Hypertrofie levé komory

Levá komora srdce (LV) hraje zásadní roli v organizaci krevního toku. Toto je místo, kde začíná velký oběh. Krev, nasycená kyslíkem a živinami, se uvolňuje z něj do aorty - silné arteriální linie, která napájí celé tělo.

Pokud je zátěž na srdeční svaly z jakéhokoli důvodu stále zvyšována, může se vyvinout hypertrofie levé komory (kardiomyopatie). Patologie je vyjádřena zahušťováním a zhutněním stěn LV.

Výskyt hypertrofie

Stěny komor komory sestávají ze tří vrstev:

  1. Endokard je vnitřní výstelka s hladkým povrchem, který usnadňuje průtok krve.
  2. Myokard - svalová tkáň, nejmocnější část stěny.
  3. Epikard je vnější vrstva, která chrání sval.

Vzhledem k tomu, že primární odpovědnost za čerpání krve spadá na LV, příroda mu poskytla určitou bezpečnostní rezervu. Levá komora je větší než pravá (velikost LV je jedna třetina celkového objemu srdečních dutin), její svalová tkáň je mnohem silnější. Průměrná tloušťka myokardu v různých částech LV se pohybuje od 9 do 14 mm.

Pokud svaly komory procházejí zvýšeným zatížením (zvýšený tlak nebo významný objem krve), tělo je nuceno přizpůsobit se těmto podmínkám. Kompenzační odezva LV je proliferace kardiomyocytů (buněk srdečního svalu). Stěny levé komory se zhutní a postupně ztrácejí svou pružnost.

Riziko hypertrofie levé komory při změně normálního procesu svalové kontrakce. Výsledkem toho je nedostatečné zásobení vnitřních orgánů krví. Hrozí koronární onemocnění srdce, mrtvice, infarkt myokardu.

Typy hypertrofie

Proliferace kardiomyocytů se může rozšířit do celé komory a může být lokalizována na různých místech. Jedná se hlavně o mezifunkční septa, křížení atria v LV, aortální otvor. V závislosti na místech, kde se svalová vrstva utáhla, existuje několik typů anomálií:

Koncentrická hypertrofie levokomorového myokardu

Hlavním důvodem je přetížení komory krevním tlakem. Při hypertenzi nebo zúžením aortální chlopně se myokard rovnoměrně ztuhne, čímž se někdy sníží dutina LV. Svalová vrstva komory se postupně zvyšuje, aby byla schopna posunout celý objem krve do úzkého otevření hlavní tepny a v případě hypertenze do spasmových stlačených cév.

Excentrická hypertrofie levé komory

Zde hraje hlavní roli přetížení komorové komory s množstvím krve. V důsledku nedostatku srdečních chlopní se objem uvolňování do aortálního otvoru snižuje. Komora je naplněna krví, napínací stěna, a proto se zvyšuje celková hmotnost LV.

Obstrukční kardiomyopatie

Obstrukce je výčnělek již zvětšené stěny do lumen komory. Venturi jsou často rozděleny do dvou, jako přesýpací hodiny. Pokud je myokard také rozšířen v oblasti průtoku krve do aorty, je narušena rovnoměrnost systémového průtoku krve.

Závažnost patologie je určena tloušťkou zarostlé tkáně:

  1. Silná hypertrofie LV - více než 25 mm.
  2. Střední - od 21 mm do 25 mm.
  3. Střední - od 11 do 21 mm.

Mírná hypertrofie levé komory po celý život není nebezpečná. To je pozorováno u sportovců a lidí fyzické práce, zažívají vysoké zatížení.

Faktory této nemoci

Nadměrné zatížení levé komory je založeno na vrozené nebo získané srdeční nemoci.

K dědičným anomáliím patří:

  • Genetické vady. Vznikají v důsledku mutace jednoho z genů odpovědných za syntézu srdečních proteinů. Bylo zjištěno celkem 70 přetrvávajících změn v těchto genech, což způsobilo růst myokardu LV.
  • Vrozené vady: snížení aortálního průměru (koarktace), defekt komorové septa, fúze nebo nepřítomnost plicní arterie. Hypertrofie levé komory u dětí je spojena s dědičnými vadami srdečního svalu. Zde je hlavním typem terapie operace.
  • Vrozené zúžení aortální chlopně (větrací otvor LV, kterým se krev uvolňuje do tepny). Obvykle je oblast ventilu 3-4 metrů čtverečních. cm, se stenózou, se zužuje na 1 čtverec. viz
  • Mitrální nedostatečnost. Vadné cvaly ventilu způsobují zpětný tok do atria. Pokaždé během relaxační fáze je komora naplněna krví (objemové přetížení).

Získaná hypertrofie levé komory se může vyvinout pod vlivem určitých onemocnění a faktorů:

  • Hypertenze. Uchovává první místo mezi patologiemi, které způsobují indukci myokardu (90% případů). Svalová tkáň narůstá kvůli tomu, že tělo neustále pracuje pod tlakem.
  • Ateroskleróza aorty. Na stěnách aorty a ve svém ventilu jsou uloženy cholesterolové plaky, které se později stanou vápencemi. Stěny hlavní tepny ztrácejí elasticitu, což brání volnému toku krve. LV svalová tkáň, zažívající vzrůstající napětí, začíná zvyšovat svůj objem;
  • Ischemická choroba srdeční;
  • Diabetes mellitus;
  • Přejídání, velká váha, obezita;
  • Prodloužený stres;
  • Alkoholismus, kouření;
  • Adynamia;
  • Nespavost, emoční nestabilita;
  • Tvrdá fyzická práce.

Všechny tyto příčiny hypertrofie levé komory způsobují, že srdce pracuje intenzivněji. Důvodem je zesílení myokardu.

Známky onemocnění

Srdeční patologie se nezobrazuje dlouho. Ale v průběhu času začíná mít zvýšená svalová hmota vliv na systémovou cirkulaci. Objeví se první známky nevolnosti. Oni jsou obvykle spojeni s velkou fyzickou námahou. S vývojem onemocnění projevy narušují pacienta a jsou v klidu.

Symptomy hypertrofie levé komory:

  • Dýchavičnost, přerušení srdce, nedostatek vzduchu.
  • Závratě, mdloby.
  • Anginální (konstrikční, lisovací) bolest za hrudní kostí.
  • Diferenciální krevní tlak.
  • Vysoký tlak, špatně přístupný terapeutickým opatřením.
  • Otok končetin a obličeje večer.
  • Útoky udušení, nepřiměřený kašel v náchylné poloze.
  • Cyanóza nehtů, nasolabiální trojúhelník.
  • Ospalost, bolesti hlavy z temné povahy, slabost.

Vzhledem k tomu, že si v sobě všimli podobné známky, je třeba pospíšit kardiologovi.

Diagnostika hypertrofie LV

Při prvním příjmu lékař shromažďuje anamnézu (stížnosti pacientů, informace o rodinných nemocech). Pokud má rodina endokrinní onemocnění, hypertenzi, srdeční vady, pak je hypertrofie stěn levé komory více než pravděpodobné.

Pro objasnění diagnózy jsou předepsány následující postupy:

  • RTG hrudníku. Rádiograf bude zobrazovat zvětšené stíny srdce a stíny aorty;
  • Elektrokardiogram;
  • Denní sledování EKG;
  • Echokardiografie;
  • Stresová echokardiografie (ultrazvuk srdce před a po zátěži);
  • Dopplerovský test (kontrola průtoku krevního oběhu, také za použití zátěže);
  • Laboratorní krevní test;
  • Krevní test hormonů;
  • Analýza moči

Identifikací rozsahu onemocnění lékař předepíše koronární angiografii (rentgenové vyšetření se zavedením kontrastní tekutiny do průtoku krevního oběhu). Tak zjistěte, jak volný lumen koronárních tepen.

