Vlastnosti kardiovaskulárního systému u dětí

Charakteristické tóny srdce.

Otevírání ventilů není doprovázeno jasnými výkyvy, tj. téměř ticho a uzavření je doprovázeno komplexním auskulturním obrazem, který je považován za I a II tón.

Tón se objevuje, když jsou uzavřené atrioventrikulární ventily (mitrální a trikuspidální). Více hlasitěji a trvalejší. Jedná se o systolický tón, který se slyší na začátku systoly.

Tón II je tvořen, když jsou uzavřeny semilunární ventily aorty a plicní tepny.

I tón se nazývá systolický a mechanismus vzdělávání se skládá ze 4 složek:

Hlavní složka - ventil je znázorněna amplituda výkyvů vyplývající z pohybu mitrální a trikuspidální ventilů na konci diastoly a na začátku systoly, ve kterém je primární oscilační pozorované u zapínacích jazyků mitrální chlopně, a konečná - při zavírání klapky trikuspidální chlopně, tak izolované mitrální a trikuspidální komponenty ;

svalová složka - oscilace s nízkou amplitudou jsou vrstveny na kmitočtech s vysokou amplitudou hlavní komponenty (izometrické napětí komor, objevuje se přibližně 0,02 sekundy před ventilovou složkou a na ní je vrstvené); a také jsou výsledkem asynchronních kontrakcí komor během systoly, tj. v důsledku kontrakce papilárních svalů a mezikomorového septa, což zajišťuje zablokování mitrálních a trikuspidálních ventilů;

cévní složkou - nízká amplituda oscilace vzniklé v otevření aortální a pulmonální ventilů v důsledku kmitání stěn aorty a plicní průtok tepna krve vlivem pohybu z komor do velkých cév v komorové systoly počátku (ejekční doba). Tato vibrace se vyskytují až po 0,02 sekundách po komponentě ventilu;

síňová složka - oscilace s nízkou amplitudou vyplývající z síňové systoly. Tento prvek předchází tónové složce ventilu I. Detekován pouze za přítomnosti mechanické síňové síňky, zmizí s fibrilací síní, uzlovým a idioventrikulárním rytmem, AV blokádou (bez excitační vlny).

Druhý tón se nazývá diastolický a je výsledkem porušení semilunárních ventilů aorty a plicní arterie. Začínají diastole a končí systolii. Skládá se ze dvou komponent:

ventilová součást vzniká v důsledku pohybu hrotů polununárních ventilů aorty a plicní tepny v době jejich kolapsu;

vaskulární složka je spojena s vibracemi stěn aorty a plicní arterie pod vlivem krevního toku směrem ke komorám.

Při analýze tónů srdce je nutné určit jejich číslo, zjistit, který tón je první. Při normální srdeční frekvenci je řešení tohoto problému jasné: I tón nastává po delší pauze, tj. diastoly, tón II - po krátké pauze, tj. systole. V případě tachykardie, zejména u dětí, kdy systole je rovna diastolu, není tato metoda informativní a používá následující metodu: auskultace v kombinaci s palpací pulzu na karotidové arterie; ten tón, který se shoduje s pulzní vlnou, je I.

U dospívajících a mladých lidí s tenkou hrudní stěnou a hyperkinetickým typem hemodynamiky (zvýšená rychlost a zvýšení síly během fyzického a duševního stresu) se objevují další III a IV tóny (fyziologické). Jejich vzhled je spojen s oscilací stěn komor pod vlivem krve, která se pohybuje z předsíně do komor během komorové diastoly.

III tón - protodiastolický, protože se objeví na začátku diastoly bezprostředně po druhém tónu. Nejlépe je slyšet s okamžitou auskultací na vrcholu srdce. Jedná se o slabý, nízký krátký zvuk. Je to známka dobrého vývoje komorového myokardu. S nárůstem ventrikulárního tónu myokardu ve fázi rychlého naplnění diastoly komor začne myokard oscilovat a vibrovat. Poslouchal se přes 0,14 -0,20 po II tónu.

IV tón - presystolic, protože se objeví na konci diastoly, předchází tónu. Velmi tichý, krátký zvuk. Poslouchá se u jedinců se zvýšeným komorovým tónem myokardu a je způsoben kolísáním ventrikulárního myokardu při vstupu krve do síňové systoly. Častěji slyší ve vzpřímené pozici u sportovců a po emocionálním stresu. To je způsobeno tím, že fibrilace citlivé na sympatických vlivům, ale s rostoucí NA sympatického tonu, dochází k mírnému předem atriální kontrakce srdečních komor a tím i čtvrtý složkou I tón začíná oddělovat od auscultated I tón a tón nazývá IV.

I tón je slyšen hlasitěji na vrcholu a na třikluzivním ventilu na základně xiphoidního procesu na začátku systoly, tedy po dlouhé pauze.

Druhý tón se slyší hlasitěji na zemi - druhý intercostální prostor vpravo a vlevo na okraji hrudní kosti po krátké pauze.

I tón je delší, ale nižší, trvání 0,09-0,12 sec.

II tón je vyšší, kratší, doba trvání je 0,05-0,07 s.

Ten tón, který se shoduje s apikálním impulsem as pulzací karotické arterie - tón, tón neodpovídá.

Při pulse na periferních tepnách se tón neodpovídá.

