myokardu příznaky:

  • Během útoku může být pacient narušen ostrými bolestmi v oblasti srdce. Často dávají v levé ruce, v oblasti šupin, v krku.
  • Proti těmto pocitům obvykle vznikají strach a úzkost.
  • Porušení nebo ztráta orientace v prostoru.
  • Vyvíjí se Adynamia.
  • Při měření krevního tlaku je diagnostikována hypotenze a významné snížení srdeční frekvence.
  • Někdy může být nepřítomná bolest. Přípravky nitroglycerinu nevylučují tyto příznaky, proto by neměly být užívány.
  • Můžete si také všimnout, že tvář pacienta je bledá, má zemitý odstín, pocení se zvyšuje, ruce a nohy se zchladí, dýchají a dusí.
  • Ve vzácných případech je uvolňování pěnového sputa.

Diagnostická opatření a terapie

Vzhledem k nespecifickosti klinického obrazu za účelem diagnostiky onemocnění je nutné provést různé instrumentální studie. Po přijetí do nemocnice je pacient okamžitě poslán na elektrokardiografii, ultrazvuk srdce, angiografii. Taktéž ošetřující odborník shromažďuje historii pacienta a provádí primární vyšetření po přijetí pacienta do kardiologického oddělení.

První pomoc

Je důležité vědět, že pokud máte podezření na patologii, musíte jednat okamžitě. Nejprve musíte naléhavě zavolat sanitku a teprve poté přistoupit k první pomoci. Pokud je pacient již v nemocnici, měli byste okamžitě zavolat specialistovi do oddělení pro naléhavou péči.

K útoku dochází kvůli nedostatku kyslíku, takže potřebujete okamžitě zlepšit jeho dodávku. Chcete-li to provést, musíte postupovat podle následujícího algoritmu:

  • Chcete-li odblokovat tlačítka, odstraňte pásy, kravaty, to znamená odstranit vše, co může bránit procesu dýchání, otevření oken a dveří.
  • Nohy pacienta potřebují trochu zvednout. To se děje tak, že mozkové tkáně netrpí zhoršeným průtokem krve.
  • Nepoškozujte oběť, dokud lékař nepřijde. Měl by být v naprosté tichosti a klidu.
  • Neberte lék před tím, než dorazí tým ambulance.
  • Pokud se srdce zastavilo, musíte provést masáž srdce a umělé dýchání.

Droga opatření

Po příjezdu specialisty se okamžitě provádí léky proti bolesti. V případě silné bolesti klesá krevní tlak u postižené osoby, a proto jej normalizovat, je nutné okamžitě aplikovat anestezii. Nejúčinnější je neuroleptanalgie.

Léčba je také zaměřena na normalizaci srdečního rytmu. Chcete-li to provést, použijte proceduru pulzní terapie. Se silným poklesem srdeční frekvence se provádí stimulace a injektuje se síran atropinu. Tento postup poskytuje trvalý terapeutický účinek.

Pro zvýšení inotropní funkce myokardu se používají infuze dopaminu nebo dobutaminu. Obvykle se tyto léky podávají s 200 až 500 ml glukózy. Dávka dopaminu závisí na závažnosti stavu. Obvykle začíná léčba 2-5 mcg / kg za 1 min (5-10 kapek za 1 min), pak se dávka zvyšuje.

Následující léky jsou také používány dostat ze šoku:

  1. Prednisolon 100/120 miligramů struino do žíly.
  2. Heparin sodný - 10 000 IU intravenózní bolus.
  3. Bikarbonát sodný 100/120 mililitrů 7,5% roztoku.
  4. Reopoliglyukin - dvě až čtyři stovky mililitrů.

Navzdory snahám lékařů způsobuje přibližně 80% případů kardiogenního šoku úmrtí pacientů. Abyste tomu zabránili, je nutné okamžitě ukončit bolestivý syndrom a odstranit poruchy srdečního rytmu. Je také nutné rychle omezit oblast nekrózy, která vznikla v důsledku vývoje infarktu.

Chirurgické metody

Chirurgická léčba je zaměřena na odstranění příčiny šoku. Například je použita metoda protipulsace balónek uvnitř aorty. Postup je založen na mechanickém vstřiku krve v aortě. Proveďte to během diastoly. Tato léčba přispívá k tomu, že krev pulsuje lépe v koronárních tepnách. Rovněž k obnovení permeability cév může být použita koronární angioplastika. Tato operace se provádí během prvních 4-8 hodin od nástupu útoku.

Předpověď počasí

Komplikace se mohou objevit i v případě, že šok byl krátkodobý. Kvůli této nemoci mohou nastat různé nepravidelnosti ve formě rychlého nebo pomalého srdečního tepu. Po odloženém záchvatu, arteriální vaskulární trombóze, infarktu plic, sleziny, nekrózy epidermis se mohou objevit hemoragické problémy.

Povaha komplikací závisí na tom, jak se pacient po onemocnění zotavuje. Čím silnější je onemocnění, tím vyšší je riziko komplikací v rehabilitačním období. Je důležité vědět, že neexistuje jednoduchá, úplná forma.

V průběhu léčby lékaři často zaznamenávají, že pacienti s dobrou dynamikou mají často záchvaty a krevní tlak opět začne rychle klesat. Podle statistik zemře v prvním dni léčby 7 z 10 pacientů. Dva další - ve druhém. A pouze 1 z 10 přežívá.

Kardiogenní šok je komplikací infarktu myokardu. Prognóza této patologie je zklamáním. Převážná většina útoků je fatální.

Pinterest