MRI srdce se provádí pro přesnou vizualizaci intrakardiálních patologií.

Formy léčby

Excentrická, obstrukční a soustředná hypertrofie levé komory je špatně terapeutická. Moderní lékařské technologie však mohou výrazně stabilizovat stav pacienta. Taktická léčba je převážně složitá.

Lékařská terapie

Pro obnovení přirozeného rytmu srdečního svalu jsou předepisovány betablokátory (propranolol, anaprilin, metapropol, atenolol).

Blokátory kalciového kanálu (Verapamil, Procardia) napravují přívod krve do srdce a centrálních systémů těla, mají vazodilatační účinek.

ACE inhibitory - Kapoten, Zestril, Enalapril. Snižte krevní tlak.

Antikoagulancia (warfarin, deriváty indandiona) zabraňuje výskytu krevních sraženin v komoře.

Sartany (Lorista, Valsartan) jsou léky první linie pro léčbu hypertenze a prevenci mozkových mrtvic.

Diuretika (Indal, Navidrex) se používají v kombinaci s výše uvedenými léky, pokud se vyskytuje hypertrofie LV.

Chirurgická léčba

Pokud je farmakoterapie neúčinná, používají se chirurgické techniky. Zobrazují se následující chirurgické postupy:

  • Operace Morrow - fragmentární odstranění myokardu v oblasti interventrikulární septa;
  • Výměna mitrální chlopně;
  • Náhrada a transplantace aortální chlopně;
  • Komissurotomie - oddělení adhezí v ústech hlavní tepny, spojených v důsledku stenózy (zúžení);
  • Stentování koronárních cév (vložení dilatátorového implantátu do lumenu tepny).

V případech, kdy léčba hypertrofie levé komory neposkytuje očekávané výsledky, je šitý kardioverter-defibrilátor nebo kardiostimulátor. Zařízení jsou určena k obnovení správného srdečního rytmu.

Lidová medicína

Pokud kardiolog schválila, můžete použít tyto nástroje:

  • Infuze květin chrpa, lilie z údolí, hloh;
  • Infúze Hypericum s medem;
  • Směs česneku a medu ve stejných částech;
  • Smíšený vývar z divokého rozmarýnu, matka a sušené vejce;
  • Bujón stonku petržel v červeném víně.

Dobrý efekt dává dlouhodobé použití pečeného mléka s jahodovým džemem, strouhaným brusinkami s cukrem, sušeným ovocem, rozinkami, sušenými meruňkami.

Na závěr

Stále více se objevuje hypertrofie LV u lidí mladších 35 let. S nadějí na kompenzační schopnosti mladého těla se pacienti vyvarují chodu na kliniku.

Ale patologie srdce jsou tak nebezpečné, že postupují bez lékařského ošetření a kontroly.

Pouze v 5-10% případů je pozorován zpětný vývoj kardiomyopatie. Zbytek je vystaven vysokému riziku. Pouze tvrdohlavá léčba a provádění doporučení kardiologa umožní člověku změnit obvyklý rytmus života.

V době kontrakce levé komory srdce

Nachází se v hrudníku za hrudní kostí, lehce se posunuje doleva. Velikost - s pěstí, váha 300 g. Je pokrytá perikardiálním pytlíkem, jehož listy obsahují kapalinu, která snižuje tření.

Srdce se skládá ze dvou síní a dvou komor. Střední (svalová) vrstva srdce je myokard, v komůrkách je tlustší než v atriu, nejsilnější - v levé komoře - je největší tlak, protože odtud začíná velký kruh cirkulace krve.

Mezi předsíňkou a komorami jsou skládací ventily (vlevo jsou dvojkřídlé, vpravo jsou třílisté), mezi komorami a tepnami jsou polo-lunární. Ventily zabraňují tomu, aby krev proudila zpět (od tepen ke komorám, od komor až po atriu).

  • Během celkové relaxace jsou klapkové ventily otevřené, polovodičové ventily jsou zavřené.
  • Během síňové kontrakce jsou klapkové ventily otevřené, poloviční ventily jsou zavřené.
  • Během komorové kontrakce jsou uzavírací klapky uzavřeny a poloviny jsou otevřené.

Automatizace srdce je její schopnost rytmicky kontrastovat bez vnějších podnětů pod vlivem impulzů vznikajících v samotném srdci (v modifikovaných svalových buňkách).

Obvykle se srdce zmenšuje o 60-80krát za minutu. Kardiální cyklus se skládá z kontrakce síní (0,1 s), komorové kontrakce (0,3 s) a celkové relaxace (0,4 s). Rytmické střídání kontrakce a relaxace je příčinou neschopnosti srdečního svalu.

Kardiální cyklus. Systole a Diastole síní

Kardiální cyklus a jeho analýza

Srdeční cyklus je srdeční systém a diastol, pravidelně se opakuje v přísné sekvenci, tj. časové období, včetně jedné kontrakce a jedné relaxace prsou a komor.

Při cyklickém fungování srdce se rozlišují dvě fáze: systole (kontrakce) a diastol (relaxace). Během systoly jsou dutiny srdce osvobozeny od krve a během diastoly jsou plné krve. Období, které zahrnuje jednu systolu a jednu diastolii síní a komor a celkovou pauzu, která následuje, se nazývá cyklus srdeční aktivity.

Atriální systolie u zvířat trvá 0,1-0,16 s a komorová systolie 0,5-0,56 s. Celková pauza srdce (souběžný atriální a komorový diastol) trvá 0,4 s. Během tohoto období spočívá srdce. Celý srdeční cyklus trvá 0,8-0,86 s.

Práce atrií je méně komplikovaná než práce komor. Síťová systolie zajišťuje průtok krve do komor a trvá 0,1 s. Pak předsíň projde do diastolové fáze, která trvá 0,7 s. Během diastoly jsou atria plná krve.

Trvání různých fází srdečního cyklu závisí na srdeční frekvenci. U častějších srdečních tep se snižuje trvání každé fáze, zejména diastoly.

Fáze srdečního cyklu

Pod srdcovým cyklem rozumíme období, které se týká jedné kontrakce - systoly a jedné relaxace - síňové a komorové diastoly - společnou pauzu. Celková doba srdečního cyklu při srdeční frekvenci 75 úderů za minutu je 0,8 s.

Kontrakce srdce začíná síňovým systolem trvajícím 0,1 s. Tlak v síňce stoupá na 5-8 mm Hg. st. Síra síní je nahrazena systolemi komor s trváním 0,33 s. Ventrikulární systolie je rozdělena do několika period a fází (obr. 1).

Obr. 1. fáze srdečního cyklu

Období napětí trvá 0,08 s a skládá se ze dvou fází:

  • fáze asynchronní kontrakce myokardu komor - trvá 0,05 s. Během této fáze se proces excitace a proces kontrakce následně šíří přes ventrikulární myokard. Tlak v komorách je stále téměř nulový. Do konce fáze se kontrakce pokrývá všechny vlákna myokardu a tlak v komorách se začne rychle zvyšovat.
  • fáze izometrického kontrakce (0,03 s) - začíná utažením ventrikulárních ventilů. Když k tomu dojde, já nebo systolický tón srdce. Přemístění ventilů a krve ve směru Atria způsobuje nárůst tlaku v síňce. Tlak v komorách se rychle zvyšuje: až na 70-80 mm Hg. st. vlevo a až 15-20 mm Hg. st. vpravo.