Auskultace srdce se provádí v následujících bodech:

oblast vrcholu srdce, která je určena umístěním apikálního impulsu. V tomto okamžiku se ozývají zvukové vibrace vyplývající z činnosti mitrální chlopně;

II interkostální prostor, napravo od hrudní kosti. Zde je slyšet aortální ventil;

II intercostální prostor, vlevo od hrudní kosti. Zde se slyší plicní ventil;

oblast xiphoidního procesu. Zde se poslouchá třikluzivní ventil

(mezibuněčný prostor III-IV 1-1,5 cm boční (vlevo) od levého okraje hrudní kosti), slyšitelně se vyskytují zvukové vibrace vyskytující se během operace aortální chlopně, zřídka - mitrální a trikuspidální).

Když auskultace určuje bod maximální zvukové srdeční zvuky:

Já tón - oblast vrcholu srdce (já tón je hlasitější než II)

II tón - základna srdce.

Ve srovnání s tónem II vlevo a vpravo od hrudní kosti.

U zdravých dětí, dospívajících a mladých lidí typu astenického těla dochází ke zvýšení tónu II v plicní tepně (klidnější vpravo než doleva). S věkem dochází ke zvýšení tónu II nad aortou (mezikomunální prostor vpravo).

Během auskultace je analyzována zvukovost srdečních tónů, což závisí na součtovém účinku extra- a intrakardiálních faktorů.

Extracardiální faktory zahrnují tloušťku a pružnost hrudní stěny, věk, polohu těla a intenzitu plicní ventilace. Zvuková vibrace jsou lépe prováděny přes tenkou elastickou hrudní stěnu. Elasticita je určena podle věku. Ve svislé poloze je zdravost tónů srdce větší než v horizontálním. Při výskytu inhalace se slyšitelnost snižuje, při výdechu (stejně jako při fyzickém a emočním stresu) - se zvyšuje.

Tím mimosrdeční faktory zahrnují a patologických procesů mimosrdeční původu, jako jsou například zadní mediastinu, nádory s vysokým otvorem stání (při ascites, těhotenství, obezita sekundárního typu), srdce více „lisované“ na přední hrudní stěny a srdeční ozvy zvyšuje zvučností.

Na Sonority srdeční ozvy ovlivňuje stupeň světlosti plicní tkáně (hodnota vzduchové vrstvy mezi srdcem a hrudní stěny) při zvýšené vzdušnost plicní tkáně zvučnosti srdeční ozvy se sníží (emfyzém), snížení světlosti plicní tkáně zvučnost srdeční ozvy zvyšuje (s atrofií plicní tkáně okolní srdce).

V případě břišního syndromu mohou tóny srdce získat kovové odstíny (zvýší se hlasitost zvuku), jestliže dutina má velké rozměry a napětí.

Akumulace tekutiny v pleurálním proudu a v perikardiální dutině je doprovázena poklesem zvuku srdcových tónů. V přítomnosti vzduchových dutin v plicích, pneumotorax, hromadění vzduchu v perikardiální dutině, čímž se zvyšuje bublinky plynu v žaludku nadýmání zvučnost a srdeční ozvy zvyšuje (v důsledku rezonance zvukových vibrací ve vzduchu dutině).

Typ kardio hemodynamiky, který je určen intracardiálními faktory určujícími změnu zvukovosti tónů srdce u zdravého člověka a v noncardické patologii, je určen:

povaha neurovegetativní regulace kardiovaskulárního systému jako celku (poměr tónu sympatického a parasympatického rozdělení ANS);

úroveň tělesné a duševní aktivity člověka, přítomnost onemocnění postihujících centrální a periferní spojení hemodynamiky a povahu jeho neurovegetativní regulace.

Existují 3 typy hemodynamiky:

aukinetické (normokinetické). Tón sympatického rozdělení ANS a tón parasympatického rozdělení ANS jsou vyrovnané;

hyperkinetické. Tón sympatického rozdělení ANS převažuje. Charakterizované zvýšením frekvence, síly a rychlosti komorové kontrakce, zvýšení rychlosti průtoku krve, které je doprovázeno zvýšením zvuku tónů srdce;

hypokinetický. Převládající parasympatické rozdělení ANS. Sníží se zvukovost tónů srdce, která je spojena se snížením síly a rychlosti komorové kontrakce.

Tón ANS se mění během dne. V aktivním čase dne stoupá tón sympatického rozdělení ANS av noci parasympatické dělení.

Ve srdeční patologii zahrnují intrakardiální faktory:

změna rychlosti a síly komorových kontrakcí s odpovídající změnou rychlosti průtoku krve;

změna rychlosti pohybu ventilů, a to nejen v závislosti na rychlosti a síle kontrakcí, ale také na pružnosti ventilů, jejich pohyblivosti a celistvosti;

vzdálenost křídla - vzdálenost od. až do. Závisí na hodnotě diastolického objemu komor: čím větší je, tím kratší je vzdálenost k běhu a naopak;

průměr otvoru ventilu, stav papilárních svalů a cévní stěny.

Změna I a II tónů je pozorována u aortálních defektů, s arytmií, s poruchami vedení AV.

Při aortální nedostatečnosti se zvukovost tónu II na základě srdce a tónu snižuje na vrcholu srdce. Pokles zvuku tónu II je spojen se snížením amplitudy ventilového zařízení, což se vysvětluje vadou ventilů, poklesem jejich povrchové plochy a neúplným uzavřením ventilů v okamžiku jejich kolapsu. Pokles zvuku tónu I je spojen s poklesem oscilací ventilů (kmitání - amplituda) tónu I, což je pozorováno při výrazné dilataci levé komory při aortální nedostatečnosti (expanze aorty se rozvíjí, relativní mitrální nedostatečnost se vyvíjí). Svalová složka I tónu je také snížena, což je spojeno s absencí izometrického období stresu Neexistuje doba úplného uzavření ventilu.

Při stenóze aorty je snížení zvuku I a II ve všech auskultačních bodech spojeno se signifikantním snížením krevního toku, které je následkem poklesu rychlosti kontrakce (kontraktilita?). V komorách působících proti zúžené aortální chlopni. U atriální fibrilace a bradyarytmie dochází k nerovnoměrné změně zvukové tónů spojených se změnou trvání diastolu a ke změně diastolického objemu komory. S prodloužením trvání diastoly se zvyšuje krevní objem, což je doprovázeno snížením zvuku srdcových tónů ve všech auskultačních bodech.

Pokud je pozorována diastolická přetížení bradykardií, je charakteristický pokles zvuku srdečních tónů ve všech auskultačních bodech; s tachykardií se diastolický objem snižuje a zvuk se zvyšuje.

V případě patologie ventilového zařízení je možná izolovaná změna zvukového zvuku I nebo II.

Při stenóze, AV blokádě, AV arytmii se zvyšuje spolehlivost I tónu.

Když mitrální stenóza tleskám. To je způsobeno zvýšením diastolického objemu levé komory a od té doby zátěž spadá na levou komoru, existuje nesoulad mezi silou kontrakcí levé komory a objemem krve. Existuje zvýšení vzdálenosti, protože snižuje bcc.

Se sníženou pružností (fibróza, Ca-nose) dochází k poklesu pohyblivosti ventilů, což vede k poklesu zvuku I tónu.

Při plném AV bloku, který je charakterizován jiným rytmem síňových a ventrikulárních kontrakcí, může dojít k situaci, kdy se atria a komory kontraktují současně - v tomto případě je pozorován zvuk tónu I na vrcholu srdce - Strážovský "kanónový" tón.

Izolované oslabení zdravosti tónu I s organickou a relativní mitrální a trikuspidální nedostatečností, které se vyznačuje změnou ventilů těchto ventilů (revmatismus, endokarditida) - deformace ventilů, což způsobuje neúplné uzavření mitrálních a trikuspidálních ventilů. V důsledku toho bude pozorováno snížení amplitudy kmitání tónové složky ventilu I.

Při mitrální nedostatečnosti dochází k oslabení mitrálních ventilů, proto se zvukovost tónu I na vrcholu srdce snižuje a v tricuspid módu na základě xiphoidního procesu.

Úplná destrukce mitrální nebo trikuspidální chlopně vede k vymizení I tónu - na vrcholu srdce, II tónu - v oblasti základny xiphoidního procesu.

Izolovaná změna tónu II v bázi srdce je pozorována u zdravých lidí s extrakardiální patologií a patologií kardiovaskulárního systému.

Fyziologická změna v tónu II (zvýšená hlasitost) nad plicní tepnou je pozorována u dětí, dospívajících, u mladých lidí, zejména během cvičení (fyziologický nárůst tlaku v ICC).

U starších lidí je zesílení sonority tónu II nad aortou spojeno se zvýšením tlaku v CCB se zřetelným zhutněním cévních stěn (ateroskleróza).

Tón Accent II nad plicní arterií je pozorován v patologii vnějšího dýchání, mitrální stenózy, mitrální nedostatečnosti, dekompenzované aortální nemoci.

Oslabení zdravosti tónu II nad plicní arterií je určeno trikuspidální nedostatečností.

Změňte hlasitost tónů srdce. Mohou se objevit v zesílení nebo útlumu, mohou být současně pro oba tóny nebo v izolaci.

Současné tlumení obou tónů. Příčiny:

- nadměrný rozvoj tuku, prsu, svalů přední stěny hrudníku

- efuze levostranné perikarditidy

2. intrakardiální - snížení kontraktility ventrikulárního myokardu - myokardiální dystrofie, myokarditida, myokardiopatie, kardioskleróza, perikarditida. Prudké snížení kontraktility myokardu vede k prudkému oslabení tónu I, objem příchozí krve klesá v aortě a LA, což znamená, že tón II oslabuje.

Simultánní posilovač hlasitosti:

- tenká hrudní stěna

- plicní vrásnění

- zvýšení postavení membrány

- hromadné léze v mediastinu

- zánětlivou infiltraci okrajů plic, přiléhající k srdci, jako hustá tkanina vede zvuk lépe.

- přítomnost vzduchových dutin v plicích, které se nacházejí vedle srdce

- zvýšení tónu sympatického NS, což vede ke zvýšení rychlosti kontrakce myokardu a tachykardie - emočního vzrušení po těžké fyzické námaze, tyreotoxikóze, v počátečním stadiu arteriální hypertenze.

- mitrální stenóza - tleskání. Objem krve na konci diastoly v LV klesá, což vede ke zvýšení rychlosti kontrakce myokardu a listy mitrální chlopně se ztuhnou.

- atriální fibrilace, tachi forma

- neúplná AV blokáda, kdy se kontrakce Pth shoduje s redukcí Gz - Strazheskova zbraně.

- mitrální nebo trikuspidální chlopně. Nedostatek uzavřených ventilů typu n-yes vede k ostrému oslabení ventilu a svalové komponenty

- nedostatečnost aortální chlopně - více průtoků krve do diastoly v komorách - zvýšená předpětí

- aortální stenóza - I tón oslabuje kvůli výrazné hypertrofii myokardu v LV, pokles rychlosti kontrakce myokardu v důsledku přítomnosti zvýšené zátěže

- onemocnění srdečního svalu, doprovázené snížením kontraktility myokardu (myokarditida, dystrofie, kardiální skleróza), ale pokud klesá srdeční výkon, pak se sníží také tón II.