Swing a poloviční ventily jsou stále uzavřené, objem krve v komorách zůstává konstantní. Vzhledem k tomu, že tekutina je téměř nestlačitelná, délka myokardiálních vláken se nemění, zvyšuje se pouze jejich stres. Rychle zvyšuje krevní tlak v komůrkách. Levá komora se rychle stáčí kolem a silou zasáhne vnitřní povrch hrudní stěny. V pátém interkostálním prostoru, který je v tomto okamžiku 1 cm vlevo od středoklavikulární linie, je určen vrcholový impuls.

Na konci období stresu se rychle zvyšující tlak v levém a pravém ventrikulu stává vyšší než tlak v aortě a plicní arterie. Krev z komor vniká do těchto nádob.

Doba vylučování krve z komor trvá 0,25 s a skládá se z fáze rychlého (0,12 s) a fáze pomalého vylučování (0,13 s). Tlak v komoře se zvyšuje: v levém až 120-130 mm Hg. Vpravo a vpravo na 25 mm Hg. st. Na konci pomalé expulsní fáze začíná uvolňovat ventrikulární myokard, začíná jeho diastol (0,47 s). Tlak v komorách klesá, krev z aorty a plicní tepny spěje zpět do dutiny komor a "ucpává" semilunární ventily a vzniká II nebo diastolický tón srdce.

Čas od nástupu ventrikulární relaxace až k zablokování semilunárních ventilů se nazývá protodiastolické období (0,04 s). Po pádu semilunárních ventilů klesá tlak v komorách. V tomto okamžiku jsou křídlové klapky stále uzavřené, objem krve zbývající v komorách a následně délka myokardiálních vláken se nemění, proto se tato perioda nazývá perioda izometrické relaxace (0,08 s). Nakonec se tlak v komorách sníží, než v atriu, otevře se síňové ventrikulární klapky a krev z atria vstoupí do komor. Doba plnění komor s krví začíná, která trvá 0,25 s a je rozdělena na fáze rychlé (0,08 s) a pomalé (0,17 s) plnění.

Oscilace stěn komor v důsledku rychlého proudění krve jim způsobují vzhled třetího tónu srdce. Na konci pomalé plnicí fáze dochází k síňovému systolu. Atriárium injektuje další množství krve do komor (předstolicová doba rovná 0,1 s), po níž začíná nový cyklus komorové aktivity.

Oscilace stěn srdce, způsobená kontrakcí prsů a přídavným proudem krve do komor, vede ke vzniku čtvrtého srdce.

Při běžném poslechu srdce jsou hlasy I a II dobře slyšitelné a tiché III a IV tóny jsou detekovány pouze s grafickým záznamem tónů srdce.

U lidí se počet srdečních tepů za minutu může značně lišit a závisí na různých vnějších vlivech. Při fyzické práci nebo sportovní zátěži může být srdce sníženo na 200 krát za minutu. V tomto případě trvání jednoho srdečního cyklu bude 0,3 s. Zvýšení počtu srdečních tepů se nazývá tachykardie, zatímco srdeční cyklus je snížen. Během spánku se počet srdečních tepů sníží na 60-40 úderů za minutu. V tomto případě trvání jednoho cyklu je 1,5 s. Pokles počtu srdečních tepů se nazývá bradykardie a srdeční cyklus se zvyšuje.

Struktura srdečního cyklu

Kardiální cykly sledují frekvenci nastavenou kardiostimulátorem. Trvání jediného srdečního cyklu závisí na frekvenci kontrakcí srdce a například na frekvenci 75 úderů za minutu, to je 0,8 s. Celková struktura srdečního cyklu může být znázorněna jako diagram (obr. 2).

Jak je zřejmé z obr. 1, kdy trvání srdečního cyklu je 0,8 s (frekvence kontrakcí je 75 úderů za minutu), atria jsou v systolickém stavu 0,1 s a ve stavu diastoly 0,7 s.

Systolie - fáze srdečního cyklu včetně snížení myokardu a vylučování krve ze srdce do cévního systému.

Diastol je fáze srdečního cyklu, která zahrnuje relaxaci myokardu a plnění dutin srdce krví.

Obr. 2. Diagram celkové struktury srdečního cyklu. Tmavé čtverce ukazují síňovou a komorovou systolu, jasnou - jejich diastol

Komorové komory jsou v systolickém stavu přibližně 0,3 s a v diastolovém stavu přibližně 0,5 s. Současně ve stavu diastoly jsou síň a komory asi 0,4 s (celkový diastol srdce). Systolie a diastolok komor jsou rozděleny do období a fází srdečního cyklu (tabulka 1).

Tabulka 1. Období a fáze srdečního cyklu

Ventrikulární systolie 0,33 s

Období napětí - 0,08 s

Fáze asynchronní redukce - 0,05 s

Izometrická redukční fáze - 0,03 s

Doba exilu 0,25 s

Rychlá expulsní fáze - 0,12 s

Pomalá expulsní fáze - 0,13 s

Diastolové komory 0,47 s

Relaxační doba - 0,12 s

Protodiastolický interval - 0,04 s

Izometrická relaxační fáze - 0,08 s

Doba plnění - 0,25 s

Rychlá fáze plnění - 0,08 s

Pomalá plnicí fáze - 0.17 s

Fáze asynchronní kontrakce je počáteční fáze systoly, ve které se excitační vlna šíří ventrikulárním myokardiem, avšak současná redukce kardiomyocytů chybí a tlak v komorách se pohybuje od 6 do 9-10 mm Hg. st.

Izometrická kontrakční fáze je systolický stupeň, ve kterém se uzavřou atrioventrikulární ventily a tlak v komorách se rychle zvětšuje na 10-15 mm Hg. st. vpravo a až 70-80 mm Hg. st. vlevo.

Fáze rychlého vylučování je fáze systoly, ve které dochází ke zvýšení tlaku v komorách na maximální hodnoty 20-25 mm Hg. st. vpravo a 120-130 mm Hg. st. v levé a krvi (přibližně 70% systolického vylučování) vstupuje do cévního systému.

Pomalá expulsní fáze je fáze systoly, ve které krev (zbývající 30% systolický nárůst) pokračuje v toku do vaskulárního systému pomaleji. Tlak postupně klesá v levé komoře z 120-130 na 80-90 mm Hg. Art., Vpravo - od 20-25 do 15-20 mm Hg. st.

Protodiastolické období - přechod od systoly k diastole, ve kterém se komory začínají uvolňovat. Tlak klesá v levém ventrilu na 60-70 mm Hg. Art., V přírodě - do 5-10 mm Hg. st. Kvůli většímu tlaku v aortě a plicní tepně se uzavřou semilunární ventily.

Doba izometrické relaxace je fáze diastoly, ve které jsou dutiny komor izolovány uzavřenými atrioventrikulárními a polovičními ventily, izometricky se uvolňují, tlak se blíží 0 mm Hg. st.

Fáze rychlého plnění je diastolová fáze, při níž se otevřou atrioventrikulární ventily a krev vdechne do komor vysokou rychlostí.