Pokud nahoře je hlasitost tónu II nebo hlasitější než tón II - útlum I tónu. Tón není nikdy analyzován na základě srdce.

Změňte hlasitost tónu II. Tlak v LA je menší než tlak v aortě, ale aortální ventil je umístěn hlouběji, takže zvuk nad nádobami je stejný jako objem. U dětí a lidí mladších 25 let je zaznamenáno funkční zlepšení (akcent) II tónu nad LA. Důvodem je povrchnější uspořádání ventilu LA a vyšší elasticita aorty, nižší tlak v ní. S věkem se v BPC zvyšuje krevní tlak; LA se posune zpět, tón přízvuku přes LA zmizí.

Příčiny zesílení II tónu nad aortou:

- ateroskleróza aorty v důsledku sklerotického utěsnění ventilů se objevuje nárůst tónu II nad aortou - tón ​​Bittorf.

Příčiny zvýšeného tónu II nad LA - zvýšený tlak v BPC s mitrálním srdečním onemocněním, chronickými respiračními onemocněními, primární plicní hypertenzí.

Nad aortou: - nedostatečnost aortální chlopně - bez uzavření (?)

- aortální stenóza - v důsledku pomalého zvyšování tlaku v aortě a poklesu její hladiny klesá pohyblivost aortální chlopně.

- extrasystole - kvůli zkrácení diastoly a malého srdečního výdeje krve do aorty

- těžká arteriální hypertenze

Důvody pro oslabení II tónu na letadle jsou selhání ventilů letadla, stenóza ústí letadla.

Rozdělovací a dělící tóny.

U zdravých lidí existuje asynchronismus v práci pravé a levé komory v srdci, normálně nepřesahuje 0,02 sekundy, ucho nedosahuje tohoto časového rozdílu, slyšíme práci pravé a levé komory jako jediný tón.

Pokud se čas asynchronismu zvyšuje, pak každý tón není vnímán jako jeden zvuk. Na PCG zaznamenáno v rozmezí 0,02-0,04 s. Split - výraznější zdvojnásobení tónu, doba asynchronismu 0.05 sec. a další.

Příčiny rozdělených tónů a dělení jsou stejné, rozdíl v čase. Funkční dělící tóny mohou být vyslyšeny na konci výdechu, kdy se zvýší intrathorakický tlak a krevní tok z ICC cév do levého předsíní se zvyšuje, což vede ke zvýšení krevního tlaku na přední straně mitrální chlopně. To zpomaluje jeho uzavření, což vede k rozdělení sluchu.

Patologický rozpadový tón se vyskytuje jako důsledek zpoždění excitace jedné z komor během blokády jednoho z nohou svazku His, což vede ke zpoždění kontrakce jedné z komor nebo k ventrikulárnímu extrasystolu. Těžká hypertrofie myokardu. Jedna z komor (obvykle levá - s aortální hypertenzí, aortální stenózou), je myokard později rozrušen, pomaleji redukován.

Funkční bifurkace se vyskytuje častěji než první, objevuje se u mladých lidí na konci vdechnutí nebo počátku výdechu během cvičení. Důvodem je nekontaktní ukončení systoly levé a pravé komory. Na plicní tepně je často pozorován patologický rozpad II. Důvod - zvýšení tlaku v ICC. Zpravidla je zesílení II tónu na LH doprovázeno rozštěpením II tónu na LA.

V systolu se objevují další tóny mezi tóny I a II, což je obvykle tón, který se nazývá systolický pohyb, který se objevuje během prolapsu mitrální chlopně způsobené prolapsem listu mitrální chlopně během systoly do dutiny LP - znakem dysplazie pojivové tkáně. On je často slyšen u dětí. Systolický pohyb může být časný, pozdní systolický.

V diastole se objeví patologický tonus systole III, patologický tonus IV a tón otevření mitrální chlopně. III patologický tón nastane po 0,12-0,2 sekundách. od začátku II. tónu, tj. na začátku diastoly. Může být slyšet v každém věku. Objevuje se ve fázi rychlého naplnění komor v případě, že komorový myokard ztratil svůj tón, a proto je naplněn krevmi komorové dutiny, jeho sval se snadno a rychle roztahuje, stěna komory vibruje a vzniká zvuk. Vyskytuje se při těžkém poškození myokardu (akutní infarkty myokardu, závažná myokarditida, myokardiální dystrofie).

Patologický tón IV se objevuje předtím, než zazněním na konci diastoly za přítomnosti přeplněných atrií a prudkým poklesem komorového tónu myokardu. Rychlé protahování komorové stěny, která ztratila svůj tón, když do ní vstupuje velký objem krve ve fázi síňových systol, způsobuje kmitání myokardu a patologický tón IV. Tóny III a IV jsou lépe slyšeny na vrcholu srdce, na levé straně.

Cválový rytmus poprvé popsal Obraztsov v roce 1912 - "výkřik srdce pro pomoc". Je to známka prudkého poklesu myokardiálního tonu a prudkého poklesu kontraktility ventrikulárního myokardu. Pojmenován tak, protože se podobá rytmu cválajícího koně. Známky: tachykardie, oslabení I a II tónu, výskyt patologického III nebo IV tónu. Proto se protodesistolický (třídílný rytmus kvůli vzhledu III tónu), presystolický (III tón na konci diastoly o IV patologickém tónu), mezodiastolický, sečtený (se zřetelnými tachykardiemi III a IV tóny se sluší ve středu diastolového sumačního tónu III).