Pomalá plnicí fáze je diastolová fáze, v níž se krev dostávají pomalu do prsů dutými žilkami a přes otevřené atrioventrikulární ventily do komor. Na konci této fáze jsou komory 75% naplněné krví.

Presystolická perioda - fáze diastoly, která se shoduje s síňovou systolií.

Systolium síní - kontrakce síňového svalstva, ve kterém tlak v pravé síni stoupá na 3 až 8 mm Hg. Art., Vlevo - až 8-15 mm Hg. st. a přibližně 25% objemu diastolického krve (15-20 ml) proudí do každé komory.

Tabulka 2. Charakteristiky fází srdečního cyklu

Pokles myokardu v síňce a komorách začíná po jejich buzení a protože kardiostimulátor je umístěn v pravé síni, jeho akční potenciál se nejprve rozšiřuje na myokard pravé a pak levou síň. V důsledku toho je myokard pravé síně zodpovědný za buzení a kontrakci poněkud dříve než myokardium levého atria. Za normálních podmínek začíná srdeční cyklus síňovou systolou, která trvá 0,1 s. Nekontinuita pokrytí excitace myokardu pravé a levé síní se odráží vytvořením vlny P na EKG (obr. 3).

Dokonce i před síňovým systolem jsou AV ventily otevřené a síňové a komorové dutiny jsou již do značné míry naplněny krví. Stupeň protahování tenkých stěn síňového myokardu krví je důležitý pro stimulaci mechanoreceptorů a pro výrobu atriálního natriuretického peptidu.

Obr. 3. Změny výkonu srdce v různých obdobích a fázích srdečního cyklu

Během síňové síně může tlak v levém atriu dosáhnout 10-12 mm Hg. Art., A vpravo - až do 4-8 mm Hg. Art., Atria navíc doplní komory krevním objemem, který je v klidu v klidových komorách kolem 5-15% objemu. Objem krve vstupující do komor v síňové síňce během cvičení se může zvýšit a být 25-40%. Objem dodatečného plnění může u osob starších 50 let stoupat až o 40% nebo více.

Průtok krve pod tlakem z předsíně přispívá k protažení ventrikulárního myokardu a vytváří podmínky pro jejich efektivnější následné snížení. Proto atria hrají roli druhého zesilovače kontraktilních schopností komor. Pokud je tato síňová funkce zhoršena (například při fibrilaci síní), účinnost komor se snižuje, dochází ke snížení jejich funkčních rezerv a urychluje přechod na nedostatek kontraktilní funkce myokardu.

V době síňové systoly je na křivce žilního pulsu zaznamenána a vlna, u některých lidí může být při záznamu phonocardiogramu zaznamenáván čtvrtý srdeční tón.

Objem krve, který je po atriální systole ve ventrikulární dutině (na konci diastoly), se nazývá end-diastolický. Je tvořen objemem krve, který zůstává v komoře po předchozí systole (samozřejmě systolický objem), objem krve, který naplnil komorovou dutinu diastolu k síňovému systolu a dalšímu objemu krve vstupujícího do komory do síňové systoly. Hodnota objemu konečné diastolické krve závisí na velikosti srdce, objemu krve vytečené z žil a řadě dalších faktorů. U zdravého mladého člověka v klidu může být asi 130-150 ml (v závislosti na věku, pohlaví a tělesné hmotnosti se může pohybovat od 90 do 150 ml). Tento objem krve mírně zvyšuje tlak v dutině komor, který se během síňové systoly rovná tlaku v těle a může kolísat v levé komoře v rozmezí 10-12 mm Hg. Vpravo a vpravo - 4-8 mm Hg. st.

Po dobu 0,12-0,2 s, odpovídající PQ intervalu na EKG, akční potenciál SA uzlu se rozšiřuje na apikální oblast komor, v jehož myokardu začíná proces excitace, a rychle se šíří od vrcholu k základně srdce a od endokardiálního povrchu na epikardiální. Po excitaci začíná kontrakce myokardu nebo komorové systoly, jejíž trvání závisí také na frekvenci kontrakcí srdce. V podmínkách odpočinku je to asi 0,3 s. Ventrikulární systol se skládá z období napětí (0,08 s) a vylučování (0,25 s) krve.

Systolie a diastole obou komor jsou prováděny téměř současně, ale vyskytují se v různých hemodynamických podmínkách. Další podrobnější popis událostí vyskytujících se během systoly bude považován na příkladu levé komory. Pro srovnání jsou uvedeny některé údaje pro pravou komoru.

Období napětí komor je rozděleno do fází asynchronní (0,05 s) a izometrické (0,03 s) kontrakce. Krátkodobá fáze asynchronní kontrakce na počátku komorové systoly je důsledkem nekontinuity excitačního pokrytí a kontrakce různých částí myokardu. Excilace (odpovídá Q vlně na EKG) a kontrakce myokardu nastává zpočátku v oblasti papilárních svalů, apikální části mezikomorové septa a vrcholu komor a po dobu asi 0,03 s se rozšiřuje na zbývající myokard. To se shoduje s registrací EK vlny Q a vzestupné části vlny R na její špičku (viz obr. 3).

Vrchol srdce se uzavírá před základnou, takže apikální část komor táhne směrem k základně a tlačí krev stejným směrem. Oblasti myokardu komor, které nejsou buzeny excitací, se v tomto okamžiku mírně roztahují, takže objem srdce zůstává téměř nezměněn, tlak krve v komorách se významně nemění a zůstává nižší než tlak krve ve velkých cévách nad třikuspávkovými ventily. Krevní tlak v aortě a dalších arteriálních cévách stále klesá, blížící se hodnotě minimálního diastolického tlaku. Nicméně trikuspidální cévní ventily zůstávají prozatím uzavřené.

Atria se uvolňují a krevní tlak v nich klesá: v levé síni v průměru o 10 mm Hg. st. (presystolický) až 4 mm Hg. st. Na konci fáze asynchronní kontrakce levé komory se krevní tlak v ní zvyšuje na 9-10 mm Hg. st. Krev, zažívající tlak z kontraktilní apikální části myokardu, zvedá klapky AV ventilu, zavírá a zaujímá polohu v blízkosti horizontální polohy. V této poloze jsou ventily drženy šňůrkami šlachových papilárních svalů. Zkrácení velikosti srdce od vrcholu k základně, které by vzhledem k nezměněné velikosti vláken šlach mohlo vést k inverzi ventilových hrotů do předsíně, je kompenzováno kontrakcí papilárních svalů srdce.

V době uzavření atrioventrikulárních ventilů je slyšet první systolický srdeční tón, asynchronní fáze končí a začíná fáze izometrického kontrakce, která se také nazývá izovolumetrická (isovolumová) fáze kontrakce. Doba trvání této fáze je asi 0,03 s, její realizace se shoduje s časovým intervalem, ve kterém jsou zaznamenány sestupné části vlny R a začátek S-vlny na EKG (viz obr. 3).

Od okamžiku, kdy jsou AV ventily uzavřeny, za normálních podmínek se dutina obou komor utesní. Krev jako každá jiná kapalina je nestlačitelná, takže kontrakce myokardiálních vláken nastává v jejich konstantní délce nebo v izometrickém režimu. Objem komorových dutin zůstává konstantní a kontrakce myokardu nastává v izovolémovém režimu. Zvýšení napětí a síly kontrakce myokardu v těchto podmínkách se přeměňuje na rychle se zvyšující krevní tlak v dutinách komor. Pod vlivem krevního tlaku v oblasti AV septum dochází k krátkému posunu směrem k atriu, přenáší se na přítokovou žilní krev a odráží se vzhled c-vlny na křivce. Za krátkou dobu - přibližně 0,04 s, krevní tlak v dutině levé komory dosáhne hodnoty srovnatelné s jeho hodnotou v tomto bodě v aortě, která se snížila na minimální hladinu 70-80 mm Hg. st. Krevní tlak v pravé komoře dosahuje 15-20 mm Hg. st.