Tón otevření mitrální chlopně - známka mitrální stenózy, se objeví po 0,07-0,12 s od počátku tónu II. V mitrální stenóze jsou mrtrálové chlopně spojeny dohromady, tvořící jakýsi trychtýř, skrze který vstupuje krve z předsíně do komor. Když krev vstupuje do atria v komorách, otevření mitrální chlopně je doprovázeno silným napětím ventilů, což přispívá k vzhledu velkého počtu vibrací, které tvoří zvuk. Spolu s hlasitým a tleskatým tónem tvoří tón II na letadle "křepelčí rytmus" nebo "melodii mitrální stenózy", která se nejlépe slyší na vrcholu srdce.

Rytmus podobný kyvadlům - melodie srdce je poměrně vzácná, jestliže díky diastolu jsou obě fáze vyrovnané a melodie připomíná zvuk kyvadlového kyvadla. Ve vzácnějších případech s výrazným snížením kontraktility myokardu může systol vzrůst a délka pop bude rovna diastolu. Je to známka prudkého poklesu kontraktility myokardu. Srdeční frekvence může být libovolná. Pokud je kyvadlový rytmus doprovázen tachykardií, mluví o embryo-kardiímii, to znamená, že melodie se podobá srdečnímu tepu plodu.

Tóny srdce: koncept, auskultace, jaké patologické důkazy naznačují

Každý se seznámí s posvátným jednáním lékaře v době vyšetřování pacienta, který se nazývá auskultace ve vědeckém jazyce. Lékař aplikuje membránu stetoskopu na hruď a pozorně naslouchá práci srdce. Co slyší a jaké zvláštní poznatky má, aby pochopil, co slyšel, budeme zkoumat níže.

Srdce zvuky jsou zvukové vlny vyplývající z práce srdečního svalu a srdečních chlopní. Mohou být slyšeny, pokud připevníte na přední pilotní stěnu nějaký zvukový doprovod nebo ucho. Za účelem získání podrobnějších informací lékaře naslouchá tónům na zvláštních místech, u kterých se nacházejí srdeční chlopně.

Cyklus srdce

Všechny struktury srdce pracují společně a postupně zajišťují účinný průtok krve. Doba trvání jednoho cyklu v klidu (tj. 60 tepů za minutu) je 0,9 sekundy. Skládá se z kontraktilní fáze - systoly a relaxační fáze myokardu - diastoly.

schéma: srdeční cyklus

Zatímco srdeční sval je uvolněný, tlak v srdcových komorách je nižší než v krevním řečišti a krev pasivně vstupuje do atria a pak do komor. Když jsou naplněny objemy, předsádky uzavřou smlouvu a silně zatlačují zbývající objem do nich. Tento proces se nazývá síňová systolie. Tlak tekutiny v komorách začíná překračovat tlak v síňce, kvůli níž atrioventrikulární ventily zavírají a vymezují dutiny jeden od druhého.

Krev protahuje svalové vlákna komor, na které reagují rychlou a silnou kontrakcí - dojde k ventrikulární systole. Tlak v nich se rychle zvětšuje a v okamžiku, kdy začne překročit tlak ve vaskulárním loži, se otevřou ventily poslední aorty a plicního kmene. Krev proniká do nádob, komory jsou prázdné a uvolní se. Vysoký tlak v aortě a plicním kufru zavírá polununární ventily, takže tekutina neteče zpět do srdce.

Systolická fáze je následována úplnou relaxací všech dutin srdce - diastoly, po kterém začíná další fáze plnění a opakuje se srdeční cyklus. V době diastoly dvakrát systolu, takže srdeční sval má dostatek času na odpočinek a zotavení.

Tóny

Protahování a kontrakce vláken myokardu, pohyb ventilů ventilů a zvukové efekty proudu krve vyvolávají zvukové vibrace, které lidské ucho zvedá. Takto se rozlišují 4 tóny:

V průběhu kontrakce srdečního svalu se objeví 1 tón srdce. Skládá se z:

  • Vibrace napnutých myokardiálních vláken;
  • Hluk klapky komorových ventilů;
  • Vibrace stěn aorty a plicního kmene pod tlakem příchozí krve.

Normálně dominuje na vrcholu srdce, což odpovídá bodu ve čtvrtém interkostálním prostoru vlevo. Poslouchání prvního tónu se časově shoduje s výskytem impulzní vlny v karotidové tepně.

Po krátkém časovém úseku po prvním se objeví 2 srdeční tóny. Skládá se z:

  • Zhroucení aortální chlopně:
  • Uzavírací ventil plicního kufru.

Je méně zvukový než první a převládá ve 2. interkostálním prostoru vpravo a vlevo. Pozastavení po druhém tónu je delší než po prvním, protože odpovídá diastole.

3 tóny srdce nejsou povinné, v normě nemusí být. Narodí se vibracemi stěn komor v okamžiku, kdy dochází k jejich pasivnímu naplnění krví. Chcete-li zachytit jeho ucho, potřebujete dostatečné zkušenosti s auskultací, tichou vyšetřovací místností a tenkou přední stěnou hrudní dutiny (která je běžná u dětí, dospívajících a astenických dospělých).

4 srdeční tón je také považován za volitelný, jeho absence se nepovažuje za patologii. Objevuje se v době síňové systoly, kdy nastává aktivní plnění komor s krví. Čtvrtý tón je nejlépe naslouchán dětem a štíhlým mladým lidem, kteří mají tenký hrudník a srdce, které mu těsně padnou.

srdeční auskultační body

Obvykle jsou srdeční zvuky rytmické, to znamená, že se objevují po stejnou dobu. Například se srdeční frekvencí 60 minut za minutu po prvním tónu uplyne 0,3 sekundy před začátkem druhého a 0,6 sekundy po druhém. Každá z nich je zřetelně odlišena uchem, to znamená, že zvuky srdce jsou jasné a hlasité. První tón je poměrně nízký, dlouhý, zvukový a začíná po relativně dlouhé přestávce. Druhý tón je vyšší, kratší a nastane po malém intervalu ticha. Třetí a čtvrtý tón se slyší po druhém - v diastolické fázi srdečního cyklu.

Video: Heart Tones - vzdělávací video

Tóny se mění

Srdeční zvuky jsou neodmyslitelně zvukovými vlnami, takže jejich změny se objevují v rozporu s vedením zvuku a patologií struktur, které tyto zvuky vydávají. Existují dvě hlavní skupiny důvodů, proč se zvuky srdce liší od normy:

  1. Fyziologické - jsou spojeny s charakteristikami vyšetřované osoby a jejich funkčním stavem. Například nadměrný podkožní tuk v blízkosti perikardu a na přední stěně hrudníku u obézních lidí zhoršuje zvukové vedení, tudíž srdeční zvuky jsou tlumené.
  2. Patologické - objevují se při poškození struktur srdce a plavidel odlétajících se od nich. Zúžení atrioventrikulárního otvoru a utěsnění jeho hrotů vede k tomu, že se objevil první tón. Husté klapky vydávají hlasitější zvuk než normální, pružné, když se zhroutí.

Ztlumené srdeční zvuky se nazývají, když ztratí svou jasnost a stanou se špatně rozlišitelnými. Slabé hluché tóny ve všech bodech auskultace naznačují myšlenku:

změny srdečních tónů charakteristické pro určité poruchy

  • Difúzní poškození myokardu se sníženou schopností kontrakce - rozsáhlý infarkt myokardu, myokarditida, aterosklerotická kardiální skleróza;
  • Perikardiální výpotek;
  • Zhoršení zvuku z důvodů nesouvisejících se srdcem - plicní emfyzém, pneumotorax.

Oslabení jednoho tónu v každém bodě auskultace dává poměrně přesný popis změn v srdci:

  1. Ztlumení prvního tónu na vrcholu srdce hovoří o myokarditidě, roztroušeném srdečním svalu, částečné destrukci nebo nedostatečnosti atrioventrikulárních chlopní;
  2. Ztlumení druhého tónu ve druhém interkostálním prostoru vpravo nastane, když je aortální ventil nedostatečný nebo ústa stenózy zúžené (stenóza);
  3. Ztlumení druhého tónu ve druhém interkostálním prostoru vlevo indikuje nedostatek ventilu plicního kloubu nebo stenózu úst.

V některých nemocech je změna v tónech srdce tak specifická, že získává samostatný název. Takže křepelčí rytmus je charakteristický pro mitrální stenózu: první tlesk je nahrazen nezměněným druhým, po kterém se objevuje první ozvěna - další patologický tón. V případě vážného poškození myokardu nastává tří- nebo čtyřčlenný "cvalový rytmus". V tomto případě krev rychle roztahuje ztenčené stěny komory a jejich vibrace vyvolávají další tón.

Posilování všech tónů srdce ve všech bodech auskultace se vyskytuje u dětí a astenických lidí, protože jejich přední hrudní stěna je tenká a srdce leží velmi blízko membrány phonendoskopu. Když se patologie vyznačuje zvýšením objemu jednotlivých tónů na určitém místě:

  • Hlasitý první tón na vrcholu nastane, když je zúžen levý atrioventrikulární otvor, skleróza mitrální chlopně, tachykardie;
  • Hlasitý druhý tón ve druhém interkostálním prostoru vlevo indikuje zvýšení tlaku v plicní cirkulaci, což vede k silnějšímu kolapsu ventilových ventilů plicní arterie;
  • Hlasitý druhý tón ve druhém interkostálním prostoru vlevo indikuje zvýšení tlaku v aortě, ateroskleróze a zhuštění aortální stěny.

Arytmické tóny hovoří o poruchách v systému srdečního vedení. Srdeční záchvaty se vyskytují v různých intervalech, protože ne každý elektrický signál prochází celou tloušťkou myokardu. Závažný atrioventrikulární blok, ve kterém práce na předsátí není v souladu s prací komor, vede ke vzniku "kanónového tónu". Je to způsobeno současným snížením všech komor srdce.

Dělený tón je nahrazení jednoho dlouhého zvuku dvěma krátkými. Je spojena s desynchronizací ventilů a myokardu. Rozdělení prvního tónu je způsobeno:

  1. Nekontaktní uzavření mitrálních a trikuspidálních ventilů v mitrální / trikuspidální stenóze;
  2. Poruchy elektrického vedení myokardu, v důsledku čehož se atria a komory kontrahují v různých časech.

Rozdělení druhého tónu je způsobeno rozdílem v časovém rozpadu aortálních a plicních ventilů, což znamená:

  • Přetlak v plicním oběhu;
  • Hypertenze;
  • Hypertrofie levé komory v mitrální stenóze, kvůli níž se její systolie později ukončí a aortální ventil se zavře pozdě.