Přebytek krevního tlaku v levé komoře nad hodnotou diastolického krevního tlaku v aortě je doprovázen otevřením aortálních chlopní a změnou v období napětí myokardu s dobou vylučování krve. Důvodem pro otevření polovodičových ventilů krevních cév je gradient krevního tlaku a kapesní rys jejich struktury. Ventily ventilů jsou přitlačovány proti stěnám krevních cév proudem krve vytlačené do nich komorami.

Doba exilové krev trvá asi 0,25 s a je rozdělena na fáze rychlého vylučování (0,12 s) a pomalého vylučování krve (0,13 s). Během tohoto období zůstávají ventily AV uzavřené, polovodičové ventily zůstávají otevřené. Rychlé vyloučení krve na začátku období je způsobeno několika důvody. Od začátku buzení kardiomyocytů trvalo asi 0,1 s a akční potenciál byl ve fázi plošiny. Vápník dále proudí do buňky přes otevřené pomalé vápníkové kanály. Vysoké napětí vláken myokardu, které bylo již na počátku vyhoštění, se tak dále zvyšuje. Myokard pokračuje ve stlačování klesajícího objemu krve větší silou, což je doprovázeno dalším zvýšením tlaku ve ventrikulární dutině. Gradient krevního tlaku mezi dutinou komory a aortou se zvyšuje a krev se začne vylučovat do aorty velkou rychlostí. Ve fázi rychlého vylučování se do aorty uvolní více než polovina objemového objemu krve vytlačené z komory po celou dobu vylučování (přibližně 70 ml). Na konci fáze rychlého vylučování krve dosahuje tlak v levé komoře a v aortě maximum - přibližně 120 mm Hg. st. u mladých lidí v klidu av plicním kufru a pravé komoře - asi 30 mm Hg. st. Tento tlak se nazývá systolický. Fáze rychlého vylučování krve nastává v době, kdy je na EKG zaznamenán konec S vlny a izoelektrické části ST intervalu předtím, než začne T vlna (viz obr. 3).

Při rychlém vyloučení dokonce 50% objemu zdvihu bude rychlost průtoku krve do aorty v krátkém čase přibližně 300 ml / s (35 ml / 0,12 s). Průměrná rychlost odtoku krve z arteriální části cévního systému činí přibližně 90 ml / s (70 ml / 0,8 s). Tudíž více než 35 ml krve vstupuje do aorty v 0,12 s a během této doby do ní proudí 11 ml krve do arterií. Je zřejmé, že kvůli krátkodobému uspořádání kratšího objemu krve ve srovnání s tekoucí kostí je nutné zvýšit kapacitu nádob, které dostávají tento "nadměrný" objem krve. Část kinetické energie smyčeného myokardu bude vynakládána nejen na vylučování krve, ale také na protažení elastických vláken z aortální stěny a velkých tepen, aby se zvýšila jejich kapacita.

Na počátku fáze rychlého vylučování krve je dilatace stěn cév poměrně snadná, ale jak více krve je vyloučeno a čím více a více krev je roztaženo, zvyšuje se odolnost proti napětí. Limit protažení elastických vláken je vyčerpán a tuhé kolagenové vlákna cévních stěn začínají být vystaveny protažení. Odolnost periferních cév a samotná krev interferuje s průtokem krve. Myokard musí vynaložit velké množství energie na překonání těchto odporů. Potenciální energie svalové tkáně a elastických struktur myokardu nahromaděného během fáze isometrického napětí je vyčerpána a síla její kontrakce se snižuje.

Rychlost vylučování krve se začíná snižovat a fáze rychlého vylučování je nahrazena fází pomalého vylučování krve, což se také nazývá fáze snížené expulze. Jeho doba trvání je asi 0,13 s. Rychlost poklesu objemu komor se snižuje. Tlak krve v komoře a v aortě na začátku této fáze klesá téměř stejnou rychlostí. Do této doby dochází k uzavření pomalých kalciových kanálů a končí platová fáze akčního potenciálu. Vstup vápníku do kardiomyocytů je snížen a membrána myocytu vstupuje do fáze 3 - konečná repolarizace. Systole končí, začíná doba vylučování krve a diastoly komor (odpovídá časovému průběhu fáze 4 akčního potenciálu). Implementace redukovaného vylučování nastává v době, kdy je T-vlna zaznamenána na EKG a dokončení systoly a začátek diastolu se vyskytují v době konce T-vlny.

V systole srdečních komor je z nich vyhozeno více než polovina koncového diastolického objemu krve (asi 70 ml). Tento objem se nazývá objemový objem krve. Šokový objem krve se může zvýšit se zvýšením kontraktility myokardu a naopak se sníží jeho nedostatečnou kontraktilitou (viz další ukazatele čerpací funkce srdce a kontraktilita myokardu).

Tlak krve v komorách na začátku diastoly se stává nižší než krevní tlak v arteriálních cévách, které se od srdce liší. Krev v těchto cévách podléhá působení sil pružných vláken cévních stěn. Průduch krevních cév se obnoví a z nich se od nich přemístí určitý objem krve. Část krve proudí na obvod. Další část krve je posunuta ve směru srdce srdce a když se pohybuje dozadu, vyplňuje kapsy trikuspidálních cévních ventilů, jejichž okraje jsou uzavřeny a drženy v tomto stavu výsledným diferenčním tlakem krve.

Časový interval (přibližně 0,04 s) od začátku diastoly až po kolaps cévních ventilů se nazývá protodiastolický interval. Na konci tohoto intervalu je zaznamenána a monitorována druhá diastolická srdeční zástava. Při synchronním záznamu EKG a fonokardiogramu je počátek 2. tónu zaznamenán na konci vlny T na EKG.

Diastolární ventrikulární myokard (přibližně 0,47 s) je také rozdělen do období relaxace a plnění, které se dále dělí na fáze. Vzhledem k tomu, že uzávěr semilunárních cévních ventilů ventrikulární dutiny je u 0.08 uzavřen, protože AV-ventily dosud zůstávají uzavřené. Relaxace myokardu, zejména díky vlastnostem elastických struktur jeho intra- a extracelulární matrice, se provádí za izometrických podmínek. V dutinách srdečních komor zůstává po systolu méně než 50% krve end-diastolického objemu. Objem dutin komor během této doby se nemění, krevní tlak v komorách začíná rychle klesat a má tendenci k 0 mm Hg. st. Připomeňme si, že v této době se krev dále vrátila do předsíně asi o 0,3 s a že tlak v atriu postupně vzrostl. V době, kdy krevní tlak v předsíni překračuje tlak v komorách, se ventily AV otevřou, izometrická relaxační fáze končí a začíná doba plnění komor s krví.

Období plnění trvá asi 0,25 s a dělí se na fáze rychlého a pomalého plnění. Bezprostředně po otevření AV ventilů rychle vstupuje krve podél tlakového gradientu z předsíně do ventrikulární dutiny. To je usnadněno sacím účinkem relaxačních komor, spojených s jejich rozšířením působením elastických sil, které vznikly během komprese myokardu a jeho struktury spojivového tkáně. Na začátku fáze rychlé plnění mohou být zvukové vibrace ve formě 3. diastolického srdečního zvuku zaznamenány na phonocardiogramu, způsobené otevřením AV ventilů a rychlým přechodem krve do komor.

Když komory naplní, klesá tlaková ztráta mezi síňami a komorami a po asi 0,08 sekundách se fáze rychlé naplnění uvolní do pomalé komorové fáze plnění krví, která trvá přibližně 0,17 s. Napouštění komor krví během této fáze se provádí hlavně zachováním zbytkové kinetické energie krve pohybující se přes cévy, která jí byla dána předchozím kontrakcí srdce.

0,1 s před koncem fáze pomalého naplnění krví komor, srdeční cyklus je dokončen, v kardiostimulátoru vzniká nový akční potenciál, provede se další síňová systolie a komory se naplní konečnými diastolickými objemy krve. Toto časové období 0,1 s, konečný srdeční cyklus, se někdy nazývá i obdobím dodatečného plnění komor během síňové systoly.

Integrální indikátor charakterizující mechanickou čerpací funkci srdce je objem krve čerpaný srdcem za minutu nebo minutový objem krve (IOC):

IOC = HR • EO,

kde HR je srdeční frekvence za minutu; PP - počáteční objem srdce. Normálně, v klidu, IOC pro mladého muže je asi 5 litrů. Regulace IOC se provádí různými mechanismy prostřednictvím změn srdeční frekvence a (nebo) PP.

Účinek na srdeční frekvenci lze vyvíjet změnou vlastností buněk kardiostimulátoru. Účinek na PP je dosažen účinkem na kontraktilitu myokardiálních kardiomyocytů a synchronizaci jeho kontrakce.

Jaké je nebezpečí hypertrofie levé komory?

Levá komora je největší komorou srdce. Hraje důležitou roli v organizaci krevního oběhu. Konstrikce svalů levé komory poskytuje průtok krve ve velkém kruhu. Intenzivní zátěž myokardu vede ke zvýšení jeho objemu. V důsledku toho může dojít k hypertrofii myokardu levé komory (LVMH).

Tato patologie je běžným jevem na elektrokardiogramu. K dnešnímu dni rostoucí počet případů hypertrofie u mladých lidí. Kromě toho je procento úmrtnosti mladých z této nemoci mnohem vyšší než u starších osob. Proto je nutné znát příčiny a příznaky vývoje srdeční abnormality pro její včasnou detekci a úspěšnou prevenci.

Co je onemocnění?

Pod hypertrofií levé komory mám na mysli abnormální stav srdce, který se vyznačuje nárůstem hmotnosti srdečního svalu. Často se patologie náhodou detekuje během EKG nebo ultrazvuku.

Po dlouhou dobu může být asymptomatická a může způsobit vážné srdeční onemocnění. Bez řádné a přiměřené léčby tento stav často vede ke zvýšenému riziku srdečních záchvatů nebo mozkových příhod, které nakonec končí smrtí.

Svalové buňky srdce, nazývané kardiomyocyty, postrádají schopnost dělení, vznik hypertrofie myokardu nastává v důsledku zvýšení počtu intracelulárních struktur a objemu cytoplazmy. Důsledkem je změna velikosti buněk srdečního svalu a zvýšení hmotnosti myokardu.

Zvažovaná patologie je adaptivní proces, to znamená, že se vyvíjí v reakci na nejrůznější poruchy, které brání normální činnosti myokardu. Takové podmínky přimějí srdeční sval ke kontrakci se zvýšeným zatížením.

Což přispívá k posílení metabolických procesů, růstu buněčné hmotnosti a objemu tkání v myokardu.

V počáteční fázi vývoje je analyzovaná choroba LV adaptivní povahy a normální krevní oběh je udržován srdcem zvýšením hmotnosti tohoto orgánu. V průběhu času se však inhibuje funkce myokardu a hypertrofie se nahradí atrofií, což je opačný jev. To znamená, že došlo k poklesu velikosti buněk.

Myokardiální hypertrofie levé komory srdce se vytváří nejen u různých onemocnění, ale také u absolutně zdravých lidí s intenzivním cvičením. Většina sportovců, kteří dělají tvrdou fyzickou práci, trpí tímto onemocněním.

Existuje mnoho příkladů, kdy se taková patologie dostala do srdečního selhání. Nadměrná fyzická námaha vede k nebezpečným následkům. Při provádění tohoto druhu činnosti je třeba věnovat náležitou pozornost stavu srdečního svalu, aby se předešlo závažným komplikacím.

Odrůdy patologie

Růst svalových buněk srdce může pokrývat celou komoru a nachází se na různých místech. Ve většině případů je lokalizován na přepážce mezi komorami, aortovým otvorem a spojením atria do levé komory. Podle místa, kde bylo vytvořeno zvýšení svalové hmoty, jsou zaznamenány následující typy abnormálních stavů:

  • Koncentrická hypertrofie myokardu levé komory (je symetrická) vede k rovnoměrnému zhrubnutí srdečního svalu. Aby komora mohla přitlačit krev do otvoru hlavní tepny, vrstva svalů se postupně zvyšuje.
  • Excentrická hypertrofie se vytváří převážně na mezikomorové septa, v některých případech je ovlivněna boční stěna nebo v vrcholu.

V závislosti na účinku na systémovou cirkulaci je anomálie rozdělena na:

  • Bez obstrukce průtoku krve v odtokovém traktu. V takové situaci bude dopad na systémový oběh minimální. Koncentrická forma často není doprovázena obstrukcí, na rozdíl od asymetrické odrůdy.
  • S překážkou. Se snížením komory se aortální ústa stlačí. Vedle toho existuje dodatečná bariéra pro normální průtok krve, která ve větší míře zvyšuje hypertrofii.

Klasifikace tloušťky svalové stěny:

  • mírná hypertrofie nastává se zesílením srdečního svalu o více než 11 mm, ale menší než 21 mm;
  • v mírném stupni je tloušťka myokardu 21-25 mm;
  • těžká patologie levé komory je charakterizována zhrubnutím svalu v době kontrakce srdce o více než 25 mm.

Mírné změny myokardu levé komory nepředstavují ohrožení života. Často pozorován u lidí, kteří se zabývají fyzickou pracovní činností nebo sporty a vykonávají intenzivní pracovní zátěž.

Důvody pro zvýšení objemu myokardu

Uvažovaná změna srdečního svalu je z větší části souběžným syndromem různých onemocnění srdce chronické povahy. Příčiny hypertrofie LV jsou částečně způsobeny genetickými vadami, což znamená, že anomálie jsou děděny. Mezi hlavní příčiny změn myokardu patří:

  • závislost;
  • obezita;
  • stenóza aortální chlopně;
  • chronický stres;
  • diabetes mellitus;
  • prodloužená intenzivní fyzická námaha;
  • hypertenzní kardiopatie;
  • esenciální arteriální hypertenzi.

Často se patologický stav srdce vyskytuje na pozadí arteriální hypertenze. Ve většině případů je zvýšení myokardu v objemu kvůli vlivu vysokého tlaku.

Nadváha je také faktorem, který indukuje vznik srdeční patologie. Zvětšené tělo potřebuje intenzivnější krevní oběh, proto se vytvářejí abnormální změny srdečního svalu.