U CHD závisí změna srdečních tónů na stupni onemocnění a na změnách myokardu, ke kterým došlo. Na počátku onemocnění jsou patologické změny mírné a srdeční zvuky zůstávají normální během interikálního období. Během útoku se tlumí, nepravidelně a může se objevit "rytmus cvalu". Průběh onemocnění vede k přetrvávající dysfunkci myokardu se zachováním popsaných změn i mimo záchvat anginy.

Je třeba si uvědomit, že změna povahy tónů srdce neznamená vždy patologii kardiovaskulárního systému. Horečka, tyreotoxikóza, záškrtu a mnoho dalších příčin vedou ke změně srdeční frekvence, vzniku dalších tónů nebo ztlumení. Lékař proto interpretuje auskultační údaje v kontextu celého klinického obrazu, což nám umožňuje přesně určit povahu patologie, která se objevila.

Studium kardiovaskulárního systému u novorozenců

Pediatr pediatr by měl provést studii o kardiovaskulárním systému u novorozenců s ohledem na konkrétní stížnosti a dříve získané výsledky vyšetření. Kromě toho by měl být v této věkové skupině dobře vyznán charakteristickými symptomy srdečního onemocnění. V případech, kdy existuje podezření na srdeční onemocnění, mělo by být dítě vyšetřeno v plném rozsahu propedeutických kardiálních metod a postupů.

U většiny novorozenců může být apikální impuls normálně viděn jako slabá pulsace. Srdeční impuls obvykle není jasně zjištěn.

Výrazná pulsace v vrcholu signalizuje zvýšenou srdeční aktivitu. Toto může být jedním z projevů normální reakce kardiovaskulárního systému na extrakardiální faktory. V jiných případech je tato pulzace patologická, protože odráží srdeční onemocnění.

Údaje získané při vyšetření hrudníku a oblasti srdce, doplněné palpací průzkumu oblasti srdce, a zejména apikální a srdeční třes.

Při palpaci apikálních a srdečních impulzů je dlaň umístěna na levé polovině hrudníku v dolní části hrudní kosti, takže prsty po interkostálním prostoru směřují k axilární čáře. V těch případech, kdy jsou určeny apikální a srdeční impulsy, je již možné mluvit o přítomnosti nějaké patologie. Potom se dlaň aplikuje paralelně na hrudní kosti vlevo podél levého okraje. Současně je určena síla a prevalence srdečního impulsu, přítomnost impulsu základny srdce. Dále proveďte palpation vrcholu srdce s hroty dvou nebo tří ohnutých prstů pravé ruky v intercostal prostoru, kde je apical impulse předurčený.

Apikální impuls je obvykle patrný ve čtvrtém interkostálním prostoru směrem ven nebo od linie vsuvky. Stříkání je považováno za rozptýlené, pokud je hmatatelné ve dvou nebo více interkostálních prostorách nebo zaujímá plochu větší než 1-2 cm.

Apikální impuls by měl být hodnocen:

  • síla;
  • lokalizace;
  • prevalence (lokalizace nebo rozlití).

S pomocí palpace prstů nebo palmy je také určena přítomností nebo nepřítomností "kočičích purr" (chvění), která má diagnostickou hodnotu a nachází se ve vadách srdečních chlopní a přepážek. Je to jakýsi pocit, podobný tomu, který člověk zažívá, a položí ruku na zadní stranu čisté kočky.

Palpace zkoumá játra novorozence a dává jí charakteristiku.

S pomocí perkuse je určena pouze relativní tupost srdce, protože určení absolutní stupnice v této věkové skupině je obtížné. Je třeba si uvědomit, že opakované stanovení hranic srdeční tuposti se vždy provádí ve stejné pozici jako dítě, protože se změní pozici srdce po změně těla.

Perkuse musí být tichá, ve směru od jasného plicního zvuku k otupě srdce. Postih, který je způsoben, když je levý okraj srdce vytáhnut, by měl být směrován zepředu dozadu, nikoliv zleva doprava, protože ve druhém případě je zadní okraj srdce určen nikoliv levým a vzniká chybná myšlenka rozšíření okraje srdce doleva.

Normálně u novorozence je levý okraj relativní srdeční tuposti na úrovni čtvrtého interkostálního prostoru v rozmezí 0,75-1,5 cm směrem ven od linie vsuvky. Pravý okraj je podél pravé parasternální čáry a horní okraj je na úrovni druhého žebra.

Zvýšení hranic relativní kardiální otupě se zpravidla vyskytuje při různých onemocněních kardiovaskulárního systému. Nicméně je třeba mít na paměti, že velikost a tvar kardiální otupě se může také měnit pod vlivem některých extrakardiálních příčin. Takže s plynatostí, nahromaděním tekutin v břišní dutině, zvětšenou játrou se membrána zvedá, což vede k posunutí srdečního rytmu a vrcholu směrem ven a nahoru.

Auskultace srdce je nejdůležitější metodou fyzického vyšetření dítěte, protože má velkou diagnostickou hodnotu.

Mělo by se provádět s klidným chováním novorozence. Úzkost dítěte nebo jeho výkřik činí obtížné jasně slyšet srdeční zvuky a možné zvuky.

Obrázek: Body klasické srdeční auskultace

Srdce novorozence je nasloucháno v pěti klasických bodech (viz obrázek): na vrcholu srdce (1), na hrudníku pod (4), na plicní tepně - v druhém interkostálním prostoru vlevo (2) na aortě - ve druhém interkostálním prostoru (3) na místě připevnění třetího žebra k hrudní kosti vlevo (5).