Srdeční vady, které brání odtoku krve z komory, jsou vrozená předispozice ke vzniku patologických změn v myokardu. Je to s genetickými vadami srdečního svalu, že hypertrofie LV je spojena s dítětem.

Klinické příznaky

Známky hypertrofie levého srdce nejsou vždy pozorovány. Osoba si nemusí být vědoma existence takového problému. Abnormální vývoj plodu během těhotenství často vede k vzniku malformací a hypertrofie charakteristického orgánu.

Takové případy by měly být pozorovány od narození, aby se předešlo závažným komplikacím.

Když se v srdci vyskytnou různé poruchy a osoba se ukáže na některý z následujících příznaků, existuje možnost přítomnosti patologie komorové stěny.

Typické příznaky dotyčné anomálie:

  • zvýšená úroveň tlaku, špatně přizpůsobená lékařské korekci;
  • přerušení srdeční činnosti;
  • dýchavičnost, opakující se záchvaty dechu, nerozumné, intenzivní kašel v ležaté poloze;
  • stavy před bezvědomí;
  • opakované bolestivé záchvaty v srdci a za hrudní kostí;
  • nestálost tlaku;
  • bolesti hlavy z temné povahy, ospalost, obecná slabost;
  • porucha spánku;
  • otok obličeje a končetin večer;
  • modrý nasolabiální trojúhelník a nehtová destička.

Dokonce i s malými příznaky analyzovaného problému a zhoršením zdraví byste měli okamžitě vyhledat lékařskou pomoc pro další diagnózu a terapii.

Diagnostika problému

Za prvé, diagnostická opatření směřují k detekci onemocnění oběhového systému. Pouze přítomný odborník může provést správnou diagnózu, a tak shromažďuje historii pacienta (informace o přítomnosti dědičných chorob, stížností pacientů).

Přítomnost endokrinních onemocnění a vrozených malformací v rodině zvyšuje pravděpodobnost vzniku hypertrofie levého srdce. Pro úplnější diagnózu lékař předepisuje následující postupy:

  • laboratorní krevní testy (obecné a biochemické), studie hormonálního stavu, analýza moči;
  • elektrokardiogram;
  • Rentgenové vyšetření hrudníku, které určí zvýšení stínu srdce a stínu aorty;
  • denní sledování EKG;
  • Ultrazvuk srdce před a po cvičení;
  • CT a MRI pro přesnější stanovení srdečních onemocnění a souvisejících abnormálních změn;
  • Echokardiografie.

V některých případech je určena koronografie pro posouzení průchodnosti koronární arterie.

Taktická léčba

Léčba hypertrofie levého srdce je dopady na příčinu vzniku patologie. Léčba modifikované myokardiální tkáně by měla být pod dohledem ošetřujícího lékaře. Hlavním úkolem je snížit velikost levé komory na normální hlasitost.

V této situaci je nutný integrovaný přístup k nápravě problému. Kromě farmakoterapie by měl pacient změnit svůj každodenní životní styl, aby léčba mohla pokračovat úspěšněji.

Především je třeba upustit od závislosti. Snižte příjem soli, odstraňte mastné a smažené potraviny z denní stravy.

Pokud léková terapie nevede k očekávaným výsledkům, použije se chirurgická léčba. Zobrazují se následující chirurgické postupy:

  • Operace Morrow, která je částečným odstraněním myokardu v oblasti přepážky mezi komorami;
  • náhrada nebo transplantace aortální chlopně;
  • výměna mitrální chlopně;
  • instalace stentu do lumen koronárních cév;
  • oddělení adhezí v ústí hlavní tepny.

Když léčba hypertrofie levého srdce nepovede k očekávaným výsledkům, zavedou kardiostimulátor. Jedná se o zařízení určené k obnovení normální srdeční frekvence.

Obecně platí, že pro každého pacienta je léčba zvažované patologie individuálně zvolena. Zohledněny jsou všechny dostupné poruchy aktivity srdce, celkový stav a přítomnost souběžných abnormalit.

Je třeba poznamenat, že včasná detekce hypertrofie je snadnější k nápravě. Pokud nemáte léčení v počáteční fázi, může dojít k závažným komplikacím, a proto při nejmenším projevu hypertrofie musíte vyhledat pomoc od kardiologa. Specialista určí vhodnou a kompetentní taktiku terapie, která dá šanci na dlouhou životnost.

Příčiny dysfunkce levé komory

Dysfunkce levé komory srdce se nazývá porušení schopnosti kontraktu a relaxace, což je nezbytné pro normální průtok krve. Hlavní příčinou onemocnění je srdeční selhání, které může být způsobeno různými faktory (blokáda levé komory srdce, ischémie, prasknutí stěny komory, ventrikulární fibrilace, abnormality ve struktuře). Pokud není onemocnění léčeno, vzniknou komplikace v průběhu času, což může způsobit infarkt a smrt.

Jak proudí krev

Pro přepravu různých látek v těle se setkává s krví, která zahrnuje všechny nezbytné pro normální fungování látky. Průtok krve do cév zajišťuje srdce střídavým snížením a uvolněním srdečního svalu (myokardu).

Nejprve, krví z žíly bohatá na oxid uhličitý vstupuje do pravého atria. V dalším okamžiku prochází do pravé komory, odkud se snižuje do plic, odděluje od oxidu uhličitého, přiloží molekuly kyslíku k sobě, projde do levé síně, odtud do levé komory.

Krev se uvolňuje do aorty v době kontrakce levé komory (tento proces se nazývá systol). Potom se uvolní, dovolí komoře doplňovat krev, která pochází z předsíně, a opět se zmenší. Z levé komory se krev uvolňuje do aorty a začíná její pohyb v těle. Za méně než půl minuty se krve stává úplným otočením a ukáže se, že je v pravém atriu.

Aby srdeční sval zajistil nepřerušený průtok krve cévami, musí všechny části srdce fungovat hladce. Pokud je jejich interakce narušena, zpomalí tok krve a způsobí stagnaci v tkáních.

Příčiny nemoci

Dysfunkce srdečních komor je vždy doprovázena srdečním selháním, které se vyznačuje skutečností, že srdeční sval neposkytuje krevní oběh ve správném množství. V důsledku toho se v krvi nahromadí velké množství oxidu uhličitého a buňky začnou pociťovat hladovění kyslíkem (hypoxie), které je doprovázeno dušností, modravým zbarvením kůže a nárůstem tlaku.

Obvykle se rozlišují dva typy dysfunkce levé komory: systolická a diastolická. Termín "systolická dysfunkce" znamená snížení schopnosti komory krvácet do aorty. Hlavním důvodem je snížení počtu kontrakcí myokardu. Diastolická dysfunkce je méně častá, charakterizovaná snížením schopnosti komory během relaxace se naplnit krví v správném množství.