Hodnota klasických poslechových bodů spočívá pouze v tom, že mají optimální sluch (maximum bodů) jednotlivých tónů a šelestů srdce. Tato místa se však nemusí nutně shodovat s místy, kde se vyskytují tóny a zvuky. Proto se v některých případech provádí auskultace srdečních zvuků u novorozenců nejen v klasických bodech. Pokud jsou výrazně tlumené, měla by se provádět auskultace v epigastrické oblasti, kde se slyší srdce.

Když posloucháte srdce, je-li to nutné, měli byste nejprve vypočítat srdeční frekvenci - rytmus srdeční činnosti (systolu) za 1 minutu. To je způsobeno skutečností, že u prvního měsíce života dítěte nelze spolehlivě odhadnout pulz.

Obvykle se u zdravého novorozence průměrná srdeční frekvence pohybuje v klidu 110-140 tepů / min a má značnou labilitu v různých nepatologických situacích (motorický nepokoj, vysoká pokojová teplota, plakat atd.). Odchylka srdeční frekvence o 10-15% může být variantou normy.

Po posouzení frekvence srdeční činnosti začnou poslouchat zvuky srdce, a pokud ano, pak hluk, nejprve v klasických bodech, a pak po celé oblasti srdce (zvláště když je detekován šum).

Při poslechu srdce u dětí jsou oba tóny normálně slyšeny. Tón je způsoben zhroucením mitrálních a trikuspidálních ventilů (tón ventilu). U dětí je to vnímáno jako jediný tón, následuje po dlouhé (dlouhé) pauze srdce a shoduje se s apikálním impulsem. Nejlepší ze všeho je, že tón srdce je slyšen nad vrcholem (uzavření mitrální chlopně).

Ventily aorty a plicní arterie se podílejí na tvorbě tónu II, který se normálně neuzavírá současně, což je aukultativno a je vnímáno jako dělící tón. Avšak u dětí v prvních měsících života, kvůli častým srdečním tepům, toto štěpení není zachyceno. Výrazné rozdělení II tónu v této věkové skupině může nastat s významným posunem v době zavírání aortálních ventilů vzhledem k ventilům plicní arterie.

V novorozence, zejména u předčasně narozených normě je embryocardia se žádné pauzy mezi I a II se liší od tónu pauzy mezi hlasu a II a následně I. V těchto případech jsou tóny následovat jeden po druhém jako nárazu kyvadla nebo metronomu. Taková embryocardie se považuje za normální až v prvních dnech života. U dětí starších dvou týdnů je embryocardie patologickým jevem a je pozorována u:

  • anatomické léze srdce;
  • různé infekční nemoci;
  • tachykardie různého původu.

Auskultace charakteristické pro srdeční tóny u novorozenců má některé zvláštnosti. Patří sem:

  • hluchota tónů srdce;
  • I a II tón nahoře se neliší ve stupni hlasitosti;
  • Tón na základně srdce je hlasitější než II;
  • III tón je často slyšen;
  • přízvuk a bifurkace tónů I a II.

Změníte-li dítě srdeční ozvy musí nejprve uvést, jaké tón se týká, a teprve potom by se mu dát odpověď, pokud jde o změny síly (normální, lepší, tlumené), tón, jasnost (jasná a čistá), rozdělení nebo rozštěpení, a místo, nejlépe poslouchat

Srdeční šum má velkou diagnostickou hodnotu. U novorozenců hluk často hovoří ve prospěch vrozené vady. V případě zjištěného hluku je jeho charakteristika dána. Hluk vznikající uvnitř srdce s vadami oddílů je nejlépe slyšet v srdci a náhle oslabuje venku. Hluk vyplývající z výstupu ze srdce, ve ventilech aorty a plicní tepny, jsou bod maximální frekvence mimo hranice srdce a unášet průtoku krve (krkavice a stehenní tepny, interscapulum, podklíčkové fossa, levý region axilární, oblast jater, interscapulum ).

Při posuzování hluku jsou posuzovány lokalizace a povaha organických změn v srdci:

  • síla (intenzita) a tempo hluku jsou slabé, hlasité a měkké;
  • doba trvání hluku je dlouhá, krátká;
  • povaha hluku - systolického, diastolického, systolicko-diastolického atd.;
  • zvuky charakteristické pro hluk - hudební, pískání, foukání, škrábání, bzučení, drsné atd.;
  • jeho spojení se srdečními tóny;
  • nejlepší místa pro poslech jsou zóny.

Organická povaha hluku naznačuje postupné zvyšování v čase. Aby však bylo možné poslouchat prvních několika týdnech života systolický šelest na levé hrudníku hranici nebo v plicní tepně, která má tendenci klesat, může být definován jako klinicky zdravá novorozených řádného fungování zkratů (ductus arteriosus, foramen ovale), a dítě s hypertenzí plicní cirkulace (pneumonie).

Pokud po objektivním vyšetření kardiovaskulárního systému nebyly zjištěny žádné abnormality, mělo by být záznam proveden ve velmi krátké a prostorné formě, například:

„Prostor srdce není vizuálně změnit. Apikální impuls není posílena, není vylila. Palpated ve čtvrtém mezižebřím vsuvky linky. Hranice relativní srdeční otupělosti v rámci věkové normě. Auskultace tóny dostatečný objem, rytmický. Hluk nebude poslouchat.“

Pinterest