Příčiny dysfunkce levé komory jsou infarkt myokardu, vrozená srdeční choroba, zánět srdeční výstelky, ischémie (selhání zásobení krví myokardu v důsledku onemocnění koronární arterie) a následující difúzní změny:

  • Postinfarkční kardioskleróza s remodelací myokardu je lézí levé komory s následným postižením pravých srdečních komor. To vede k rozšíření srdce v důsledku skutečnosti, že se v levé komoře akumuluje zvýšené množství krve a zvyšuje se (pozoruje se po infarktu).
  • Hmotnost komor je zvýšena díky zesílení stěn.
  • Hypertenze - zvýšený krevní tlak.
  • Stenóza (zúžení) arteriální chlopně, která je často příčinou dilatace (zvýšení objemu srdeční komory bez změny tloušťky stěny srdce).
  • Aneuryzma - výčnělek na stěně cévy, kvůli jeho ztenčení a ztrátě elasticity. Aneuryzma je komplikace po infarktu, ateroskleróza, má špatnou prognózu: může vést k prasknutí cév.
  • Průlom stěny je pozorován po infarktu, je nutný okamžitý chirurgický zákrok. Negativní prognóza dokonce i u pacientů, kteří měli malou mezeru, která trvala nezávisle: úmrtí dojde během dvou měsíců.
  • Hypoxie myokardu - snížení přívodu kyslíku do srdečního svalu, které je doprovázeno tachykardií.
  • Konsolidace svalové a vnitřní membrány srdce, která zabraňuje procesu relaxace (diastole).

Dysfunkce komor srdce může způsobit ventrikulární hypertrofii, při níž se zesilují stěny, čímž se zvětší srdce. Důsledkem hypertrofie je difúzní změna struktury stěn, ztráta elasticity, která vede k hypoxii, poruchám rytmu (tachykardii, fibrilaci komor) a špatné prognóze.

Abnormální změny v levé komoře jsou často výsledkem různých onemocnění, které nemusí být spojeny s prácí srdce, a proto signalizuje vývoj patologických procesů v těle. Může se jednat o plicní edém, aterosklerózu, akutní glomerulonefritidu (onemocnění ledvin).

Dětská nemoc

Jednou z příčin srdečních abnormalit je vrozená onemocnění, známá jako GEF v srdci levé komory plodu. Tzv. Hyperechoické zaměření, které doktor nalézá v 60% případů během ultrazvukového vyšetření. Na obrázku je GEF bílá tečka v oblasti srdce, která rytmicky skočí v době kontrakce myokardu.

Ve většině případů není GEF pro plod nebezpečné, s výjimkou případů, kdy signalizuje chromozomální abnormality. Jeho vzhled hovoří o zhutnění na místě myokardu, které může být spojeno s ukládáním solí (obvykle vápníku), dalšího akordu, který vznikl v důsledku poruchy v pojivové tkáni plodu a způsobil tenké nitě, které se objevují v srdci dítěte.

Pokud vzhled GEF v plodu vyvolal sůl, anomálie obvykle vyřeší třetí trimestr nebo o něco později. Pokud je příčinou další akord, není to nebezpečné, ale je zdrojem srdečního šelechu u dítěte.

Předpokládá se, že ve většině případů je výskyt dalšího akordu v plodu způsoben dědičností, přičemž více je přenášeno mateřskou linií.

Dítě s přídavným akordem musí být pod dohledem lékaře, který v případě potřeby předepíše léčbu. To je způsobeno skutečností, že přídavný akord, který se vyvinul v plodu, porušuje průtok krve a srdeční rytmus, může vést k poškození vnitřního pláště stěny (endokardu) a dalších problémů. Pokud je extra akord plodu krátký, naruší uvolnění komory.

Další akord v levé komoře plodu není považován za nebezpečný jako vpravo, ale dítě v kardiologovi bude muset být pozorováno včas, aby se zjistily problémy s průtokem krve. Léčba levé komory dítěte s extra akordem zajišťuje dietu, vzdát se špatných návyků. Příležitostně může být nutná operace, pokud oblast myokardu prošla difuzními změnami (hypertrofie).

Symptomy nemoci

Dysfunkce levé komory je nejprve asymptomatická. Výskyt prvních klinických příznaků je způsoben tím, že v levém atriu vzrůstá tlak kvůli tomu, že krev z něj přestává proudit v pravém množství do levé komory. To vede ke zhoršení průtoku krve ve všech částech těla, kvůli nimž buňky nedostávají požadované množství živin, kyslíku, hypoxie, rozptýlené změny.

To způsobuje pocit bolesti v srdci, únavu, otok nohou, dušnost, tachykardii, suchý hackerský kašel, který je v noci horší nebo když člověk leží. Objevují se zjevné abnormální změny v barvě kůže: bledost, modrá. Práce ledvin je narušena, což vede k hypertenzi a otokům na obličeji.

Také dochází k přerušení činnosti srdce, která se obvykle projevuje v tachykardii (záchvaty rychlých komorových kontrakcí). Zároveň je považována za zvlášť nebezpečnou formu fibrilace (blikání) komor, charakterizovaná tepovou frekvencí 250 až 500 úderů za minutu. Bliknutí komor má nepříznivou prognózu, protože je zpravidla komplikací po infarktu a často končí smrtí.

Význam diagnostiky a terapie

Pokud existuje další akord, stejně jako pocity bolesti v oblasti srdce, tachykardie nebo bradykardie, je nutno poradit se svým lékařem: jestliže vynecháte okamžik, zpoždění povede k úmrtí v případě infarktu, ruptury stěny, aneuryzmatu, fibrilace ventrikulárního systému, dilatace, atrofie, hypertrofie, ischémie, hypoxie. Aby doktor pochopil, co způsobilo difúzní změny, způsobilo ischemii, hypoxii, je nutné darovat krev a moč pro testy.

Je také nutné vytvořit elektrokardiogram (EKG), který určí, zda se zvýší myokard, přítomnost hypertenze, ischémie, dilatace, aneuryzma, ruptury stěny, příznaky ventrikulární fibrilace. Modifikace EKG zahrnuje studii po cvičení k posouzení změn v přívodu krve do srdce po cvičení.

Povinným výzkumem je echokardiogram, který umožňuje zhodnotit stav a velikost komor, zvětšit nebo zmenšit, dilatace, přerušení stěn, pokud existuje, aneuryzma a jiné abnormální změny. Rentgenogram hrudníku umožňuje, v případě hypertrofie, posoudit stupeň expanze srdce, dilatace. V případě potřeby proveďte další studie.

Po diagnóze lékař předepisuje léčbu dospělému nebo dítěte. Léky musí být užívány, zvláště po infarktu, aneuryzmatu, ischémie, dilatace, tachykardie (zvláště s rizikem ventrikulární fibrilace), hypoxie myokardu, pokud je srdce zvětšeno. Pokud je léčba ignorována, stav pacienta se zhorší. Jak rychle to závisí na nemoci: někteří mají několik desetiletí, jiní mají akutní formu, která vede k aneurysmu, srdečnímu záchvatu, prasknutí stěny a následné smrti.

K prevenci srdečního záchvatu, dilatace, aneuryzmatu, tachykardie je nutné dodržovat dietu. Je nutné omezit příjem soli na 1 g denně a nepoužít víc než 1,5 litru vody denně, aby se snížilo zatížení nádob. Léčba zahrnuje vyloučení smažených, mastných, slaných, kořeněných pokrmů. Nabídka by měla zahrnovat zařazení zeleniny, ovoce, obilovin, mléčných výrobků.

S aneuryzmou, ischémií, dilatací, tachykardií a dalšími srdečními chorobami byste měli určitě přehodnotit svůj životní styl. Pro úspěšnou léčbu je třeba se vzdát špatných návyků (kouření, alkohol, káva), je dobré dostat spánek, relaxovat, chodit na čerstvý vzduch. Když je nutná dysfunkce levé komory, věnujte pozornost fyzické aktivitě, která by měla odpovídat schopnostem těla: nemůžete přežít. Během exacerbace by měly být veškeré náklady na tělo vyloučeny po dobu stanovenou lékařem.

Pinterest